Rinitis Alérgica y asma

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Utilización de Clucocorticoides inhalados para Rinitis y Asma

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  • Algunas de las conclusiones del estudio realizado en atención primaria (RINOASMAIR) son las que aparecen en la diapositiva. El número de médicos y pacientes participantes en el estudio es representativo: 1.027 médicos 4.174 pacientes Como objetivo inicial, cada médico de atención primaria debía valorar la comorbilidad del asma y la rinitis en 5 de sus pacientes. Finalmente cada médico de atención primaria valoró la comorbilidad del asma y la rinitis en más de 4 pacientes, por lo que se puede considerar que se cumplió el objetivo inicial de forma notable.
  • Como se ha podido comprobar, son muchos los estudios epidemiológicos que han puesto de manifiesto la relación entre asma y rinitis. La prevalencia de rinitis en personas con asma es mucho mayor que en la población general. En España se han presentado los estudios AIR sobre la prevalencia de la rinitis en personas con asma en España. Objetivo principal: Evaluar la comorbilidad de asma y rinitis en pacientes asmáticos en España en las consultas de Alergología, Neumología y Atención Primaria. Estudios epidemiológicos prospectivos realizados durante el año 2005. Objetivos secundarios: Relación con la gravedad del asma Relación con la atopia Gravedad de la rinitis (ARIA) Exacerbaciones de asma Tratamientos pautados para asma y rinitis (sólo en RINAIR y RINOASMAIR) Influencia del tratamiento de la rinitis en el asma. La comorbilidad asma-rinitis se demostró es alta en todas las zonas del estudio en España (Centro, Levante, Norte-Costa, Norte-Interior y Sur). En todas ellas la comorbilidad está en valores del 60 al 80%, aunque hay diferencias importantes (en la zona de pacientes de procedencia “Sur” hay más probabilidades de tener comorbilidad que en el resto de zonas, mientras que en la zona “Centro” los pacientes parecen tener menos probabilidades de tener comorbilidad que en el resto de zonas). Referencias: José Antonio Castillo Vizuete and Joaquim Mullol Miret. Rhinitis and Asthma Comorbidity in Spain: The RINAIR Study. Arch Bronconeumol . 2008;44(11): 599-603. José A. Castillo, Jesús Molina, Antonio Valero, Joaquim Mullol. Prevalence and characteristics of rhinitis in asthmatic patients attending primary care in Spain (the RINOASMAIR study). Rhinology . 2010; 48, 35-40. Navarro, A. Valero, B. Juliá,S. Quirce. Coexistence of Asthma and Allergic Rhinitis in Adult Patients Attending Allergy Clinics: ONEAIR Study. J Investig Allergol Clin Immunol 2008; Vol. 18(4):233-238.
  • La clasificación de la rinitis alérgica se cambió a partir de la publicación del documento ARIA, debido a que la clasificación clásica en estacional, perenne y ocupacional no reflejaba la realidad clínica de los pacientes, y no resultaba de utilidad para la estrategia terapéutica. La clasificación ARIA actualmente propuesta ha sido validada, y se han propuesto criterios para diferenciar la rinitis moderada de la rinitis grave (Valero et al. J Allergy Clin Immunol 2007; 120). Según la duración, se diferencia entre la rinitis intermitente (síntomas presentes menos de 4 días a la semana o durante 4 semanas o menos consecutivas) o rinitis persistente (síntomas presentes 4 días a la semana o más y más de 4 semanas consecutivas). En función de la gravedad se distingue entre rinitis leve (no hay alteración del sueño, ni afectación de las actividades diarias ni deportivas ni de ocio, ni alteración del trabajo o de la actividad escolar, y además los síntomas no son molestos), rinitis moderada (presencia de uno, dos o tres de los criterios anteriores) o rinitis grave (los cuatro ítems están presentes).
