Este documento proporciona información sobre las glándulas anexas del aparato digestivo, en particular el hígado y las vías biliares. Describe la anatomía, irrigación sanguínea y microarquitectura del hígado, así como características generales de las enfermedades hepáticas como la insuficiencia hepática y la cirrosis. También cubre temas como la ictericia, la colestasis, infecciones hepáticas y hepatitis.

1. GLÁNDULAS ANEXAS
DEL APARATO
DIGESTIVO

2. HIGADO Y VIAS BILIARES
 Constituye el 2,5% del peso corporal
 Es una glándula con doble irrigación
 El 70% la proporciona la vena porta y el 30%
la arteria hepática.
 Microarquitectura: lobulillo hepático y acino
hepático.
 Entre cada cordón de hepatocitos se
encuentran los sinusoides recubiertos por
células endoteliales que se encuentran en el
espacio de Disse y se encuentran unidas a
las celulas de Kupffer (macrófagos).

3. CARACTERISTICAS GENERALES
DE LAS ENFERMEDADES
HEPATICAS
 INSUFICIENCIA HEPATICA:
INSUFICIENCIA HEPATICA:
– Resultado de una destrucción masiva del hígado
que representa la etapa terminal del daño crónico
progresivo del hígado
– Hay destrucción de hepatocitos o daño
parenquimatoso.
– Es necesario el 80-90% de la capacidad
funcional hepática antes de que aparezca la
insuficiencia hepática.
– Cuando no puede mantener la homeostasis, el
trasplante es la mejor esperanza de
supervivencia
– La mortalidad sin trasplante es de un 80%.

4. CARACTERISTICAS CLINICAS
 Encefalopatías
 Síndrome hepatorrenal
 Síndrome hepatopulmonar
 Edemas periféricos por hipoalbuminemia
 Platipnea
 Coagulopatias
 Ictericia

5. CIRROSIS
 Se define por tres características:
– Puentes fibrosos septales.
– Nódulos parenquimatosos (micronodulos menor
a 3mm y macronodulos de varios cm)
– Alteraciones de la arquitectura completa del
hígado.
• Principales causas:
 Abuso de alcohol y hepatitis virales
 Enfermedades biliares y sobrecarga de hierro

6. Patogenia
 Muerte de los hepatocitos.
 Deposito de matriz extracelular y reorganización
vascular.
 El mecanismo de la fibrosis es la proliferacion de
celulas hepaticas estrelladas y su activacion en
celulas altamente fibrogenas, pero hay otro tipo de
celulas, como fibroblastos portales que tambien
producen colágeno.
 El resultado neto es un hígado fibrotico y nodular
(porque hepatocitos supervivientes se regeneran y
proliferan formando nódulos) con flujo sanguíneo
comprometido e incapacidad de secretar
sustancias al plasma.
 Obliteración de conductos biliares que determinan
la ictericia

7. Cirrosis biliar primaria
 Destrucción granulomatosa de los
conductos biliares de mediano calibre
 Mujeres
 Edad media de la vida
 Autoanticuerpos antimitocondria
 Obstrucción --- >inflamación --- > cicatrización --- >
cirrosis

8. Cirrosis biliar primaria
•Afectación variable en distintas zonas del hígado
•Lesión ductal florida
•Lesión hepática progresiva
•Proliferación ductal
•Colestasis
•Fibrosis portal

9. Histiocitos epitelioides, linfocitos, plasmocitos,
eosinófilos, macrófagos

10. Proliferación ductal

11. Infiltrado inflamatorio y tractos fibrosos

12. Clínica
 40% asintomáticos hasta etapas finales.
 Síntomas:
– Anorexia y perdida de peso
– Debilidad muscular
– Ascitis

13. HIPERTENSION PORTAL
Clasificación:
Pre hepática:
 Trombosis obstructiva
 Estrechamiento de la vena porta
 Esplenomegalia
Posthepatica:
 Insuficiencia cardiaca derecha grave
 Pericarditis constrictiva
 Obstrucción de la vena hepática

14.  Intrahepatica:
 La principal causa es la cirrosis
 Otras: tuberculosis miliar, degeneracion grasa
masiva

15. Consecuencias clínicas mas
importantes
 Ascitis
 Formación de derivaciones venosas porto
sistémicas
 Esplenomegalia congestiva
 Encefalopatía hepática

