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  • Ginecología y Obstetricia Índice TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. ................................................................................3 1.1. Fecundación e implantación. ......................................................................................3 1.2. Placenta. .....................................................................................................................3 1.3. Modificaciones gravídicas maternas. ..........................................................................3 TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. ................................................................................4 2.1. Diagnóstico de gestación............................................................................................4 2.2. Ecografía obstétrica. ...................................................................................................4 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. ..............................................................................5 2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. ......................................................................7 TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. .....................................................8 3.1. Etiología......................................................................................................................8 3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. ...................................................................8 3.3. Clasificación................................................................................................................8 3.4. Definiciones................................................................................................................8 3.5. Tratamiento. ...............................................................................................................8 3.6. Parto. ..........................................................................................................................9 TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE. ............................................................9 4.1. Aborto. .......................................................................................................................9 4.2. Gestación Ectópica. ..................................................................................................10 4.3. Enfermedad trofoblástica. ........................................................................................10 TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE. .........................................................11 5.1. Placenta previa. ......................................................................................................11 5.2. Abruptio Placentae. ................................................................................................12 TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. .............................................................................12 6.1. Estática fetal. ............................................................................................................12 6.2. Condiciones generales del parto. .............................................................................12 6.3. Parto en presentación pelviana. ...............................................................................14 TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE..........................................................................................14 7.1. Clasificación..............................................................................................................14 7.2. Patología asociada a la gestación gemelar. ................................................................14 7.3. Conducta obstétrica. ................................................................................................14 TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO. ..................................................................................14 8.1. Infección postparto y puerperal. ..............................................................................14 8.2. Inhibición de la lactancia. ..........................................................................................15 8.3. Otros problemas del puerperio. ..............................................................................15 TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. ..................................................................15 9.1. Estreptococo B ........................................................................................................15 TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. ............................................................15 10.1. Cardiopatías y embarazo. ........................................................................................15 10.2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica. ...............15 TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO. ................................................................................15 11.1. Hipotálamo. .............................................................................................................15 11.2. Hormonas sexuales. .................................................................................................16 11.3. Modelo fisiológico: integración del ciclo ..................................................................16 Pág. 1
  • miniMANUAL 1 CTO TEMA 12. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA. .................................................................16 12.1. Trastornos funcionales. .............................................................................................16 12.2. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria. ..............................................16 12.3. Fibroadenoma. ........................................................................................................16 TEMA 13. CÁNCER DE MAMA. ...............................................................................................16 13.1. Factores de riesgo. ...................................................................................................16 13.2. Diagnóstico precoz. .................................................................................................17 13.3. Vías de diseminación. ...............................................................................................17 13.4. Factores de mal pronóstico......................................................................................17 13.5. Tratamiento. .............................................................................................................17 13.6. Formas clínicas especiales. .......................................................................................18 TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD. ............................................................................18 14.1. Eficacia contraceptiva. ..............................................................................................18 14.2. Dispositivo intrauterino............................................................................................18 14.3. Anticoncepción hormonal. .......................................................................................19 TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. ...........................................................................19 15.1. Estudio de la pareja infértil. ......................................................................................19 15.2. Tratamiento. .............................................................................................................20 TEMA 16. CÁNCER DE OVARIO. ............................................................................................20 16.1. Epidemiología. ..........................................................................................................20 16.2. Tumores epiteliales. ..................................................................................................20 16.3. Germinales. ..............................................................................................................20 16.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma. ...........................................................21 16.5. Tumores secundarios. ..............................................................................................21 16.6. Clínica.......................................................................................................................21 16.7. Diagnóstico. .............................................................................................................21 16.8. Vías de Diseminación. ..............................................................................................21 16.9. Tratamiento. .............................................................................................................21 16.10. Diagnóstico precoz. Screening. ................................................................................21 TEMA 17. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. .............................................................................21 17.1. Clínica.......................................................................................................................22 17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. ...................................................22 17.3. Tratamiento. .............................................................................................................22 TEMA 18. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN VAGINA Y VULVA. ..................................23 TEMA 19. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y ENDOMETRIAL...................................23 19.1. Mioma. .....................................................................................................................23 19.2. Hiperplasia endometrial. ..........................................................................................23 TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. ..................................................................24 20.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de cérvix. ..............................................24 20.2. Estadificación y tratamiento. ....................................................................................24 TEMA 21. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). ...........................................24 21.1. Concepto. ................................................................................................................24 21.2. Tratamiento. .............................................................................................................25 TEMA 22. AMENORREAS. .......................................................................................................25 22.1. Amenorreas primarias. .............................................................................................26 22.2. Amenorreas Secundarias. .........................................................................................26 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. ..................................................................................27 Pág. 2
  • Ginecología y Obstetricia TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO. • Preparación de la glándula mamaria para la lactancia: su im- portancia es muy inferior a la de la prolactina. 1.1. Fecundación e implantación. • Pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. En la porción ampular de la trompa ocurre la fecundación, y el óvulo INTERÉS CLÍNICO. fecundado es transportado a su lugar de implantación en el endo- Prácticamente nulo, a excepción de su relación con la masa pla- metrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implantación centaria. ocurre 6-7 días tras la ovulación. 3. Hormonas esteroideas. Los precursores los aportan la madre o 1.2. Placenta. el feto, ya que la placenta carece de estos precursores. Progesterona: La progesterona sintetizada por el cuerpo lúteo Su formación comienza a partir del 9º día postfecundación (tro- materno durante las 7-10 primeras semanas es fundamental para foblasto), pero no alcanzará su estructura definitiva (división en el comienzo de la gestación, y a partir de la 10-12ª semana, la pro- cotiledones) hasta el 5º mes. La placenta actúa como barrera, como ducción de progesterona se debe fundamentalmente a la placenta. medio de intercambio materno-fetal, y en la formación de sustan- El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y cias con funciones endocrinas: ésta sirve como importante precursor en la esteroidogénesis fetal. Función de barrera: evita la comunicación directa entre la circula- Aunque en niveles adecuados de progesterona son necesarios para ción materna y la fetal, así como el paso de determinadas sustancias. el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar, ya que ante Transferencia placentaria: la llegada de nutrientes maternos al estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de proges- feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: terona pueden persistir altos durante semanas (MIR 96-97F, 180). 1. Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al Estrógenos: estradiol y estrona: formados a partir de DHEA de encontrarse en mayor concentración en sangre materna. Es el las suprarrenales maternas y fetales. mecanismo usado por los gases (O2, CO2), agua, y la mayoría de Estriol: para su biosíntesis es necesario un precursor (90% fetal) electrólitos. No consume oxígeno. que posteriormente es sulfatado y aromatizado en la placenta. Es, 2. Difusión facilitada: es característico de la glucosa. Aunque hay por tanto, necesaria la integridad del hígado y las suprarrenales diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en fetales para su formación (MIR 95-96, 223; MIR 04-05, 169), de ahí sangre materna que en la fetal), nos aseguramos su paso al feto su utilidad como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cro- por medio de difusión facilitada. mosomopatías y está ausente en la mola completa. 3. Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitaminas hidrosolubles. Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. 4. Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípi- dos, anticuerpos IgG, determinados virus). 5. Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas pla- centarias puede permitir el paso de células intactas (hematíes). Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o heparina no pueden atravesar la placenta. FUNCIÓN ENDOCRINA. 1. Gonadotropina coriónica humana (HCG). Tiene una función biológica parecida a la LH. Se detecta en sangre materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo del primer trimestre, alcanzando el máximo alrededor de la 10ª semana (50.000 mUI/ml), para disminuir posteriormente (MIR 98-99, 219). ACCIÓN FISIOLÓGICA. • Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantiene el cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz de sintetizar progesterona (MIR 97-98F, 38). • Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, andróge- nos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta acción FSH- like a nivel del ovario fetal. También tiene una acción tirotrópica. INTERÉS CLÍNICO. • Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a par- Figura 1. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación. tir de la implantación, y en orina a partir de la 5ª semana de amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de 4. PAPP-A: proteína placentaria A asociada a embarazo. gestación). Pueden existir falsos negativos. 5. Otras. SP1 (glucoproteína B1 específica del embarazo): se desco- • Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados, noce su función. Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromoso- mopatías o tumores productores de HCG: niveles disminuidos 1.3. Modificaciones gravídicas maternas. sugieren un aborto. También se usa en el diagnóstico y control de la gestación ectópica. ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR. En el embarazo se produce una sobrecarga circulatoria que no suele 2. Lactógeno placentario (HPL). Se detecta en sangre en los 5-6 representar ningún riesgo en una mujer normal, pero que puede días postimplantación, aumentando progresivamente sus niveles suponer un peligro en caso de pacientes cardiópatas: a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se • Volumen vascular: el volumen total y el plasmático crecen du- encuentra en relación con la masa placentaria. rante la gestación, alcanzando valores máximos hacia la 28-32 semanas (40% superior al valor previo al embarazo). ACCIÓN FISIOLÓGICA. • Presión Arterial: disminuye los dos primeros trimestres (valores • Asegurar el suministro de glucosa: estimula la lipólisis, y los mínimos hacia la 28 semana), y se eleva progresivamente en el ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina tercer trimestre. La presión venosa se mantiene constante, salvo (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). en extremidades inferiores y pelvis, donde se ve incrementada. Pág. 3 View slide
