Hipertension inducida por el embarazo

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  • Es esencialmente una enfermedad endotelial sistémica. Representa un estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular, a esto se puede llegar por la existencia de múltiples combinaciones que incluyen implantación placentaria deficiente y uno o más factores predisponentes en la madre. Esta combinación resulta en una adaptación patológica a los cambios fisiológicos de embarazo y en consecuencia en un profundo desequilibrio de varios sistemas biológicos implicados en la regulación endotelial e inflamatoria.
  • La interacción entre el aloinjerto fetal (paterno) y los tejidos maternos inducen cambios fisiológicos en la vascularización uteroplacentaria y sistema cardiovascular durante el embarazo normal. Por lo tanto, se considera que existe un desarrollo de tolerancia inmunológica mutua durante el primer trimestre que induce estos cambios. Durante la preeclampsia, se produce vasoespasmo, activación del sistema de coagulación y hemostasia anormal. Según varios estudios hay daño endotelial, incremento de la activación plaquetaria con consumo de plaquetas en la microcirculación y exceso de la actividad coagulante. También se encuentran niveles elevados de fibronectina (refleja daño endotelial) y niveles disminuidos de antitrombina III (refleja actividad anticoagulante) y alfa 2 antiplasmina (refleja fibrinólisis). Los niveles de fibronectina se han hecho evidentes incluso desde las 9 semanas de embarazo. Son sumamente importantes las sustancias derivadas del endotelio en la fisiopatología de preeclampsia, como el Óxido nítrico (vasodilatador extremadamente potente) y endotelina (vasoconstrictor extremadamente potente). Se ha descrito disminución significativa en la liberación de óxido nítrico del endotelio de vasos sanguíneos de pacientes con hipertensión además de un aumento en las concentraciones de un inhibidor endógeno de la síntesis de óxido nítrico.
  • La hipertensión en el embarazo alcanza una incidencia de 5-10% en países desarrollados, algunos autores encuentran incidencias de 15-20%. Puede estar presente antes del embarazo o puede ser diagnosticada por primera vez durante el embarazo, parto o posparto. La hipertensión gestacional es la causa más frecuente de hipertensión durante el embarazo y alcanza valores de 6-18% en nulíparas y 6-8% en multíparas. La preeclampsia es una forma de hipertensión exclusiva de los seres humanos, su incidencia llega a 3-7% en nulíparas y 0.8-5% en multíparas. Cuando la hipertensión no proteinúrica se instala en una fase avanzada del embarazo generalmente no se asocia con un aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal. Sin embargo, hay que destacar que cuando se han hecho seguimiento de los niños que tuvieron RCIU secundario a preeclampsia materna, éstos tuvieron más probabilidades de padecer hipertensión, enfermedad arterial coronaria y diabetes (síndrome de resistencia a la insulina).
  • La presión sistólica mayor o igual a 140 mmHg o presión sanguínea diastólica mayor o igual a 90mmHg. La hipertensión debería estar presente en al menos dos ocasiones, separadas cuatro horas como mínimo y por un período máximo de 1 semana.
  • Síntomas cerebrales como cefaleas, el dolor epigástrico o en HCD con náuseas o vómitos, anomalías de laboratorio como trombocitopenia o alteraciones de las enzimas hepáticas.
  • PA tomada en el amenos dos ocasiones, separadas por un mínimo de seis horas, con descanso en cama de la paciente.
  • Factores inmunologicos Las células del trofoblasto no expresan los antígenos HLA clásicos; en su lugar expresan un antígeno no clásico HLA-G que puede tener un rol importante en la protección de la placenta a la respuesta inmune local. Deterioro en la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos de la placenta. Factores genéticos La tendencia a la preeclampsia y eclampsia es genética. Preeclampsia ocurre en el 20 a 30% de las hijas, el 14 a 36% de las hermanas y en el 15 a 20% de las madres del caso índice Recientemente se han encontrado algunas poblaciones con polimorfismo en el gen del angiotensinógeno ligado con la suceptibilidad para la hipertensión arterial esencial . Se han encontrado algunas mutaciones genéticas específicas asociadas con preeclampsia las cuales incluyen la variación molecular del angiotensinógeno (T235), mutación del factor V Leiden (causa resistencia a la proteína C activada), mutaciones en la metiltrahidrafolato-reductasa y el gen de la protrombina, la presencia de anticuerpos anticardiolipina y deficiencias congénitas de antitrombina III, proteínas S y C.