  • Comentarios: El estudio ESCASE fue el primero realizado en España en el que se evidenció la falta de control del asma en dos épocas diferentes del año (primavera e invierno). Sólo el 26,6% de los pacientes en invierno y el 29,0% en primavera tienen un buen control del asma. Muy por debajo de los niveles de control recomendados. La mayoría de los pacientes (50,3%) se encontraban en tratamiento con ICS+LABA. Se considera que la causa de mal control del asma es doble; por un lado el incumplimiento de las recomendaciones por parte del médico y por otro la falta de adherencia al tratamiento por parte de los pacientes. Referencias: Imagen adaptada de: A.Fueyo et al . Asthma control in Spain. Do season and treatment pattern matter? The ESCASE study. Respiratory Medicine (2007) 101, 919–924
  • Comentarios: En este estudio llevado a cabo en pacientes con asma persistente en las consultas de atención primaria, se utilizó el ACQ para evaluar la percepción del paciente sobre el grado de control de los síntomas. La conclusión principal del estudio es que en aproximadamente dos tercios de los pacientes (71,6%) el asma no estaba bien controlada. Incluso los pacientes con el asma bien controlada tuvieron múltiples exacerbaciones durante el año anterior. Estos resultados pueden indicar que hay una resistencia al tratamiento o que los pacientes no lo toman de forma correcta. La mayoría de los pacientes (87,7%) estaban tomando como medicación una combinación (ICS+LABA). Referencia: Imagen adaptada de: J. de Miguel Díez et al. Control of persistent asthma in Spain. J Asthma. 2008 Nov;45(9):740-6.
  • Los glucocorticoides actúan sobre la inmensa mayoría de las líneas celulares del organismo, como se demuestra por la presencia de un único receptor intracelular para esteroides que, con mayor o menor densidad, aparece en todos los tejidos. Son las células inmunocompetentes, principalmente linfocitos y las del sistema monocito-macrófago, sobre las que ejercen su acción de una forma más eficaz. Sin embargo, su actuación sobre los eosinófilos, las células epiteliales y las glándulas mucosas adquiere gran importancia en la terapia de las enfermedades inflamatorias bronquiales. 9-12 El efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides en el nivel broncopulmonar se consigue por varios mecanismos: a) inhiben la migración de las células inflamatorias, al reducir la producción de las citocinas y bloquear la formación de los leucotrienos y del factor de activación plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen perdurar el mecanismo inflamatorio crónico: b) reducen la permeabilidad   vascular y la exudación hacia las vías aéreas, por disminuir la producción de la enzima SONI, prostaglandinas vasoactivas (PGE 2 ), tromboxano, leucotrienos (LTD 4 ) y PAF; c) promueven la destrucción celular de eosinófilos y linfocitos inmaduros por un mecanismo de apoptosis, mediado por la producción de endonucleasas; d) actúan sobre las células del endotelio vascular de las vías aéreas y las glándulas secretoras de moco, y reducen la filtración plasmática endotelial, el volumen del esputo y su contenido en albúmina; y e) ejercen su acción sobre las células del músculo liso, modulan su contractilidad, al incrementar la densidad deb-adrenorreceptores e inhibir, por otra parte, sustancias con poder broncoconstrictor, como el leucotrieno D4 y el factor activador de plaquetas.  9-13
