Enfermedad de Alzheimer <br />Dr. Oscar Ugalde Hernández<br />Dra. Ma. Isabel Barrera Flores<br />Dr. Guillermo Velázquez ...
Demencia Frontotemporal<br />Dra. Ma. Isabel Barrera Flores<br />R5 Psicogeriatría<br />Instituto Nacional de Psiquiatría<...
Conceptos Básicos<br />El cerebro se divide en 4 lóbulos:<br />Frontal<br />Temporal<br />Parietal<br />Occipital<br />
Lóbulo frontal<br />La corteza frontal es la zona más desarrollada en humanos, es el área que nos permite ser quienes somo...
Lóbulo frontal con atrofia<br />
Antecedentes<br />En 1892, Arnold Pick, describe una serie de casos con degeneración  de lóbulos frontotemporales, describ...
Antecedentes<br />Sin embargo es hasta 1911, que Alois Alzheimer , describe las alteraciones neuropatológicas que se carac...
Cuerpos de Pick<br />Son Inclusiones de forma aproximadamente esférica y cuyo tamaño es similar al núcleo  de las neuronas...
Citoesqueleto<br />Muchas células del organismo muestran una forma definida que mantienen mediante un Citoesqueleto,  <br ...
En las neuronas están compuestos de neurofilamentos;  las células del sistema nervioso son muy susceptibles a las alteraci...
Proteína tau<br />La tau, es una proteína que se une a los microtubulos  y tiene un importante papel en el ensamblaje y en...
Demencia Frontotemporales<br />La proteína tau está implicada también en la EA, y en varios subtipos de la DFT.<br />Sin e...
Demencia Frontotemporal<br />Este tipo de demencia es la tercera causa de demencia (12%), detrás de la EA (34%) y la demen...
Demencia frontal<br />Representan el 9% del total, con una edad media de presentación de 54.2 años y similar en ambos sexo...
Síntomas neuropsiquiátricos:<br />Pérdida de las normas de comportamiento social.<br />Deterioro de la capacidad de autorr...
Trastornos conductuales:<br />Pérdida del autocuidado y la higiene corporal<br />Rigidez e inflexibilidad mental<br />Dist...
Trastornos del lenguaje<br />Trastornos del habla<br />Lenguaje concreto y estereotipado<br />Ecolalia<br />Mutismo<br />
Subtipos demencia frontal<br />Desinhibido<br />Apático<br />Estereotipado<br />
Demencia Semántica<br />Representa el 10% de las DFT, inicia entre los 50-65 años, afecta ambos sexos y es familiar en la ...
Cuando la lesión se localiza en el lóbulo temporal dominante origina lo antes descrito; <br />Pero cuando se localiza en e...
Afasia progresiva primaria<br />El síntoma inicial consiste en la dificultad en la búsqueda de palabras manifestado en mal...
Resumen DFT<br />
Neuroimagen<br />El PET muestra hipometabolismo en lóbulo frontal<br />
Tratamiento<br />Actualmente está encaminado al manejo sintomático de los trastornos neuroconductuales que puedan presenta...
Solución de Dudas<br />
Enfermedad de Alzheimer <br />Dr. Oscar Ugalde Hernández<br />Clínica de Psicogeriatría <br />Instituto Nacional de Psiqui...
Augusta D<br />Dr. Alois Alzheimer<br />
Definición<br />La demencia (del latín de: alejado y mens: mente) es un síndromeadquirido, producido por una afección orgá...
Epidemiología<br />Actualmente se calcula que existen en el mundo 24.3 millones de personas con demencia<br />Se estima qu...
Prevalencia e Incidencia<br />4.5 millones de personas  padecen de EA en EUA (2000)<br />7% entre los 65 y los 74 años<br ...
Factores de riesgo<br /><ul><li>Edad
Historia familiar
Presencia de ApoE 4</li></li></ul><li>
Diagnóstico<br />El dignóstico se apoya en la correlación clinicopatológica<br />90% de certeza<br />El algoritmo de diagn...
El síntoma esencial es la declinación funcional en comparación con el nivel previo de funcionamiento<br />El diagnóstico i...