  • Según Williams, cualquier teoría satisfactoria sobre la fisiopatología de la preeclampsia debe tener en cuenta la observación de que es muy probable que los trastonros hipertensivos debidos al embarazo se desarrollen en la mujer que: Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez; está expuesta a una superabundancia de vellosidades coriónicas (gemelar o mola); tiene enfermedad vascular preexistente; está predispuesta genéticamente al desarrollo de hipertensión durante el embarazo.
  • Circulación Uteroplacentaria en el embarazo normal Las vellosidades placentarias están recubiertas por dos capas de trofoblastos, el citotrofoblasto (CTB) y el sincitiotrofoblasto (STB). Juntas se denominan trofoblasto de las vellosidades. En el STB se sintetizan la mayoría de proteínas y hormonas placentarias. El trofoblasto extravelloso (TB) abarca el TB intersticial, las células gigantes placentarias y el TB endovascular. En las primeras semanas de gestación, las células del CTB surgen o emergen de los extremos de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta trofoblástica, o sea atraviesan el STB de encima para formar una capa de células TB interpuesta entre las vellosidades coriónicas y la decidua.
  • Las células TB siguen migrando hacia el interior de la decidua, la colonizan a ella y el miometrio vecino al lecho placentario y ahora se les denomina como CTB extravelloso intersticial. Cuando la cubierta de CTB entra en contacto con la luz de las arterias espiraladas, las células TB pasan al interior de la porción intradecidual de las arterias espiraladas del lecho placentario y aquí forman tapones intraluminales y forman el CTB extravelloso intravascular.
  • Estas células TB intravasculares tienen la función de reemplazar a las células endoteliales de las arterias espiraladas maternas y luego invaden el medio y esto produce la destrucción de las capas media elástica, muscular y neural. La capa media músculo-elástica es reemplazada por una matriz fibrinoide en la cual están metidas o inmersas las células CTB. Finalmente, las células CTB son incorporadas en la pared del vaso y así reconstituye el revestimiento endotelial. El CTB llega al tercio interno del miometrio.
  • Estos cambios que son fisiológicos crean un sistema arteriolar de baja resistencia y la ausencia de control vasomotor materno permite un aumento pronunciado de la irrigación que va a ser necesario para cubrir las demandas del feto en desarrollo. Existe una arteria uteroplacentaria cada 2 cm2 de lecho placentario y cada cotiledón de la placenta es irrigado como mínimo por una arteria uteroplacentaria.
  • Conforme el CTB penetra las paredes de venas y arterias maternas se forma un sistema de cavidades en el interior del STB, las cuales se fusionan y establecen una continuidad con los vasos maternos y a esto se le llama espacio intervelloso (EIV). Del lado materno del EIV está la lámina basal de la placenta en donde se entremezclan las células maternas y fetales y la cual contienen la desembocadura de aproximadamente 120 arterias espiraladas. Del lado fetal se encuentra la lámina coriónica de la placenta en la cual se inserta el cordón umbilical. Por lo tanto, el EIV es un sitio de intercambio entre la circulación materna y fetal. En todo momento, las circulaciones materna y fetal están separadas por una capa de STB, una capa variable de CTB y mesénquima y las paredes de los capilares fetales. Alrededor de la semana 12 del embarazo se establece un verdadero flujo sanguíneo intervelloso. La invasión secundaria del TB en el interior de la capa muscular de las arterias espiraladas comienza entre la 8-13 semanas de gestación.
