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Sincope y Tilt Test
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Antecedentes generales sobre Sincope y prueba de Tilt Test (mesa basculante)

Antecedentes generales sobre Sincope y prueba de Tilt Test (mesa basculante)

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  • 1. Paula Soto Parada Enfermera Electrofisiología Puerto Varas - Chile
  • 2.
    • El síncope se define como una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa y que no deja secuelas neurológicas.
    • En algunas formas de síncope puede darse un periodo prodrómico en el que varios síntomas (como la visión de auras, náuseas, sudoración, debilidad y alteraciones visuales) avisan que el síncope es inminente.
    • En el estudio Frammingham se describió que aproximadamente un 3% de los individuos tienen un episodio sincopal a lo largo de su vida.
    • Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope.
    • Frammingham Study. Stroke 1985;16:626-9.
    • El síncope es un síntoma tiene pronóstico variable, desde benigno hasta mortal.
  • 3.
    • La recuperación del síncope se acompaña por la recuperación casi inmediata de la orientación y el comportamiento adecuado. La amnesia retrógrada puede ser frecuente .
    • Guías colombianas de síncope, comité de electrofisiología.
    • Sociedad Colombiana de Cardiología.
    • El síncope no siempre es benigno y en algunos casos se asocia a muerte súbita. “Aquellos que sufren desmayos frecuentes y severos suelen fallecer súbitamente” Hipócrates 450 a.c.
  • 4. Trastornos que se parecen al síncope (Caídas fulminantes) GÚIAS DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSICO Y MANEJO DEL SINCOPE. Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Versión 2009
  • 5.
    • Guías colombianas de síncope, comité de electrofisiología de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
  • 6.  
  • 7. Síncope reflejo (síncope neuromediado)
    • Causa más frecuente de síncope (60%).
    • Causa más frecuente en jóvenes (puede ocurrir en todas las edades).
    • Puede ser desencadenado por múltiples factores que activan reflejos depresores a nivel cardiaco (interacciones entre sistema cardiovascular y neurológico), involucra mecanismos reflejos que se asocian a vasodilatación inapropiada y bradicardia.
    • Los mecanismos neurocardiogénicos también están implicados en el síncope asociado con obstrucción del tracto de salida ventricular (estenosis aórtica , embolismo pulmonar) y taquicardias supraventriculares.
  • 8. Tipos de sincope neuromediado
    • Síncope vasovagal (desmayo común). Forma más común. Desencadenado por factores que aumentan la actividad simpática: miedo, ansiedad, estrés emocional. Factores predisponentes: cansancio, posición de pie prolongada, punciones, calor, cirugía dental, olores desagradables, etc.
    • Síncope situacional (miccional, defecacional, tusígeno, postprandial).  Se produce por la maniobra de Valsalva micción/defecación, el reflejo inhibitorio desencadenado por el vaciamiento rápido del la vejiga/recto y tos excesiva. Estimulación de fibras parasimpáticas que provocan bradicardia sinusal asociada a bloqueo auriculoventricular o hipotensión.
    • Neuralgia glosofaríngea. Producido por dolor en la faringe posterior; estimula el núcleo dorsal motor del vago.
    • Hipersensibilidad seno carotídeo. Causa relativamente frecuente e infravalorada, particularmente en personas de edad avanzada (varones con aterosclerosis).
  • 9. Síncope por hipotensión ortostática
    • La hipotensión ortostática se define como una disminución anormal de la presión arterial sistólica al ponerse de pie.
    • Caída de 20 mmHg o más en la PAS o un descenso de la PAS por debajo de 90 mmHg dentro de los primeros 3 minutos tras adoptar la posición ortostática.
    • La prevalencia de la hipotensión ortostática aumenta en el anciano, debido en parte a la hipertensión sistólica y el uso de medicamentos, y se acompaña de un mayor riesgo de caída y síncope.
    • Harris T, Lipsitz LA,, Kleinman JC, et al. Postural change in blood pressure associated with
    • age and systolic blood pressure. The National Health and Nutrition Examination Survey II. Gerontol. 1991;46(5):M159-63
    • En muchos casos la hipotensión ortostática parece ser un contribuyente a la patogenia del síncope inexplicado, más que una causa única.
    • Atkins D, Hanusa B, Sefcik MS, et al. Syncope and orthostatic hypoten- sion. Am. J. Med. 1991;91:179-85
  • 10. Causas
    • Cambios fisiológicos: edad, deplección de volumen, medicación, e insuficiencia autonómica.
    • Déficit autonómico primario. La pérdida de conciencia en el síncope disautonómico tiende a ser lenta y progresiva, y suele ocurrir cuando  los pacientes están de pie o caminando.
    • Fármacos o alcohol (Vasodilatadores, nitratos, antagonistas del calcio, IECA, antiarrítmicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, antidiabéticos, clonidina, metildopa, metamizol, carbamacepina, terfenadina, bloqueadores alfa y beta).