  • ASMANEX ® TWISTHALER ® Diseño Esta diapositiva muestra una sección transversal de ASMANEX ® TWISTHALER ® . 1 Al desenroscar la tapa del TWISTHALER®, se dispensa una dosis exacta desde el depósito al orificio de dosis única del dosificador, ubicado sobre los pasos aereos inferiores en la base del inhalador. 2 Furoato de mometasona (MF) está formulado como establizador de aglomerados esféricos de aproximadamente 0.5mm de diámetro que están compuestos de partículas micronizadas de MF y lactosa (1 parte MF por 5,8 partes de lactosa). Un aglomerado es un grupo de partículas pequeñas comprimidas en una gran masa esférica. Un proceso fundamental en el funcionamiento de ASMANEX®TWISTHALER® es la deaglomeración, fragmentación de los aglormerados del medicamento dispensado en partículas de un tamaño respirable durante la inhalación. 1 Desenroscando la tapa del inhalador, gravimétricamente se mide una dosis de aglomerados, se alínea al orificio de dosificación debajo del canal de inhalación, y se reduce un dígito en el contador de dosis contenidas. Durante la inhalación, el flujo aéreo eleva los aglomerados del dosificador a través del canal de inhalación. Los aglomerados se mezclan con el aire entrante adicional y experimentan una serie de coliciones en la tobera, provocando la deaglomeración en partículas de tamaño óptimo para la dispensación. 2 1. Karpel JP. An easy-to-use dry-powder inhaler. Adv Ther . 2000;17:282–286; p. 283, fig. 1. Yang TT et al. Drug delivery performance of the mometasone furoate dry powder inhaler. J Aerosol Med . 2001;14:487–494; p. 488, col. der., ¶ 1, líneas 16-18; p. 489, col. izq., ¶ 2, líneas 8-10; p. 489, col. izq., ¶ 3, líneas 1-4; p. 489, col. der., ¶ 1, líneas 3-9; 10-24. Figura adaptada de Yang TT 2 pág. 488. Karpel 2000/p 283/figure 1; p 284/para 1 Yang 2001/p 488/figure 1; p 493/col 2/para 1 Karpel 2000/p 283/figure 1; p 284/para 1,34, Yang 2001/p 489/col 2/para 1
  • ASMANEX ® mejoró significativamente el FEV 1 comparado con Budesonida (P < 0,01) ASMANEX DPI mostró una mejoría significativa en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1 ) en la semana 1 comparado con placebo y continúa la mejoría en todos los puntos subsecuentes en el tiempo. 1 Al término del estudio, el grupo de ASMANEX fue superior al placebo ( P < 0,001) y budesonida en inhalador de polvo seco (DPI) ( P < 0,01) en el porcentaje de cambio en FEV 1 de la basal (ASMANEX, 8,9%; budesonida DPI, 2,1%; placebo, -3,9%). 1 1. Corren J et al. Comparison of once-daily mometasone furoate versus once-daily budesonide in patients with moderate persistent asthma. Int J Clin Pract . 2003;57:567–572; p. 569, col. der., ¶ 5, líneas 1-5; p. 570, figura 1; p. 571, col. der., ¶ 1, líneas 2-8. Corren 2003/p 570/figure 1 Corren 2003/p 570/figure 1; col 1/para 1
  • ASMANEX TWISTHALER libera dosis uniformes en una amplia gama de rangos de flujo inspiratorio La prueba in vitro fue realizada para examinar la liberación y uniformidad de dosis. La liberación de dosis, como un porcentaje de lo declarado, fue medido in vitro para 10 inhaladores de 200 mcg y 10 inhaladores de 400 mcg con flujos de aire de 28,3, 40, 50, 60 y 70 L/min para una duración de 2 segundos. 1 La liberación de dosis fue definida como la dosis emitida del inhalador. Los contenidos de furoato de mometasona de las dosis recogidas fueron medidas utilizando una cromatografía de líquidos de alta resolución (HPLC). 