  • Parte de los cambios fisiológicos es el factor de crecimiento angiogénico (VEGF) que es un factor de crecimiento angiogénico que promueve la proliferación, migración y formación de células endoteliales. Este factor es altamente específico para las células endoteliales y su receptor (tirosina quinasa símil-fms o flt) se ha identificado en células endoteliales. Cuando sucede la implantación, el VEGF se expresa en las células epiteliales. Posteriormente, hay aumento de su expresión a nivel de macrófagos deciduales (capa de Nitabuch) los cuales se convierten en la fuente principal de VEGF en los tejidos placentarios. El receptor flt está en el TB intermedio conforme pasa a la decidua y el TB extravelloso. El VEGF es regulado en más por la hipoxia. El control es homeostático, la neovascularización inducida por la hipoxia corrige la oxigenación tisular y este proceso determina una regulación en menos de la liberación de VEGF. Este mecanismo es muy importante en las primeras diez semanas de embarazo porque la tensión de oxígeno del TB velloso es baja en este periodo.
  • Circulación Uteroplacentaria en la preeclampsia Las alteraciones fisiológicas de las arterias espiraladas se limitan a la fracción decidual de las mismas, los segmentos miometriales no tienen alteraciones anatómicas ni se dilatan y la innervación adrenérgica de estas arterias se mantiene intacta. Aproximadamente de un tercio a la mitad de las arterias espiraladas del lecho placentario escapan enteramente a la invasión intravascular de las células del TB lo que refleja un fracaso completo de la migración intravascular del TB. Entonces, hay una reducción de la cantidad de arterias uteroplacentarias formadas y de la intensidad de las alteraciones fisiológicas en las arterias espiraladas parcialmente modificadas. Cambios Vasculares uterinos Las arterias uteroplacentarias proporcionan el aporte sanguíneo a la placenta humana, éstas se desarrollan por acción de la migración intersticial y endovascular del trofoblasto en las paredes de las arteriolas espirales y por este cambio, el lecho arterial uteroplacentario se transforma en un sistema de baja resistencia, baja presión y alto flujo. En un embarazo fisiológicamente normal, los cambios que el trofoblasto ha producido hacen que se amplíe el camino desde el espacio intervelloso hasta el origen de las arteriolas espirales en arterias radiales, es decir en el tercio medio del miometrio. Esto se realiza en dos fases o etapas, una es la conversión de los segmentos deciduales de las arteriolas espirales por una primera oleada de migración endovascular del trofoblasto en el primer trimestre y la otra de los segmentos miometriales en una segunda oleada en el segundo trimestre. Cuando se lleva a cabo este proceso hay una extensa formación de material fibrinoide y degeneración de la capa muscular en las paredes arteriales. Estos cambios ocasionan que aproximadamente 100-150 arteriolas espirales se conviertan en vasos dilatados, tortuosos y en forma de embudo que comunican a través de múltiples orificios con el espacio intervelloso. Al contrario, en un embarazo complicado con preeclampsia hay una respuesta vascular materna inadecuada a la placentación. Sucede que los cambios de invasión del trofoblasto sólo suceden en los segmentos deciduales de las arterias uteroplacentarias y no en los segmentos miometriales (segunda oleada). Dichos segmentos conservan su arquitectura o configuración músculo-elástica que es sensible a las influencias hormonales. También es importante mencionar que el número de arteriolas bien desarrolladas es inferior (menos de 100-150) al de las normotensas. Es decir que, hay una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica (16 semanas). La consecuencia es que hay disminución del incremento del aporte sanguíneo requerido por la unidad fetoplacentaria en las últimas etapas del embarazo lo que es responsable del descenso del flujo sanguíneo uteroplacentario.
  • Frecuentemente se observa la presencia de CTB intraluminal en las arterias espiraladas y muchos vasos están obstruidos por material fibrinoide y son invadidos por células espumosas vecinas, esto se conoce como Aterosis. La aterosis aguda se caracteriza por una necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares. La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios, los cuales son más frecuentes en preeclampsia. Cambios Vasculares uterinos Se ha encontrado intenso daño ultraestructural del endotelio del lado placentario y no placentario el cuál afecta la mitocondria endotelial lo que se puede relacionar con una causa metabólica en la fisiopatología. El daño endotelial incluye hinchazón hasta erosión completa, la hinchazón se asocia con agrandamiento del núcleo endotelial lo que reduce el calibre. Cuando la erosión es completa se asocia a depósitos densos de fibrina.