    • Hipovolemia (hemorragia, diarrea, vómitos abundantes), Insuficiencia suprarrenal, Embarazo.
    • Sindromes de intolerancia ortostática: (tipos: inicial, clásico, progresivo, progresivo+síncope reflejo, sincope vasovagal por bipedestación)
  • 11. Hipotensión ortostática inicial Hipotensión ortostática clásica 17 años 47 años
  • 12. Síncope de origen Cardiaco
    • Es el resultado de un gasto cardíaco efectivo inadecuado. Refleja cardiopatía subyacente severa. Se divide en eléctrico (arrítmico) o mecánico (obstructivo). Las causas eléctricas más frecuentes son taqui y bradiarritmias .
    • Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope.
    • Medicine 1990;69:160-75.
    • Los trastornos del ritmo cardíaco más comúnmente asociados son: taquicardias ventriculares o supraventriculares, bloqueo AV asociado a bradicardia, y marcada bradicardia sinusal por disfunción sinusal. Bloqueo AV (segundo o tercer grado) o taquicardia ventricular (brusco y sin síntomas prodrómicos).
    • El síncope arrítmico se caracteriza por una presentación brusca sin relación con la postura.
    • Factores que influyen: FC, tipo de arritmia (supra ventricular o ventricular), función ventricular izquierda, adecuación de compensación vascular.
  • 13. Causas
    • Bradicardias . Disfunción del nodo sinusal, enfermedad del sistema de conducción auriculo ventricular, disfunción de marcapasos , bloqueo AV o por fármacos.
    • Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Generalmente no causan sincope si no hay conducción ortodrómica del impulso AV, ya que el nodo regula la respuesta ventricular (la frecuencia máxima ventricular generalmente es <180 latidos por minuto); la presencia de un haz accesorio con conducción anterógrada al ventrículo (conducción antidrómica), presenta respuestas ventriculares >180 lpm, ocasionando sincope aun en corazones estructuralmente normales.
    • Taquicardias ventriculares. Común y letal por compromiso del GC. Riesgo de muerte súbita alto. Hay que descartar arritmias ventriculares malignas.
    • Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada)
  • 14. Sincope neurológico (cerebrovascular)
    • La enfermedad cerebrovascular es una causa poco común y probablemente sobrediagnosticada.
    • Ictus y accidentes isquémicos transitorios tienden a causar déficit neurológicos focales con recuperación lenta y con frecuencia incompleta.
    • Una obstrucción multivaso severa puede originar un sincope, pero habitualmente hay síntomas neurológicos precedentes que persisten tras el episodio, lo que ayuda a establecer el diagnóstico.
  • 15. Causas
    • Isquemia transitoria (casi exclusivamente las que incluyen el territorio vertebrobasilar).
    • Migrañas (arteria basilar).
    • Crisis (crisis atónicas, epilepsia del lóbulo temporal, crisis de gran mal no demostradas o presenciadas).
    • Síndrome del Robo de la Subclavia o Enfermedad arterial carotídea severa (causas rara).
    • Estenosis de la subclavia cuando se realiza ejercicio con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada del cerebro al brazo.
    • Rotación o por extensión del cuello por compresión de la arteria vertebral.
  • 16. EVALUACIÓN DEL PACIENTE
    • HISTORIA CLINICA:
    • Características y duración del episodio.
    • Factores desencadenantes.
    • Síntomas prodrómicos.
    • Síntomas tras el episodio.
    • Número y frecuencia de episodios.
    • Antecedentes de cardiopatía. (disfunción ventricular izquierda , cardiopatía isquémica).
    • Historia familiar de síncope o muerte súbita. (síndrome de QT largo congénito, muerte súbita por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Síndrome de WPW o síndrome de Brugada tienen mayor riesgo de muerte.)
  • 17.
    • EXAMEN FISICO:
    • P/A y FC tumbado, sentado y de pie.
    • P/A tomada en ambos miembros superiores y ambos miembros inferiores; una diferencia >20 mmHg entre ambos brazos o piernas indica Disección Aórtica o Síndrome de Robo de la Subclavia.
    • Exploración Cardiovascular: Soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y supraorbitarios; búsqueda de cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar enfermedades cardiovasculares congénitas.
    • En ausencia de contraindicaciones; masaje carotídeo, teniendo en cuenta que la positividad de éste, particularmente en pacientes ancianos, no excluye otras posibles causas.
    • Exploración Neurológica completa.
    • Búsqueda de signos de Hipovolemia
  • 18.
    • EXÁMENES DEPENDIENDO DE LA CAUSA QUE SE SOSPECHE
    • Muestra sanguínea
    • ECG
    • Holter ECG (durante 24 horas)
    • Holter ECG reveal (implantable)
    • Estudio electrofisiológico
    • Test de esfuerzo
    • Evaluación psiquiátrica
    • T.A.C. craneal
    • Electroencefalograma.
    • Tilt Test o test de la mesa basculante
  • 19.