  • miniMANUAL 1 CTO • Resistencia Vascular: disminuye debido a la acción relajante de CAMBIOS METABÓLICOS. la progesterona sobre el músculo liso. Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del con- • Tamaño del corazón: la posición cardíaca se ve afectada por la sumo de oxígeno. progresiva elevación del diafragma, lo que produce un desplaza- • Primera mitad del embarazo. Situación de anabolismo. Mediada miento hacia delante, una horizontalización y desviación del eje a por la acción de las hormonas esteroideas, que facilitan la lipo- la izquierda. Todo esto desplaza el latido de la punta por fuera de génesis y la síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) la línea medioclavicular y por encima del 4º espacio intercostal. puede ser algo inferior en este período (la glucosa se «saca» del • Auscultación: asimismo, aumenta el trabajo cardíaco sobre torrente circulatorio para «guardarla» en los tejidos). todo a partir del segundo trimestre y durante el parto, lo que • Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamen- puede producir la aparición de un soplo sistólico funcional y talmente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, un refuerzo del segundo ruido pulmonar, o galope S3. Podemos que favorece la lipólisis y la hiperglucemia (se «saca» de los considerar normal otras situaciones como un desdoblamiento tejidos la glucosa y se vierte en el torrente circulatorio para amplio del primer ruido, pero no consideramos fisiológico un que llegue bien al feto por difusión facilitada). En cuanto a las soplo diastólico (MIR 98-99F, 175). concentraciones plasmáticas de algunos minerales, podemos • ECG y ritmo: En el ECG encontraremos signos de hipertrofia, resumir que disminuyen el calcio (aumenta al final de la ges- sobrecarga, desviación del eje a la izquierda y algunos extrasís- tación), el magnesio, el fósforo y el hierro (a pesar de que su toles. La frecuencia cardíaca se eleva hasta un 15-20% pero rara absorción se ve multiplicada). En general, los iones y proteínas vez sobrepasa los 100 1pm. plasmáticas están disminuidos, excepto fibrinógeno y proteínas transportadoras, que están aumentados. ADAPTACIÓN HEMATOLÓGICA. • Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental • Serie roja: aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen para la lactancia. A lo largo de la gestación los estrógenos y la plasmático aumenta proporcionalmente más que la masa de progesterona preparan las glándulas mamarias para su función. hematíes, por lo que se produce una anemia relativa fisiológica La caída de estrógenos y progesterona tras el parto permite el (Hb 11 g/dl, Hto 34%) (MIR 96-97F, 182). comienzo de la secreción láctea. • Serie blanca: se produce una leucocitosis leve (hasta 12.000) que • Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. No suele no patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y su ir acompañada de desviación izquierda. contenido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 Kg por • Coagulación: aumentan la mayoría de los factores de la coagu- mes (MIR 98-99F, 182). lación, como plaquetas, los factores I, III, VII, VIII, IX y X. • Reactantes de fase aguda: como el fibrinógeno y la velocidad de MODIFICACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO. sedimentación, aparecen incrementados. • Hipófisis. Se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuen- te aumento de la vascularización. Se produce un incremento de ADAPTACIÓN PULMONAR. GH, TSH y ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta Se produce un aumento del consumo de oxígeno. También aumenta el parto, en el que se produce un descenso brusco, para volver la frecuencia respiratoria, lo que produce una leve alcalosis respira- a incrementarse con cada succión. Los niveles de oxitocina toria. En cuanto a los volúmenes pulmonares, disminuye el volumen también aumentan gradualmente alcanzando niveles máximos de reserva respiratorio y aumenta la capacidad inspiratoria. durante el parto. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminuida (por la retroalimentación negativa). ADAPTACIÓN DEL APARATO URINARIO. • Tiroides. Se produce un aumento de tamaño. En conjunto existe • Cambios anatómicos. El riñón aumenta de tamaño ligeramen- una estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. te. Se produce una dilatación pelvicoureteral más intensa en el • Páncreas. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células lado derecho, que facilita la crisis renoureteral sin litiasis (MIR beta. Tras la ingesta, se produce una hiperglucemia con hiperin- 95-96F, 209). Se produce asimismo un retraso en la eliminación sulinemia prolongada que asegura el aporte postprandial al feto. urinaria (facilidad para la infección) y una disminución en • Suprarrenal. El cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento la eficacia del esfínter uretral que puede provocar una cierta de la actividad aldosterona (tras un aumento en la actividad incontinencia. renina plasmática), y se produce un aumento del capital total • Cambios funcionales. Se produce un incremento del flujo plas- de sodio. También se encuentra elevada la testosterona. mático renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de • Cambios dermatológicos. Cabe mencionar las estrías gravídicas hasta un 40% (MIR 99-00, 31), que produce un aumento de la y las arañas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentación en eliminación de creatinina y urea (con la consecuente dismi- vulva, pubis, ombligo, línea alba, y areolas. La hiperpigmen- nución de sus niveles plasmáticos) (MIR 96-97, 248). El ácido tación en cara y cuello da lugar al cloasma gravídico, debido úrico disminuye ligeramente en la gestación por el aumento de a la estimulación de la MSH mediada por la progesterona. Es su excreción. La glucosa satura el sistema de transporte tubular frecuente observar la hiperplasia glandular sebácea mamaria y puede presentarse una glucosuria al final de la gestación sin (tubérculos de Montgomery). que exista hiperglucemia. ADAPTACIÓN DEL APARATO DIGESTIVO. TEMA 2. EVALUACIÓN GESTACIONAL. • Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encías están hiperémicas e hipertróficas (sangrados frecuentes) pudiendo 2.1. Diagnóstico de gestación. existir épulis o angiogranuloma gingival: es una forma de gingi- vitis hiperplásica del embarazo que sangra fácilmente. Aunque la A la hora de datar la gestación contamos como primer día de ame- hipertrofia de las encías suele regresar espontáneamente tras el norrea el primer día de sangrado menstrual de la última regla. parto, con frecuencia el épulis requiere ser extirpado quirúrgica- • Detección de HCG: el test de embarazo tradicional detecta mo- mente (MIR 96-97, 240). La progesterona produce relajación de léculas de HCG en orina. La detección en sangre es el método la musculatura lisa intestinal: disminuye la motilidad intestinal, más precoz (MIR 99-00, 37). favoreciendo el reflujo gastroesofágico, pirosis, estreñimiento e • Ecografía Transvaginal: nos permite hacer un diagnóstico de hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). embarazo de certeza y precoz (MIR 98-99F, 177). Es el método • Hígado. Se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepá- precoz más preciso. tico aunque los cambios fundamentales se producen a nivel de la función hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 2.2. Ecografía obstétrica. veces la cifra normal (MIR 00-01, 14), colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDL/HDL) y globulinas; disminución de Constituye el método diagnóstico de elección durante el embarazo. proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y colinesterasa. No se En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: modifican las transaminasas. la primera entre las semanas 8 y 14; la segunda de la 18 a la 20 y la tercera de la semana 34 a la 36. Pág. 4 View slide
  • Ginecología y Obstetricia Figura 2. Evolución y pruebas diagnósticas en un embarazo normal. Fluxometría Doppler. La medición del flujo sanguíneo mediante Ecografía del primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir efecto Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto los siguientes objetivos: (y por tanto el grado de bienestar). • Confirmación de que se trata de una gestación intraútero (por Los lugares más comunes de medición son: arterias uterinas, tanto, descartar una gestación ectópica). arterias umbilicales, arteria cerebral media. • Determinación de la edad gestacional con la máxima precisión. La En situaciones de sufrimiento fetal se intenta proteger los órga- medición del CRL (longitud craneo raquidea o craneocaudal) es nos vitales, por ello se produce: el parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una • Un aumento del flujo (por una disminución de las resistencias discordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última vasculares) a nivel intracraneal, coronario y suprarrenal. regla y la ecografía del primer trimestre, consideramos correcto • Una disminución del flujo (por un aumento de las resistencias el tiempo de amenorrea según la ecografía) (MIR 00-01F, 179). vasculares) en el resto del territorio fetal. • Vitalidad del embrión: el latido cardíaco puede detectarse a partir de la 7ª semana con la sonda abdominal y de la 6ª con la vaginal. El índice cerebro-placentario relaciona los índices de resistencia • Detectar gestaciones múltiples y gestación molar. cerebrales y umbilicales, debiendo ser mayor de 1. • Valoramos la morfología del útero y los anejos. • El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay disminución del valor telediastólico en las arterias umbilicales (de- MARCADORES ECOGRÁFICOS DEL PRIMER TRIMESTRE. bido a un aumento de la resistencia en los órganos periféricos). • Podemos detectar una translucencia nucal (TN), que es un • El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso marcador de cromosomopatías. se colapsa). • Un higroma quístico, característico del síndrome de Turner. • El estadio III es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en • Valoración del flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio. el 50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo • Morfología de la vesícula vitelina. diastólico reverso) es decir, el vaso no sólo se colapsa sino que • Valorar la presencia de hueso nasal (su aparición es tardía en el llega a tener una presión negativa (MIR 00-01F, 178). síndrome de Down). El estudio fluxométrico fetal estará especialmente indicado en Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): por el tamaño gestaciones de alto riesgo como CIR, HTA, DM, gestación múltiple, fetal y por la abundancia de líquido amniótico, se considera el mejor embarazo prolongado. momento para hacer un diagnóstico morfológico. Ecografía en 3 dimensiones (3D). Supone una mejora en la • Confirmación de vida fetal y de embarazo único/múltiple. calidad de la imagen aunque hoy no aporta ventajas sobre la sen- • Biometría fetal: los parámetros fundamentales son el DBP (diá- sibilidad o especificidad de la ecografía bidimensional. metro biparietal), longitud femoral y parámetros abdominales. • Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor- 2.3. Métodos de diagnóstico prenatal. maciones que más se diagnostican son las del SNC, renales, respiratorias y digestivas, siendo las de más difícil diagnóstico Marcadores bioquímicos. las cardíacas (MIR 98-99F, 184) y las malformaciones faciales. A) DEL PRIMER TRIMESTRE • Anejos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del vo- β-HCG libre. Está elevada en cromosomopatías, especialmente lumen de líquido amniótico. en el síndrome de Down. Ecografía del tercer trimestre (34-36 semanas). Valora las altera- PAPP-A (proteína A asociada a embarazo). En el síndrome de ciones del crecimiento fetal (MIR 96-97, 245; MIR 95-96F, 214). Down está disminuida. Tabla 1. Crecimiento intrauterino retardado. B) DEL SEGUNDO TRIMESTRE. Alfafetoproteína (AFP). Se mide en suero materno. La produce ��� ���� � � ��������� ��� ���� �� � ���������� el feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al líquido amniótico (máximo en la semana 14) (MIR 96-97, 250) y al Desde el inicio de la plasma materno (máximo en la semana 32). La determinación debe En últimas semanas de ���������� gestación (↓ 26 semana). llevarse a cabo entre la 14ª y la 17ª semana de gestación. embarazo. Tardío. Precoz Los niveles elevados de AFP en el suero materno o en el líquido 1) Cromosomopatías amniótico implican que los tejidos fetales están lesionados, por lo (+ frecuente) que se relacionan con defectos del tubo neural y otras anomalías 2) Infecciones: TORCH - Insuficiencia placentaria fetales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquístico, sd. Turner �� � � � � 3) Enfermedades (placenta envejecida). Es con higroma quístico) (MIR 01-02, 162). Pueden existir elevaciones crónicas: típico de la preeclampsia. transitorias con las maniobras invasivas o determinadas enferme- HTA dades maternas. DM con alt.Vasculares Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incre- Normal Aumentado (DBP normal, mentado de sd. Down fetal (el feto con sd. de Down no produce y � ��� � � excreta adecuadamente la AFP). (todo el niño es pequeño) DA ↓ . Adelgazamiento ) Glucoproteína b-1 específica de la gestación (SP1): está elevado ���������� Menos frecuente El más frecuente en sangre materna en caso de sd. de Down. Puede asociarse a Triple test: HCG + AFP + estriol no conjugado. Indica un riesgo Suele estar indicada la ����� oligoamnios y debes hacer de cromosomopatía, sobre todo de síndrome de Down, si HCG cordocentesis estudio Doppler aumenta y disminuyen AFP y estriol. Se usa en el segundo trimes- Pág. 5
  • miniMANUAL 1 CTO tre aunque la tendencia actual es intentar hacer el cribado lo más tación pielocalicial bilateral, riñón poliquístico, hidronefrosis), precozmente posible, en el primer trimestre. pared abdominal (onfalocele). En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral, se mantiene la gestación a término, y La combinación de edad materna + β-HCG + PAPP-A + trans- al nacimiento se hace el estudio de diagnóstico diferencial (eco lucencia nucal, realizado en el primer trimestre, es actualmente abdominal, urografía intravenosa, uretrocistografía miccional, el método de elección de cribaje, con una sensibilidad superior al etc.) (MIR 00-01F, 197). 90%, pero sigue siendo difícil aplicarlo a toda una población. La Alteraciones de los anejos ovulares. Placenta (quistes, placenta sensibilidad de la PAPP-A, junto con la β-HCG es del 65%, mientras hidrópica), cordón umbilical (arteria umbilical única, alteraciones que la sensibilidad de la translucencia nucal de forma aislada es de del volumen de líquido amniótico). un 73 % (MIR 03-04, 101). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS. Marcadores ecográficos. Es necesaria la profilaxis anti-D si el Rh materno es negativo. Consideramos marcadores ecográficos sugestivos de cromosomo- Amniocentesis. patía fetal: a) Precoz (12-16 semanas). Pueden realizarse estudios celulares (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP etc.). Está , A) Del primer trimestre. indicada cuando la edad materna es superior a 35 años (MIR Translucencia nucal: es una acumulación de líquido linfático en 99-00, 255), marcadores bioquímicos y/o ecográficos, si hay la nuca. Si mide >3 mm, es marcador de cardiopatías y de sd. Down. anomalía cromosómica en gestación anterior, o si alguno de los Debe medirse entre la 10ª y la 14ª semanas. progenitores padecen o son portadores de defectos genéticos En el sd. Turner podemos apreciar una imagen nucal tabicada (MIR 95-96F, 216). debida a un higroma quístico, también en el primer trimestre. b) Tardía (>32s). Se usa para medir la madurez pulmonar fetal: Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la indica madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol, onda con morfología patológica (inversión del flujo diastólico, etc) (importante para la formación del surfactante), y un cociente es sugestiva de cromosomopatía fetal. lecitina/esfingomielina >2 (a partir de la 34 semana la lecitina Retraso en la aparición del hueso nasal: característico en el comienza a aumentar y cuando duplica a la esfingomielina indi- síndrome de Down. ca madurez pulmonar). Otras indicaciones son: la medición de bilirrubina en sospecha de isoinmunización Rh, evacuadora en B) Del segundo trimestre. caso de polihidramnios, amnioinfusión en oligoamnios, o en el Biometría fetal. Fémur corto: aumento del cociente DBP/LF tratamiento de la transfusión feto-fetal de gemelares. (MIR 97-98F, 41), LF/longitud del pie, braquicefalia, disminución de la longitud humeral. Funiculocentesis/cordocentesis (>18 s). Se puncionan los Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos vasos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. Se coroideos, cráneo en forma de fresa, aumento de la cisterna indica cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido en épocas magna, ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales avanzadas de la gestación, así como para la medida de cualquier (hendidura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmá- parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas, anticuerpos, etc.). tica, malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o Puede emplearse con fines terapéuticos (transfusiones, infusión esofágica, ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dila- de fármacos). Figura 3. Síndrome de Down. Pág. 6