1 La media de dosis liberadas estuvieron en un rango de 97 a 108% de lo declarado para los inhaladores de 200 mcg de dosis y 94 a 103 % para los inhaladores de 400 mcg de dosis para los rangos de flujo aéreo (de 28,3 a 70 L/min). La liberación de dosis fue uniforme en los rangos (28,3 a 70 L/min) de velocidades de flujo inspiratorio. 1 De acuerdo con la información del producto de ASMANEX, en pacientes adultos y adolescentes (edad ≥12 años) con variedad en la severidad del asma, el punto máximo de flujo inspiratorio a través del dispositivo fue 69 L/min (rango 54-77 L/min). En pacientes pediátricos (edad de 5-12 años) disgnosticados con asma, el punto máximo de flujo inspiratorio para el subgrupo de 5-8 años fue >50 L/min (mínimo de 46 L/min) y para el subgrupo 9-12 años fue >60 L/min (mínimo de 48 L/min). 2 Yang TT, Li S, Wyka B, Kenyon D. Drug delivery performance of the mometasone furoate dry powder inhaler. J Aerosol Med . 2001;14:487–494; p. 490, col. izq., ¶ 1, líneas 6-11; p. 490, col. der., ¶ 2 1-9; p. 492, col. izq., ¶ 1, línea 3-8. ASMANEX ® TWISTHALER ® [inserto]. Kenilworth, NJ: Schering Corporation; September 2010. Yang 2001/p 490/col 2/para 2; p 491/col 1/para 1; p 492/col 1/para 1 Yang 2001/p 491/figure 3; p 492/col 1/para 1 Asmanex PI/p 8/ para 13 Asmanex PI/p 8/ para 13
  • 1 Yang TT et al. J Aerosol Med . 2001;14:487 – 494, pg492, col dcha, ¶ 2, lin 11-17. 2. Ficha técnica de ASMANEX
  •   La vía aérea se divide en superior (compuesta por la nariz, la faringe y la laringe) e inferior. La vía aérea inferior inicia con la tráquea que da origen a las generaciones subsecuentes de bronquios. La tráquea, al igual que el resto de la vía aérea se divide de manera dicotómica asimétrica, dando origen a las diferentes generaciones bronquiales.          La vía aérea de conducción concluye con el bronquiolo terminal en la generación 16. El diámetro de la vía aérea disminuye progresivamente conforme aumenta el número de generación, pero el número de segmentos se duplica exponencialmente. Pulmones          El tamaño pulmonar depende del tamaño corporal, particularmente del tamaño de la caja torácica. En un adulto promedio el tamaño total alcanza de 4 a 6 litros y la movilidad del límite inferior de los pulmones puede desplazarse de 4 a 6 cm con inspiraciones o espiraciones profundas.

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  • 1. Rinitis alérgica y Asma Medellín 19-Feb-2013
  • 2. Contenido
  • 3. Comorbilidad entre la Rinitis Alérgica y el Asma1. La prevalenciaRelación observada del asma entre la rinitis y el asma está aumentada en la rinitis Rinitis y Asma alérgica y no alérgica.2. La rinitis está casi siempre presente en los pacientes rinitis con asma (80%).3. La rinitis puede presentar un factor de riesgo para el rinitis asma. +4. La prevalencia de la asma hiperrespuesta bronquial inespecífica está asma aumentada en la población que presenta rinitis Castillo JA, Molina J, Valero A, Mullol J. Prevalence and characteristics of rhinitis persistente. in asthmatic patients attending primary care in Spain (the RINOASMAIR study). Rhinology. 2010; 48,35-40 Se estima que el 22% de la población española presenta rinitis alérgica Bauchau V, Durham SR. Prevalence and rate of diagnosis of allergic rhinitis in Europe. Eur Respir J. 2004;24:758-64 Entre el 5 y el 15% tiene asma Vega-Chicote JM, García-González JJ, Pérez M. Epidemiología de las enfermedades alérgicas. Alergol Inmunol Clin. 2000;15:170-2.