  • Cambios en el Volumen Sanguíneo en la preeclampsia La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con un alto riesgo de RCIU, trabajo de parto prematuro, oligoamnios y trastornos hipertensivos inducidos por el embarazo. El volumen es de 9% más bajo que el previsto y 30-40% debajo del valor normal en enfermedad severa. La presencia de un nivel de hemoglobina anormalmente elevado posee más valor predictivo de un pronóstico perinatal desfavorable que la anormalidad de los niveles de estriol o lactógeno placentario y se asocia con bajo peso al nacer, bajo peso placentario, un aumento de la incidencia de prematurez y mortalidad perinatal, un aumento de la RVS e hipertensión. La hipovolemia y hemoconcentración son muy importantes como causantes de hiperviscosidad sanguínea total con índices tensionales reducidos y elevados con preeclampsia.
  • En embarazadas normotensas la vasodilatación precede cualquier alteración del volumen sanguíneo circulante y el aumento de la respuesta presora a la angiotensina II la cual antecede el desarrollo clínico de hipertensión inducida por embarazo que precede a los cambios cardiovasculares clínicamente detectables incluyendo el descenso del volumen sanguíneo circulante. El desarrollo de preeclampsia comienza con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasocactivos seguida de una vasoconstricción. El aumento de la sensibilidad vascular a los agentes presores y la vasoconstricción ulterior conduce a una disminución del volumen intravascular y el volumen intravascular experimenta un shunt a graves de los capilares que permiten el escape de líquido hacia el espacio extravascular. También hay falta de aumento del volumen minuto cardiaco y de diámetro auricular izquierdo y por la presencia de una aurícula izquierda más pequeña que lo normal en las pacientes que se complican con RCIU. En ellas, la adaptación del volumen es inadecuada por lo que hay riesgo de que persista la hipovolemia relativa inicial.
  • El volumen líquido extracelular total no se modifica en la preeclampsia y esto hace suponer que la posibilidad de una alteración de la distribución del líquido extracelular entre los compartimientos intravascular y extravascular. El edema patológico no es consecuencia de un aumento de la presión hidrostática intracapilar. Debido al aumento de la resistencia precapilar, en la preeclampsia la presión hidrostática intracapilar se encuentra reducida. Entonces, el edema se debe a un aumento de la permeabilidad microcirculatoria a las proteínas plasmáticas, a una disminución de la presión coloidosmótica y a un aumento de la masa proteica intersticial.
  • Cambios en la presión arterial en preeclampsia La hipertensión representa un signo secundario y no primario. No representa una enfermedad por sí misma sino un reflejo de la respuesta materna a la enfermedad subyacente y es un indicador de riesgo. La hipertensión gestacional puede ser una manifestación inicial de una hipertensión esencial latente. Cuanto más elevada sea la presión arterial mayor será el riesgo y cuanto más reducida, dentro de ciertos límites, menor será el riesgo. Cambios en el volumen minuto cardíaco en preeclampsia El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado. Se ha encontrado elevación del volumen minuto cardiaco durante todo el embarazo, seis semanas posparto la hipertensión remite pero el VMC permanece elevado y la RVS es menor. Existe el modelo de la enfermedad hiperdinámica que dice que las lesiones e las células endoteliales que conducen a las manifestaciones clínicas de la preeclampsia son consecuencia de una aceleración del flujo sanguíneo en la microcirculación.
  • Cambios en la resistencia vascular sistémica en el embarazo normal La presión arterial desciende y el volumen minuto cardiaco aumenta por lo tanto la resistencia vascular sistémica disminuye (RVS). Se debe a la vasodilatación y a la disminución de la viscosidad secundaria al descenso del hematocrito. Desciende al mínimo durante la mitad del embarazo y luego aumenta gradualmente hasta el término. La disminución de la RVS representa uno de los primeros mecanismos de adaptación maternos al embarazo. El descenso de la presión arterial y poscarga conduce a un aumento del volumen minuto cardiaco sobre todo a través de un incremento de la frecuencia cardiaca. Junto con el descenso del tono venoso, se activa el mecanismo de retención de líquidos (sistema RAA y osmorregulador). La retención del volumen resultante provoca incremento de la precarga y del volumen sistólico. La disminución del tono de las paredes vasculares junto con la vasodilatación son los responsables directos de la regulación en menos del sistema de barorreceptores y la liberación de vasopresina inducida por mecanismos no osmóticos y lo cual conduce a hemodilución. En conclusión, estas alteraciones son responsables del estado circulatorio con alto flujo y baja resistencia.