  • Ginecología y Obstetricia Biopsia corial (>8 s). Consiste en la obtención de vellosidades corió- nóstico y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y nicas, a través del cuello uterino o vía transabdominal. Obtiene direc- su entorno. tamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden - RAF positivo (reactividad fetal normal): FCF y variabilidad obtenerse en 48-72 horas. Es el método que permite el diagnóstico más son normales y hay presencia de ascensos. La ausencia de precoz de cromosomopatías como la trisomía 21 (MIR 99-00, 34) y por alguno de ellos se denomina RAF negativo. tanto de elección si queremos un diagnóstico citogenético y molecular prenatal antes de las 12 semanas de gestación (MIR 02-03, 260). d) Deceleraciones. Descensos en la línea de base de más de 15 lpm, durante más de 15-20 segundos. Ver tipos de deceleraciones en Tabla 2. Métodos diagnósticos invasivos. tabla 3. ������������� Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: ������� ������ ������������� ������������������ 1. No estresante (basal). Evalúa el estado de alerta del SNC. Valora A partir de la 8ª A partir de la 12ª A partir de la 18ª los parámetros anteriores, así como la dinámica uterina. Si el semana semana semana RAF es negativo, está indicado el registro estresante. 2. Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). Mayor % de abortos Menor % de abortos Riesgo intermedio Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina i.v. Método de elección (o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercambio antes de las 12 Método más usado Método de elección uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para semanas de gestación. Técnica lenta en épocas avanzadas. poder valorarla es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones Lo menos usado. (cultivo) Técnica rápida. uterinas cada 10 minutos. Técnica rápida. - Negativo: FCF normal, buena variabilidad, <20% de DIP II Obtención de en 10 contracciones (MIR 97-98, 194). Obtención de - Positivo: >30% de DIP II en 10 contracciones. líquido amniótico y Obtención de sangre vellosidades de fibroblastos que fetal y células fetales Dudoso: 20-30%. coriónicas flotan en él 2. Intraparto: generalmente se lleva a cabo mediante un monitor interno, salvo en caso de infección materna grave (hepatitis B-C, 2.4. Evaluación fetal en el tercer trimestre. HIV, herpes). 1) AMNIOSCOPIA. 3) MICROTOMA DE SANGRE FETAL. Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del líquido amnió- Es el método más adecuado para el diagnóstico de sufrimiento fetal tico a través de las membranas ovulares, mediante la introducción intraparto (MIR 03-04, 94). Mide el pH de la sangre fetal, valorando de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar a cabo a así el equilibrio ácido-base. Es necesario dilatación cervical y bol- partir de las 37 semanas (no antes, para evitar una posible rotura sa rota. Está contraindicada su realización en casos de sospecha de membranas en una gestación pretérmino). Está contraindicada de coagulopatía fetal o gestante seropositiva para infecciones de en casos de infección vulvovaginal, de inserción placentaria baja; transmisión vertical (VIH, hepatitis C). polihidramnios. Es negativa cuando el líquido amniótico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoamnios, o si el color es verde (meconio), sanguinolento, o amarillo (indica presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. 2) MONITORIZACIÓN FETAL. 1. Anteparto. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) puede emplearse a partir de la 28 semanas. Valora cuatro parámetros: a) Frecuencia cardíaca fetal. Es normal entre 120-160 lpm. Valores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 120 bradicardia (peor pronóstico). La causa fisiológica más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradicardia: hipo- glucemia y sueño fetal. b) Variabilidad. Es la variación latido a latido de la frecuencia car- díaca por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser: - Silente: variabilidad <5. Su persistencia indica hipoxia fetal. - Baja: 5-10. Puede deberse a período de sueño fetal, hipogluce- mia fetal, depresores del SNC. Se considera prepatológico. - Normal: 10-25 - Saltatoria: >25. Es de importancia leve. - Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de microfluctuación. Es premortem; suele indicar isoinmuni- Figura 4. Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto. zación Rh grave. 4) PERFIL BIOFÍSICO. c) Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un RCTG y una de la FCF por encima de 15-20 1pm. Son signos de buen pro- ecografía, en la que vamos a analizar los siguientes datos: movi- Tabla 3. Tipos de deceleraciones. ��� � ���������� ��� �� ��������� ���� ��� ������������ � ���������� �������� ��� �� ����������� Sincrónica Decalaje de aprox 20 segundos Decalaje variable ���������� Especular con la contracción Especular con la contracción Variable Estímulo vagal por compresión Hipoxia. Indican acidosis fetal �� � � � Compresión del cordón cefálica (ceden con atropina) (sufrimiento fetal agudo) Leve Muy grave Variable según frecuencia �������� Las más frecuentes (ver pH en sangre fetal) e intensidad Pág. 7
  • miniMANUAL 1 CTO mientos fetales, movimientos respiratorios, tono muscular fetal y aclaramiento de ácido úrico, produciéndose hiperuricemia. La por último el volumen del líquido amniótico. creatinina se eleva en los casos más graves, por disminución de su aclaramiento (MIR 97-98, 214). El edema agudo de pulmón puede 5) PULSIOXIMETRÍA. ocurrir, sobre todo, en el postparto. La rotura hepática (MIR 02-03, Se realiza intraparto. Los valores normales oscilan entre el 30-60%. 235) o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales. Valores bajos (menos de 30-40%) se correlacionan con acidosis A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, fetal. Valores entre 10-20% imponen una microtoma de sangre fetal vómitos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis y valores menores del 10% requieren terminación inmediata de la hepatocelular. El síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis, gestación. Elevación de enzimas hepáticas «Liver», en inglés, y plaquetopenia «Low Platelets». A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como RECUERDA alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como una verdadera encefalopa- Indicaciones de la microtoma de sangre fetal: (MIR 99-00F, 182). tía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se correlacione • Registro patológico: ausencia de ascensos, variabilidad baja o directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan saltatoria, DIP tipo II. con TA normal o límite). • Amnioscopia positiva: oligoamnios; color verde, amarillo o sanguinolento. 3.3. Clasificación. • Saturación de oxígeno en sangre fetal muy baja (entre 10-20%) 1. Hipertensión crónica: es una HTA detectada previamente a la gestación o antes de la 20ª semana de embarazo. 2. Preeclampsia: consiste en encontrar después de la 20ª semana TEMA 3. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL de gestación: hipertensión mas proteinuria (con o sin edemas) EMBARAZO. (MIR 03-04, 103). Es precoz, antes de la 20ª semana, en los casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o 3.1. Etiología. hidrops. 3. Eclampsia: es la aparición de convulsiones en una paciente con Su etiología sigue siendo un misterio sin resolver, aunque parece preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra causa. ser multifactorial. Se distinguen: 4. HTA crónica con preeclampsia sobreañadida. 1. Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que apa- 5. HTA transitoria. rece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación 3.4. Definiciones. y un fallo en la reorganización de las arterias espirales. Este fallo en la placentación puede ser de origen inmunológico o bien secundario a Hipertensión. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg un excesivo tamaño de la placenta (gestación gemelar y enfermedad en la diastólica sobre los valores normales, o tensiones superiores trofoblástica gestacional). a 140 ó 90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos 2. Factores maternos. Predisponen a esta enfermedad la edad >40 cuatro horas. años, la raza negra, la primiparidad, vasculopatías... Proteinuria. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteínas en orina de 24h ó 30 mg/dl en muestras aisladas. 3.2. Fisiopatología y Manifestaciones clínicas. CRITERIOS DE GRAVEDAD (MIR 01-02, 161; MIR 00-01, 166): Algunas mujeres con factores predisponentes desarrollan una alte- • TA sistólica >160 mmHg. ración en la inmunotolerancia a la placenta que produce isquemia • TA diastólica >110 mmHg. placentaria. Esta isquemia placentaria provoca una suelta de factores • Proteinuria de 2 g o más/24h. tóxicos vasoconstrictores como el tromboxano, lo cual produce una • Creatinina >1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de lesión endotelial diseminada. Este predominio de factores vasocons- creatinina. trictores lleva a un vasoespasmo e hipercoagulabilidad, induciendo • Hiperuricemia, porque también disminuye el aclaramiento de una hipoperfusión multiorgánica que empeora el cuadro y explica ácido úrico. los síntomas de la enfermedad. La hipertensión es secundaria a ese • Plaquetas <100.000, o anemia hemolítica microangiopática. vasoespasmo (sin que la gravedad se corresponda con el grado de • Elevación de enzimas hepáticas (GOT >70 U/L y LDH >600 U/L), lesión tisular), siendo un síntoma y no una causa de la enfermedad. dolor epigástrico o vómitos. El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia • Cefalea o alteraciones visuales. y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que • Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema. produce proteinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo • Edema pulmonar. después del parto (MIR 95-96F, 212). • Oliguria <600 ml/24h. • Síndrome HELLP: hemólisis, elevación enzimas hepáticas, plaquetopenia. 3.5. Tratamiento. La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único trata- miento definitivo es quitarla: terminar la gestación. Los antihiper- tensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. 1. Medidas generales. Dieta normosódica rica en proteínas. Control de tensión y diuresis. Descartar anemia, trombopenia y altera- ción hepática. 2. Hipotensores. No modifican el curso de la enfermedad, incluso se recomienda administrar hipotensores solamente si la presión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg. • Vasodilatadores arteriales: alfametildopa. Se usa como trata- miento ambulatorio en casos leves (oral). • Hidralacina: De uso hospitalario (iv). Tiene un efecto rápido, Figura 5. Fisiopatología de la preeclampsia. por lo que es el más indicado en crisis hipertensivas. • Labetalol (alfa y betabloqueante) y nifedipina (calcioantago- La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema nista, vasodilatador periférico y tocolítico). Su eficacia está en extracelular. Se produce una retención de sodio y disminuye el estudio. Pág. 8
  • Ginecología y Obstetricia • Los siguientes fármacos están contraindicados: CLÍNICA. - Están “prohibidos” los IECA en el embarazo, ya que son Amenaza de aborto. Es la aparición de una metrorragia en la primera teratogénicos (MIR 99-00, 40). mitad de una gestación. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico - Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque discontinuo leve. Es muy frecuente. El orificio cervical interno (OCI) disminuyen el volumen plasmático y el flujo útero-placen- permanece cerrado. tario. Aborto inevitable (inminente): sangrado vaginal, OCI abierto - Diazóxido: aunque es un potente hipotensor, no se recomien- (debido a la dinámica uterina). da en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre Aborto en curso: aparecen contracciones uterinas y el OCI está y efectos teratógenos (MIR 98-99, 173). modificado. Asoman restos. - También está contraindicado el atenolol, ya que produce Aborto consumado: cesan las contracciones y el dolor. Puede CIR. ser completo (expulsión total de los restos) o incompleto (persisten restos en la cavidad uterina). 3. Anticonvulsivantes. El tratamiento de elección en la profilaxis y Aborto diferido. Existe riesgo de coagulación intravascular tratamiento de las convulsiones es el sulfato de magnesio, que diseminada por liberación de tromboplastinas placentarias, por lo bloquea la unión neuromuscular periférica. Puede provocar que se deben determinar productos de degradación del fibrinógeno hiporreflexia y depresión respiratoria. En caso de toxicidad (PDF o DIMERO-D) (MIR 96-97F, 185). En la clínica, se llama aborto aguda su antídoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de diferido cuando detectamos muerte embrionaria o su ausencia las convulsiones agudas podemos usar benzodiacepinas (MIR (huevo huero) con cérvix cerrado. 00-01F, 175; MIR 99-00, 36). Aborto recurrente o habitual. Se denomina así en caso de ocurrir 4. La aspirina a bajas dosis (100-125 mg/día) parece útil para 3 o más abortos espontáneos consecutivos o 5 alternos. prevenir las complicaciones de la preeclampsia, aunque no hay suficiente evidencia científica al respecto. Tabla 4. Tipos de aborto. 3.6. Parto. ������� ������ �� ������ ������ �� ������ �� � � � �������� Siempre es preferible el parto vaginal. Se practicará cesárea si el parto efectivo no se presenta a las 6 Metrorragias Escasa Abundante +/ - horas de la inducción, si se sospecha sufrimiento fetal o si empeora Dolor Leve Intenso +/ - el estado materno. (MIR 99-00F, 183). En los casos más graves se finalizará en el momento que se tenga controlada a la madre, inde- Cérvix (OCI) Cerrado Abierto Cerrado pendientemente de la edad gestacional (MIR 04-05, 171). Embrión Restos de Se inducirá siempre en embarazos a término, cuando exista Embrión muerto Ecografía normal (con embrión madurez pulmonar fetal demostrada o en los casos de descompen- (sin latido) latido) o no sación del estado materno, sufrimiento fetal u otras indicaciones obstétricas. DIAGNÓSTICO. Test de embarazo. Ayuda en el aborto incompleto. TEMA 4. HEMORRAGIAS DEL PRIMER Ecografía. Es el método de elección: comprobamos si existen TRIMESTRE. movimientos cardíacos embrionarios. 4.1. Aborto. TRATAMIENTO. Amenaza de aborto. Se suele recomendar reposo relativo y absti- Es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. nencia sexual. Aborto en curso o incompleto. Legrado bajo anestesia general. ETIOLOGÍA. No olvidar inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Factores ovulares. La causa más frecuente de aborto en la población Rh negativa. En abortos diferidos >12 semanas se debe inducir general española es la presencia de anomalías ovulares, destacán- con prostaglandinas para provocar dilatación, y después realizar dose las anomalías cromosómicas (MIR 98-99F, 183), y por orden el legrado (MIR 97-98F, 44). de frecuencia, son las siguientes: • Trisomía autosómica. Afecta a los cromosomas 13, 16, 18, 21, 22, COMPLICACIONES DEL ABORTO. siendo la más frecuente la del 16. La frecuencia aumenta con la • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal. edad materna. • Aborto séptico. Se debe realizar legrado inmediato y trata- • Monosomía X (45, X o sd. de Turner). miento antibiótico de amplio espectro (aerobios y anae- • Triploidías, tetraploidías. robios). La demostración de Clostridium es indicativa de histerectomía. Factores maternos. • Sd. Asherman. (sinequias uterinas postlegrado). • Infecciones: TORCH: (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomega- • Perforación uterina durante el legrado. lovirus, herpes simple). • Enfermedades crónicas graves. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO. • Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidis- Tratamiento en la gestante: mo, deficiencia de progesterona). • Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de • Desnutrición grave (vit. A, ácido fólico). trombosis o aborto: no requieren tratamiento, aunque algunos • Tabaco, alcohol. autores recomienda administrar AAS en dosis bajas. • Toxinas ambientales (arsénico, plomo). • Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS y heparina, aunque algunos autores recomiendan unicamente Factores inmunológicos. Anticuerpos antifosfolípidos, el AAS en dosis bajas. anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de muerte fetal: AAS y heparina (ante tratamientos prologados se estas mujeres con heparina y aspirina en baja dosis disminuye la recomienda suplementar con calcio y vitamina D3). tasa de abortos. Factores uterinos. Miomas, sd. Asherman, malformaciones ute- INCOMPETENCIA CERVICAL. rinas. Se produce dilatación indolora del cuello uterino durante el segundo Incompetencia cervical. La insuficiencia cérvico-ístmica es trimestre de la gestación con prolapso de las membranas, amnio- la etiología más frecuente del aborto tardío habitual (MIR 98-99, rrexis y expulsión de un feto inmaduro. La dilatación cervical pocas 175). veces se hace evidente antes de las 16 semanas. Pág. 9