  • 4. Prevalencia de rinitis en asmáticos en España:Comorbilidad de asma con rinitis en las consultas de alergología,neumología y de atención primaria en España. 71% de los asmáticos presentan rinitis 71,2% de los asmáticos atendidos en atención primaria padecen rinitis Casi el 90% de los pacientes con asma atendidos en servicios de alergología son diagnosticados de rinitis
  • 5. Clasificación de la Rinitis Alérgica (ARIA) enpacientes sin tratamiento • Sueño normal Uno o más puntos • Actividades diarias, deportes • Sueño anormal y de ocio normales • Interferencia en las • Trabajo y actividad escolar actividades diarias, deporte, normales ocio. • No existen síntomas molestos • Interferencia en el trabajo o la escuela • Síntomas molestos
  • 6. Nivel de gravedad de GesEPOC I II III IV (Leve) (Moderado) (Grave) (Muy grave) Fenotipo no A-I A-II A-III A-IV agudizadorA LAMA o LABA LABA o LAMA LABA + LAMA LABA + LAMA+Teofilinas con enfisema o SABA o SAMA* LABA+ LAMA bronquitis crónica B-I B-II B-III B-IV Fenotipo mixtoB EPOC-Asma LABA + CI LABA + CI LABA + LAMA + CI LABA + LAMA+ CI ( ± agudizac.) Valorar añadir teofilina Valorar añadir IFDE4* C-I C-II C-III C-IV Fenotipo LAMA o LABA (LABA o LAMA) + CI LABA + LAMA + CI LABA + LAMA+CiC agudizador LABA + LAMA Valorar añadir teofilina con enfisema LABA o LAMA D-I D-II D-III D-IV Fenotipo LAMA o LABA (LABA o LAMA) + LABA+LAMA + (CI o IFDE4) LABA + LAMA + CI + IFDE4 agudizadorD (CI o IFDE4) (LABA o LAMA) + CI + Roflumilast LABA+LAMA + CI o IFDE4 con bronquitis Valorar añadir carbo o NAC** Valorar añadir carbo o NAC** LABA + LAMA crónica Valorar añadir teofilinas LABA o LAMA Valorar añadir antibióticos Fenotipo
  • 7. Pero la realidad es que el control no se alcanza… Estudio ESCASE Carácterísticas basales N (n=594) (%)  Bueno  Moderado  Malo Tratamiento del asma Sin terapia 7 (1.2) Monoterapia 193 (32.5) 34,7% 21,0% 74,4% SABA 59 (9.9) ICS 91 (15.3) 71,0% LABA 34 (5.7) 39,7% LRA 9 (1.5) 50,0% Combinaciones 372 (62.6) ICS+LABA 299 (50.3) ICS+LABA+LRA 73 (12.3) Otros tratamientos 22 (3.7) 25,6% Corticoides orales 33 (5.6) 29,0% Inmunoterapia 13 (2.2)Re ferencias: Imagen adaptada de: A.Fueyo et al. Asthma control in Spain. Do season and treatment pattern matter? The ESCASE study. Respiratory Medicine (2007) 101, 919–924
  • 8. El control del asma persistente en España Porcentaje de pacientes (%) ACQ score  <0.75 Bien controlada  0.75-1.5 Parcialmente controlada  > 1.5 Mal controlada Clasificación del asmaRefe rencia:Imagen adaptada de: J. de Miguel Díez et al. Control of persistent asthma in Spain. J Asthma. 2008 Nov;45(9):740-6.
  • 9. Efectos de los tratamientos en los síntomas de la rinitis Estornudos Rinorrea Obstrucción Picor Síntomas nasal Oculares ORALES ++ ++ + +++ ++Anti Histamínicos H1 INTRANASALES ++ ++ + ++ 0 INTRAOCULARES 0 0 0 0 +++ Corticoides INTRANASALES +++ +++ +++ ++ ++ Inhalados Antileucotrienos Antileucotrienos ++ ++ ++ ++ ++ INTRANASALES + + + + 0 Cromonas INTRAOCULARES 0 0 0 0 ++ INTRANASALES 0 0 ++++ 0 0Descongestionantes ORALES 0 0 + 0 0 Anticolinergicos Anticolinergicos 0 ++ 0 0 0
  • 10. Efectos celulares de los corticoides Fuente: Peter J. Barnes
  • 11. 1. Recomendación fuerte en rinitis alérgica2. Más eficaces que otros tratamientos para la congestión nasal3. Bien tolerados, baja biodisponibilidad
  • 12. Afinidad por el receptor de los corticoides inhalados
  • 13. • Mometasona es un conrticosteroide con una afinidad muy alta para el receptor de glucocorticoides.• La afinidad del receptor de MF se ha estimado para ser – 12 veces mayor que la de la dexametasona, – 7 veces mayor que la de acetónido de triamcinolona, ​ – 5 veces mayor que la de la budesonida, y – 1,5 veces la de fluticasonaCrim C, Pierre LN, Daley-Yates PT. A review of the pharmacology and pharmacokinetics of inhaled fluticasone propionate and mometasone furoate. Clin Ther. 2001;23:1339–54.