  • Cambios en la resistencia vascular sistémica en preeclampsia Hay vasospasmo sistémico.
  • El óxido nítrico es un mensajero importante. El aumento de la actividad de la ON sintetasa dependiente del calcio media la vasodilatación inducida por los estrógenos. Una alteración de la vía metabólica del ON dependiente de las células endoteliales puede contribuir a la propensión al desarrollo de preeclampsia en mujeres con hipertensión esencial.
  • Circulación fetoplacentaria en preeclampsia La regulación del tono vascular fetoplacentario por las células endoteliales es anormal en embarazos complicados por preeclampsia y RCIU, la unidad fetoplacentaria se asocia con un desequilibrio de PGI2/TXA2. hay disminución de la liberación umbilical de ON y hay reducción pronunciada del nivel umbilical de L-arginina.
  • La liberación de ON del STB determinada por la actividad de la ON sintetasa es menor que en las placentas normales. También se ha encontrado un aumento del nivel total de nitritos en la circulación fetoplacentaria lo que sustenta que el aumento de la producción fetoplacentaria de ON puede representar una respuesta compensadora destinada a incrementar el flujo sanguíneo o contribuir a inhibir la adherencia y la agregación de las plaquetas. La diferenciación del CTB en el STB se asocia con la expresión de ON sintetasa endotelial. Las diferencias de la expresión de ON sintetas endotelial puede ser consecuencia de las alteraciones o lesiones vasculares que tienen lugar en la placenta de preeclámpticas en lugar de ser el factor medidado determinante de la enfermedad. El papel desempeñado por la ON sintetasa endotelial en el trofoblasto velloso de la placenta normal se considera que el ON derivado del TB puede impedir la adherencia de plaquetas y leucocitos a la superficie del sTB y la agregación de éstas células entre sí en el interior del EIV donde la presión de perfusión es reducida. La presencia de alteraciones ultraestructurales del STB, el aumento del consumo de plaquetas y la duplicación de la incidencia de trombos del EIV en la placenta de pacientes con preeclampsia sustentan la posibilidad de que exista una disminución funcional de la expresión de ON sintetasa endotelial en el trofoblasto.
  • Otros sistemas endocrinos y sistema nervioso autónomo en la preeclampsia La concentración de renina, la actividad de renina plasmática y niveles de aldosterona y angiotensina II están reducidos. En los trastornos hipertensivos leves cerca del término del embarazo los niveles plasmáticos de renina y angiotensina II no están reducidos. La disminución de los niveles plasmáticos de renina es de mayor magnitud que el descenso de los niveles de aldosterona. También están elevados los niveles de péptido natriurético auricular alfa esto es consecuencia de un perfil de presión-estiramiento anormal a nivel del sitio de producción como en un estado de venocosntricción crónica o por una disminución del índice de depuración metabólico renal. Puede detectarse tal incremento antes que el trastorno se manifieste clínicamente. Puede contribuir a la patogenia de algunas alteraciones como la reducción del volumen plasmático, aumento de la permeabilidad capilar y supresión de SRAA. La CRH placentaria aumenta en respuesta a una combinación de hipoxemia e hipoperfusión placentaria y por lo tanto puede representar un mecanismo autorregulador destinado a aumentar laprefusión mediante vasodilatación. En la preeclalmpsia, el nivel de CRH está elevado en comparación con un embarazo no complicado mientras que los niveles de proteínas de fijación de CRH están disminuidos lo que sugiere que se produce un incremento neto e la hormona potencialmente bioactiva libre que pude desempeñar un papel en la patogenia de la enfermedad.