  • miniMANUAL 1 CTO DIAGNÓSTICO. EVOLUCIÓN. Se realiza mediante la clínica y antecedentes: historia previa de 2 En el 10% hay resolución espontánea: aborto tubárico. En el 90% ó más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm a la explora- rotura tubárica, por la poca distensibilidad de sus paredes. ción. TRATAMIENTO. TRATAMIENTO. Actualmente disponemos de 3 posibilidades en el tratamiento: El tratamiento de la incompetencia cérvico-uterina es el cerclaje 1. Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico cervical entre las semanas 14-16, que se retira a las 38 semanas o es diagnosticado con prontitud, siempre que se cumplan los antes si se desencadena el parto o aparece infección intrauterina. siguientes criterios: 1) la cifra de β-HCG debe ser decreciente o baja; 2) localización tubárica; 3) no evidencia de hemorragia 4.2. Gestación Ectópica. intraabdominal o rotura tubárica; 4) diámetro reducido (<4 cm). Se realiza el seguimiento con β-HCG y ecografías seria- Es aquella que está implantada fuera de la cavidad endometrial. das. 2. Tratamiento médico con metrotexate. Se debe emplear en pa- ETIOLOGÍA. cientes que cumplan los mismos criterios que para la conducta El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya expectante, pero además se puede usar en gestaciones ectópicas que se implanta allí donde se encuentre en el 6-7º día postfecun- no tubáricas. Añadimos ácido folínico para prevenir la toxicidad. dación. Son factores favorecedores: El seguimiento también se hará con determinaciones seriadas • Antecedentes de gestación ectópica. de β-HCG y ecografía. • Cirugía tubárica previa. 3. Tratamiento quirúrgico: salpingostomía laparoscópica. En los • Enfermedad inflamatoria pélvica. casos en los que la trompa esté muy dañada, haya gestación • DIU. Produce un aumento relativo. ectópica recurrente o los deseos genésicos estén cumplidos, se • Endometriosis. extirpa la trompa afectada: salpinguectomía total. • Ligadura tubárica. Si hay inestabilidad hemodinámica, practicaremos una laparo- • Infertilidad. tomía urgente. • Técnicas de reproducción asistida. 4.3. Enfermedad trofoblástica. LOCALIZACIÓN. La localización más frecuente es en la porción ampular de la trompa El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías de Falopio (MIR 00-01, 161). en las que hay una proliferación anormal de tejido trofoblástico. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno en el endometrio, detiene su crecimiento. Cuando una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica. La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule lí- quido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y avascular. CLASIFICACIÓN En la enfermedad trofoblástica se engloban diferentes cuadros: La mola hidatiforme consiste en una proliferación excesiva del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades. Puede ser completa (no existe material genético materno, cariotipo 46 XX, no hay feto y no se detecta invasión del endometrio) o parcial (existe un embrión y mezcla de vellosidades normales con otras que presentan degeneración hidrópica; el cariotipo suele ser triploide: 69 XXY, con componentes genéticos maternos) (MIR 02-03, 237). La mola invasora es una mola, completa o parcial, que invade el Figura 6. Localizaciones de la gestación ectópica. miometrio o estructuras vecinas (cérvix, vagina, vulva). El coriocarcinoma es un tumor maligno constituido únicamente CLÍNICA. por trofoblasto con ausencia de vellosidades coriales y con invasión El síntoma más frecuente es el dolor en anejo y pélvico junto a signos profunda del miometrio. de gestación incipiente (amenorrea de unas 6 a 8 semanas…). En el La enfermedad trofoblástica metastásica es aquella situación en caso de rotura tubárica se añade la clínica de un abdomen agudo. que la enfermedad sobrepasa los límites del útero. Las metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y después vagina (50%), cerebro e DIAGNÓSTICO. hígado. Se producen por vía sanguínea. Es de mal pronóstico (alto La ecografía transvaginal: es el primer paso en la exploración diag- riesgo) si presenta algún factor de riesgo de los siguientes: nóstica (MIR 94-95, 133). El diagnóstico se confirma con laparos- • HCG: >100.000 mU/ml. copia y anatomía patológica. • Duración mayor de 4 meses. La HCG se duplica cada 2 días durante las primeras semanas • Metástasis cerebrales o hepáticas. del embarazo normal, llegando a un máximo hacia la 6ª-7ª semana • Fracaso de quimioterapia previa. (post-implantación). En los embarazos ectópicos la HCG crecerá más • Edad materna superior a 40 años. despacio de lo normal (aumenta aproximadamente un 50% en 48 horas) (MIR 99-00, 32). La HCG también nos ayuda en el diagnóstico ETIOPATOGENIA. diferencial con procesos como abdomen agudo o aborto completo. Gonadotropina Coriónica. La producción de HCG es mucho ma- La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis) aun- yor que en una gestación normal, incluso llegando al millón de que útil, se ha abandonado por disponer de técnicas mejores (MIR unidades. 96-97F, 183). Su efecto FSH-like (recuerda que HCG, FSH, LH y TSH tienen La clásica demostración de decidua y ausencia de vellosidades una subunidad alfa común) estimula el crecimiento de algunos coriales (signo de Arias-Stella) no es considerada patognomónica, folículos ováricos, que se luteinizan por el efecto LH-like. Son pero sí altamente sospechosa. Recuerda que este signo aparece quistes tecaluteínicos. No requieren tratamiento, ya que regresan también en el embarazo incipiente y en el aborto completo. espontáneamente al ser evacuada la mola. Pág. 10
  • Ginecología y Obstetricia Tabla 5. Diagnóstico diferencial de las hemorragias del primer trimestre. ������ �������� �������� ��� ������������� � ������� ��������� �� ����� ���������� - Variable - Escasa - Roja, con coágulos Escasa, intermitente, ���������� Continua - A veces con VESÍCULAS - Roja, con coágulos - Continua oscura (esto es diagnóstico) � ���� Leve Con las contracciones Leve EN PUÑALADA Leve - FIEBRE - AFECTACIÓN DEL - Anemia ����� CONTRACCIONES Signos subjetivos ESTADO GENERAL. - HIPEREMESIS �������� UTERINAS de gestación - ANEMIA - PREECLAMPSIA - HIPOTENSIÓN - (Hipertiroidismo) - SHOCK - Útero menor que - Tacto vagino- amenorrea, tacto - Útero gestacional abdominal muy - Dilatación cervical vaginoabdominal Útero mayor que ����������� normal doloroso, signos de - OCI abierto doloroso, a veces amenorrea - OCI cerrado. irritación se palpa masa peritoneal. anexial Disminución - Cifras bajas para amenorrea. � � � � � � �� Normal MUY ELEVADA progresiva - Crece menos del 66% a las 48 h. - Latido ausente - Latido ausente - No saco gestacional. ��������� Latido fetal presente - En incompleto o Saco gestacional extrauterino, útero vacío - Imagen quot;en copos de diferido se ven restos nievequot; - Cirugía laparoscópica - En casos seleccionados, - Legrado actitud expectante - Reposo relativo - Laparotomía ����������� - Tratamiento de las o metrotexate (si Legrado por aspiración - Abstinencia sexual urgente complicaciones cifras de betaHCG son bajas, diámetro menor de 4 cm y no rotura) Actividad estimulante del tiroides. Un 5% de las pacientes con ET TEMA 5. HEMORRAGIAS DEL TERCER metastásica padecen tirotoxicosis. Esto se debe a la acción TSH-like. TRIMESTRE. Estrógenos. El estriol, que requiere la participación fetal está muy disminuido (el estradiol puede estar algo aumentado por los 5.1. Placenta previa. quistes tecaluteínicos). Progesterona sérica. Aumenta la progesterona significativamente, Consiste en la inserción de la placenta en el segmento inferior del debido tanto al trofoblasto como a los quistes tecaluteínicos. útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno. Es la primera Preeclampsia (15%). Es una de las pocas circunstancias (junto a causa de hemorragia del III trimestre. las gestaciones múltiples, e hidrops fetal por isoinmunización Rh) Según su situación se clasifican en: en las que esta complicación ocurre antes de la semana 20. • Oclusiva total: el OCI está totalmente cubierto por la placenta. • Oclusiva parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI. SIGNOS Y SÍNTOMAS. • Marginal: la placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobre- En el curso de un embarazo con útero de tamaño mayor que el pasa. correspondiente al tiempo de amenorrea, aparece una metrorragia • Lateral o de inserción baja: la placenta no llega al OCI. a partir del 2º mes. A veces se produce la expulsión espontánea de vesículas semejantes a uvas. TRATAMIENTO. Aparecen con más frecuencia que en embarazos normales ma- • Esperar mientras no haya riesgo ni para la madre ni para el nifestaciones como: hiperemesis, preeclampsia, hipertiroidismo o feto. embolismo pulmonar. • Inducir el parto cuando aparezca riesgo o cuando el feto esté maduro. DIAGNÓSTICO. • Preferir la vía vaginal siempre que la placenta no obstruya el • Ecografía. Es la técnica diagnóstica de elección. Se aprecia una canal (placenta oclusiva total = cesárea) imagen característica en copos de nieve que corresponde a las • En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se in- vesículas hidrópicas. No se ve saco gestacional ni presencia de feto gresará a la paciente, pautándose corticoides para la madurez (salvo en molas parciales), pero las imágenes no son específicas, ya pulmonar fetal, y si tiene contracciones y el sangrado no es que pueden aparecer imágenes similares en miomas coincidentes importante, se pueden administrar tocolíticos. No obstante, si con gestación temprana. a pesar de ser el feto pretérmino, la hemorragia es muy abun- • El diagnóstico de certeza nos lo da la anatomía patológica tras dante o hay signos de sufrimiento fetal, se realizará una cesárea el legrado. urgente. • En los casos de placenta oclusiva menos de un 10% del OCI y TRATAMIENTO. la paciente esté de parto se provocará amniorrexis con el fin de El tratamiento consta de 2 partes: evacuación de la mola y segui- que, al descender la presentación se cohiba la hemorragia. Se miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de puede intentar un parto vaginal (MIR 95-96F, 210). elección es: legrado por aspiración. • ¡No dar tocolíticos si existe hemorragia severa! Pág. 11
  • miniMANUAL 1 CTO Figura 7. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica (MIR 03-04, 95; MIR 96-97, 247). 5.2. Abruptio Placentae. FISIOPATOLOGÍA. La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para dismi- Es el Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente nuir la hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias Inserta (DPPNI). espirales. Esta contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la circulación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia ETIOLOGÍA. y mayor tendencia al desprendimiento. Es poco conocida. La HTA es el factor más claramente relacionado con el DPPNI (preeclampsia). También se ha relacionado con: mul- COMPLICACIONES. tiparidad, mayores de 35 años, rápida reducción del tamaño uterino • Coagulación intravascular diseminada. (10%). Constituye la al romper la bolsa amniótica en un polihidramnios, la cortedad del causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el em- cordón, déficit de ácido fólico (MIR 97-98F, 37), tabaco, alcohol, barazo (MIR 98-99F, 176; MIR 94-95, 132). Es necesario realizar cocaína, hipofibrinogenemia congénita. un estudio de la coagulación. • Fracaso renal agudo (1-3%). • Utero de Couvelaire (infiltraciones hemorrágicas en útero y placenta). • Embolia líquido amniótico: es excepcionalmente rara. TEMA 6. ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA. 6.1. Estática fetal. • Situación. Es la relación entre feto y la vertical uterina: longitu- dinal, transversa u oblicua. • Presentación. Es la parte fetal que está en relación con la pelvis materna: cefálica, pelviana (MIR 00-01,259). • Posición. Orientación respecto a la pelvis: anterior o púbica, posterior o sacra, derecha, izquierda. • Actitud. Es la relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vértice, sincipucio, frente y cara. 6.2. Condiciones generales del parto. El parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello Figura 8. Abruptio placentae. borrado un 50%, y dinámica activa: al menos 2 contracciones / Pág. 12
  • Ginecología y Obstetricia Tabla 6. Diagnóstico diferencial entre las metrorragias del tercer trimestre (MIR 01-02, 163; MIR 00-01F, 177; MIR 00-01, 165;MIR 94-95, 129-130) DPPNI Placenta previa Vasos previos Rotura uterina Desgarro del canal Bruso, coincide con Brusco, antes o �������� Brusco Lento Tras salida del feto ammiorexis durante el parto Rojo, abundante, Hemorragia vaginal discontinuo, Líquido amniótico variable, shock �������� Escaso, oscuro Rojo, cuantía variable recidivante, tendencia a teñido de sangre hipovolémico, coagular hemoperitoneo ������ ������� Muy malo (shock) Malo Bueno Bueno Bueno ������� Dolor intenso Sufrimiento fetal, Afectado, riesgo de anoxia, No afectado, riesgo de elevada mortalidad Muy afectado, alta ������ ����� Bueno muerte prematuridad (la sangre es de mortalidad origen fetal) � ���� Sí No No Sí Variable ���� ������� Hipertonía, tetania Normal Normal Atonía Normal • Preeclampsia • Embarazo múltiple Cicatriz uterina: la • HTA • Cicatriz uterina Inserción dehiscencia de la • Polihidramnios Parto instrumental ������������ • Multiparidad velamentosa del cesárea anterior es • Cortedad de cordón Macrosomía fetal • Tabaco cordón la causa más • Déficit de ácido fólico • Edad avanzada frecuente. • Alcohol, tabaco, multiparidad Ecografía Sospecha: vasos que Se palpan las partes Clínico (más importante) ����������� transabdominal o laten en la bolsa fetales, cese de la Ecografía transvaginal amniótica dinámica uterina Oclusiva total : cesárea Cesárea urgente+ Cesárea urgente ����������� En el resto: parto Cesárea urgente reparar / (si feto muerto, vía vaginal) vaginal si posible histerectomía 10 minutos de mediana intensidad. El período de dilatación ter- mina con la dilatación completa. El período expulsivo comienza Tabla 7. Indicaciones de la cesárea. con la dilatación completa, y termina con la expulsión fetal. Tras (MIR 02-03, 245; MIR 01-02, 166; MIR 95-96, 225). la expulsión fetal comienza el alumbramiento o expulsión de la placenta. ������������ �� ������� ������������ �� ������� �������� ������� Rotura prematura Placenta previa oclusiva total Abruptio placentae (DPPNI) Gemelos monoamnióticos Inicio del trabajo de parto Rotura de vasos previos (siempre) Gemelos biamnióticos, con el primer feto en presentación no Rotura uterina Períodod de dilatación Rotura precoz Rotura cefálica oportuna Alteraciones de la estática fetal: Rotura tempestiva presentación de frente, de cara Dilatación completa Prolapso de cordón mentoposterior, situación transversa Rotura tardía Presentación en pelviana más Sufrimiento fetal (pH < 7.2, Expulsión fetal algún factor de riesgo variabilidad silente o sinusoidal) Figura 9. Rotura de membranas. Factores de riesgo materno que Distocia o falta de progresión puedan perjudicar al feto Rotura de membranas. La rotura oportuna sería la que ocurre del parto (ej: VIH) en el periodo de dilatación, es decir, englobaría a la precoz y a la Historia obstétrica desfavorables tempestiva (MIR 98-99F, 180). (dos cesáreas previas, Inducción o maduración cervical (se valora con el test de Bis- miomectomía con apertura de hop). Conjunto de métodos que consiguen que el cérvix alcance las cavidad…) condiciones del parto. Si el parto ya ha comenzado pero progresa con lentitud, lo podemos acelerar: estimulación. Desproporción pelvicefálica Cesárea. Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas cada vez es más frecuente el encontrar gestantes con una Parto instrumental. o más cesáreas anteriores (iterativa). Una cesárea anterior no es Se define como aquél en el que se utilizan las espátulas, el fórceps contraindicación absoluta para el parto por vía vaginal. Dos o más o la ventosa. cesáreas anteriores sí lo son (MIR 00-01F, 176). La tabla siguiente te muestra las indicaciones de cada una. Las La distocia o falta de progresión del parto es la primera causa condiciones generales necesarias para su aplicación son la dilata- de cesárea en España y la segunda causa del aumento de cesárea en ción completa y bolsa rota. EEUU desde los años 60, después de la cesárea iterativa. Al necesitar dilatación completa, cuando no se presenta ésta Los obstáculos mecánicos a la progresión del parto son la causa y es necesaria una extracción fetal inmediata, se indicará la ce- más frecuente de hiperdinamia uterina secundaria (MIR 00-01, 160). sárea. Pág. 13
  • miniMANUAL 1 CTO Tabla 8. Espátulas, fórceps, ventosa. b) Monocorial-biamniótica. Es el más frecuente. Una sola placenta y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la división ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación. ��������� ������� ������� c) Si la división tiene lugar pasados 8 días tras la fecundación, el ����������� • Plano tercero o tipo de placentación será monocorial-monoamniótica. • Cuarto plano • Segundo plano ���������� cuarto de Hodge. d) En casos muy raros, la división (cuando se ha formado el disco Abreviar un embrionario) se produce pasados 13 días o más. A consecuencia Malrotaciones de esto, aparecen los gemelos siameses (MIR 04-05, 165). expulsivo o fetales, abreviar Abreviar ������������ con expulsivo y expulsivo sufrimiento 2. Dicigóticos o bivitelinos. Son gemelos que proceden de la fe- sufrimiento fetal fetal cundación de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen Menos diferente genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Los �������� Rápido Rápido traumático, gemelos dicigóticos son siempre bicoriales-biamnióticos. sin anestesia 7.2. Patología asociada a la gestación gemelar. 6.3. Parto en presentación pelviana. 1. Aumenta el riesgo de aborto, sobre todo en gemelos monocigo- tos. En ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras Algunos autores recomiendan realizar una radiografía simple de la otra prosigue y llega incluso a término. Si la interrupción es abdomen antes de aceptar el parto vaginal para valorar la actitud tardía, el feto sufre un proceso de momificación y se denomina de la cabeza fetal, aunque otros autores no lo consideran necesario feto papiráceo. Esto puede resultar peligroso debido a la libe- (MIR 96-97, 242). ración de tromboplastinas fetales y placentarias, que pueden Se acepta la cesárea electiva como terminación de elección de desencadenar un cuadro de CID (Coagulación Intravascular los partos en pelviana (MIR 99-00F, 181). En España se admite la Diseminada). posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siempre que se den 2. Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis: hipe- los siguientes requisitos y se obtenga el consentimiento informado remesis gravídica, preeclampsia de debut más precoz (antes de de la madre: las 20 semanas). • Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. 3. Hipertensión inducida por el embarazo. • Feto de tamaño normal: menor de 3500 gramos, DBP normal 4. Amenaza de parto pretérmino. La causa principal de mor- • Modalidad de nalgas puras o completas (al tacto vaginal, sólo bimortalidad neonatal asociada a la gestación gemelar es la se palpan nalgas). prematuridad. • Cabeza flexionada o indiferente. 5. Rotura prematura de membranas. • Sin factores obstétricos desfavorables: primípara mayor de 6. Crecimiento discordante de ambos gemelos. Es más frecuente 35 años, esterilidad previa, cicatriz uterina, CIR, pelvis estre- entre gemelos monocigotos. Una de las causas principales es el cha… síndrome de transfusión gemelo a gemelo. Se da casi exclusiva- mente en gemelos monocoriales (MIR 02-03, 238), y es necesario Durante el transcurso del expulsivo en un parto en presenta- que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, ción pelviana son causa de distocia mecánica la procidencia de un fundamentalmente arteriovenosas (MIR 00-01, 163) dando lugar pie, distocia de hombros, la rotación de la cabeza a occipito-sacra, a un feto transfusor y a un feto transfundido. El feto transfundido distocia de cabeza última (deflexión de la cabeza fetal) y el parto puede llegar a un estado de policitemia tal que desencadene rápido de la cabeza fetal (MIR 03-04, 102). una insuficiencia cardíaca de alto gasto, y que desarrolle una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo de más del 20%. A su vez, el feto transfusor desarrollará anemia y CIR. Cuando el TEMA 7. GESTACIÓN MÚLTIPLE. sistema circulatorio del feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfusor, se puede llegar a la situación de que 7.1. Clasificación. este se convierta en un feto acardio. 7. Las malformaciones congénitas son más frecuentes, princi- palmente las cardiopatías congénitas y los defectos del tubo neural. 8. Patología de cordón, sobre todo prolapso de cordón. 9. Abruptio placentae. 7.3. Conducta obstétrica. • Gemelos monoamnióticos. Se recomienda cesárea electiva. • Gemelos biamnióticos. Se permite el parto vía vaginal siempre que el primer feto esté en cefálica. Si el primer feto se presenta en podálica o transversa, se hará cesárea, independientemente de la estática del 2º gemelo. (MIR 00-01F, 174). TEMA 8. POSTPARTO Y PUERPERIO. El puerperio es el período que comprende desde el final del parto hasta la 1ª menstruación. Figura 10. Clasificación de la gestación gemelar. 8.1. Infección postparto y puerperal. 1. Monocigóticos o univitelinos. Proceden de un mismo óvulo Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o tercer día que se divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por postparto. El factor de riesgo más importante es la cesárea. Otros lo tanto, tienen idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el factores que favorecen la endometritis son: rotura de mem- que se produzca esta división, podemos distinguir: branas durante >12h, corioamnionitis, tactos vaginales, parto a) Bicorial-biamniótica. Con dos placentas y dos sacos amnióticos. prolongado >12h, preeclampsia, parto instrumental o cesárea... Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros 3 días Hay fiebre, leucocitosis y útero subinvolucionado y doloroso a tras la fecundación. la palpación, con loquios fétidos ocasionalmente (MIR 98-99, Pág. 14