  • 14. Biodisponibilidad sistémica (200 mcg. teóricos)
  • 15. Curva esquemática dosis-respuesta deefectos deseados y no deseados de los ICS
  • 16. Capacidad de atravesar Capacidad de permanecer en la membranas mucosa Mayor Liposolubilidad Mayor Tixotropía Mometasona Mometasona Ciclesonida Fluticasona Fluticasona Beclometasona Beclometasona Budesonida Budesonida Triamcinolona Triamcinolona Menor Liposolubilidad Menor TixotropíaDerendorf. H. y E.O. Meltzer. Allergy (2008) 63;1292-1300 Sharpe. S. et al. Drug Dev Ind Pharm. (2003): 29 (9): 1005-1012
  • 17. 19ASMANEX® Twisthaler® Diseño Boquilla Chimenea estriada Cámara Tobera Paso aéreo de Inyector turbulencia Canal de Depósito inhalación Dosificador Paso aéreo Paso aéreo Base Adaptado de Karpel JP. Adv Ther. 2000;17:282–2863.
  • 18. ASMANEX® mejoró significativamente el FEV1 comparado con Budesonida (P < 0,01) Media del porcentaje de cambio en FEV1 14 b 12 d 10 8 6 4 2 0 -2 -4 -6 0 2 4 6 8 Término Semanas de estudio P < 0.05 vs placebo. a ASMANEX DPI 400 mcg (n = 104) P < 0.01 vs placebo. b BUD-DPI 400 mcg (n = 106) c P < 0.05 vs BUD-DPI. Placebo (n = 51) d P < 0.01 vs BUD-DPI.ASMANEX (furoato de mometasona) inhalado en polvo seco 400 mcg medido con un dosificador de boquilla externa de 400 mcg.BUD-DPI= budesonida en inhalador de polvo seco; FEV1 = volumen espiratorio forzado en 1 segundo.Corren J et al. Int J Clin Pract. 2003;57:567–572. 20
  • 19. 21 ASMANEX® Twisthaler® libera dosis uniformes en una amplia gama de rangos de flujo inspiratorio 100 80 60 Porcentaje de liberación declarada 40 20 0 30 40 50 60 70 Velocidad de Flujo Inspiratorio (L/min) ASMANEX 400 mcg/Inhalación ASMANEX 200 mcg/InhalaciónCon ASMANEX la velocidad de flujo inspiratorio máximo (PIFR) fue 69 L/min en pacientes adultos y adolescentes(edad ≥12 años) con diferentes severidades de asma, > 60 L/min en pacientes pediátricos de 9–12 años, y > 50L/min en pacientes pediátricos entre 5–8 años. 2 1. Adaptado de Yang TT et al. J Aerosol Med. 2001;14:487–494. 2. ASMANEX Twisthaler Prescribing Information.
  • 20. 22 Potente actividad antiinflamatoria Libera dosis uniformes dentro de un amplio rango de velocidades de flujo de inspiración Entre el 35 y el1 40% de las partículas liberadas son <6,5micras Dosificación sólo una vez al día 21 Yang TT et al. J Aerosol Med. 2001;14:487–494 Ficha técnica ASMANEX . Para pacientes de edad ≥ 12 años con asma leve persistente a moderada: La dosis iniciar recomendada para la mayor2.parte de los pacientes es 400 microgramos una vez al día. La información sugiere que el mejor control para el asma se logra si se administra una dosisúnica por la noche. Algunos pacietes serán mejor controlados con 400 microgramos al día, administradas en 2 dosis divididas (200 microgramos dos vecesal día); Pacientes con asma severo: La dosis inicial recomendada es 400 microgramos dos veces al día, la cual es la dosis máxima recomendada.
