Bacilos Grampositivos Formadores De Esporas

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Una pesentación bien completa de lo que es Bacilos Grampositivos formadores de Esporas.

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Bacilos Grampositivos Formadores De Esporas

  1. 1. Alencar, Alani, Marília, Paulo Roberto y Vanessa 3º Semestre de Medicina Disciplina de Microbiología
  2. 3. <ul><li>Los formadores de espora son: Los Bacillus y los Clostridium </li></ul><ul><li>Las especies de Bacilos son aeróbicas y los Clostridios son anaeróbicos obligados. </li></ul><ul><li>La mayor parte de la numerosa especie de Bacillus y Clostridium no son patógenas y no están bien caracterizadas en la microbiología médica. </li></ul><ul><li>Los más conocidos son: El Ántrax (Bacillus Anthracis) </li></ul><ul><li>El Bacillus cereus </li></ul><ul><li>Clostridium tetani </li></ul><ul><li>Clostridium botulinum </li></ul><ul><li>Clostridium perfringens </li></ul><ul><li>Clostridium difficile </li></ul>
  3. 4. <ul><li>El genero Bacillus incluye bacilos aerobios grandes, grampositivos, que forman </li></ul><ul><li>cadenas. Casi todos los miembros de este género son microorganismos saprofitos </li></ul><ul><li>prevalentes en el suelo, agua, aire y sobre la vegetación, como el Bacillus cereus y el </li></ul><ul><li>Bacillus subtilis. </li></ul><ul><li>El Bacillus Anthracis causante del Ántrax </li></ul><ul><li>es el principal patógeno de este género. </li></ul>
  4. 5. <ul><li>A. Microorganismos típicos </li></ul><ul><li>Miden: 1 x 3 a 4 µm; tienen extremos cuadrados </li></ul><ul><li>B. Cultivo </li></ul><ul><li>Las colonias del Ántrax son redondas y tienen aspecto de “vidrio esmerilado” con luz transmitida. Con el Bacillus Anthracis, la hemolisis es rara, pero común con los bacilos saprofitos. Licuan la gelatina y el crecimiento mediante picadura en medio de cultivo a base de gelatina toma el aspecto de un árbol de pino invertido. </li></ul><ul><li>C. Características del Crecimiento </li></ul><ul><li>Los saprofitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y carbono para obtener energía y crecer. Las esporas resisten a cambios del ambiente, y ciertos desinfectantes químicos, por períodos moderados y en tierra seca persisten durante años. </li></ul><ul><li>. Uso del Autoclave </li></ul>
  5. 6. <ul><li>PATOGENIA </li></ul><ul><li>Los humanos se infectan de manera incidental a través del contacto con animales infectados o sus productos. Cuando hay una piel lesionada podemos tener infecciones por el (ántrax cutáneo) o en ocasiones por la inhalación de esporas que finalmente llegan a pulmones (ántrax por inhalación). </li></ul><ul><li>La toxina del ántrax está constituida por tres proteínas: antígeno protector (AP), factor edema (FE) y Factor Letal (FL). El (AP) se fija a receptores celulares del huésped y después de la activación proteolítica forma un canal de membrana que media la entrada de (FE) y (FL) a la célula. </li></ul>
  6. 7. <ul><li>Como actúa las proteínas en el huésped? </li></ul>AP
  7. 8. <ul><li>Como actúa las proteínas en el huésped? </li></ul>AP FE
  8. 9. <ul><li>Como actúa las proteínas en el huésped? </li></ul>AP FE FL
  9. 10. <ul><li>Cuando se activa AP + FE Forman la toxina edema… </li></ul>FL AP FE
  10. 11. <ul><li>Cuando se activa AP + FL Forman la toxina letal… </li></ul>FE AP FL
  11. 12. <ul><li>PATOLOGÍA En los animales susceptibles, el microorganismo prolifera en el sitio de entrada. Las cápsulas permanecen intactas y los microorganismos están rodeados por una cantidad de líquido proteináceo con pocos leucocitos, a partir del cual se diseminan con rapidez y alcanzan la circulación sanguínea. </li></ul><ul><li>En animales resistentes, los microorganismos proliferan durante pocas horas, después de este lapso hay acumulación masiva de leucocitos. Las cápsulas se desintegran y desaparecen gradualmente. </li></ul>