16. ICTERICIA
• La ictericia se define como la coloración
amarillenta de la piel y escleras debido a la
retención de bilirrubina pigmentada.
• La bilis hepática tiene dos funciones
principales:
– Emulsión de la grasa de la dieta mediante la
acción detergente de las sales biliares
– Eliminación de bilirrubina, exceso de colesterol,
xenobioticos y otros productos de deshecho que
no son suficientemente hidrosolubles para
excretarse por la orina

17.  Causas mas frecuentes de ictericia
– Sobreproducción de bilirrubina, reducción de
su captación hepatocitaria, alteración de la
conjugación, disminución de la excreción
hepatocelular, hepatitis y obstrucción del flujo
biliar

18.  Clasificación:
– Pre hepática o hemolítica
– Hepática
– Post hepática u obstructiva
 Hiperbilirrubinemias hereditarias:
– Sindrome de Gilber
– Sindrome de Crigler-Najjar
– Sindrome de Dubin-Johnson y de Rotor

19. COLESTASIS
• Indica una alteración patológica del deterioro de la
formación de bilis y del flujo biliar que conduce a la
acumulación del pigmento biliar en el parénquima
hepático debido a obstrucción de la vía biliar o defecto
en la secreción biliar de los hepatocitos
 Síntomas relacionados:
– Ictericia
– Prurito
– Xantomas cutáneos (acumulaciones focales de
colesterol)
– Mala absorción intestinal
– Déficit de vitaminas liposolubles A, D Y K
Hallazgos característicos de laboratorio: aumento de la
fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa

20. Infecciones por bacterias y
parásitos
 Abscesos hepáticos:
 Vía hematógena
 Vía biliar ascendente: colangitis -- > absceso
– Unicos: traumáticos
– Múltiples: hematógenos
 Quiste hidático

21. Colangitis

22. Abscesos

23. Quiste hidático

24. HEPATITIS
 Inflamacion del higado
 Causas:
BacterianasTBC,estafilococo,salmonella
 Parasitariasamebiasis, paludismo
 ViralesEpstein Barr(mononucleosis),
citomegalovirus, Rubeola, fiebre amarilla,
HHV6.Virus hepatotrofos: virus de Hepatitis
A,B,C,D,E.
 Autoinmune
 Alcoholica

25. CLASIFICACION GENERAL
HEPATITIS
 HEPATITIS AGUDA: producida por virus,sobre
todo HAV.
Clinica:1)incubacion 2)fase preicterica 3)fase icterica
4)convalecencia
Morfologia:higado aumentado de tamaño
Histologia:1)necrosis y apoptosis de hepatocitos
2)hipertrofia e hiperplasia de celulas de kupffer
3)infiltrado de linfocitos en espacios porta
4)regeneracion de hepatocitos destruidos 5)en
caso de HCV hay esteatosis.

26.  HEPATITIS CRONICA:
dura mas de 6 meses
El 10% de casos por HBV, el 50% HCV y
algunos casos HDV
Se divide en:1)Hepatitis Cronica
persistente.70% de los casos.
Morfologia: triaditis cronica
2)Hepatitis cronica activa. 30% de los casos.
Lesion hepatica progresiva->cirrosis->muerte
Morfologia:infiltrado inflamatorio cronico-
>necrosis->fibrosis.

27. Hepatitis cronica->Hepatitis cronica
autoinmune: mas frecuente en mujeres, en
relacion con HLA B8.Se producen anticuerpos
anti-nucleares y anti-musculo liso.
Tratamiento: inmunosupresores.Puede llevar a
la cirrosis.
 HEPATITIS FULMINANTE: Necrosis
masiva del higado,que lleva a lamuerte en 2 a
3 semanas o submasiva que lleva a la muerte
en 2 a 3 meses (subfulminante).
Causas: 50% farmacos y Qcos (ATB contra
TBC o CCL4);15% hepatitis virales; 20%
idiopatica; esteatosis hepatica aguda del
embarazo.