  • 21. Generación Tráquea 0> de 5 micras Bronquios Principales 1 Bronquios Lobulares 2 Bronquios Segmentarios 3 de 1 a 5 micras Bronquiolos terminales 16 Bronquiolos respiratorios 17-19 < de 1 micra Conductos alveolares 20-22 Sacos alveolares 23-24
  • 22. Seguridad de los corticoides inhalados• Los CI se han relacionado con efectos secundarios en las vías aéreas altas, la disfonía, la faringitis, la candidiasis orofaríngea, la sequedad faríngea y la tos refleja – Propelentes – Tamaño de la partículas – Dosis – Frecuencia de la administración• la hipertensión intraocular y el glaucoma,• la pérdida de masa ósea y las fracturas,• la supresión suprarrenal y últimamente con• la neumonía.• En algunos de estos procesos el debate sobre su protagonismo sigue abierto. Sea como fuere, dada la frecuencia creciente en el uso de estos fármacos es obligado conocer sus potenciales efectos secundarios, máxime cuando las características farmacodinámicas de los distintos CI son muy diferentes.Cristóbal Esteban* y Myriam Aburto. Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 4):28-35
  • 23. CI y Neumonías• El ensayo TORCH, en febrero de 2007, encontró un incremento significativo de neumonía en los pacientes tratados con corticoides inhalados sólos (RR 1,53; IC95% 1,24-1,89) o en asociación (RR 1,64; IC95% 1,33-2,02), respecto a placebo. Desde entonces, varios estudios han confirmado que el uso de corticoides inhalados incrementa el riesgo de neumonía en pacientes con EPOC:• Un estudio observacional, publicado en Am J Respir Crit Care Med en marzo de 2007, asocia el uso de corticoides inhalados en pacientes ancianos con EPOC a un incremento de hospitalización por neumonía (RR 1,70; IC95% 1,63-1,77) y mortalidad a los 30 días tras la hospitalización por neumonía (RR 1.53; IC95% 1.30-1.80).• En noviembre de 2008 JAMA publica un metaanálisis que incluye once ensayos aleatorizados y más de 14.000 pacientes con EPOC tratados con corticoides inhalados. Su empleo se asoció con un incremento significativo del 34% en el riesgo de neumonía (RR 1.34; IC95% 1.03-1.75), aunque sin consecuencias sobre la mortalidad total• Este mismo mes, Arch Intern Med publica otro metanálisis que analiza el uso a largo plazo de corticoides inhalados en EPOC. En el análisis se incluyen 18 ensayos clínicos y 16.996 pacientes con EPOC tratados durante al menos 24 semanas con un corticoide inhalado. Nuevamente su empleo se asocia a un mayor riesgo de neumonía (RR 1.60, IC95% 1.33-1.92) y neumonía grave (RR 1.71; IC95% 1.46-1.99), aunque no encuentra significación estadística en el riesgo de mortalidad relacionada con la neumonía, ni en la mortalidad total.• Para algunos autores estos riesgos (neumonía) limitaría su beneficio (disminución de exacerbaciones) y su utilidad en el tratamiento de la EPOC estable. En todo caso, si recordamos las recomendaciones de la guía GOLD, añadir un corticoide inhalado en pacientes con EPOC severa (FEV1< 50% del teórico) y exacerbaciones repetidas (por ejemplo 3 en los últimos 3 años) puede disminuir el número de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida. Por contra, no se aconseja cuando el paciente presenta EPOC leve-moderada.
  • 24. C. Inhalados Reacciones Adversas Notificados Notificados mas frecuentes de las 1.449Budesonida 418 Piel 211Fluticasona 288 Gastrointestinales 174Beclometasona 84 Sistema Nervioso 172Mometasona 52 Respiratoro y tórax 161Ciclesonida 6 Infecciones 98