  12. 13. <ul><li>DATOS CLÍNICOS En los humanos 95% de los casos, el ántrax es cutáneo y 5% por inhalación. </li></ul><ul><li>Los sucesos de bioterrorismo en 2001 produjeron 22 casos de ántrax: 11 por inhalación y 11 cutáneos. Cinco de los que inhalaron ántrax murieron, y los demás sobrevivieron. </li></ul><ul><li>El ántrax cutáneo inicia con una pápula pruriginosa que se desarrolla de 1 a 7 días después de la entrada de los microorganismos a través de una lesión, y al principio asemeja a la mordedura de un insecto. La pápula rápidamente cambia a una vesícula hasta formar una úlcera necrótica. </li></ul>
  13. 18. <ul><li>Los experimentos de Luis Pasteur (1881), demostró que los cultivos de Ántrax crecidos en caldo a 42 – 52 ºC durante varios meses perdían mucha de su virulencia y podían inyectarse vivos a ovejas y bovinos sin causar enfermedad. </li></ul><ul><li>En EUA, la vacuna contra Ántrax disponible para humanos es una preparación precipitada con hidróxido de aluminio del antígeno protector, obtenido a partir de un filtrado de una cepa no encapsulada no virulenta. </li></ul><ul><li>En Rusia se ha utilizado una vacuna a base de esporas vivas atenuadas para su aplicación en humanos en grandes estudios de campo. </li></ul>
  14. 19. <ul><li>La ciprofloxacina se recomienda para el tratamiento del ántrax. </li></ul><ul><li>La penicilina G , junto con gentamicina o estreptomicina se ha usado con anterioridad para tratar el ántrax. </li></ul><ul><li>“ En caso de una exposición potencial a B. Anthracis como agente utilizado para fines de guerra biológica, la PROFILAXIS con DOXICILINA o CIPROFLOXACINA se debe continuar durante cuatro semanas, administrando al mismo tiempo tres dosis de vacuna; o bien, durante ocho semanas si no se cuenta con ésta. </li></ul>
  15. 20. <ul><li>El suelo se contamina con esporas del Ántrax procedentes de animales muertos, las cuales con temperatura apropiada y pH de 6.5 pueden vivir por muchos años y contaminar animales a través de mucosa lesionada donde perpetuán esta cadena de infección. </li></ul><ul><li>Medidas de Control: </li></ul><ul><li>1. Incineración o entierro en cal de los cadáveres de los animales. </li></ul><ul><li>2. Descontaminación (por lo general por autoclave de los productos animales). </li></ul><ul><li>3. Ropa protectora y guantes para manipular materiales potencialmente infectados. </li></ul><ul><li>4. Inmunización activa de animales domésticos con vacunas vivas atenuadas. Las personas con alto riesgo ocupacional deben inmunizarse. </li></ul>
  16. 22. <ul><li>Es el gran causador de la intoxicación alimentar y se presenta en dos variantes: El tipo emético y el tipo diarreico . El B. Cereus produce toxinas que causan enfermedad, esta es más bien una intoxicación que una infección de origen alimentario. Es un microorganismo del suelo que comúnmente contamina el arroz. Síntomas: EMÉTICO: Manifiesta por náuseas, vómito, cólicos abdominales y en ocasiones diarrea, comienza 1 a 5 hrs. después de ingerir el alimento. DIARREICA: Manifiesta por diarrea profusa con dolor y cólicos abdominales; la fiebre y el vómito son poco comunes. Período de incubación: de 1 a 24 hrs. </li></ul>
  17. 23. <ul><li>Es también causador de infecciones oculares, queratitis graves, endoftalmitis y panoftalmitis y también puede estar relacionado con otras infecciones localizadas y sistémicas como: endocarditis, meningitis, osteomielitis y neumonía. </li></ul><ul><li>Otras especies de Bacillus ( B. thuringiensis, B. popilliae, B. sphaericus, B. larvae y B. lentimorbus ) son patógenos para los insectos y algunos se han empleado como insecticidas comerciales. </li></ul>