  • Mecanismos fisiopatológicos implicados como causa del síndrome clínico de preeclampsia El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción. El aumento de la sensibilidad a la angiotensina II precede el estadio clínico de los trastornos hipertensivos inducidos por el embarazo. Los receptores de angiontensina II sobre las plaquetas tienen regulación en menos en una fase tempranan del embarazo normal a medida que disminuyen las respuestas presoras a la angiotensina II y aun aumento significativo durante el tercer trimestre en la preeclampsia. Un desequilibrio funcional entre los eicosanoides vasodilatadores y vasoconstrictors es un factor importante en la inducción de la resisitencia vascular y la vasoconstricción de la preeclampsia.
  • Los principales eicosanoides son la PGI2 y el TXA2. El TXA2 es el principal producto de la ciclooxigenasa COX del ácido araquidónico en las plaquetas, es un vasoconstrictor potente y un estimulante de la agregación plaquetaria. La PGI2 es el principal producto COX de las células endoteliales y ejerce efectos opuestos sobre lafunción plaquetaria y el tono vascular. El desarrollo de enfermedad clínica es precedido por una reducción relativa de la excrecion urinaria de los metabolitos de la PGI2. la biosíntesis de TXA2 está aumentada durante la preeclampsia y la excreción urinaria de metabolitos del TXA2 se correlaciona con ella. El TXA2 asociado con preeclampsia deriva de plaquetas principalmente. También se observa un aumento de la producción placentaria de TXA2 mientras que la producción placentaria de PGI2 está inalterada o disminuye. Cambios en prostanoides Normalmente, los prostanoides se producen en mayor cantidad durante el embarazo en los tejidos maternos y fetales. El endotelio vascular y la corteza renal producen la prostaciclina que es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El trofoblasto y las plaquetas producen el tromboxano A2 (TXA2) que es un potente vasoconstrictor y agregante plaquetario. Ambos regulan el tono y flujo sanguíneo vasculares. Los cambios durante la preeclampsia indican un desequilibrio en la producción y catabolismo de los prostanoides que producen cambios fisiopatológicos.
  • Se ha demostrado que el suero no provoca lesiones reales de las células endoteliales sino que activa vías metabólicas específicas de estas células. La preeclampsia se asocia con un trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de las arterias de resistencia maternas sin alterar la relajación independiente de células endoteliales. Las plaquetas son más susceptibles a los efectos inhibidores de los dadores de ON lo que representa una respuesta a una alteración de la génesis de ON vascular. Las concentraciones plasmáticas de dimetil-arginina-asimétrica (ADMA) que es un inhibidor de la ON sintetasa endógena están elevadas en preeclámpticas.

Transcript

  • 1. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO
  • 2. Preeclampsia
    • Enfermedad endotelial sistémica
    • Síndrome clínico causado por una disfunción generalizada compleja del endotelio materno
    • Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular
  • 3. Endotelio
    • Funciones
      • Mantiene la integridad vascular
      • Impide la agregación plaquetaria
      • Influencia el tono del músculo liso de la pared arterial
    • Su alteración produce
      • Incremento de la permeabilidad vascular
      • Trombosis plaquetar
      • Incremento del tono vascular
  • 4.  
  • 5. Hipertensión en el Embarazo
    • Incidencia de 5-10%
    • Hipertensión gestacional:
      • 6-18% nulíparas
      • 6-8% multíparas
    • Preeclampsia
      • 3-7% nulíparas
      • 0.8-5% multíparas
  • 6. Clasificación
  • 7. Hipertensión Gestacional
    • Elevación de la presión (140/90) durante el embarazo o en las primeras 24 horas posparto
    • Sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión existente
    • Regresa a la normalidad 6 semanas posparto
  • 8. Preeclampsia
    • Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria
    • Proteinuria : concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas
    • Sin proteinuria : hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio
  • 9. Preeclampsia Grave
    • Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg
    • Proteinuria mayor de 5 g/24 horas
    • Oliguria menor o igual a 400 ml en 24 horas
    • Alteraciones visuales cerebrales
    • Dolor epigástrico, náuseas, vómitos
    • Edema pulmonar
    • Deterioro de la función hepática
    • Trombocitopenia (menor de 100,000)
    • Hemólisis
  • 10. Eclampsia
    • Aparición de convulsiones o coma no relacionados con otras afecciones cerebrales
    • Signos y síntomas de preeclampsia
  • 11. Hipertensión Crónica
    • Hipertensión antes del embarazo
    • Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación
    • Hipertensión que persiste más de 42 días posparto
  • 12. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreimpuesta
    • Hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas: proteinuria de nueva aparición (0,5 g en orina de 24 horas)
    • Hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas: exacerbación severa de la hipertensión más desarrollo de síntomas y/o trombocitopenia y anomalías de enzimas hepáticas
  • 13.  