Exploración neuropsicológica<br />Pruebas de tamizaje (MMSE, Test del reloj, Pffeifer, Hachinski y GDS)<br />Complementari...
Test del Reloj<br />
Figura Compleja de Rey<br />
Exploración neurológica:<br />Normal (EA incipiente)<br />Alteraciones neurológicas específicas (PSNP, enfermedad de Hunti...
Depresión presente en 15% de 167 pacientes con EA muy leve y 24% de 155 pacientes con EA leve.<br />TDM muy probablemente ...
55%  con EA no fueron diagnosticados (Jin Y-P, Gatz M. Neurology, 2004) <br />Perdida de memoria sólo en el 23%<br />Prueb...
En un estudio de seguimiento por 13 años los signos motores (bradicinesia, rigidez, lenguaje alterado, expresión facial, a...
Demencia tipo Alzheimer: Criterios Diagnósticos<br />  NINCDS-ADRDA<br /><ul><li> Posible
 Probable
 Definitiva</li></ul>McKhann, G. 1994.<br />
Probable EA<br /><ul><li>Dx clínico de demencia, examen de estado mental y pruebas neuropsicológicas
Alteración en dos o más áreas cognoscitivas
 Deterioro progresivo y dificultad para realizar actividades cotidianas
Inicio entre los 49-90 años
Historia familiar positiva
PL normal, enlentecimiento EEG, atrofia cerebral progresiva e hipometabolismo</li></li></ul><li>Posible EA<br /><ul><li> P...
 Alteración sistémica o enfermedad cerebral capaz de producir demencia pero no es considerada como la causa primaria
 Déficit gradual progresivo de funciona cognoscitivas</li></li></ul><li>EA definitiva<br /><ul><li> Biopsia
 Autopsia</li></li></ul><li>Características Neuropatológicas<br />Intracelular<br />Extracelular<br />Placa  amiloide<br ...
Fase I en la EA ( De 1 a 3 años)<br />En el 1er. año ocurren olvidos ocasionales, cierta confusión, perdida de autoestima,...
Estadio I.<br />
Fase II (de 1 a 3 años)<br />En el 4o. año olvida sucesos recientes, apenas realiza actividades. Ignora gran parte del léx...
Estadio II.<br />
Fase III (de 1 a 3 años)<br />En el 7o. año, no conoce ni reconoce, no habla por lo que la comunicación es no verbal, esta...
Estadio III.<br />
Tratamiento<br />IAChE para EA leve a moderada<br />Mejoría en la funcionalidad global y en el rendimiento cognitivo<br />...
DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY<br />Dr. Guillermo Velázquez López<br />
DEFINICION<br />La Demencia con cuerpos de Lewy  (DCLB) es una enfermedad degenerativa  cerebral que se caracteriza clínic...
Existe solapamiento y límites imprecisos entre  ésta entidad, la Enfermedad de Alzheimer (EA) y la Enfermedad de Parkinson...
EPIDEMIOLOGIA<br />Se  reconoce por su frecuencia como la segunda causa de demencia degenerativa después de la Enfermedad ...
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

VC.090925 Demencias

4,923

Published on

Instituto Nacional de Psiquiatría (México)
Sesión de Videoconferencia
23 de septiembre del 2009
Demencias

Presenta: Dr. Oscar Ugalde

Published in: Health & Medicine, Technology
2 Comments
17 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total Views
4,923
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
4
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
2
Likes
17
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

VC.090925 Demencias

  1. 1. Enfermedad de Alzheimer <br />Dr. Oscar Ugalde Hernández<br />Dra. Ma. Isabel Barrera Flores<br />Dr. Guillermo Velázquez López<br />Clínica de Psicogeriatría<br />Instituto Nacional de Psiquiatría<br />Dr. Ramón de la Fuente<br />
  2. 2. Demencia Frontotemporal<br />Dra. Ma. Isabel Barrera Flores<br />R5 Psicogeriatría<br />Instituto Nacional de Psiquiatría<br />
  3. 3. Conceptos Básicos<br />El cerebro se divide en 4 lóbulos:<br />Frontal<br />Temporal<br />Parietal<br />Occipital<br />
  4. 4.