  18. 25. <ul><li>Son bacilos anaerobios grandes grampositivos y con motilidad. </li></ul><ul><li>Su hábitat natural es el suelo y el conducto intestinal de animales y humanos donde viven como saprófitos. </li></ul><ul><li>Entre los patógenos se encuentran los microorganismos causantes del botulismo, tétanos, gangrena gaseosa y de la colitis pseudomembranosas. </li></ul>
  19. 26. <ul><li>A. Microorganismos típicos </li></ul><ul><li>Las esporas del clostridio generalmente son más anchas que el diámetro de los bacilos en los cuales se forman. En las diferentes especies las esporas son central, subterminal o terminal. </li></ul><ul><li>B. Cultivo </li></ul><ul><li>Los clostridios son microorganismos anaerobios y por ende crecen bajo condiciones anaeróbicas, algunas especies toleran el aire y crecen en aire ambiental. </li></ul><ul><li>C. Formación de colonias </li></ul><ul><li>Algunos producen grandes colonias al ser cultivados, ( C. perfringens) , otros producen colonias mas pequeñas, (C. Tetani). Sobre agar sangre muchos clostridios forman una zona de hemolisis. El (C. perfringens) producen mul- tiples zonas de hemolisis alrededor de las colonias. </li></ul>
  20. 27. <ul><li>D. Característica del crecimiento </li></ul><ul><li>Pueden fermentar varios azúcares; muchos pueden digerir proteínas. Unos acidifican la leche y otros la digieren y un tercer grupo (C. perfringens) sufre fermentación grumosa. </li></ul><ul><li>E. Características antigénicas </li></ul><ul><li>Los costridios comparten algunos antígenos, </li></ul><ul><li>pero también tiene antígenos solubles </li></ul><ul><li>específicos que permiten agruparlos según </li></ul><ul><li>el resultado de las pruebas de percipitina. </li></ul>
  21. 28. <ul><li>Es el causante del botulismo . Se encuentra en el suelo y a veces en las heces de los animales. Sus esporas son muy resistentes al calor, resisten 100 ºC durante varias horas. La resistencia al calor disminuye en pH ácido o en una concentración alta de sal. </li></ul>
  22. 29. <ul><li>Se conocen siete variedades antigénicas de toxina (A al G). </li></ul><ul><li>Los tipos A, B y E (y en ocasiones F) son la causa principal de la enfermedad humana. </li></ul><ul><li>La toxina es una proteína con (PM) 150.000 que se descompone en dos proteínas, una de (PM) 100.000 y otra de 50.000, unidas mediante un puente disulfuro. La toxina se absorbe en el intestino y se fija a receptores localizados en las membranas pre-sinápticas de las neuronas motoras del SNP y nervios craneales. </li></ul><ul><li>La proteólisis de proteína SNARE blanco en las neuronas inhibe la liberación de acetilcolina en el sitio de las sinapsis, lo cual provoca una contracción muscular y parálisis. </li></ul>
  23. 30. <ul><li>El botulismo es una intoxicación que resulta de la ingestión de alimentos contaminados (C. Botulinum) productor de toxina. Los causantes más comunes son: alimentos sazonados con especies ahumados, empacados al vacio o enlatados en medio alcalino ingeridos sin cocinar. Estos alimentos germinan las esporas del (C. Botulinum) en condiciones anaeróbicas. La toxina actúa impidiendo la liberación de acetilcolina en las sinapsis y las uniones neuromusculares produciendo parálisis flácida. </li></ul>
  24. 31. <ul><li>Los síntomas aparecen de 18 a 24 hrs. después de ingerir el alimento tóxico. Los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte ocurre por paro respiratorio o cardiaco. En general , los síntomas gastrointestinales no son notables; no hay fiebre y el paciente permanece totalmente consciente hasta poco antes de su muerte. La tasa de mortalidad es alta. Los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre. </li></ul><ul><li>En E.U.A. el botulismo del lactante es tanto o más común que la variante típica de botulismo paralítico relacionada con la ingestión de alimento. En los primeros meses de vida el lactante presenta falta de apetito, debilidad y signos de parálisis (Bebé flojo). Es una de las causas de síndrome de muerte súbita del lactante. </li></ul>