  • Ginecología y Obstetricia 176). En los casos severos, puede aparecer malestar, hipotensión, La profilaxis se hace en pacientes con cultivo positivo o en las íleo y shock. El tratamiento consiste en antibióticos iv de alto que, teniendo cultivo negativo o desconocido, presentan factores espectro. En pacientes con factores deriesgo se debe instaurar de riesgo (MIR 01-02, 165). profilaxis antibiótica. Mastitis. Aparece por fisuras del pezón e infección por S. au- TEMA 10. OTRAS PATOLOGÍAS DE LA GESTANTE. reus del neonato. El tratamiento incluye calor local, vaciamiento mamario tras las tomas y antibioterapia específica (cloxacilina, 10.1. Cardiopatías y embarazo. amoxicilina-clavulánico). Si aparece absceso: vaciamiento y curas tópicas. Entre el 1-2% de las gestantes padece alguna cardiopatía, siendo las más frecuentes las reumáticas, y de ellas, la estenosis mitral, la más 8.2. Inhibición de la lactancia. frecuente de todas. La estenosis pulmonar es poco frecuente. Dentro de las congénitas, las más frecuentes son la comunicación interauri- La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por cular y la persistencia del conducto arterioso. La mortalidad materna tuberculosis, infección por VIH, infección por herpes activo (sólo está alrededor del 1%. El pronóstico fetal también empeora, teniendo si hay lesiones en las mamas), drogadicción (cocaína, heroína), peor pronóstico en caso de cardiopatías cianóticas maternas. toma de determinados fármacos (ciclofosfamida, ciclosporina, La actitud debe ser esperar un parto vaginal, aunque debemos ergotamina, litio, o metrotexato), motivos sociales maternos o evitar periodos de dilatación y expulsivos prolongados. La cesárea psicosis puerperal. aumenta la mortalidad en pacientes cardiópatas, y debe reco- Hay contraindicaciones para la lactancia materna que depen- mendarse evitar el embarazo en caso de cardiopatías graves o mal den del recién nacido: anomalías de la boca y la vía respiratoria, compensadas, como aneurismas aórticos (MIR 99-00, 44), siendo un alteración en la succión/deglución, metabolopatías (galactosemia, buen método la anticoncepción de barrera (MIR 99-00F, 185). fenilcetonuria), etc. El fármaco de elección para inhibir la lactancia es: cabergolina. 10.2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis Durante la lactancia natural se administran las tomas cada 3 hepática aguda gravídica. horas (MIR 99-00F, 190), aunque es más importante seguir la de- manda del recién nacido. Tabla 9. Diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática gestacional y el hígado graso agudo del embarazo 8.3. Otros problemas del puerperio. ���������� ������������� ������ ����� ����� ��� • Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden ����������� � ��������� �������� � ���������� aparecer durante el puerperio, más frecuentes en multíparas (MIR ���������� ��� �������� �������� ����� ��������� 96-97, 243) o cuando se ha empleado oxitocina. Suelen estar en En 2ª mitad del embarazo A partir de la semana 35 relación con la liberación de oxitocina por el estímulo del pezón. • La tiroiditis postparto es de origen inmunológico, y cursa como Prurito Síntomas de hepatitis aguda crisis leve de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo. Suelen Aumento de las enzimas de normalizarse a los 6-9 meses. colestasis (FA, bilirrubina) y Aumento de transaminasas • En ocasiones se instaura un estado manifiestamente psicótico: colesterol psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confuso- onírico (MIR 95-96F, 221). Aparece más en pacientes con ante- Buen pronóstico Alta mortalidad (de madre y feto) cedentes maniacodepresivos y en primíparas. Recurrente en otros embarazos No recurrente • Muerte materna: La causa más frecuente es la hemorragia (30%): Tratamiento médico por abruptio, atonía uterina, CID, etc. Finalizar la gestación (colestiramina y urodesoxicólico) TEMA 9. COMPLICACIONES INFECCIOSAS. TEMA 11. CICLO GENITAL FEMENINO. 9.1. Estreptococo B (MIR 99-00, 231; MIR 99-00, 246; MIR 97-98F, 191 PD). 11.1. Hipotálamo. Forma parte de la flora digestiva y coloniza la vagina de 20-30% de las mujeres, siendo la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal, con una mortalidad del 10-20%. Se produce transmisión vertical si concurren factores de riesgo como: • CIR. • Prematuridad (parto antes de la 37 semana) • Rotura prematura de membranas de más de 18 horas antes del parto. • Corioamnionitis. • Fiebre materna mayor de 38 grados durante el parto. • Inmunodeficiencia. • Bacteriuria por estreptococo B. • Asfixia perinatal. • Inducción prolongada. • Historia de parto previo de un lactante infectado por estrepto- coco B. • Numerosos tactos vaginales. La afectación de recién nacido precoz suele dar sepsis grave, y Figura 11. Acciones de la GnRH. la tardía, meningitis purulenta. El cribado de madres portadoras implica un cultivo de exudado El hipotálamo produce GnRH (Hormona Reguladora de la secreción vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana de las Gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalámica estimula 35-37. en la hipófisis la producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar liberación se produce de manera pulsátil, de tal forma que los pulsos intraparto (desde el comienzo del parto, hasta el final del expulsivo) lentos sobreestimulan la FSH y los rápidos sobreestimulan la LH antibioterapia intravenosa: ampicilina o penicilina. (como ocurre en el síndrome del ovario poliquístico). La liberación Pág. 15
  • miniMANUAL 1 CTO continua de GnRH desensibiliza las células por internalización de A partir de la ovulación el folículo sufre una transformación sus receptores inhibiendo la FSH y la LH, provocando un estado gracias a la LH, y se convierte en cuerpo lúteo, cuya misión es de hipoestrogenismo, por ello los análogos de la GnRH son útiles establecer las condiciones que favorezcan la gestación: para ello en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad produce “progesterona”. Parte de esta progesterona producida por precoz y estimulación ovárica (MIR 03-04, 105). el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de 11.2. Hormonas sexuales. la fase secretora del ciclo. Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria se segregan Dentro de los andrógenos naturales, el más importante es la testos- fundamentalmente estrógenos, mientras que en el período postovu- terona, aunque su derivado, la dihidrotestosterona, es más potente latorio o secretor se producen grandes cantidades de progesterona desde el punto de vista biológico. Como andrógeno natural de origen y también de estrógenos (MIR 96-97F, 186). suprarrenal está la dehidroepiandrosterona, y con origen mixto Si no se produce la fecundación, se produce la luteólisis y la gonadal y suprarrenal, la androstendiona (MIR 01-02, 170). menstruación, pero antes de que finalice la fase secretora, ya co- El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e mienza a aumentar la FSH, que estimulará el crecimiento de un importante es el estradiol (MIR 96-97, 241). nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo. Los progestágenos producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a la gestación. Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14, la temperatura es menor de TEMA 12. PATOLOGÍA BENIGNA DE LA MAMA. 36,9ºC. A partir de la ovulación, la temperatura sube por encima de 37ºC, debido a la progesterona (MIR 98-99, 169). 12.1. Trastornos funcionales. RECUERDA Telorrea. La bilateralidad de la telorrea sugiere telorreas funcionales, fisiológicas o farmacológicas. El estrógeno principal en la mujer durante: La telorrea unilateral y uniorificial se da en situaciones como: • La edad fértil, es el 17-betaestradiol (estradiol). Es el principal ectasia ductal, carcinoma ductal, papiloma intraductal, enfermedad estrógeno ovárico. fibroquística, quistes solitarios (MIR 95-96, 229). Un fluido purulen- • El climaterio, el principal estrógeno, es la estrona. to indica proceso infeccioso. La telorrea sanguinolenta es más pre- • El embarazo el más significativo es el estriol. ocupante y es típica del cáncer, el papiloma y la papilomatosis. La galactorrea es la secreción láctea fuera de la gestación y del El andrógeno principal en la mujer es la testosterona, de origen puerperio. Se trata de una secreción bilateral y pluriorificial. Está fundamental ovárico. determinada por la prolactina. El tratamiento será el de la causa primaria o retirar el fármaco responsable. 11.3. Modelo fisiológico: integración del ciclo. 12.2. Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia mamaria. El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo. En estos momentos, la secreción pulsátil de GnRH en el Es la enfermedad más frecuente de la mama en la premenopáusica, hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH, que y es muy rara después. La mayoría de los cambios que se producen actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de en la displasia no se relacionan con un aumento en la incidencia de folículos. La capa granulosa de estos folículos va a transformar los cáncer de mama. El riesgo de cáncer está moderadamente aumenta- andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. Este estradiol do en los tipos proliferativos con atipia, que son la hiperplasia ductal llega al útero y provoca el crecimiento del endometrio. Además, el atípica y la hiperplasia lobular atípica (MIR 02-03, 135). estradiol, junto a la inhibina, provocará un descenso de FSH. Esta Los quistes se suelen presentar en el contexto de la mastopatía disminución de FSH va a provocar la selección de un protagonista fibroquística. Su diagnóstico es ecográfico, visualizándose como entre el grupo de folículos que estaban creciendo: es el folículo nódulos anecogénicos de límites muy precisos, morfología regular dominante, y el resto se atresia. Este folículo fue seleccionado por- y refuerzo posterior (MIR 00-01, 169). Se recomienda punción para que presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores el diagnóstico y obtener citología del líquido. para FSH. Una vez elegido, comienza a producir estrógenos, y es capaz de elevar, él solo, los niveles sistémicos de estrógenos. Esta 12.3. Fibroadenoma. elevación estrogénica va a producir un pico de FSH, poco después, un pico de LH; y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 Se trata de un tumor benigno, a veces bilateral, que se presenta en del ciclo (MIR 98-99F, 224). mujeres jóvenes. Parece ser un tumor estrógeno-dependiente, por lo que puede aumentar de tamaño en el embarazo. Es un nódulo de consistencia firme, bien delimitado y no adherido. Suele ser indolo- ra. La ecografía es de mayor utilidad que la mamografía en pacientes de menos de 30 años, por la densidad mamaria en esta edad, así la primera prueba diagnóstica debe ser la ecografía. Siempre se debe hacer una P .A.A.F. En cuanto al tratamiento, la conducta puede ser expectante. Si hay alguna duda diagnóstica, aparece por encima de los 40 años, o ha sufrido variación respecto a controles anteriores, es preferible su exéresis (MIR 98-99F, 22; MIR 95-96F, 217). TEMA 13. CÁNCER DE MAMA. 13.1. Factores de riesgo. El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Entre los múltiples factores de riesgo, se destaca el factor genético, como el antecedente familiar de carcinoma de mama, sobre todo en etapas anteriores a la menopausia. Dos genes, BRCA-1 y BRCA- 2 parecen ser responsables de más de la mitad de los cánceres de mama hereditarios (MIR 03-04, 96). Las patologías mamarias con riesgo aumentado de degenerar en cáncer de mama son la hiperplasia epitelial atípica y el carcinoma Figura 12. Ciclo menstrual. “in situ” (lobulillar y ductal). Pág. 16
  • Ginecología y Obstetricia El resto de factores de riesgo son más discutidos: dietas ricas TIPOS HISTOLÓGICOS. en grasas, primer embarazo tardío, no lactancia, nuliparidad, La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (duc- antecedentes personales de cáncer, sobre todo de endometrio, tales o lobulillares) o su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón hormonoterapia sustitutiva o con anticonceptivos hormonales, estructural. El tipo histológico más frecuente es el ca. canalicular exposición a radiaciones, inmunodepresión, etc. invasor o ductal infiltrante (MIR 02-03, 242). El carcinoma lobulillar No está demostrada su asociación a bajo estado socioeconó- “in situ” tiene carácter bilateral y multicéntrico. El tumor de mama mico. típicamente bilateral es el lobulillar. La localización más frecuente es en cuadrantes superoexternos. 13.2. Diagnóstico precoz. 13.3. Vías de diseminación. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico de la patología mamaria incluyen: Disemina tan fácilmente que se considera una enfermedad sisté- mica desde que sobrepasa la membrana basal. Diseminación linfática. Es la principal. Los grupos más fre- cuentemente afectados son los axilares homolaterales (si el tumor Figura 13. Secuencia diagnóstica. está en un cuadrante externo), los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes internos), y en tercer lugar, los su- Autoexploración mamaria. No ha demostrado utilidad en la praclaviculares. disminución de la mortalidad. Metástasis. Las metástasis pulmonares son las más frecuentes. Exploración clínica. Hay que palpar la mama y las áreas lin- Se ha descrito un patrón diferente de metástasis sistémica asociado fáticas. Son signos sospechosos de malignidad: un nódulo duro, al carcinoma lobulillar infiltrante. Es más frecuente en este tipo fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del pezón, la de cáncer la afectación de la serosa peritoneal, retroperitoneo, secreción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías tracto gastrointestinal y órganos genitales, pudiendo producirse duras, fijas y homolaterales. la metástasis muchos años después del tumor primitivo mamario. La afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el Mamografía. Es hoy el método imprescindible en el diagnóstico cáncer lobulillar (MIR 01-02, 249). precoz del cáncer de mama (MIR 01-02, 176). Se consideran signos El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis mamográficos de posible malignidad: en hueso, encéfalo y ojo. • Presencia de un nódulo denso, espiculado, de bordes imprecisos con retracción de la piel o edema cutáneo. Este edema es debido 13.4. Factores de mal pronóstico. al bloqueo de los linfáticos subdérmicos por las células cance- rosas; a veces este hallazgo es observado más precozmente que • Número de ganglios afectados: es el más importante como en la exploración clínica, cuya manifestación es la típica piel de elemento pronóstico (MIR 00-01, 167; MIR 04-05, 179). naranja. • Tamaño tumoral mayor de 2 cm. • Cinco o más microcalcificaciones agrupadas anárquicamente, • Edad menor de 35 años. no diseminadas, lineales o ramificadas y de tamaño simétrico. • Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco Las microcalcificaciones son el signo sospechoso de malignidad diferenciado). que aparece más precozmente en la mamografía (MIR 99-00, • Cáncer fijo a pectoral y/o costilla. 41). • Infiltración cutánea. • Pérdida de la arquitectura y desestructuración del tejido ma- • Multicentricidad. mario. • Invasión vascular o linfática. • Densidades focales asimétricas. • Actividad aumentada de la angiogénesis. • Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local En general, se recomienda la realización de mamografías de en cirugía conservadora). screening a partir de los 40 años, en cuanto a la periodicidad (tema • Borde escaso o afecto. controvertivo) lo más aceptado es anualmente entre los 40 y 50 • Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores años y bianual a partir de los 50 años (MIR 95-96F, 52-MP; MIR estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por 94-95, 243-MP). lo que su ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 03-04, 92). • Cáncer inflamatorio. RECUERDA • Comedocarcinoma. • Alteración del oncogén c-erb B2 y del gen supresor tumoral De momento, han demostrado que aumenten la supervivencia p-53. (El ERBB2 ó HER-2 es un oncogén implicado en la pa- los screening de tres cánceres: mama, cérvix y colon. togénesis del cáncer de mama. Se utiliza actualmente como una diana terapéutica mediante un anticuerpo monoclonal, Ecografía. Es más eficaz en mujeres jóvenes. Se debe sospechar llamado trastuzumab, que es específico frente a este oncogén) malignidad ante una imagen ecográfica solida, irregular, hipoeco- (MIR 04-05, 177). génica o heterogénea con bordes mal definidos y pérdida del eco • Gestación. posterior. Punción aspiración con aguja fina. Ante toda sospecha de 13.5. Tratamiento. patología mamaria, se debe practicar una PAAF con estudio cito- lógico del material obtenido. Es una prueba económica, con pocas TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. complicaciones y gran valor diagnóstico. a) Conservador. Podemos realizar tumorectomías, cuadrantecto- Biopsia con aguja gruesa (“Core-biopsia”). No precisa pa- mías o segmentectomías, asociando linfadenectomía axilar y tólogos especialmente entrenados como ocurre con la PAAF, y radioterapia. permite distinguir las formas invasoras de las no invasoras. En • Indicaciones: estadios 0, I, IIa (es decir, <5 cm, N1). tumores muy pequeños permite la extirpación de la lesión con • Contraindicaciones: estará contraindicado en cualquiera de márgenes libres. estas circunstancias. Biopsia. Nos da el diagnóstico definitivo. Debe realizarse a - Mamografía que muestre multifocalidad o microcalcifi- toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Se puede realizar caciones agrupadas en más de un cuadrante mamario. de manera ambulatoria en caso de tumores grandes, o, lo que es - Imposibilidad técnica de administrar radioterapia o de habitual, en quirófano bajo anestesia general, enviando parte del realizar un seguimiento adecuado. tumor para estudio de receptores hormonales. En el caso de tumores - Estética no satisfactoria o rechazo de la paciente. visibles por mamografía pero no palpables, podemos practicar la biopsia con arpón y posponer la cirugía hasta obtener el resultado Aunque es posible realizar cirugía conservadora con tumores histológico. de hasta 5 cm, los mejores resultados se obtienen cuando son Pág. 17