  5. 5. Lóbulo frontal<br />La corteza frontal es la zona más desarrollada en humanos, es el área que nos permite ser quienes somos.<br />Es por eso que la afectación frontal, tiene una elevada relevancia clínica, ya que los cuidadores del paciente con estas características, muestran preocupación importante por los errores que comete. <br />
  6. 6. Lóbulo frontal con atrofia<br />
  7. 7. Antecedentes<br />En 1892, Arnold Pick, describe una serie de casos con degeneración de lóbulos frontotemporales, describiendo un síndrome clínico característico.<br />
  8. 8. Antecedentes<br />Sin embargo es hasta 1911, que Alois Alzheimer , describe las alteraciones neuropatológicas que se caracterizaban por <br />“ inclusiones neuronales argirófilas” <br /> (Cuerpos de Pick) y<br />Abalonamientos neuronales” <br /> (células de Pick)<br />
  9. 9. Cuerpos de Pick<br />Son Inclusiones de forma aproximadamente esférica y cuyo tamaño es similar al núcleo de las neuronas en cuyo citoplasma se encuentran<br />
  10. 10. Citoesqueleto<br />Muchas células del organismo muestran una forma definida que mantienen mediante un Citoesqueleto, <br /> tres tipos de fibrillas lo componen:<br />Microfilamentos<br />Filamentos Intermedios<br />Y Microtúbulos<br />
  11. 11.
  12. 12. En las neuronas están compuestos de neurofilamentos; las células del sistema nervioso son muy susceptibles a las alteraciones del mismo, que con frecuencia se manifiestan con la acumulación de:<br />Proteína tau<br />
  13. 13. Proteína tau<br />La tau, es una proteína que se une a los microtubulos y tiene un importante papel en el ensamblaje y en la estabilización de los mismos.<br />Se codifica en el gen 17, en la banda 17q21, también conocido como<br />MAPT (MicrotubuleAssociatedProtein Tau)<br />
  14. 14. Demencia Frontotemporales<br />La proteína tau está implicada también en la EA, y en varios subtipos de la DFT.<br />Sin embargo la clasificación de demencia frontotemporal que presentaremos a continuación se centra básicamente en sus características clínicas.<br />
  15. 15. Demencia Frontotemporal<br />Este tipo de demencia es la tercera causa de demencia (12%), detrás de la EA (34%) y la demencia Vascular (18%).<br />Clasificación:<br />Demencia Frontal<br />Demencia semántica<br />Afasia progresiva no fluente.<br />
  16. 16. Demencia frontal<br />Representan el 9% del total, con una edad media de presentación de 54.2 años y similar en ambos sexos.<br />El inicio de la enfermedad es insidioso en forma de síntomas psiquiátricos poco específicos: depresión, ansiedad, inestabilidad emocional con cambios bruscos de ánimo, preocupaciones hipocondriacas, etc.<br />
  17. 17. Síntomas neuropsiquiátricos:<br />Pérdida de las normas de comportamiento social.<br />Deterioro de la capacidad de autorregulación de la conducta.<br />Embotamiento emocional<br />Déficit de introspección<br />
  18. 18. Trastornos conductuales:<br />Pérdida del autocuidado y la higiene corporal<br />Rigidez e inflexibilidad mental<br />Distraibilidad e impersistencia<br />Hiperoralidad y cambios alimentarios<br />Conducta perseverante y estereotipada<br />
  19. 19. Trastornos del lenguaje<br />Trastornos del habla<br />Lenguaje concreto y estereotipado<br />Ecolalia<br />Mutismo<br />
  20. 20. Subtipos demencia frontal<br />Desinhibido<br />Apático<br />Estereotipado<br />