  25. 32. <ul><li>Administración inmediata la antitoxina trivalente (A, B, E) por vía intravenosa. Sí necesario hay que mantener ventilación adecuada mediante respirador mecánico. Estas medidas reducen la tasa de mortalidad. </li></ul>
  26. 33. <ul><li>Como las esporas del C. botulinum se distribuyen ampliamente en el suelo, con frecuencia contaminan verduras, frutas y otros materiales. Cuando estos alimentos se enlatan o se conservan de alguna otra manera deben calentarse lo suficiente para asegurar la destrucción de las esporas o hervirse durante 20 minutos antes de consumir los. El principal peligro son los alimentos envasados con técnicas domésticas para su conservación. Maíz, pimientos, aceitunas, así como el pescado ahumado o fresco empacado al vacio en bolsas de plástico. Los alimentos tóxicos pueden estar podridos y rancios, a veces las latas se inflan. </li></ul>
  27. 35. <ul><li>El Clostridium Tetani , causante del tétano se distribuye en el suelo y en las heces de caballos y otros animales. Pueden se distinguir varios tipos mediante antígenos flagelares específicos. Todos comparten el antígeno común somático (O) y producen el mismo tipo antigénico de neurotoxina, la tetanospasmina. </li></ul>Espasmos musculares de un paciente que sufre de tétano. Pintado por Sir Charles Bell, 1809
  28. 36. <ul><li>La toxina TETANOSPASMINA , liberada por las células vegetativas del C. Tetani , pueden alcanzar el SNC y fijarse con rapidez a los receptores en la médula espinal y en el Talo Cerebral, degradando la sinaptobrevina (proteína) y neuronas secretoras del G.A.B.A. responsable por la inhibición de los potenciales de acción en el músculo esquelético. </li></ul>
  29. 37. <ul><li>El C. Tetani , no es un microorganismo invasor. La infección es localizada en el sitio del tejido desvitalizado (herida, quemadura, lesión, sutura quirúrgica) en la cual se han introducido las esporas. La germinación de esporas y el desarrollo del microorganismo se favorecen por: Tejido necrosado, sales de calcio y infecciones piógenas acompañantes . </li></ul>
  30. 38. <ul><li>El período de incubación puede variar de 4 a 5 días hasta varias semanas. La enfermedad se caracteriza por contracciones tónicas de los músculos voluntarios, afectan primero las partes lesionadas e infectadas y luego los músculos del maxilar inferior (Trismos). Cualquier estímulo externo puede desencadenar un espasmo muscular generalizado. La muerte se presenta con el paciente en estado de conciencia plena y el dolor puede ser intenso (afecta a la respiración). </li></ul>
  31. 39. <ul><li>Se basa en el cuadro clínico y en el antecedente de alguna lesión. </li></ul><ul><li>El diagnóstico diferencial del Tétanos se establece principalmente con el envenenamiento con estricnina, que no presenta trismos. El cultivo anaerobio de los tejidos procedentes de heridas contaminadas puede producir C. Tetani , pero nunca debe esperarse el resultado de esta prueba para iniciar la administración de la antitoxina con fines preventivos o terapéuticos. </li></ul>
  32. 40. <ul><li>El resultado del tratamiento no siempre son satisfactorios, por lo tanto, es más importante la prevención. PREVENCIÓN: 1. Inmunización activa con toxoide. 2. Atención apropiada de heridas contaminadas con tierra. 3. Empleo profiláctico de la anti-toxina. 4. Administración de penicilina. Los pacientes con síntomas del tétano se les debe administrar relajantes musculares, sedantes y ayuda ventilatória. El desbridamiento quirúrgico es una opción. </li></ul>