  • miniMANUAL 1 CTO menores de 3 cm, con supervivencia a los 10 años similares a la HORMONOTERAPIA. mastectomía (60-80%). Se usa en todas las postmenopáusicas y en las premenopáusicas con receptores estrogénicos positivos, ya que el 50-70% de los tu- b) Mastectomía. Está indicada en estadios IIb y superiores, o en mores con RE positivos responden al tratamiento y sólo responden caso de contraindicación de cirugía conservadora. un 5-10% de los RE negativos (MIR 95-96, 228). Actualmente el • Radical modificada (Madden). Se preservan ambos músculos fármaco de elección es el tamoxifeno, hasta una duración máxima pectorales y se extirpan la aponeurosis del pectoral mayor. de 5 años (MIR 00-01, 168). Los mejores resultados se obtienen en • Radical modificada tipo Patey. Se extirpa el pectoral menor. mujeres mayores de 50 años con receptores estrogénicos positivos. • Radical (Halsted). Se incluyen ambos músculos pectorales. El tamoxifeno pertenece al grupo de los SERM, actuando como an- tiestrógeno en la mama, pero estimula el endometrio, por lo que se En algunas ocasiones podemos hacer una reconstrucción mama- debe controlar periodicamente el grosor endometrial con ecografía ria inmediata siempre que haya bajo riesgo de recidiva local. y en caso de metrorragia, realizar estudio histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. El tamoxifeno reduce el ries- c) Linfadenectomía axilar. Se debe hacer siempre en la cirugía del go de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer cáncer de cáncer de mama. Debe obtenerse más de 10 ganglios. mama contralateral. Parece que otro fármaco del mismo grupo, el raloxifeno, es igual de eficaz como antiestrógeno en la mama pero La técnica del ganglio centinela consiste en la localización y biop- sin producir estimulación estrogénica endometrial, por lo que es sia selectiva mediante linfogammagrafía del ganglio inicial que, en posible que en el futuro sustituya a este como primera elección. caso de ser negativo, nos permite evitar la linfadenectomía axilar. Otros fármacos utilizados como terapia hormonal de segunda línea son los inhibidores de la aromatasa. 13.6. Formas clínicas especiales. Carcinoma inflamatorio. Debido a su mal pronóstico, es preferible comenzar con tratamiento sistémico y/o radioterápico, y después valorar la posibilidad quirúrgica. Cáncer de mama en varones: es 100 veces menos frecuente que en las mujeres. El síndrome de Klinefelter es un factor de riesgo en el varón. (MIR 96-97F, 256). Enfermedad de Paget. Es un cáncer de mama poco frecuente, pero maligno. Se manifiesta como una lesión del pezón y de la areo- la, pruriginosa, con erosiones eccematosas. Son típicas las células grandes de citoplasma amplio y claro. TEMA 14. CONTROL DE LA FERTILIDAD. 14.1. Eficacia contraceptiva. El orden de eficacia es: 1. La ESTERILIZACIÓN QUIRÚRGICA masculina (vasectomía) y femenina (bloqueo tubárico), son los métodos más eficaces, al mismo nivel que los modernos ANTICONCEPTIVOS HORMO- NALES. 2. El DIU es el siguiente en eficacia (MIR 02-03, 234). 3. Le siguen el DIAFRAGMA Y PRESERVATIVO, a un nivel de eficacia similar entre sí. 4. Algo menos eficaz es la ESPONJA. 5. Menos eficaces se muestran los MÉTODOS NATURALES como los del ritmo, temperatura, etc., y por debajo de ellos, el COITO INTERRUMPIDO (MIR 96-97F, 178). 14.2. Dispositivo intrauterino. MECANISMO DE ACCIÓN. Produce una reacción inflamatoria aséptica en el endometrio que evita la implantación, debido a la introducción de un cuerpo extraño. (MIR 96-97F, 184). Los DIUs que contienen progesterona provocan atrofia endometrial y cambios en el moco cervical. Sus principales problemas son la hipermenorrea y la disme- norrea. CONTRAINDICACIONES. Figura 16. Tratamiento del cáncer infliltrante de mama. • Absolutas. - Embarazo confirmado o sospechado. RADIOTERAPIA. - Infección pélvica aguda, reciente o recurrente. Está indicada tras la cirugía conservadora en todos los casos, y post- - Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulan- mastectomía si existen factores de mal pronóstico (MIR 04-05, 178). tes (MIR 95-96, 226). - Tumor maligno cervical o uterino. QUIMIOTERAPIA. Es el principal adyuvante. Se suele dar poliquimioterapia CMF • Relativas: nuliparidad, riesgo de ETS, dismenorrea importante… (ciclofosfamida, MTX, 5-fluoruracilo) y también se emplean adria- micina, vincristina, mitoxantrona y taxol. Está indicada en pacientes PATOLOGÍAS ASOCIADAS CON EL DIU. con ganglios axilares positivos y axila negativa con factores de mal Embarazo ectópico. El DIU previene mejor el embarazo normal que el pronóstico (MIR 03-04, 104; MIR 01-02, 175). ectópico, por lo que la frecuencia relativa de este último aumenta. Pág. 18
  • Ginecología y Obstetricia Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP). El DIU pone en contacto • La anticoncepción hormonal induce una elevación de los fac- una cavidad séptica (vagina) con la cavidad uterina. Ante la sospecha tores I-II-VII-IX-X y plasminógeno. de EIP se debe extraer el DIU, hacer cultivos y tratar empíricamente • Aumentan la actividad fibrinolítica, sobre todo los estrógenos con antibióticos. A la colocación del DIU se asocia la infección por en altas dosis. Actynomices. • Aumentan el riesgo postoperatorio, por lo que se aconseja sus- penderlos 1 mes antes de una intervención. 14.3. Anticoncepción hormonal. PIEL. MECANISMO DE ACCIÓN. Pueden producir hiperpigmentación similar al cloasma. Mejoran el 1. Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo acné, la alopecia y el hirsutismo por efecto antiandrogénico. que inhibe la liberación hipotalámica de GnRH. 2. Los gestágenos impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan CONCEPTO DE PÍLDORA ACTUAL CON BAJA DOSIS. la secreción pulsátil de GnRH, responsable del pico preovulato- La influencia ESTROGÉNICA sobre las lipoproteínas es globalmente rio de LH. favorable, ya que disminuyen porcentualmente las betalipoproteí- 3. En el ovario: inhiben la ovulación, ya que no se ha producido el nas aterogénicas (LDL-C) y aumentan las alfa lipoproteínas (HDL- pico preovulatorio de LH. C), por lo que se acepta que son antiaterogénicos y cardioprotec- 4. Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando tores. Producen hipercoagulabilidad por aumento de fibrinógeno, la fecundación. factor VII, X, actividad plaquetaria y disminución de antitrombina 5. Alteran la contracción uterina, dificultando el transporte de los III. (MIR 96-97, 121). espermatozoides. Los PROGESTÁGENOS inhiben los efectos estrogénicos, su- 6. Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación. primiendo el aumento de HDL-C inducido por los estrógenos, por 7. Modifican la capacitación espermática, modifican el moco lo que son aterogénicos. Cuanto mayor sea el efecto androgénico cervical y alteran el medio vaginal. del progestágeno, mayor aterogenicidad, siendo actualmente la dosis de progestágenos androgénicos el mayor riesgo de efectos CLASIFICACIÓN. metabólicos indeseables. • Según la forma de administración: La reducción total obtenida con los preparados combinados de - Oral: el estrógeno sintético usado es el etinilestradiol. Los baja dosis hacen que el riesgo cardiocirculatorio sea casi nulo, salvo gestágenos más usados son los de última generación (des- que se asocien otros factores de riesgo (fumadoras de >35 años, HTA, ogestrel y gestodeno), que no son androgénicos. Los que se obesidad, diabetes, hiperlipoproteinemia tipo II). usan actualmente son combinados (no secuenciales), no androgénicos y en dosis bajas. Son bien tolerados, aunque OTROS EFECTOS. por ser en dosis bajas pueden producir “spotting” (sangrado • Disminución de la libido. intermenstrual). • Parecen aumentar la frecuencia de cefaleas y depresión. El uso de anticoncepción hormonal exclusivamente con ges- • La dismenorrea suele ceder con la administración de anticon- tágeno se indica en lactancia o intolerancia a estrógenos. ceptivos orales (MIR 97-98F, 43). - Parenterales: se usa una inyección intramuscular de acetato de medroxiprogesterona cada 3 meses. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS. - Sistemas de liberación continuada: anillo anticonceptivo • Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 vaginal, implantes subdérmicos, parches. años (o no fumadoras mayores de 40). • Antecedentes de enfermedad tromboembólica. La causa más frecuente de fallo en la anticopcepción hormonal es • HTA mal controlada. el olvido de una o más tomas. • Diabetes con afectación vascular. • Vasculopatía inflamatoria. EFECTOS SOBRE LA DESCENDENCIA. • Cardiopatías graves. Si se interrumpe la ingesta antes de la concepción, no se ha demostrado • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma aumento en la incidencia de malformaciones, pero sí de gemelares. hepático, hepatopatías activas (la hepatitis A no se considera Si persiste la ingesta después de la concepción, sí aumenta el contraindicación absoluta). número de malformaciones. La más frecuente es la masculinización • Porfiria aguda intermitente. de fetos hembra (en los preparados androgénicos). • Antecedentes de ictericia durante la gestación, colestasis intra- hepática. EFECTOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS • Embarazo, confirmado o sospechado. EFECTOS GINECOLÓGICOS (MIR 04-05, 172-173). • Cáncer de mama y otros tumores hormono-dependientes. • Disminuyen la incidencia de patología ovárica y mamaria be- • Discrasia sanguínea, anemia de células falciformes. nigna (mastopatía fibroquística, adenomas mamarios) aunque • Sangrado genital anormal no filiado (MIR 01-02, 169; MIR 00-01F, parecen aumentar ligeramente la incidencia precoz de cáncer 182). de mama. • Disminuyen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal adenocarcinoma de endometrio (MIR 99-00, 38). es imprescindible realizar una historia clínica y examen físico, • Anticoncepción. Disminuye la tasa de embarazos ectópicos. que debe incluir una exploración mamaria (MIR 95-96F, 215) y • Tratamiento de endometriosis y síndrome premestrual (además una citología, así como medir la presión arterial y el peso. Las pa- de medidas higenicodietéticas, incluso benzodiacepinas). cientes deberán tener una revisión ginecológica anual que incluya exploración mamaria, citología y colposcopia, control de la presión TUMORES HEPÁTICOS. arterial, y pruebas de laboratorio que incluirán: glucemia basal y • Se asocia con adenomas hepáticos, (tumoraciones quísticas posprandial, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, triglicéridos hemorrágicas habitualmente asintomáticas que pueden estallar y antitrombina. y producir shock hipovolémico). Pueden involucionar tras la supresión de la anticoncepción hormonal (MIR 96-97F, 181). • Aumentan la incidencia de colelitiasis. TEMA 15. ESTERILIDAD E INFERTILIDAD. • Se debe explorar en cada visita el hipocondrio. 15.1. Estudio de la pareja infértil. HIPERTENSIÓN (5%). Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA. de esterilidad son: anamnesis, exploración y analítica, ecografía • La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la en- transvaginal, valoración de la ovulación, seminograma (si es normal, fermedad tromboembólica y el infarto de miocardio. se realiza el test de capacitación espermática), histerosalpingografía. Pág. 19
  • miniMANUAL 1 CTO Otra serie de pruebas no se realizarán de rutina, sino en función folículos, dolor abdominal, vómitos, diarrea y ascitis. Puede llegar de la sospecha diagnóstica: laparoscopia, test postcoital, histeros- a ser grave y provocar fracaso renal, tromboembolismos, SDRA y copia , biopsia de endometrio (aunque antiguamente era obligada, poner en riesgo la vida de la paciente. hoy su uso está disminuyendo), determinación de anticuerpos En los casos leves-moderados el tratamiento consiste en antiespermáticos, cariotipo (MIR 00-01, 174). reposo, hidratación y control de las constantes vitales. En los casos graves puede llegar a requerir una laparotomía urgente. Se 15.2. Tratamiento. debe evitar la gestación cancelando las inseminaciones o crio- preservando los embriones en el caso de pacientes sometidas a fecundación in vitro. TEMA 16. CÁNCER DE OVARIO. 16.1. Epidemiología. A pesar de ser el 3º-4º en frecuencia, el cáncer de ovario es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el cáncer de mama). Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. Para el cáncer epitelial de ovario se proponen: la teoría de la ovu- lación incesante (microtrauma producido durante la rotura de la cápsula ovárica) y el factor genético. Tabla 10. Factores de riesgo en el cáncer de ovario. �������� ����������� �������� �� ������ Figura 15. Tratamiento de la esterilidad-infertilidad. • Multiparidad. • Incremento de edad. • Contraceptivos orales. • Historia familiar. • Histerectomía. • Mutaciones del BRCA1 y BRCA2. TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA. • Esterilización. 1. Inseminación artificial conyugal. • Ooforectomía. Es la técnica más usada. Las trompas deben ser permeables. • SOP Consiste en inducir la ovulación e introducir con una cánula el • Nuliparidad semen capacitado del cónyuge dentro del útero. Es útil en casos • Ligadura tubárica de problemas ovulatorios, cervicales o vaginales (estenosis, etc,). También en casos de impotencia masculina o pobre calidad 16.2. Tumores epiteliales. espermática. Suponen el 75% de todos los tumores de ovario (incluyendo benig- 2. Inseminación artificial con semen de donante. nos y malignos) y el 90% de los malignos. Engloba a un conjunto de Útil en casos de azoospermia y mujeres sin pareja. tumores derivados del epitelio de revestimiento del ovario (epitelio celómico), y pueden evolucionar hacia: 3. Fecundación InVitro (FIV). 1. Serosos (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). Son los más Tras inducir la ovulación, se recogen ovocitos mediante punción frecuentes. Bilaterales. Presentan los cuerpos de psamoma. folicular vía vaginal con control ecográfico (raramente con con- trol endoscópico). Se ponen en contacto los ovocitos extraídos RECUERDA con los espermatozoides y, una vez conseguida la fecundación, se transfieren no más de tres embriones. Puede aumentar la Tumores que presentan cuerpos de PsaMoma: incidencia de gestación ectópica o abortos, pero no aumenta • Cistoadenoma seroso Papilar de ovario las malformaciones congénitas (MIR 02-03, 244). Está indicada • Carcinoma Papilar de tiroides en caso de: • Meningioma • Patología tubárica bilateral, como impermeabilidad de las trompas. 2. Mucinosos: (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayoría • Insuficiente número de espermatozoides para realizar inse- son benignos. Contienen quistes multiloculados, a veces se aso- minación intrauterina. cia a un pseudomixoma peritoneal, existiendo entonces mucina • En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras 4-6 en toda la cavidad peritoneal. Sus marcadores más específicos intentos (MIR 01-02, 171). son CEA y CA19.9. 3. Endometrioides: en el 10% se asocian a endometriosis ovárica. 4. La microinyección espermática (ICSI). 4. De células claras (5%). Son los tumores malignos más frecuentes Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovo- en casos de endometriosis. Se considera una variante del car- cito. Es una variante de la FIV, que está indicada en casos de cinoma endometrioide, y en ambos se contraindica la terapia oligospermia severa, incluso extrayendo los espermatozoides hormonal sustitutiva, ya que dependen de un estado estrogénico directamente del testículo. También está indicada en caso de elevado (MIR 98-99F, 181). Relacionado con el dietilestilbestrol. fallo de FIV, o mala calidad de los ovocitos. Esta técnica permite 5. Tumor de Brenner (<1%). Mejor pronóstico (es benigno), poco realizar diagnóstico genético preimplantatorio en los embrio- frecuentes. Poseen epitelio semejante al transicional de vejiga. nes, seleccionando embriones cromosómicamente sanos o 6. Tumores borderline o de bajo potencial de malignidad. no afectos de enfermedades genéticas (ej. Fibrosis quística, hemofilia, atrofia muscular espinal, etc.). 16.3. Germinales. SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA. Derivan de células germinales. Son los tumores ováricos más frecuentes Se trata de una respuesta excesiva del ovario a la inducción de la en mujeres jóvenes. El síntoma más frecuente es el dolor y distensión. ovulación que desencadena una extravasación de líquido. Las El teratoma quístico maduro o quiste dermoide, que supone el 90% de pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen más riesgo los casos, es benigno. Los del resto del grupo (10%) son malignos. de hiperestimulación. Suele ser un cuadro clínico que se desenca- 1. Teratoma quístico benigno o quiste dermoide. Es muy frecuente dena tras la administración de hCG y se resuelve en 1-2 semanas, y benigno. Predomina tejido ectodérmico: glándulas sebáceas, cursando con distensión abdominal, grandes ovarios llenos de sudoríparas, pelo. Puede producir alfafetoproteína. Pág. 20