  • 14. Factores de Riesgo
    • Nuliparidad
    • Antecedentes familiares de preeclampsia
    • Obesidad
    • Gestación múltiple
    • Preeclampsia en embarazos anteriores
    • Mal resultado en gestaciones anteriores
      • RCIU, DPPNI, Muerte fetal
    • Condiciones médicas o genéticas preexistentes
      • Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina)
    • Mola hidatiforme
  • 15. Teorías Asociadas con la Etiología de Preeclampsia
    • Invasión anormal del trofoblasto
    • Anormalidades de la coagulación
    • Daño del endotelio vascular
    • Mal adaptación cardiovascular
    • Fenómeno inmunológico
    • Predisposición genética
    • Deficiencias o excesos dietéticos
  • 16. Circulación Uteroplacentaria en Embarazo Normal
    • Vellosidades placentarias recubiertas por CTB y STB
    • Células del CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta del STB
  • 17.
    • TB sigue migrando hacia interior de decidua: CTB extravelloso intersticial
    • TB pasa al interior de porción intradecidual de arterias espirales y forma tapones intraluminales: CTB extravelloso intravascular
  • 18.
    • Función de TB intravascular
      • Reemplazar células endoteliales de arterias espirales
      • Invasión del medio (destrucción de capa media elástica, muscular y neural)
    • Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial
    • CTB llega al tercio interno del miometrio
  • 19.
    • Aumento de la irrigación
      • Sistema arteriolar de baja resistencia
      • Ausencia de control vasomotor materno
    • Una arteria útero-
    • placentaria cada
    • 2cm 2 de lecho
    • placentario
    • Cada cotiledón es
    • irrigado por 1 arteria
    • uteroplacentaria
  • 20.
    • Se forma el Espacio Intervelloso (EIV)
      • Sistema de cavidades en interior del STB que se fusionan y establecen continuidad con los vasos maternos
    • Sitio de intercambio entre circulación materna y fetal
    • Invasión secundaria
    • del TB en capa muscular
    • de arterias espirales
    • inicia entre la semanas
    • 8-13
  • 21.
    • Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF)
      • Promueve la proliferación, migración y formación de células endoteliales
      • Se expresa en las células epiteliales y en la capa de Niterbuch (principal fuente en tejidos placentarios)
      • Regulado en más por la hipoxia
      • Regulado en menos por neovascularización y control homeostático
  • 22. Circulación Uteroplacentaria en Preeclampsia
    • Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular de TB refleja fracaso completo de la migración intravascular del TB
    • La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica
  • 23.
    • Presencia de Aterosis
      • Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas
      • Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares.
    • La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios
  • 24. Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia
    • La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con:
      • Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE
    • Volumen 9% más bajo
    • Nivel de Hb elevado
    • Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad
  • 25.
    • Desarrollo de preeclampsia:
      • Pérdida de resistencia vascular a agentes vasoactivos
      • Vasoconstricción
      • Disminución del volumen intravascular
      • Shunt del volumen intravascular que permite escape de líquido a espacio extravascular
  • 26.
    • Edema patológico
      • No es por aumento de presión hidrostática intracapilar
      • Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial
  • 27. Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en Preeclampsia
    • Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo
    • Cuánto mayor sea, mayor riesgo
    • El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado
  • 28. Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Embarazo normal
    • RVS disminuye
      • Vasodilatación y disminución de viscosidad
      • Hemodilución
        • Descenso de presión arterial y poscarga
        • Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC)
        • Descenso del tono venoso
        • Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y osmorregulador)
        • Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico
  • 29. Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Preeclampsia
    • Vasospasmo sistémico
  • 30.
