osteoartrose reumatologia unilus

1. Alambert, PA
DISCIPLINA DE REUMATOLOGIA
2016
ARTROSE

2. SINONÍMIASINONÍMIA
 Os termos osteoartrose ouOs termos osteoartrose ou
osteoartrite (OA) são empregadososteoartrite (OA) são empregados
como sinônimos de artrose.como sinônimos de artrose.

3. DEFINIDEFINIÇÇÃOÃO

4. DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
 “Um grupo heterogêneo de condições que
determinam sintomas e sinais articulares que
se associam a defeitos da integridade da
cartilagem articular, além de modificações
no osso subjacente e nas margens
articulares”.
(ACR)
Colégio Americano de Reumatologia

5. DEFINIÇÃO
A descrição da OA como doença articular
exclusivamente degenerativa constitui um equívoco,
pois OA não é simplesmente um processo de
desgaste, mas sim de remodelação anormal dos
tecidos articulares impulsionada por uma série de
mediadores inflamatórios na articulação afetada.
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6. DEFINIÇÃO
 Quadro reumático mais comum,
caracterizado pela perda quantitativa e
qualitativa da cartilagem articular com
conseqüente remodelação óssea
hipertrófica local e uma inflamação
secundária.

7. “O processo de doença não afeta apenas a cartilagem
articular, mas envolve toda a articulação incluindo
osso subcondral, ligamentos,cápsula, membrana
sinovial e músculos periarticulares. Finalmente, a
cartilagem articular se degenera com fibrilação,
fissuras, ulcerações e afinamento total da superfície
articular”
CONCEITO ATUALCONCEITO ATUAL

8. De modo mais simples:De modo mais simples:
“ A osteoartrose é uma insuficiência qualitativa e
quantitativa da cartilagem articular associada a
alterações típicas do osso subcondral “

9. EPIDEMIOLOGIA
A osteoartrite (OA) é a principal causa de dor e
incapacidade em adultos mais velhos e a
segunda causa de consulta médica dentre as
doenças crônicas em nosso meio.

10. EPIDEMIOLOGIA
Portanto, OA constitui um grave problema
de saúde pública. Sua prevalência está
crescendo nos países desenvolvidos, devido
ao envelhecimento da população e a outros
fatores tais como lesões adquiridas
biomecânicas e
obesidade.

11. EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que no Brasil 4% da
população apresente OA sendo a
articulação do joelho acometida em
37% dos casos.

12. Etiologia
 Na etiologia da OA, a resposta da cartilagem
articular à injúria ou degeneração artrósica é de
reparação ineficiente.
 As propriedades bioquímicas e mecânicas do
novo tecido diferem da cartilagem original e
resultam numa função articular inadequada ou
alterada.
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13. FISIOPATOLOGIA
OSTEOARTRITE

14. Fisiopatologia
 O melhor conhecimento da fisiopatologia
inflamatória da OA provavelmente
determinará novas abordagens para retardar
alterações destrutivas na articulação e evitar
o comprometimento funcional permanente.
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15. Fisiopatologia
 Recentemente identificou-se um papel central
para o sistema do complemento inflamatório na
patogênese da osteoartrite ; descobriu-se que a
expressão e ativação do complemento é
anormalmente elevada nas articulações de
humanos com osteoartrite.
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16. Cartilagem normal
 A composição e a complexa organização
estrutural entre o colágeno e os proteoglicanos
garantem as propriedades inerentes à cartilagem
articular, como resistência, elasticidade e
compressibilidade, necessárias para dissipar e
amortecer as forças, além de reduzir a fricção,
sem muito gasto de energia, a qual as
articulações diartrodiais estão sujeitas
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17. Cartilagem normal
Matriz extra-celular:95%
Células:5%
Colágeno ll- 90%

18. FIBRAS COLÁGENAS

19. PROTEOGLICANO:
Proteína globular
glucosaminoglicanos

20. PATOGENIA
Estímulos precipitantesEstímulos precipitantes
CONDRÓCITOSCONDRÓCITOS
Fissuras e depressões na cartilagem
Alterações na posição e
tamanho das fibras de
colágeno
LIBERAÇÃO DE ENZIMAS
ALTERAÇÃO DA MATRIZ EXTRACELULAR
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS
Formação de osteófitos
OSTEOARTRITEOSTEOARTRITE
Inflamação
Resposta imunológica
Proliferação celular
Matriz celular
aumentada

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CONDRÓCITOS

22. Condrócitos
 Na OA, os condrócitos tornam-se “ativados” e
caracterizam-se pela proliferação celular,
formação de aglomerados e aumento da
produção das proteínas e enzimas que
degradam a matriz.
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23. Condrócitos produzem
 Mediadores pró-catabólicos (citocinas)IL-1 eTNF
alfaativam enzimas proteolíticas(metaloproteases)
 Mediadores pró-anabólicos (fatores de
crescimento)

