1. Puntos Básicos
Diagnostico y tratamiento
Cifras : Cáncer en Ecuador y el mundo
Paulo Robles Curso actualización 2012

2. ¿ QUE ES EL CÁNCER ?
 El cáncer no es solo una enfermedad,
constituye una variedad de por lo menos
cien enfermedades.
 El Termino cáncer o neoplasia involucra a
una gran variedad de tumores malignos
que se originan por un mismo proceso
básico de crecimiento descontrolado. La
proliferación celular, da como resultado
una masa o tumor que invade los tejidos
vecinos y tiene la capacidad de una
metástasis hacia lugares alejados de su
origen, engendrando áreas secundarias de
crecimiento. (Thompson, et al ., 1991).

3. Alteraciones genéticas
Durante la transformación de una célula normal a tumoral se presentan varias alteraciones genéticas:
 Fallas en mecanismos de replicación y reparación del ADN
 Incorrecta segregación del material genético
Entre las diferencias básicas de las células normales respecto a las tumorales se encuentran :
 Perdida de la capacidad de diferenciación
 Aumento de invasibidad
 Disminución de sensibilidad a drogas citotóxicas (Volgenstein B. 1993 ).
Características morfológicas de células normales y cancerosas en las primeras etapas de la enfermedad.

4. Regulación del ciclo celular y carcinogénesis
 El ciclo celular requiere de interacciones enzimáticas complejas, entre los que se encuentran las
ciclinas, las cinasas dependientes de ciclinas (CDK) y los complejos que se forman entre ambas (CDK-
ciclina).
 Ciclinas : familia de proteínas involucradas en la regulación del ciclo celular
 Cinasas: enzimas que intervienen en la fosforilación de proteinas
 Complejos CDK-ciclina: dirigen a la célula de una fase a otra del ciclo celular, regulando su
dinamica.
CDK4, CDK2 y CDK5 se expresan con las ciclinas D1, D2, D3, E, A y B, durante la progresión de la fase G1 a la fase M
(mitosis).
Los complejos CDK2-E y CDK2-A son esenciales para la replicación del ADN, y los complejos CDK2-A y CDK2-B son
importantes para la mitosis.

5. Regulación del ciclo celular y carcinogénesis
 Los puntos de control en el ciclo celular tienen una función importante en el proceso de replicación,
reparación del genoma así como también en el origen y progresión de procesos tumorales.
 La dinámica del ciclo celular está regulada por estos puntos de control que actúan en la transcripción
de los genes de CDK y de las ciclinas, en las modificaciones postranscripcionales de estas proteínas, o
en la degradación de las mismas.(Hengst L, 1994)
 Los puntos de control en el desarrollo, diferenciación, y muerte celular, y pueden tener una función
importante en la prevención de la tumorigénesis.
 Se conocen dos estadios donde operan los puntos de control en el ciclo celular: uno al final de la fase
G1 y la entrada a la fase S, y el otro, en la transición de la fase G2 a la fase M.

6. GENES SUPRESORES DE TUMORES (GST)
 La gran mayoría de los cánceres son el resultado de la combinación de la activación de oncogenes y la
anormal inactivación de GST.
 Los GST poseen actividad fisiológica que influencia el progreso del ciclo celular y la inducción de la
muerte celular (Apoptosis).
 Son activadores de procesos apoptóticos o bloqueantes del progreso del ciclo celular.
 Casi todos los tipos de cáncer humano parecen acompañarse de la pérdida o mutación de uno o más
GST.
Principales genes supresores de tumores

7. Señales genéticas en el desarrollo de tumores
Teoría del multiescenario de la carcinogénesis.
 Las alteraciones que presentan las célula cancerosas se deben principalmente a mutaciones celulares
somáticas.
 Se necesitarían entre 2 y 7 mutaciones somáticas para el inicio y la progresión de tumores malignos..
 El cáncer en un inicio es la acumulación de mutaciones en una sola célula luego ésta empiece a proliferar
descontroladamente, por lo que todas las células de un tumor derivan de una sola célula madre (clona).
 La progenie de la célula transformada tiende a incrementar su malignidad con aumento del número
progresivo de cariotipos anormales,
 aumento de la tasa de crecimiento celular y tendencia a la metástasis.
 La aceleración de la proliferación permite que se acumulen nuevas mutaciones somáticas adicionales por
fallo o falta de tiempo para la reparación, esto torna a las células más agresivas y proliferan aún más rápido,
pudiendo volverse resistentes al tratamiento (progresión).

8. Diagnóstico del cáncer
 La detección temprana es vital para el tratamiento y control de la enfermedad.
 En la mayoría de los casos , el diagnostico se realiza mediante pruebas de laboratorio, imágenes
radiológicas y biopsias del tejido afectado.
 El diagnostico determina el grado de avance de la enfermedad
Procedimientos para el diagnóstico
 Historia médica detallada familiar y personal.
 Examen físico detallado
 Exámenes radiológicos
 Exámenes con ultrasonidos
 Resonancias magnéticas
 Endoscopias
 Exámenes de la laboratorio
 Biopsias

9. Control y tratamiento del cáncer
 El tratamiento esta determinado por su localización y progresión.
Las principales técnicas son :
 Cirugía: extirpación del tumor o tejido afectado
 Quimioterapia: uso de drogas anticancerosas
 Radioterapia: radiación dirigida hacia el área afectada
Otros tratamientos:
 Terapia fotodinámica
 Terapia hormonal
 Terapia biológica
 Transplante de medula ósea

10. El cáncer en el ecuador y el mundo
 En Ecuador y de forma similar al resto del mundo, las muertes por cáncer han aumentado
preocupantemente. Para 1994 la tasa bruta de mortalidad fue de 51.2 por cada 100.000
habitantes, alcanzando un cifra de 60.5 en el año 2005 (INEC, 2005). Siendo las
neoplasias una de las principales causas de muerte, ubicándose por debajo de las
patologías del sistema circulatorio como: las cerebrovasculares, hipertensivas e
isquémicas del corazón y de causas externas de mortalidad (INEC, 2005).

11. Bibliografía
 Thompson, M., McInnes, R., Willard, H. 1991 Genetics in medicine. Fifth Edition, W.B. Saunders Compañy, Philadelphia, U.S.A
 Volgenstein B. 1993 . The multistep nature of cancer. Trens Genetic. 9. 138-141. USA.
 Hengst L, Dulic V, Slingerland JM, Lees E, Reed SI. A cell cycle-regulated inhibitor of cyclin-dependent kinases. Proc Natl Acad
Sci U S A 1994; 91;5291-5295.
 Murray, Granner, Johnes, “Bioquímica de Harper”. 15º Edición. (2002)
 Chabner BA, Bural AL and Multani P (1998) Translational research:walking the bridge between idea and cure. Cancer Research
58: 4211–4216.
 INEC. 2005. Anuario de Estadísticas vitales. Nacimientos y Defunciones (Año 2005). Instituto Ecuatoriano de Estadísticas y
Censos, Quito, Ecuador.