Hemostasia y trombosis
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  • > Eritrocitos por circulacion venosa (menos rapdia) Eritrocitos = trombos rojos o de estasis

Hemostasia y trombosis Hemostasia y trombosis Presentation Transcript

  • Hemostasia y trombosis Patología básica Dr. Wendoly Flores Sara Ortiz Palacios Renee Pedro Miriam Peralta Paulina Perez Zayra
  • Hemostasia normal Proceso que mantiene la sangre liquida en los vasos sanguíneos normales. Pero permite: La formación rápida de un coagulo hemostático. MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • Formación deHemostasia Trombosis Coagulo de sangre en los vasos. La Pared Vascular (Endotelio) Cascada de la Plaquetas Coagulación MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • Tras la lesión vascular, losfactores neurohumoraleslocales inducen a lavasoconstricción transitoria.Las plaquetas se adhieren ala MEC mediante el factor vonWillebrand (vWF) y quedanactivadas, sufriendo uncambio en la forma yliberación de gránulos; el ADPy TxA2 liberados producenuna agregación plaquetaria. MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • La activación local de la cascada de la coagulación produce una polimerización de la fibrina, ¨cementando¨ las plaquetas en un tapón hemostático secundario y definitivo.Fibrina polimerizada TapónAgregados plaquetarios permanenteLos mecanismoscontrarreguladores se ponen enmovimiento para limitar el tapónhemostático en lugar de la lesión. MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • EndotelioCitocinas Traumatismo Agentes infecciosos Mediadores plasmaticos Antitromboticas Fuerzas hemodinamicas Regulación de la Endotelio homeostasia TROMBO Protromboticas Antiagregantes Anticoagulantes fibrinoliticas Paulina Peralta
  • Propiedades del endotelio
  •  Moleculas  Trombomodulina parecidas a la  Inhibidor de la vía heparina Efectos del factor tisular anticoagulantes Efectos Efectoantiagregantes fibinolítico Producción de NO y PGI2 Propiedades  Activador del antitromboticas plasminogeno Elaboración de tipo tisular de adenosina (t-PA) difosfatasa Paulina Peralta
  • Propiedades protromboticas Los traumatismos y la inflamacion de las celulas endoteliales inducen un estado protrombotico que modifica las actividades de las plaquetas, las proteinas de la coagulacion y el sistema fibrinolitico. Zayra Pérez Corral
  • Efectos plaquetarios Las lesiones endoteliales permiten que las plaquetas contacten con la matriz extracelular subyacente. La adherencia posterior se produce por interacciones con el factor de von Willebrand Zayra Pérez Corral
  • Efectos procoagulantes Aumento de la funcion catalitica de Factor tisular los factores de la coagulacion IX y Xa. Zayra Pérez Corral
  • Efectos antifibrinoliticosLas celulas endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminogeno, que limitan la fribrinolisis y tienden a favorecer la trombosis. Las celulas endoteliales intactas no activadas inhiben la adhesion plaquetaria y la coagulacion de la sangre. Las lesiones o activacion del endotelio determinan un fenotipo procoagulante que produce la formacion de trombos. Zayra Pérez Corral
  • Gránulos alfa Gránulos densos o Scontienen moléculas de adhesión P- selectina contienen di nucleótido de adenosina (ADP)en su membranas ATPfibrinógeno, fibronectina, los factores V , VIII. calcio iónico,Factor plaquetario 4 (una quimiocina que uneheparina), Histaminafactor de crecimiento derivado de las plaquetas serotonina(PDGF) adrenalina.factor de crecimiento transformante B (TGF-B). Plaquetas Activación (lesión endotelial) contacto con elementos de la MEC. Deficiencia hereditaria de: Las plaquetas sufren: GpII, IIIa.(tromboastenia de Adhesión y cambio de forma Glanzmann) Secrecion agregación Sara Ortiz
  • ADHESIÓN Interacción de vWF-GpIb y colágeno expuesto O a otros elementos fibronectina SECRECIÓN La trombina convierte el fibrinógeno en La liberación de los cuerpos densos el calcio es fibrina, alrededor del tapon secunadario necesario para la cascada de la coagulación. cementando las plaquetas en su lugar El ADP es un potente activador de la agregación funcional. plaquetaria, el ADP es un gran activador de liberación de mas ADP Se liga a (PAR) a ADP- Txa inducen la AGREGACIÓNagregación plaquetaria. Se produce la Contracción plaquetaria por el La activación de plaquetas condiciona la aparición citoesqueleto. (Tapón secundario.) de fosfolípidos con carga negativa (fosfotidilserina) en la superficie, estos se unen al calcio. ADP- TxA2 amplifica la agregación y Activación de la cascada de culmina con la formación del tapón coagulación hemostático primario. ( trombina) Sara Ortiz