    • Contribuyen a vasodilatación
      • Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento
    • Vasodilatación inducida por estrógenos
      • Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de calcio
  • 31. Circulación Fetoplacentaria en Preeclampsia
    • Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario
      • Desequilibrio entre PGI 2 /TXA 2
    • Disminución de L-arginina
  • 32.
    • Disminución de liberación de ON
      • Aumento representa respuesta compensadora para incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias
      • Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta
  • 33. Sistema endocrino en la Preeclampsia
    • Disminución SRAA
    • Elevación de péptido natriurético auricular
      • Vasoconstricción crónica
      • Reducción de volumen plasmático, aumento de permeabilidad capilar y supresión del SRAA
    • CRH aumentada
  • 34. Mecanismos Fisiopatológicos
    • El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción
    • Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción:
      • Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y vasoconstrictores
  • 35.
    • TXA 2
      • Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto
      • Vasoconstrictor potente
      • Estimulante de la agregación plaquetaria
    • PGI 2
      • Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal
      • Vasodilatador potente
      • Inhibe la agregación plaquetaria
    • Preeclampsia
      • Disminución de excreción urinaria de PGI2
      • Aumento en biosíntesis de TXA2
  • 36.
    • El suero de mujeres con preeclampsia no provoca lesiones de las células endoteliales sino activa vías metabólicas específicas de estas células
    • Existe trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de arterias maternas y no se altera la relajación independiente de células endoteliales
  • 37. TRATAMIENTO
    • Los objetivos del tratamiento para reducir la morbimortalidad materna y perinatal son:
    • Terminar el embarazo con el menor trauma posible para la madre y el producto
    • Evitar la crisis hipertensiva y mantener el embarazo hasta lograr la madurez pulmonar total
    • Lograr la completa restauración de la salud materna
  • 38. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION MODERADA
    • Control prenatal semanal en la consulta especializada ( alto riesgo obstétrico )
    • Disminución de la actividad física en su domicilio
    • No se indica restricción dietética, esta debe ser normo sódica y normo proteica: solo agregar menos sal a las comidas.
    • Instruir a la madre sobre signos de alarma como cefalea, trastornos visuales, etc.
  • 39.
    • Control de la PA en domicilio
    • Realizarce estudios de laboratorio
    • Control de la vitalidad fetal (escografia, evaluar el crecimiento fetal y la cantidad de liquido amniótico)
    • No inducir electivamente el parto excepto si hay razones obstétricas, por ejemplo rotura prolongada de membranas, infección ovular, etc
  • 40. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION SEVERA
    • Cuando la PA alcanza valores de 160/100 mmHg o mas, o aparece proteinuria, signos clínicos de sufrimiento fetal se debe internar inmediatamente a la paciente y comenzar el tratamiento
    • En la admisión del hospital se hace:
    • Realizar un examen clínico buscando hallazgos tales como cefaleas, transtornos visuales, epigastralgia y aumento brusco del peso.
    • Solicitar exámenes de laboratorio
    • Determinar el peso y la PA
  • 41.
    • Atenolol: 50 a 150 mg/dia VO bloqueo de los receptores beta
    • Alfa metildopa: 500 a 2000 mg/dia VO disminución de la resistencia periférica.
    • Amlodipino: 10 a 40 mg/dia VO antagonista selectivo de calcio.
    • Los IECAS tienen contraindicación absoluta durante el embarazo
    • Anticonvulsivantes
    • El Sulfato de magnesio es la droga de elección para prevenir convulsiones en mujeres con preeclampsia.
  • 42. INDICACIONES PARA LA INTERRUPCION DEL EMBARAZO
    • En los cuadros severos, sea por compromiso materno o fetal, las indicaciones para interrupción son:
    • Síndrome hipertensivo incontrolable
    • Signos de sufrimiento fetal
    • Restricción del crecimiento fetal grave
    • Eclampsia
  • 43. Gracias