  • Ginecología y Obstetricia 2. Disgerminoma. Es el homólogo del seminoma masculino. De- 16.9. Tratamiento. riva directamente de la célula germinal (MIR 00-01, 171). Es el tumor maligno más frecuente de este grupo, y el maligno más 1. El tratamiento inicial del cáncer de ovario es siempre quirúrgico, y frecuente en pacientes menores de 30 años. Es radiosensible. El la estadificación postquirúrgica. La cirugía de elección consiste en: tratamiento es quirúrgico. En caso de recidiva tumoral, se puede • Histerectomía total con anexectomía bilateral. tratar con cirugía más radioterapia (MIR 99-00F, 176), aunque la • Lavado y aspiración de líquido peritoneal. tendencia actual es sustituir la radioterapia por quimioterapia • Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones (BEP: bleomicina, etopósido y cisplatino). sospechosas. 3. Teratoma inmaduro. • Omentectomía (extirpación del epiplón). 4. Tumor del seno endodérmico. Produce alfafetoproteína (MIR • Biopsias de peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas, espa- 98-99F, 179). cios parietocólicos y cúpula diafragmática. 5. Carcinoma embrionario. Produce alfafetoproteína y beta- • Apendicectomía, especialmente en los tumores mucinosos. HCG. • Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes. 6. Coriocarcinoma. Produce beta-HCG. Excepcional que sea pri- • Linfadenectomía pélvica y paraaórtica. mario del ovario. 7. Otros. Carcinoide (aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en En pacientes jóvenes, con deseos reproductivos y estadio IA orina), estruma ovárico (tipo de teratoma que produce T3 y T4). G1 se puede practicar una cirugía más conservadora, realizando Gonadoblastoma: derivan de gónadas disgenéticas, compro- anexectomía unilateral y completando la cirugía al cumplir los de- bándose cromosoma Y, como el síndrome de Swyer. seos genésicos (MIR 00-01F, 183). En estadios avanzados se practica cirugía citorreductora, más agresiva. En caso de inoperabilidad se 16.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma. trata mediante quimioterapia (MIR 02-03, 233). Los que son funcionantes secretan hormonas que ayudan a su diag- 2. Quimioterapia adyuvante. En los estadios IA y IB, tanto G1 como nóstico; así, los tumores de células de la granulosa y de la teca produ- G2, no se precisa ninguna terapia adyuvante (MIR 98-99F, 173). En cen estrógenos; los de células de Sertoli y Leydig secretan testosterona, los estadios IA y IB con grado G3 y en el IC, daremos sólo 3 ciclos y los ginandroblastomas secretan estrógenos y andrógenos de quimioterapia adyuvante (cisplatino). 1. De la granulosa. Pueden contener regiones acelulares por li- Los estadios IIA, IIB, IIC, III y IV se tratan con poliquimioterapia cuefacción, PAS +, llamadas cuerpos de Call-Exner. Producen adyuvante (derivados del platino y del taxol). estrógenos, por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz, amenorrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Su 3. Pasados 6 ciclos de tratamiento quimioterápico adyuvante, se máxima incidencia ocurre en la postmenopausia. realizaba sistemáticamente una segunda laparotomía para conocer 2. De la tecafibroma. Generalmente son benignos. En el 1% en- el estado de la enfermedad, llamada second-look si la primera cirugía contramos un síndrome de Meigs: ascitis, hidrotórax y tumor quitó todo el tumor, y cirugía de rescate si se conoce que hay restos de ovario. de tumor, aunque hoy sólo se realiza en casos seleccionados. 3. Androblastoma. Reproduce elementos testiculares. El 50% Podemos simplificar los estadios del cáncer de ovario en: produce andrógenos, y por ello: acné, hipertrofia de clítoris, • Estadio I: ovario. Ia (un ovario), Ib (dos ovarios), Ic (con cápsula atrofia sexual secundaria, oligomenorrea, etc. Suelen ser benig- rota, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo). nos. Pueden estar derivados de células de Sertoli, de Leydig, o • Estadio II: pelvis. mixtos. Constituyen la primera causa de virilización de origen • Estadio III: peritoneo extrapélvico. ovárico. • Estadio IV: metástasis. 4. Ginandroblastoma. Son tumores mixtos entre los anteriores. 16.5. Tumores secundarios. La metástasis ovárica de un tumor digestivo se denomina tumor de Krukenberg. 16.6. Clínica. Da síntomas muy tarde (MIR 01-02, 172).El síntoma inicial más frecuente es hinchazón abdominal, seguido del dolor abdomi- nal. Los siguientes signos nos hacen sospechar malignidad: ascitis, bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los malignos, que suelen ser bilaterales), edad no reproducti- va… 16.7. Diagnóstico. Figura 18. Tratamiento. El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico. La ecografía transvaginal Doppler es actualmente la técnica de 16.10. Diagnóstico precoz. Screening. imagen más efectiva en el diagnóstico del cáncer de ovario. La TC ha sido hasta ahora la técnica de elección en el estudio de extensión. La combinación de Ca 125 y ecografía vaginal no es lo suficientemente El marcador tumoral Ca 125 está elevado en el 70-80% de los eficaz para ser utilizada como test de screening rutinario en todas las tumores. Es más específico en las pacientes postmenopáusicas. mujeres. En mujeres con uno o más familiares de primer grado afectas de cáncer de ovario o de cáncer de mama, se aconseja exploración, 16.8. Vías de Diseminación. ecografía transvaginal y medición de Ca 125 sérico anualmente, para descartar la presencia de alguno de los síndromes familiares que inclu- La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la yen cáncer de ovario, como el sd. Lynch tipo II (MIR 04-05, 176). implantación directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epiplón, siendo la extensión peritoneal difusa la forma más frecuente de presentación del cáncer de ovario (MIR TEMA 17. MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. 03-04, 100; MIR 00-01, 170). De manera anecdótica, el cáncer de ovario puede debutar con una masa umbilical (nódulo de la her- El climaterio es una etapa de la vida de la mujer, que dura años, mana María José). durante la cual ocurre el paso de la edad fértil a la edad no fértil. Pág. 21
  • miniMANUAL 1 CTO La menopausia es un sólo día, el día de la última regla (aunque Tras la menopausia, el cambio más importantes es el descenso para hacer el diagnóstico definitivo de menopausia es preciso que del estradiol, y, al no existir la retroacción negativa, el aumento haya pasado 1 año de amenorrea desde la última regla). Definimos de las gonadotrofinas FSH y LH (MIR 99-00F, 180). La estrona se menopausia precoz cuando ocurre antes de los 40 años. convierte en el estrógeno más importante durante la postmeno- pausia. 17.1. Clínica. Se produce un agotamiento de los folículos primordiales y, como consecuencia, el suceso clave de la menopausia: la caída de estró- genos (MIR 97-98F, 45). La mayoría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este descenso estrogénico. SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS • Sofocos: son los más frecuentes de todos los síntomas. Consisten en oleadas de calor que recorren el cuerpo acompañadas de vasodilatación y sudoración. • Otros: sudoraciones, palpitaciones, parestesias, insomnio, vértigo, cefalea, etc. SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS. Es frecuente la aparición de labilidad emocional, nerviosismo, irri- tabilidad, estado de ánimo depresivo, disminución de la libido, en parte relacionados con el déficit hormonal y en parte con aspectos psicosociales. SÍNTOMAS GENITOURINARIOS Y CUTÁNEOS. • Atrofia genital y del aparato urinario: prurito vulvar; dispareunia, colpitis; aumentan las infecciones urinarias. • En piel y mucosas aparece atrofia, sequedad, prurito e hirsutis- mo leve. SÍNTOMAS SISTÉMICOS. • Aumenta la patología cardiovascular. • Aumenta el riesgo de osteoporosis: durante el climaterio la mujer pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que perderá a Figura 18. Cambios endocrinológicos en la menopausia. lo largo de su vida. Los factores de riesgo de osteoporosis son: a) Edad: es el factor más importante. A mayor edad, mayor Cambios metabólicos. Se produce un aumento de colesterol, pérdida de hueso VLDL y triglicéridos, que va progresando con los años de ameno- b) Factores genéticos: la raza blanca está más predispuesta a rrea. padecer osteoporosis (MIR 95-96, 43). No hay grandes cambios en la glucemia: muy discreto aumento c) Factores relacionados con el estado estrogénico: menar- de la glucemia basal con la edad, porque el estrógeno natural es quia temprana (se comienzan a gastar pronto los folículos antidiabetógeno. productores de estrógenos), menopausia precoz (se dejan Peso. Hay un ligero aumento inicial, que disminuye lentamente de producir pronto los folículos), ooforectomía temprana hasta normalizarse. (produce una menopausia precoz). TA. Se produce un aumento progresivo que depende de la edad d) Hábitos higiénico-dietéticos: la delgadez es un factor de y se acelera con la menopausia. riesgo, ya que las mujeres obesas tienen una producción Calcio. Hay balance de calcio negativo por un aumento de la periférica de estrona, que, aunque débil, tiene efecto estro- reabsorción ósea. génico que les protege de la osteoporosis (MIR 97-98F, 42). La baja ingesta de calcio aumenta el riesgo osteoporótico. 17.3. Tratamiento. El tabaco (que disminuye los estrógenos), el alcohol, el té, el café (quelante del calcio), y la escasa actividad física (el de- MEDIDAS GENERALES. porte moderado aumenta la masa ósea) también favorecen Hacer ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), dieta la osteoporosis, al igual que la toma de esteroides orales. rica en productos lácteos, poca sal, pocas grasas, pescado y fruta e) El hipertiroidismo. (MIR 97-98F, 64). abundantes, beber 2 l de agua/día, evitar café, alcohol y tabaco. Estará indicada una densitometría ósea para la detección precoz THS. de osteoporosis en mujeres ooforectomizadas antes de los 35 años La única indicación de la TSH es el síndrome climatérico; la dura- (MIR 96-97F, 209) y en aquellas con alto riesgo de osteoporosis. ción del tratamiento debe individualizarse. Por lo general, se deben utilizar en la mínima dosis eficaz y el mínimo timpo posible. 17.2. Modificaciones endocrinas en la perimenopausia. Contraindicaciones a la THS con estrógenos y progestágenos. • Antecedentes de cáncer mama o endometrio, favorecidos por el hiperestronismo. • Tromboembolismo venoso activo. • Hepatopatía activa grave o tumores hepáticos. Los estrógenos presentan el inconveniente de elevar el riesgo de colelitiasis (MIR 95-96F, 218). • Lupus Eritematoso. • Melanoma. • Vasculopatía diabética. • Otosclerosis con deterioro durante el embarazo. Figura 17. Cambios endocrinos perimenopaúsicos (MIR 97-98, 192). Debe iniciarse lo más precozmente posible. La duración del El aumento de FSH es la modificación endocrina más precoz del tratamiento debe individualizarse, aunque no debe durar más de climaterio. 10 años. Pág. 22
  • Ginecología y Obstetricia • Se usan estrógenos naturales (estradiol). Los síntomas que mejor CAMBIOS DEGENERATIVOS. responden son los producidos por el hipoestrogenismo (sofocos, Debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración sequedad vaginal, insomnio, frecuencia urinaria...). Se aconseja maligna. vía NO oral, para disminuir el efecto hepático, aunque carece • Degeneración hialina. Es la más frecuente. Se sustituye el tejido en parte del beneficioso aumento de HDL. miomatoso por material hialino acelular. Ocurre con más fre- • Los gestágenos se usan para compensar el efecto proliferativo de cuencia en los miomas subserosos. los estrógenos en el endometrio y evitar así el riesgo de cáncer • Degeneración quística. de endometrio (MIR 03-04, 97). Por tanto, en caso de pacientes • Degeneración por calcificación. Es más común en las mujeres histerectomizadas, no daremos gestágenos (ya que si no hay en- menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa. dometrio, no hay riesgo de cáncer de endometrio) (MIR 99-00F, • Degeneración roja. Es una forma de degeneración por necrosis 179), aunque este asunto está en discusión, por el posible riesgo que ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, de cáncer de ovario que presenta la terapia sólo con estrógenos. produciéndose un infarto muscular agudo que provoca dolor e El más usado es el acetato de medroxiprogesterona. irritación peritoneal. Es la degeneración más frecuente durante • Gonadomiméticos (Tibolona). Produce efectos estrogénicos, el embarazo (MIR 97-98F, 40). gestagénicos y androgénicos, estimulando el trofismo de la • Degeneración maligna o sarcomatosa. Es poco frecuente. mucosa vaginal. Es eficaz en el tratamiento del síndrome clima- térico y parece útil en la prevención de enfermedades cardio- CLÍNICA. vasculares y osteoporosis, aunque no hay suficiente evidencia Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos. científica que los avale. Por sus efectos androgénicos, parece 1. Hemorragias uterinas. Es el síntoma más frecuente. Las hemo- aumentar la libido y disminuir los triglicéridos, aunque parece rragias más intensas son las debidas a miomas submucosos. Las favorecer el hirsutismo. hemorragias que se asocian a miomas con más frecuencia son las • Moduladores Selectivos de Receptores Estrogénicos (Raloxife- menorragias. no). Se une a los receptores de estrógenos en los tejidos en los 2. Dolor. Suele ser el resultado de torsión de mioma pediculado, de que el estrógeno es beneficioso: hueso, aparato cardiovascular, una dilatación cervical producida por la salida de un mioma a través disminuyendo el colesterol total, LDL y fibrinógeno, pero no del segmento inferior cervical (mioma parido) de degeneración del en los que perjudica (mama, endometrio); de hecho, parece mioma o de compresión nerviosa. prevenir el cáncer de mama. No mejora la atrofia urogenital ni 3. Síntomas de compresión. Síntomas urinarios por compresión los síntomas vasomotores. vesical. Puede existir estreñimiento por compresión intestinal. • Fitoestrógenos. Son sustancias de origen vegetal que se encuen- 4. Aumento del volumen abdominal. tran en legumbres, soja, etc. Tienen una acción estrogénica débil 5. Embarazo y mioma. y vida media muy corta. Las isoflavonas son la clase más potente • Infertilidad: el mioma puede impedir la fecundación o la im- de fitoestrógeno y se utilizan como tratamiento sintomático del plantación. El riesgo de aborto está aumentado. síndrome climatérico. • Crecimiento: el 20% de los miomas crecen durante el embarazo • Otros. Disponemos de numerosos fármacos usados para la sin- y regresan tras el parto. tomatología climatérica: veralipride, clonidina, benzodiacepinas, • Necrosis: es más frecuente, especialmente la degeneración roja. acite de onagra, vitamina B6. Para la profilaxis y el tratamiento • Parto: está aumentada la incidencia de partos pretérmino, de la osteoporosis también se usan calcitonina y difosfonatos. abruptio placentae, anomalías de la presentación fetal (transver- sa y nalgas), dolor, distocias dinámicas, retención de placenta, etc. TEMA 18. INFECCIONES GINECOLÓGICAS EN 6. Anemia. Es frecuente la anemia hipocrómica secundaria a hi- VAGINA Y VULVA. permenorreas. Observa con atención las diferencias entre las vulvovaginitis en la DIAGNÓSTICO. tabla 11. La ecografía es el método más útil, ya que podemos determinar su tamaño, localización y muchas de sus complicaciones. La histeroscopia sirve para el diagnóstico y tratamiento de los TEMA 19. PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO Y miomas submucosos. ENDOMETRIAL. TRATAMIENTO. 19.1. Mioma. 1. Conducta expectante. En miomas pequeños y asintomáticos. 2. Tratamiento quirúrgico. Cirugía conservadora (miomectomía) El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de en mujeres jóvenes con deseos de descendencia (MIR 97-98, 199; fibras musculares lisas. Son los tumores más frecuentes de todo el MIR 95-96F, 211). Cirugía radical (histerectomía) está indicada tracto genital femenino (MIR 01-02, 248) y, probablemente, el tumor en caso de miomas sintomáticos, de gran tamaño, o si fracasa benigno más frecuente en la mujer. el tratamiento conservador. 3. Tratamiento médico. Análogos de la GnRH: disminuyen el volu- ETIOPATOGENIA. men y la vascularización de los miomas, por lo que disminuyen Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que su sintomatología y facilitan la cirugía. No producen muerte tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño celular, y por ello, al finalizar el tratamiento, vuelven a crecer. de los miomas. Tienden a involucionar tras la menopausia. Están Por tanto, los efectos beneficiosos del tratamiento son tempo- «protegidas» frente a los miomas las multíparas, las que toman an- rales. Se administran previamente a la cirugía (MIR 02-03, 243; ticonceptivos orales y las fumadoras. Parece haber una influencia MIR 94-95, 137) o cuando está contraindicado el tratamiento genética de base como la distribución racial (más frecuente en raza quirúrgico. negra), la asociación familiar y el descubrimiento de anomalías citogenéticas de las células miomatosas. 19.2. Hiperplasia endometrial. ANATOMÍA PATOLÓGICA. Consiste en una proliferación del endometrio, originada por el Según su localización se distinguen: estímulo de los estrógenos no compensados por una adecuada • Miomas subserosos: situados bajo el peritoneo visceral uterino. secreción de progesterona. Pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos. El diagnóstico es anatomopatológico: ante una metrorragia en • Miomas intramurales: son los más frecuentes (55%) y proliferan paciente postmenopáusica se debe realizar legrado diagnóstico o en la porción central del miometrio. histeroscopia con biopsia dirigida. También deben realizarse estas • Miomas submucosos: hacen protrusión en la cavidad uterina, técnicas si el diámetro del endometrio por ecografía vaginal es por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser pediculados y mayor de 15 mm en premenopáusicas y de 5 mm en postmeno- prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). páusicas. Pág. 23