  21. 21. Demencia Semántica<br />Representa el 10% de las DFT, inicia entre los 50-65 años, afecta ambos sexos y es familiar en la cuarta parte de los casos.<br />Es un síndrome degenerativo focal que se caracteriza por un deterioro selectivo de la memoria semántica que causa anomia grave, alteración de la comprensión de palabras aisladas escritas o habladas y reducción en la fluidez verbal.<br />
  22. 22. Cuando la lesión se localiza en el lóbulo temporal dominante origina lo antes descrito; <br />Pero cuando se localiza en el lóbulo no dominante cursa con prosopagnosia primaria progresiva y preservación de la memoria semántica y autobiográfica.<br />
  23. 23. Afasia progresiva primaria<br />El síntoma inicial consiste en la dificultad en la búsqueda de palabras manifestado en mala pronunciación y tartamudeo al comenzar a hablar (59%), déficit de la comprensión (32%) y en la denominación (23%).<br />Sin embargo los pacientes no presentan alteración de la conducta social y mantienen una adecuada funcionalidad.<br />
  24. 24. Resumen DFT<br />
  25. 25. Neuroimagen<br />El PET muestra hipometabolismo en lóbulo frontal<br />
  26. 26. Tratamiento<br />Actualmente está encaminado al manejo sintomático de los trastornos neuroconductuales que puedan presentar los pacientes.<br />
  27. 27. Solución de Dudas<br />
  28. 28. Enfermedad de Alzheimer <br />Dr. Oscar Ugalde Hernández<br />Clínica de Psicogeriatría <br />Instituto Nacional de Psiquiatría<br />Dr. Ramón de la Fuente<br />
  29. 29. Augusta D<br />Dr. Alois Alzheimer<br />
  30. 30. Definición<br />La demencia (del latín de: alejado y mens: mente) es un síndromeadquirido, producido por una afección orgánica que, en pacientes sin alteraciones de la conciencia, produce un deterioro persistente de varias funciones mentales que conduce a una incapacidad funcional en el ámbito laboral y/o social.<br />
  31. 31. Epidemiología<br />Actualmente se calcula que existen en el mundo 24.3 millones de personas con demencia<br />Se estima que cada año se presentan 4.6 millones de nuevos casos <br />Cada 7 segundos aparece un nuevo caso de demencia<br />
  32. 32. Prevalencia e Incidencia<br />4.5 millones de personas padecen de EA en EUA (2000)<br />7% entre los 65 y los 74 años<br />53% entre 75 y 84 años<br />40% de 85 y más años<br />
  33. 33.
  34. 34. Factores de riesgo<br /><ul><li>Edad
  35. 35. Historia familiar
  36. 36. Presencia de ApoE 4</li></li></ul><li>
  37. 37. Diagnóstico<br />El dignóstico se apoya en la correlación clinicopatológica<br />90% de certeza<br />El algoritmo de diagnóstico comprende una cuidadosa HC de la presentación, curso y otros factores contribuyentes (EVC, depresión, medicación), pruebas de función cognitiva, EF y neurológica, neuroimagen y limitadas pruebas de lab (PFT y niveles de vitamina B 12) <br />
  38. 38.
  39. 39. El síntoma esencial es la declinación funcional en comparación con el nivel previo de funcionamiento<br />El diagnóstico inicial no necesariamente implica incompetencia<br />60% de los pacientes votaron en las elecciones del 2000 (37% EA moderada y 18% severa con ayuda)<br />67% de EA muy leve y 41% de EA moderada continuaban manejando<br />
  40. 40. Exploración neuropsicológica<br />Pruebas de tamizaje (MMSE, Test del reloj, Pffeifer, Hachinski y GDS)<br />Complementarias (Blessed, Reisberg, ADAS-Cog)<br />Batería Neuropsicológica (Test de Barcelona, Figura compleja de Rey y TAVEC)<br />
  41. 41.
  42. 42. Test del Reloj<br />
  43. 43. Figura Compleja de Rey<br />
  44. 44.