24. Osteoartrite inicial

25. Osteoartrite terminal

26. Caracterização clínica
 Dor, deformidade.limitação dos movimentos
e progressão lenta para a perda de função
articular
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29. PRIMÁRIA (idiopática): Ocorre na ausência de qualquer
fator predisponente conhecido e se subdivide em duas categorias,
localizada e generalizada (inclui 3 ou mais áreas).
SECUNDÁRIA: É aquela em que se reconhece uma causa
ou um fator preexistente.
EROSIVA:Também conhecida como osteoartrose inflamatória.
Acomete as articulações IFD e IFP nas mãos, com FR (fator
reumatóide negativo)
ClassificaçãoClassificação

30. Fatores de Risco
 Os fatores de risco mais comuns para OA incluem
idade, sexo, lesão articular prévia, obesidade,
predisposição genética e fatores mecânicos, incluindo
desalinhamento, amplitude de movimento e
anormalidade da estrutura articular.
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31. PATOLOGIA
As alterações patológicas presentes nas
articulações com osteoartrite incluem a
degradação da cartilagem articular, o
espessamento do osso subcondral, a formação
de osteófitos, graus variáveis de inflamação
sinovial, degeneração de ligamentos no joelho,
meniscos e hipertrofia da cápsula articular.

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33. CARTILAGEM FISSURADA

34. CARTILAGEM FISSURADA

38. sulcos
v o l t a r a v a n ç a ri n í c i o
13/9/2005
Menisco medial
Superfície articular com sulcos

39. HISTOLOGIA NORMAL DA CARTILAGEM

41. O vermelho indica
síntese de proteoglicanos

42. Patologia
 Os achados de alterações patológicas nos
tecidos articulares são a base para considerar a
OA como uma doença “orgânica” que resulta em
“falha articular”. Ou seja, a OA tem etiologia
multifatorial e bases inflamatórias que levam
progressivamente ao desgaste das estruturas,
comprometendo a funcionalidade articular.
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43. DIAGNÓSTICO
 Histórico clínico (anamnese)
 Exame Físico
 Exames de laboratório
 Estudos radiográficos

44. ANAMNESE
 Dor em uma ou poucas articulações
 Rigidez matinal com menos de 30 minutos de
duração
 Crepitação por perda da cartilagem ou
irregularidades nas superfícies articulares
 Limitação do movimento

45. EXAME FÍSICO

48. osteoartrose

52. LABORATÓRIO
NormalExame geral de urina
NegativoFator reumatóide
Cor palha e viscosidade
adequada, o número de
leucócitos < 2.000
Líquido sinovial
Normal
Velocidade de
hemossedimentação

53. RADIOLOGIA
No início da doença não se observam anormalidades. Com seu
desenvolvimento, observam-se:
 Diminuição do espaço intra-articular
 Esclerose subcondral (eburnação)
 Osteófitos;
 Erosão e anquilose óssea (pseudocistos ósseos).

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61. TRATAMENTO
 Os objetivos a atingir com o tratamento são:
 1.Aliviar a dor
 2.Manter a funcionalidade articular
 3.Educar o paciente e sua família

62. TRATAMENTO
 Tratamento Físico
 Tratamento Farmacológico
 Tratamento Cirúrgico

63. TRATAMENTO FÍSICO
 Diminuição de peso
 Realizar programas de exercícios
para manter a força muscular, a
flexibilidade das articulações e
evitar deformidades
 Terapia ocupacional

64. Tratamento farmacológicoTratamento farmacológico
Ação lenta
AGENTES
Ação rápida

65. Ação rápida
 Analgésicos
 AINHs
 Miorrelaxantes
 Corticosteróide intra-articular
 Colchicina

66. Ação lenta
 Glicosamina
 Condroitina
 Diacereína
 Extratos
insaponificados de soja
e abacate
 Ácido hialurõnico
 Cloroquina
 Necessitam mais
estudos
Sintomáticos Modificadores de doença

67. Tratamento cirúrgicoTratamento cirúrgico
 As técnicas cirúrgicas empregadas na
osteoartrite são artrodese, artroplastias,
osteotomias, desbridamento articular,
liberação de nervos periféricos, etc.

68. Conclusão
 Osteoartrite NÃO é sinônimo de
“envelhecimento”.
 Freqüentemente, o paciente com osteoartrite
procura primeiro o clínico geral. Por isso, é
importante conhecê-la.
 Se houver dúvidas ou complicações, deve-se
consultar o reumatologista.

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