  • miniMANUAL 1 CTO TRATAMIENTO. 20.1. Profilaxis y diagnóstico precoz del cáncer de • En hiperplasias simples o complejas sin atipias, damos acetato cérvix. de medroxiprogesterona en segunda fase del ciclo. • En hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía total con La citología cérvicovaginal o test de Papanicolau es el método más doble anexectomía (MIR 98-99, 170). efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con el fin de sospechar la existencia de displasias antes de que se TEMA 20. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO. haya producido invasión del estroma por células neoplásicas. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia, recomendándose este test desde el inicio de las relaciones sexuales (o desde los 18 años) hasta los 65 años. Se considera innecesario realizar examen a mujeres mayores de 60 años con 2 frotis previos negativos. 20.2. Estadificación y tratamiento. La estadificación del cáncer de cérvix es prequirúrgica (MIR 03-04, 106; MIR 00-01F, 181; MIR 95-96, 224). La figura 21, que aparece en la página siguiente, te pormenoriza el tratamiento del cáncer de cérvix. RECUERDA Los factores de riesgo del cáncer ginecológico en la tabla 12. La tabla 13 te ayudará a contestar la mayor parte de las preguntas del cáncer ginecológico. TEMA 21. SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP). 21.1. Concepto. El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una relación LH/FSH >2,5. La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granulosa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues bien, en las mujeres con SOP hay una insulinresistencia (clave en la etiopatogenia), lo cual contribuye al aumento de andrógenos (MIR 04-05, 175). Figura 19. Detección precoz del cáncer de cérvix (MIR 97-98F, 80-MP 10; La ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes criterios MIR 95-96, 33-MP 10). para sospechar SOP: presencia de 10 o más folículos pequeños subcorticales (de 2-10 mm), y aumento del estroma ovárico. Tabla 11. Diferencias entre las vulvovaginitis (MIR 00-01, 172; MIR 99-00, 35; MIR 97-98F, 192; MIR 97-98F, 194; MIR 97-98, 197; MIR 95-96, 230). �������������� ������� �������� ������� ���������� ���������� ����������� ����������� ������ ������ Candidiasis Tricomoniasis Vaginosis bacteriana Es la infección más frecuente Es la que produce sintomatología con ���������� La menos frecuente (pero se diagnostican menos casos más frecuencia (mayor nº consultas) que Candida) Niveles altos de estrógenos. Diabetes. �������� VIH (infección más severa y Siempre es ETS ETS: gestación previa, DIU �������������� recurrente). Toma de ATBs amplio espectro, ACO, corticoides ������� ������������ ¡¡Prurito!! Leucorrea Asintomática (en muchos casos) ��������� ������� Flujo blanquecino espeso, en grumos Secreción abundante, espumosa, Secreción maloliente blanco- ����������� quot;de requesónquot; con burbujas, muy irritante grisácea ������������ Eritema Eritema, cervix con aspecto de fresa No hay inflamación �� ������ < 4,5 (normal) > 4,5 > 4,5 ����������� ��� ����� Clue-cells o células clave Esporas Polimorfonucleares/tricomonas � � ���� (cocobacilos) Prueba de las aminas positiva Cultivo en medio Saboureaud (hifas, Examen en fresco ����������� (intenso olor a pescado en pseudohifas) (visualización del protozoo) descomposición) Azoles (el más usado: clotrimazol) Metronidazol oral (a veces local). Clindamicina o metronidazol vía ����������� Local, salvo en recurrencias que es oral Debe tratarse a la pareja. local (a veces oral) Pág. 24
  • Ginecología y Obstetricia Secreción de GnRH 21.2. Tratamiento. en pulsos de mayor frecuencia Depende de la forma de presentación de este síndrome. 1. Dieta. La primera medida en pacientes con obesidad es la pérdida  Niveles circulantes de LH de peso. Con ella podemos llegar a normalizar la ovulación. 2. Oligomenorrea. Los anticonceptivos orales consiguen regulari- Estimulación en exceso de la teca zar las reglas en estas pacientes. (hiperplasia tecal) 3. Hirsutismo. Para el tratamiento sintomático del hirsutismo da- mos anticonceptivos orales. A veces se añaden antiandrógenos (ej: acetato de ciproterona). Sobreproducción de andrógenos 4. Insulinresistencia. En pacientes que presenten alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado está demostrada la utilidad de an- tidiabéticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). 5. Esterilidad. Se usa como primera opción clomifeno y  Estrona por conversión Hirsutismo Obesidad Anovulación periférica de los metformina. Si falla, usar gonadotropinas como 2ª opción y, si andrógenos nuevamente fracasamos, destrucción parcial del ovario por vía laparoscópica.  Niveles de FSH Esterilidad (síntoma TEMA 22. AMENORREAS. más frecuente) Transtornos En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el  Producción ovárica menstruales desarrollo mülleriano, y por tanto, la formación de genitales inter- de estrógenos ( estradiol) nos femeninos (por eso, un cariotipo 45, X0 se desarrollaría hacia femenino). La ausencia de andrógenos permite el desarrollo de los Figura 20. SOP (MIR 97-98F 36; MIR 97-98, 196; MIR 97-98, 198). , genitales externos femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con Tabla 12. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo (MIR 98-99, 171; Mir 00-01F, 180; MIR 96-97, 140). �������� �� ������ ���� ���������� ������ ������ ������������ ���������� ++++ BRCA 1 y 2 No No BRCA 1 y 2 • Menarquia precoz. • Menarquia precoz. Ausencia de reposo ����� ��������� • Menopausia tardía. No • Menopausia tardía (↑ estrógenos). ovárico (ACO protegen) • Ciclos anovulatorios. • ↑ estrógenos. • Terapia hormonal sustitutiva ( THS). �������� ���������� • THS sin gestágenos. ¿ACO? ACO protegen • ACO: cáncer precoz. • Tamoxifeno. Nuliparidad o primer ������� Nuliparidad ¿multiparidad? Nuligestas embarazo tardío • Patología mamaria previa. • Otros tumores: ca.endometrio + • Promiscuidad sexual • Obesidad. ca.digestivo (síndrome Lynch). (infección por HPV • Edad avanzada. • Hipercolesterolemia. • Radiaciones. 16-18 y VHSII). • Gonadas disgenéticas ����� • HTA. • Lactancia artificial. • ETS. con cromosoma Y • Diabetes mellitas. • Raza blanca. • Tabaco. (gonadoblastoma). • Otros tumores ginecológicos. • Dieta rica en grasa. • Inmunodepresión. • Alcohol. Tabla 13. Cánceres ginecológicos (MIR 04-05, 174, 257). �������� ���� ���������� ������ ������ ������������� ���������� ��������� 1º 2º 3º10% en menores 35 años 4º1ª causa de muerte Metrorragia quot;en agua de Asintomático (metrorragia quot;en ������� ��� ��������� Tumoración o induración Distensión abdominal lavar carnequot; agua de lavar carnequot;) ���������� ��� Ductal infiltrante (70-80%) Adenocarcinoma Epidermoide (90%) Epitelial seroso ��������� Histeroscopia + biopsia ����������� ���������� Biopsia Biopsia por conización Laparotomía + biopsia dirigida No de rutina(si antec. ��������� Mamografía No de rutina Citología Cérvico-vaginal familiares 1º grado: eco + CA125 anual) Linfática (intraabdominal, • Local: vagina. �� � � � � � � �� Linfática axilar/Pulmón Siembra peritoneal inguinales) • A distancia: pulmón ��������� ������ Nº ganglios axilares (+) Grado histológico Estadiaje Estadiaje ���������� Pág. 25
  • miniMANUAL 1 CTO exceso de andrógenos, se desarrolla hacia masculino. La presencia d) Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemafro- de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y pubiano. ditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testículos La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, fisiológica del embarazo. con riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre, pero hay un déficit 22.1. Amenorreas primarias. de los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos, y esto provoca que dichos individuos Se define la amenorrea primaria como la ausencia de la mens- tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar truación cuando la mujer ha cumplido los 16 años. La causa más y pubiano. frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (de ellas, e) Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o la más frecuente es el síndrome de Turner); le siguen las alteraciones pseudohermafroditismo femenino. El cariotipo es normal femeni- müllerianas e himenales y, en tercer lugar, el síndrome de Morris no: 46 XX. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción (feminización testicular). suprarrenal, lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd. Clasificación etiológica. Morris). La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipoca- 1. ANOMALIAS GENITALES. liemia, en el déficit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) (MIR 99-00F, 178). El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa. Tabla 15. Clasificación de los trastornos del desarrollo sexual. f) Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la explo- ración. • Trastornos del sexo cromosómico (el número o estructura de los cromosomas X o Y es anormal) 2. AMENORREA POR ANOREXIA O DEPORTIVA. - Disgenesia gonadal o síndrome de Turner. a) Anorexia nerviosa. El 25% de las anoréxicas desarrollan ame- - Disgenesia gonadal mixta. norrea antes de que haya ocurrido pérdida importante de peso. Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige • Trastornos del sexo gonadal (el sexo cromosómico es normal, con la ganancia de peso. pero la diferenciación gonadal resulta patológica) b) Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que - Disgenesia gonadal pura. practican ejercicio intenso y competitivo pueden presentar amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea des- • Trastornos del sexo fenotípico tacan: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal, - Pseudohermafroditismo femenino. aumento de esteroides sexuales, aumento de andrógenos y - Pseudohermafroditismo masculino. prolactina. También aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento, ACTH, betaendorfinas a) Disgenesia gonadal (Turner). Consiste en la defectuosa forma- y betalipotropina, que alterarían el patrón de descarga hipo- ción de los ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia talámica de GnRH. La amenorrea deportiva es más común en de folículos ováricos. Los genitales externos son femeninos pero las actividades como carreras, ballet y gimnasia, que requieren infantiles. Presentan niveles elevados de gonadotropinas, ya que no entrenamiento diario y un estricto control del peso corporal. se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos 45X0-46XX. Se carac- 3. CAUSAS CENTRALES. teriza por amenorrea primaria, infantilismo sexual, talla corta, ano- a) Amenorrea psíquica. El estrés, el internamiento, el miedo al malías congénitas múltiples y estrías gonadales bilaterales en mujeres embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto fenotípicas que muestran algun defecto del cromosoma X. primarias como secundarias, probablemente por la liberación Las malformaciones más frecuentes son: pliegue cervical de CRH, que inhibe la secreción de gonadotropinas. (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. Tumores, traumatismos, (coartación aórtica),…Son causa de abortos, y a veces se detectan hematomas, infartos, granulomas, etc., lesionan el eje hipotá- en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que son lamo-hipofisario e impiden el normal funcionamiento del ciclo tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer menstrual. trimestre. Esta enfermedad se debe diferenciar de: c) Pubertad retrasada. 1) Disgenesia gonadal mixta: suelen tener características somáticas d) Hipogonadismo hipogonadotrópico. similares al Turner, como talla baja, pero se diferencia por presentar e) Degeneraciones neurogerminales. un testículo en un lado y una estría gonadal contralateral, y porque • Sd. Kallman. Ocurre una detención en el crecimiento del el cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 98-99F, 178). SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina, con 2) Disgenesia gonadal pura: en la que las estrías gonadales bilate- defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo olfa- rales se asocian a un cariotipo normal 46XX o 46XY, talla normal torio e infantilismo sexual. Por ello se produce amenorrea o alta, y muy pocas o ninguna anomalía somática. Recuerda que primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. si el cariotipo es 46 XY, la disgenesia gonadal pura recibe el nom- Las gonadotropinas están descendidas. El cariotipo puede bre de síndrome de Swyer y, en este caso, se pueden desarrollar ser femenino o masculino (MIR 99-00F, 177). tumores sobre las estrías gonadales, siendo el más frecuente el • Sd. Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia e gonadoblastoma. hipogonadismo. 3) Síndrome de Noonan: proceso autosómico dominante del va- • Sd. Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefro- rón y de la mujer caracterizado por pterigion colli, talla corta, patía e hipogonadismo. cardiopatía congénita, cúbito valgo y otros defectos congénitos, • Progeria. Cursa con calvicie prematura, cabello grisáceo, a pesar del cariotipo y de las gónadas normales. cataratas, atrofia muscular y del tejido cutáneo. Lleva a la muerte en fases tempranas de la vida. b) Síndrome de Rokitansky. En este síndrome lo fundamental es • Prader-Willi. Cursa con Hipotonía, Hipogonadismo, Hipo- una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. mentia y Obesidad (síndrome HHHO). Responden bien al El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. clomifeno. El cariotipo tamb ién es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son • Rabinowitz. Es un déficit aislado de FSH. normales. El útero es rudimentario y no está canalizado. Hay age- nesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspección 22.2. Amenorreas Secundarias. se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias. Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses c) Himen imperforado. El diagnóstico se basa en la exploración en una mujer que previamente había tenido la regla. Entre las causas genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita que la producen están: al pediatra. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor ab- • Origen uterino: sd. Asherman (sinequias uterinas tras legra- dominal. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal. dos). Pág. 26
  • Ginecología y Obstetricia ESTADIOS QUIRÚRGICOS ESTADIOS NO QUIRÚRGICOS ESTADIO III Carcinoma invasivo I-A I-B Carcinoma Carcinoma microinvasivo ESTADIO II in situ (menor de 5X7 mm ) Afecta ESTADIO 0 ESTADIO I parametrios III-B II-B No afecta parametrios II-A Extensión al tercio III-B III-A inferior de la vagina Si deseos genésicos Ia no cumplidos: conización. Reevaluar tras gestación En caso contrario: histerectomía Ib Wertheim Meigs (histerectomía ampliada + linfadenectomía ilíaca y obturatriz). IIa Si invasión linfática: RT externa IIb IIIa IIIb Braquiterapia + RT externa quimioterapia, IV-A IV-B si enfermedad IVa diseminada ESTADIO IV IVb Figura 21. Estadificación y tratamiento del cáncer de cérvix. • Insuficiencia ovárica: también llamado Fallo Ovárico Precoz un coriocarcinoma de ovario productor de HCG). Si es negativo, (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento seguimos el estudio: folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso Determinamos TSH y PRL: si están alteradas, haremos un tra- de estrógenos y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. tamiento etiológico (tratamos el hipotiroidismo, diagnosticamos Incluimos en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras y tratamos la causa de la hiperprolactinemia). Si son normales, radiación, cirugía), en el cual se produce una elevación de las continuamos el estudio. gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas. Damos una pequeña cantidad de progesterona (5-10 mg/día • Tumores ováricos. de acetato de medroxiprogesterona durante 5 días). Si la paciente • Hipogonadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la produce con normalidad la 1ª fase del ciclo, la proliferativa, pero amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia no llega a ovular y por tanto no llega a producir progesterona, al nerviosa (MIR 02-03, 240) u otros trastornos psíquicos. administrarle esta progesterona que le faltaba, tendrá la regla y • Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la produzcan, tan- concluimos que la causa era la anovulación. Si a pesar de la pro- to tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos, gesterona no tiene la regla, seguimos el estudio. sd. Sheehan: amenorrea postparto por infarto hipofisario, etc.). Administramos entonces una combinación de estrógenos y • Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc. progestágenos, durante 3 meses. Si no tiene la regla, a pesar de una • Enfermedades intercurrentes. Insuficiencia renal, diabetes. adecuada secuencia hormonal, algo falla en el útero (sd. Asherman), • Amenorreas psíquicas. Anorexia nerviosa, pseudociesis, estrés. en el cérvix (estenosis) o en la vagina (estenosis). Si tiene la regla, • De origen suprarrenal o tiroideo. Tanto el exceso como el defecto su endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia de esteroides o de hormonas tiroideas puede producir ameno- el exterior. Ahora hemos acorralado el problema: si útero, cérvix y rrea. vagina responden a la secuencia hormonal, el problema está más arriba: el ovario o el eje hipotálamo-hipófisis están fallando. Para 22.3. Diagnóstico de la amenorrea. diferenciarlo determinamos gonadotropinas hipofisarias. Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 10), sospechamos dis- Ante una amenorrea, lo primero que descartamos es una gestación función ovárica, ya que el eje hipotálamo- hipófisis funciona. Si son y para ello realizamos en primer lugar un test de embarazo. Si es bajas, el problema no está en el ovario, sino en el eje (MIR 03-04, positivo, pensaremos en gestación (o, mucho menos frecuente, 99). Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis, Pág. 27
  • miniMANUAL 1 CTO damos GnRH: si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y sospechamos alteración hipotalámica. Si la hipófisis no responde a la GnRH, la causa es hipofisaria (MIR 94-95, 131). Figura 22. Diagnóstico de las amenorreas secundarias. Pág. 28