  • • La interacción entre las plaquetas y el endotelio influyen para la formación de un coaguloProstaglandina - PGI2 Prostaglandina - TxA2 Inhibir la agregación Activa la agregación plaquetaria plaquetaria Vasodilator potente Vasoconstrictor Los efectos mediados por se equilibran , para modular con eficacia la función plaquetaria y de la pared vascular Renee A. Palacios
  • Trombosis
  • Alteraciones que causan la formación de trombos: Zayra Pérez Corral
  • Lesión endotelial Dentro cámaras cardiacas Lesion Formacion Sobre placas ulceradas en arterias conendotelial trombo ateroesclerosis En los focos de lesión vascular traumática o inflamatoria. Zayra Pérez Corral
  • provoca:Perdida de endotelio • Exposición de MEC subendotelial Cualquier alteración • Adhesión de las plaquetas en el equilibrio dinámico entre las • Liberación de factor tisular actividades • Agotamiento local de PGI2 protrombóticas y antitrombóticas del y activadores de endotelio puede plasminógeno. condicionar fenómenos de coagulación locales. Zayra Pérez Corral
  • Alteraciones del flujo normal de sangre El flujo normal de sangre es laminar.La estasis y turbulencia: La turbulencia contribuye a la Inducen la activacion endotelial, fomentan la trombosis arterial y actividad procoagulante y la adherencia de cardiaca. leucocitos. La estasis es un factor Interrumpen el flujo laminar y condiciones que importante en el las plaquetas entren en contacto con el desarrollo de trombos endotelio. venosos. Impiden el lavado y la dilucion de los factores de la coagulacion activados por la sangre que fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de coagulacion. Zayra Pérez Corral
  • La turbulencia y la estasis contribuyen a latrombosis en diferentes procesos clinicos: Placas de ateroesclerosis Tubulencia Las dilataciones aorticas y arteriales Estasis local Trombosis (aneurismas) Zonas de Trombos Zonas de IAM miocardio no murales estasis contractil cardiacos Estenosis Dilatacion de Fibrilacion valvular mitral la auricula Estasis reumatica auricular izquierda Aumenta Estasis de Hiperviscosidad resistencia vasos de flujo profundos Zayra Pérez Corral
  • HipercoagulabilidadCualquier alteración de las vías de la coagulaciónque predispone a la trombosis. Primaria Secundaria (Genética) (Adquirida) Zayra Pérez Corral
  • Factores genéticos Mutación del Factor V Deficiencias de (Mutacion Leiden). Antitrombina Cambio del gen de protrombina. III, proteína C o Elevación de proteína S. homocisteina por deficiencia de cistation β-sintetasa.Se debe considerar una causahereditaria en pacientes menores de50 años que consultan por trombosis. Zayra Pérez Corral
  • Factores adquiridosAlto riesgo de trombosis Inmovilización Miocardiopatia prolongada Sindrome nefrotico Bajo riesgo de trombosis IAM, fibrilación Estados auricular hiperestrogenicos Lesiones tisulares Tabaquismo Cáncer Envejecimiento Zayra Pérez Corral
  • CON ¿Por qué son El efecto queC predominaE importantes? dependerá de laC localización deU Capacidad de obstruirE arterias y venas, al igual la trombosisN que formar embolosCIASCL  Arteria coronariaI Trombosis  Arteria tibialNICAS Paulina Peralta
  • Asociado a hipercoagulabilidadTrombosis  Edemavenosa  Obstrucción EMBOLIZANprofunda venosa(TVP)  Asintomática Pulmones  Infarto pulmonar  Congestión localTrombos  Edemavenosos  Dolorsuperficiales  Hipersensibilidad NO embolizan Paulina Peralta
  • Factores predisponentesEncamamiento + lesiones vascuares Traumatismos + liberaciónInmovilización Cirugía de procoagulant Quemaduras eInsuficiencia cardiaca congestiva + sintesis de factoes de la coagulaciónEnvejecimiento Paulina Peralta
  • FLEBOTROMBOSIS notas  > oclusiva Sx de Trousseau/  > eritrocitos tromboflebitis migratoria  < plaquetasInflamación  tumores, factores de lacoagulación y procoagulantes  90% venas de extremidades inferiores Tromboembolia Paulina Peralta