28. Colangitis esclerosante
 Inflamación y fibrosis con constricción
segmentaria de los conductos biliares intra y
extrahepáticos
 Se asocia a colitis ulcerosa
 Predomina en hombres 2:1
 3a a 5a década de la vida

29. Colangitis esclerosante
 Infiltrado linfocitario
 Fibrosis concéntrica (“cebolla”)
 Atrofia del epitelio
 Entre las áreas de estenosis hay dilatación

30. •Fibrosis
•Nódulos
•Infiltrado inflamatorio

31. Fibrosis en capas
concéntricas

32. Alteraciones de la vía biliar
intrahepática
 Complejos de Von Meyemburg
 Enfermedad poliquística hepática
 Fibrosis hepática congénita
 Enfermedad de Caroli

33. Complejo de Von
Meyemburg
Enfermedad poliquística

34. Patología vascular
 Obstrucción al flujo de entrada
 Vena porta
 Arteria hepática
 Obstrucción intrahepática:
 Obstrucción al flujo de salida
 Venas suprahepáticas

35. Infarto

36. Patología vascular
 Congestión vascular en la falla cardíaca
– Aguda: necrosis centrolobulillar
– Crónica: atrofia centrolobulillar

37. Congestión aguda

38. Congestión crónica

39. Patología vascular
 Trombosis de las venas suprahepáticas
sindrome de Budd Chiari
 Causas:
– policitemia, embarazo, hepatocarcinoma, etc.
 Fenómenos agudos, subagudos y crónicos

40. Sindrome de Bud Chiari

41. Enfermedad venooclusiva
 Secundaria a radioterapia, drogas
citotóxicas, alcaloides.
 Edema de la íntima
 Depósitos de reticulina y colágeno
 Oclusión de la luz

42. Enfermedad venooclusiva por alcaloides

43. Afecciones tumorales benignas
 La lesión benigna más frecuente es el
hemangioma cavernoso
 Hiperplasia nodular focal
 Hígado no cirrótico
 Nódulo bien delimitado, más claro
 Cicatriz central estrellada con arterias
 Proliferación ductal en los bordes

44. Hiperplasia nodular focal

45. Adenomas
 Neoplasias benignas que se originan en los
hepatocitos
 Mujeres jóvenes: ACO
 Macroscopía:
– color variable
– Suelen ser subcapsulares
– Bien delimitados, no encapsulados

46. Adenomas
 Microscopía:
– Sábanas y trabéculas de células hepatocito-
símil
– Glucógeno: claras
– Vasos arteriales y venosos

47. Adenomas

48. Adenoma
hepatocelular

49. Tumores malignos
 Los más frecuentes son secundarios
(metástasis)
 Primitivos:
– Carcinoma hepatocelular (hepatocarcinoma)
– Colangiocarcinoma
– Angiosarcoma
– Hepatoblastoma: epitelial
epitelial y mesenquimal

50. Hepatocarcinoma : patogenia
 Se asocia a virus de hepatitis B y C
 Aflatoxinas de mohos de alimentos
 Cirrosis
 Mutaciones sucesivas en los ciclos de
replicación del ADN

51. Macroscopía
 3 formas:
– Masa única grande
– Multifocales
– Difuso infiltrante
 Más pálidos que el hígado, o verdosos

52. Microscopía
 Invaden vasos: metástasis intrahepáticas
 Bien diferenciados < -- -- -- -- > anaplásicos
 Patrones:
 Trabecular
 Sólido
 Seudoglandular o acinar
 Escirroso
 Fibrolamelar :
 Jóvenes, mejor pronóstico, no asociado a virus ni cirrosis
 Alfa-feto proteína

53. Hepatocarcinoma con nódulos satélites

54. Sólido trabecular
Difuso

55. trabecular
seudoglandular
fibrolamelar

56. Colangiocarcinoma
 No se vincula a virus ni cirrosis
 Se relaciona con thorotrast
 Arquitectura similar a la de otros
adenocarcinomas
 Reacción desmoplásica
 Se disemina por vía hemática y linfática

58. Metástasis

59. Vía Biliar
 Litiasis biliar
 Colecistitis
– Aguda
– Crónica:
 Exudado inflamatorio
 Fibroproducción
 Senos de Rokitansky Aschoff
 calcificación de la pared (vesícula en porcelana)
 Colesterolosis (colecistitis xantogranulomatosa)
 Hidropesía vesicular
 Carcinoma de vesícula
 Carcinoma de vía biliar principal

60. Colecistitis aguda
Litiasis
Colecistitis crónica

61. Carcinoma de vesícula