  45. 45. Exploración neurológica:<br />Normal (EA incipiente)<br />Alteraciones neurológicas específicas (PSNP, enfermedad de Huntington)<br />Alteraciones difusas (Enfermedad por cuerpos de Lewy)<br />Signos focales (piramidalismo) en la demencia vascular<br />
  46. 46. Depresión presente en 15% de 167 pacientes con EA muy leve y 24% de 155 pacientes con EA leve.<br />TDM muy probablemente es un trastorno cómorbido en lugar de una manifestación temprana de EA<br />Predictores de evolución rápida (Historia familiar, bajo nivel escolar, y aumento en la dilatación ventricular por IRM)<br />
  47. 47. 55% con EA no fueron diagnosticados (Jin Y-P, Gatz M. Neurology, 2004) <br />Perdida de memoria sólo en el 23%<br />Pruebas cortas de tamizaje<br />Pruebas neuropsicológicas (evocación disminuida y retardada, disminución en la fluencia, disminución en la memoria semántica y en las funciones ejecutivas)<br />Las pruebas pueden ser poco sensibles en los estadios iniciales<br />
  48. 48. En un estudio de seguimiento por 13 años los signos motores (bradicinesia, rigidez, lenguaje alterado, expresión facial, alteraciones en la marcha y la postura) fueron raros al iniciar la medición, pero su prevalencia se incrementa con la progresión de la enfermedad (Scarmeas N. Neurology, 2004.)<br />
  49. 49. Demencia tipo Alzheimer: Criterios Diagnósticos<br /> NINCDS-ADRDA<br /><ul><li> Posible
  50. 50. Probable
  51. 51. Definitiva</li></ul>McKhann, G. 1994.<br />
  52. 52. Probable EA<br /><ul><li>Dx clínico de demencia, examen de estado mental y pruebas neuropsicológicas
  53. 53. Alteración en dos o más áreas cognoscitivas
  54. 54. Deterioro progresivo y dificultad para realizar actividades cotidianas
  55. 55. Inicio entre los 49-90 años
  56. 56. Historia familiar positiva
  57. 57. PL normal, enlentecimiento EEG, atrofia cerebral progresiva e hipometabolismo</li></li></ul><li>Posible EA<br /><ul><li> Presentación atípica de sx demencial sin etiología definida
  58. 58. Alteración sistémica o enfermedad cerebral capaz de producir demencia pero no es considerada como la causa primaria
  59. 59. Déficit gradual progresivo de funciona cognoscitivas</li></li></ul><li>EA definitiva<br /><ul><li> Biopsia
  60. 60. Autopsia</li></li></ul><li>Características Neuropatológicas<br />Intracelular<br />Extracelular<br />Placa  amiloide<br />Neuronas con marañas neurofibrilares<br />
  61. 61. Fase I en la EA ( De 1 a 3 años)<br />En el 1er. año ocurren olvidos ocasionales, cierta confusión, perdida de autoestima, angustia, celotipias y manifestaciones depresivas<br />En el 2o. Y 3er. Años hay perdida de vocabulario, confusión temporo-espacial, dificultad para actividades mecánicas, depresión y suspicacia<br />
  62. 62. Estadio I.<br />
  63. 63. Fase II (de 1 a 3 años)<br />En el 4o. año olvida sucesos recientes, apenas realiza actividades. Ignora gran parte del léxico, no comprende situaciones nvas, sintomas psicóticos (falsos reconocs.)<br />En el 5o. Y 6o. Años camina torpe, requiere atención constante y ayuda para comer y vestirse, conducta agresiva, negativismo.<br />
  64. 64. Estadio II.<br />
  65. 65. Fase III (de 1 a 3 años)<br />En el 7o. año, no conoce ni reconoce, no habla por lo que la comunicación es no verbal, esta inmóvil la mayor parte del día<br />En el 8avo, y 9no años, duerme la mayor parte del tiempo con breves momentos de conciencia, problemas alimentarios, vasculares, resps. escaras.<br />
  66. 66. Estadio III.<br />
  67. 67. Tratamiento<br />IAChE para EA leve a moderada<br />Mejoría en la funcionalidad global y en el rendimiento cognitivo<br />Beneficios hasta por 3 años<br />Menor traslado a las unidades de cuidados prolongados<br />Efectos secundarios (3 al 7%)<br />
  68. 68. DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY<br />Dr. Guillermo Velázquez López<br />