  33. 41. <ul><li>El tétanos es una enfermedad prevenible. La inmunización universal activa con toxoide tetánico debe ser obligatoria. El ciclo inicial de inmunización incluye tres inyecciones, seguidas por otra dosis casi un año después. </li></ul><ul><li>1er. Dosis: Elegir la fecha 2nd. Dosis: 2 meses después de la primera. </li></ul><ul><li>3er. Dosis: 12 meses después de la segunda. </li></ul>
  34. 43. <ul><li>Diferentes clostridios productores de toxina pueden causar infección invasora (incluso mionecrosis y gangrena gaseosa) si se introducen en el tejido dañado. </li></ul><ul><li>Alrededor de 30 especies de clostridios pueden producir este efecto, pero el más común en las enfermedades invasoras es el Clostridium perfringens. </li></ul>
  35. 44. <ul><li>Los clostridios invasores producen gran variedad de toxinas y enzimas que favorecen la propagación de la infección, y muchas de estas toxinas tienen propiedades mortales necrosantes y hemolíticas. Algunas cepas del C. perfringens producen una potente enterotoxina, en especial cuando crecen en platillos de carne. Cuando se ingieren una gran cantidad de células vegetativas y esporulan en el intestino (10^8 ) se forman enterotoxinas. Es distinta de las otras toxinas del clostridium , e induce diarrea intensa de 6 a 18h. </li></ul>
  36. 45. <ul><li>En las infecciones clostridiales invasoras, las esporas de los clostridios alcanzan los tejidos por contaminación de las regiones traumatizadas (heces, suelo) o desde el intestino. En la gangrena gaseosa la regla es una infección mixta. Además de los clostridios toxígenos también suelen encontrarse clostridios proteolíticos, varios cocos y microorganismos gramnegativos. </li></ul>
  37. 46. <ul><li>En un a tres días la infección se propaga desde una herida contaminada (fractura compuesta, útero posparto) y produce crepitación subcutáneo y músculo, secreción fétida, necrosis rápidamente evolutiva, fiebre, hemólisis, toxemia, choque y muerte. El tratamiento se basa en la intervención quirúrgica (amputación y administración de antitoxina). </li></ul>
  38. 47. <ul><li>Desbridamiento quirúrgico y amplio de la región afectada, con escisión de todo el tejido desvitalizado en el que pueden crecer microorganismos. Administración de antimicrobianos, sobre todo penicilina. Oxígeno hiperbárico y también se emplea antitoxina polivalente. La intoxicación alimentaria causada por la enterotoxina del C. perfringens solo requiere tratamiento sintomático. </li></ul>
  39. 48. <ul><li>Limpieza oportuna y adecuada de las heridas contaminadas, desbridamiento quirúrgico y administración de antimicrobianos. </li></ul>
  40. 50. <ul><li>La colitis pseudomembranosa se diagnostica por la detección de una o ambas toxinas del C. difficile en las heces y por observación endoscópicas de pseudomembranosas o microabscesos en pacientes con diarrea y a quienes que se han administrado antibiótico. Las placas y los microabscesos se localizan en una sola región del intestino. El paciente presenta dolor abdominal tipo cólico, leucocitosis y fiebre. La enfermedad se trata interrumpiendo la administración del antibiótico agresor y administrando metronidazol o vancomicina por vía oral. </li></ul>
  41. 51. <ul><li>La administración de antibióticos produce con frecuencia una variante de diarrea de leve a moderada. En general esta enfermedad es menos grave que la forma típica de colitis pseudomembranosa. Hasta 25% de los casos de este tipo de diarrea puede atribuirse al C. Difficile. </li></ul>

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