  • Trombosis arterialAteroesclerosiscausa esencial detrombosis arterial + Encéfalo Trombos + Riñones murales y + Bazo auriculares Paulina Peralta
  • Aparición de trombos de fibrina diseminados en laMICROCIRCULACION.Hay un consumo de plaquetas y proteínas de lacoagulaciónSe activan los mecanismos fibrinolíticos trastornotrómbotico inicial puede evolucionar a un trastorno desangradoCID no es ua enfermedad primaria sino, mas bien, unacomplicación de una activación diseminada de la trombina. MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • Un embolo es una masaintravascular solida, liquida ogaseosa que es transportadapor la sangre a sitiosdistantes Casi todos corresponden a una parte del trombo roto, por eso se llama tromboembolia. Formas raras: gotas de grasa, burbujas de aire o N,residuos ateroscleróticos. Trozos de médula ósea, fragmentos tumorales. Alojados Oclusión Necrosis en vasos vascular isquémica Infarto demasiado parcial o del tejido pequeños completa distal MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • • 95% - Embolismo pulmonar se da por una trombosis venosa profunda (TVP) de las piernas.• Se transportan a través de canales de tamaño mayor; pasan a través del lado derecho del corazon hacia la vasculatura pulmonar.• Dependiendo del tamaño: Émbolo en silla de montar Embolia paradojica. MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • Qué puede suceder?1. Se incorporan a la pared vascular y forma red fibrosa.2. La muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular.3. Obstrucción de arterias de mediano calibre — hemorragia pulmonar.4. Hemorragia general por obstrucción ramas pulmonares arteriolares.5. Hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca derecha por émbolos múltiples. MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • • Se originan en trombos murales asociados a infartos del ventrículo izquierdo y dilatación aurícula izquierda con fibrilación auricular.• Pueden llegar a cualquier lugar de la circulación, más frecuentes: extremidades inferiores(75%) y cerebro (10%).Calibre vaso ocluido Determinan lasVulnerabilidad frente a isquemia consecuenciasFlujo colateral MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
  • Embolia de Grasa y Medula ÓseaGlóbulos microscópicamente de grasa, asociados o no a elementos de la medula ósea hematopoyética, se pueden encontrar en la circulación e impactar en la vasculatura• Fractura de huesos largos• Traumatismos de partes blandas• Quemaduras Insuficiencia Síntomas Trombocit Exantema Anemia Pulmonar Neurológicos openia Petequial• Mortal 5-15 % de los casos Renee A. Palacios
  • 1-3 Días de la lesión se produce de forma súbita:• Taquipnea • Los micro émbolos de grasa• Disnea y los agregados de eritrocitos y plaquetas• Taquicardia pueden ocluir los• Irritabilidad microvasos pulmonares y cerebrales.• Intranquilidad  deliro• Coma • La liberación de ácidos grasos libres de los glóbulos grasos agrava la situación, ocasiona lesiones toxicas en el endotelio. Renee A. Palacios
  • Embolia Aérea• Burbujas de gas, dentro de la circulación, pueden formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular. Enfermedad por descompresiónSe produce cuando los individuos se someten a una reducción súbita de la presión atmosférica.Cuando se respira aire a presión alta, se produce una mayor disolución de gas en la sangre y los tejidos. Renee A. Palacios
  • Formación de burbujas de gas dentro de losmúsculos esqueléticos y tejidos de soportearticular, pertiarticulares  Dolor deRetorcimiento.Sufrimiento de Hago• Edema• Hemorragia• Atelectasias focales• Enfisema Renee A. Palacios
  • Descompresión Aguda Persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema esquelético, que producen múltiples focos de necrosis isquémica, que afectan sobre todo: • Cabezas femorales • Tibiales • Humeros. • Se trata colocando al individuo en un cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas. Renee A. Palacios
  • Embolia de Liquido Amniótico  Es infusión de liquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna a través de un desgarro en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas  Es una complicación mortal de parto y postparto.• Súbita aparición de disnea• Cianosis• Shock• Alteraciones neurológicas – cefalea, convulsiones o coma• Si la paciente sobrevive a la crisis inicial  edema pulmonar Renee A. Palacios