  69. 69. DEFINICION<br />La Demencia con cuerpos de Lewy (DCLB) es una enfermedad degenerativa cerebral que se caracteriza clínicamente por un deterioro cognitivo fluctuante, el parkinsonismo y los rasgos psicóticos.<br />El hallazgo principal es la presencia de cuerpos de Lewy en neuronas de la corteza, el tronco encefálico y otros núcleos subcorticales.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3ERA EDICION R-ALBERCA S.LOPEZ POUSA.<br />
  70. 70. Existe solapamiento y límites imprecisos entre ésta entidad, la Enfermedad de Alzheimer (EA) y la Enfermedad de Parkinson con Demencia (EP) tanto a nivel clínico como histopatológico.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3 ERA EDICION R ALBERCA., S. LOPEZ POUSA.<br />
  71. 71. EPIDEMIOLOGIA<br />Se reconoce por su frecuencia como la segunda causa de demencia degenerativa después de la Enfermedad de Alzheimer (EA).<br />Su prevalencia después de los 70 años es del 1 % y representa del 7 al 25 % de las demencias.<br />Es más común en varones en la séptima u octava década de la vida.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3 ERA<br />EDICION R. ALBERCA . S. LOPEZ POUSA.<br />
  72. 72. CUADRO CLINICO<br />Su inicio puede ser más agudo que en la EA, su curso es progresivo, aunque característicamente fluctuante; tiende a una institucionalización precoz y a un peor pronóstico vital que aquella.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3ERA EDICION . R. ALBERCA., S. LOPEZ POUSA. <br />
  73. 73. Se presentan defectos de memoria, desorientación, apraxia, agnosia, acalculia, pero sobresalen la atención lábil, la lentitud de pensamiento, los defectos visuoespaciales y ejecutivos.<br />A menudo la introspección está preservada.<br />Las fluctuaciones acusadas del rendimiento cognitivo se presentan de un día a otro o incluso en el mismo día.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3 ERA <br />EDICION. R. ALBERCA S. LOPEZ POUSA.<br />
  74. 74. Los signos parkinsonianos son , quizás, el rasgo más característico de esta enfermedad.Pueden preceder a la demencia aunque suelen ser posteriores al deterioro mental y presentarse en forma menos acusada que en la EP.<br />Predomina la rigidez, bradicinesia, la amimia, los defectos posturales y de la marcha.<br />Es menor el temblor y más pobre la respuesta a L Dopa que en la EP.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3 ERA <br /> EDICION. R. ALBERCA S. LOPEZ POUSA.<br />
  75. 75. Alucinaciones visuales estructuradas y muy intensas preservándose el juicio de realidad.<br />Ideas paranoides .<br />Síntomas depresivos, agitación, agresividad, trastornos de la conducta social, sexual y alimentaria, así como alteraciones del sueño.<br />Hipersensibilidad a neurolépticos.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3 ERA <br /> EDICION R. ALBERCA S. LOPEZ POUSA.<br />
  76. 76. Hipotensión ortostática, síncopes, incontinencia urinaria, disfagia, disartria, caídas, mioclonias, convulsiones, anosmia,etc.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS. 3ERA <br /> EDICION R. ALBERCA S. LOPEZ POUSA.<br />
  77. 77. DIAGNOSTICO<br />Se trata de una patología cuya diferencia con respecto a la EA o EP es difícil pero necesaria para su adecuado manejo.<br />Es básicamente clínico apoyándose en Criterios Diagnósticos de Consenso (tres signos mayores: deterioro cognitívo progresivo y fluctuante, parkinsonismo espontáneo y alucinaciones; así como otros signos menores de ayuda).<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3 ERA <br />EDICION R. ALBERCA S. LOPEZ POUSA.<br />
  78. 78. El diagnóstico diferencial principal se hace con otras demencias degenerativas primarias como la EA y las demencias frontotemporales , así como aquellas enfermedades demenciantes que se acompañan de parkinsonismo.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3 ERA <br /> EDICION. R ALBERCA S. LOPEZ POUSA.<br />
  79. 79. TRATAMIENTO<br />Dentro de las medidas farmacológicas los medicamentos anticolinesterásicos son considerados de primera linea.<br />Se utilizarán antipsicóticos atípicos en dosis bajas solo en caso de que los síntomas psicóticos sean perturbadores.<br />ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS 3 ERA <br /> EDICION. R ALBERCA. S. LOPEZ POUSA.<br />

×