    • Estudio prospectivo de 402 casos de población atendida en hospital nov 2003-2008. Procedentes de urgencia o ambulatorio.
    • Los pacientes fueron vistos en tres fases (cuando no son diagnosticados pasan a fase siguiente):
    • ( AHA/ACCF Scientific Statement on the Evaluation of Syncope. Circulation. 2006;113:316–27 )
    • Fase I: anamnesis, exploración física, prueba de ortostatismo.
    • Fase II: tilt test, masaje seno carotídeo, pruebas sistema nervioso autónomo, ECO/doppler, holter, ergometría, TAC, RM,
    • Fase III: EEF, Holter insertable, coronariografía.
    Med Clin (Barc). 2011. doi:10.1016/j.medcli.2010.12.014
  • 20.
    • 402 casos.
    • Fase I: 235 casos diagnosticados (58.4%).
    • (182 por historia, 50 por ECG, 3 por prueba de ortostatismo).
    • Fase II: 97 casos diagnosticados (24.1%).
    • (68 por tilt test, 9 por holter, 6 por ECO, 3 por masaje seno carotídeo ,1 por TAC).
    • Fase III: 3 casos diagnosticados (0.7%).
    • (2 por EEF, 1 por holter reveal).
    • 67 restantes (16,7%)  se clasificaron como sincope de origen desconocido.
  • 21.
    • Pruebas que fueron diagnósticas
  • 22.
    • Rendimiento diagnóstico de las pruebas
    El rendimiento de cada prueba entendido como la relación porcentual de las que fueron diagnosticadas respecto las realizadas.
  • 23.  
  • 24. Tilt test – Mesa Basculante Protocolo Josep Brugada- Hospital Clinic Barcelona
    • Prueba realizada para el diagnóstico diferencial de síncopes de origen vasovagal consistente en reproducir las condiciones que originan estos episodios.
    • Permite la reproducción en laboratorio de un reflejo neuromediado.
    • El test se realiza para conocer la respuesta de tensión arterial y frecuencia cardíaca ante la inclinación, a fin de ayudar a determinar el origen de un síncope o presíncope cuya causa se desconoce.
    • La acumulación sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al stress ortostático y la inmovilización desencadenan el reflejo.
  • 25. PLAN DE TRABAJO:
    • Citación:
    • Ayuno y con acompañante.
    • Recepción del paciente: comprobar condiciones (ayuno, sin fármacos cardioactivos, con acompañante).
    • Explicación del procedimiento y obtención del consentimiento informado
    • Registro de datos del paciente: (nombre, FN, edad, diagnóstico probable, medicamentos, peso, etc.)
    • Preparación:
    • La habitación deberá ser un lugar tranquilo, silencioso, y con poca iluminación.
    • Sugerir al paciente que acuda al inodoro antes del estudio
    • Monitorización: P/A, saturometría, FC, ECG, Desfibrilador.
    • Situar al paciente en decúbito supino la mesa basculante (con sujeción mecánica por seguridad).
  • 26.
    • Procedimiento:
    • El paciente, una vez monitorizado, permanecerá en decúbito supino por aproximadamente 20’ para estabilizar sus constantes. Registro electrocardiográfico (12 derivaciones) P/A,FC. basal.
    • El paciente que debe comunicar síntomas coincidentes con los pródromos del síncope (mareos, náuseas, sudoración, palpitaciones). No debe mover los miembros inferiores.
    • Incorporar lentamente la mesa hasta 70º (por 10 minutos aprox). Registro de (P/A y FC) cada 3-5 minutos o más si es necesario. Mantener al paciente en posición el tiempo indicado por el médico.
    • Si no se ha producido el sincope administrar 2 spray de NTG y esperar 10 minutos más.
  • 27. Respuesta con sincope
    • Registro ECG contínuo y P/A de forma continuada para determinar el minuto exacto del síncope y la PAS mínima alcanzada por el paciente.
    • Vigilar la pérdida de conciencia evitando posibles aspiraciones si se acompaña de vómitos.
    • Devolver la mesa basculante a la posición horizontal para revertir el cuadro.
    • Levantar extremidades inferiores.
    • Anotar en la hoja de registro si ha sido presíncope o síncope y los síntomas reproducidos.
    • Esperar a que el paciente recupere sus constantes basales.
  • 28. Respuesta sin sincope
    • Si el paciente no se ha sincopado se procederá a la administración de fármacos que ayuden a reproducir el síncope. NITROGLICERINA SPRAY S/L (solinitrina)
    • Sin devolver al paciente a la posición horizontal se le administra una /dos dosis sublingual de NTG en spray.
    • Registramos igualmente hasta que se produzca síncope o presíncope (a los 10’).
  • 29. Tipos de Respuesta
  • 30. La frecuencia cardíaca (FC) cae en el momento del síncope, pero no para valores inferiores a 40lpm. Se ocurre caída de la FC abajo de 40lpm, la duración de la caída es menor que diez segundos. La presión arterial (PA) cae antes de la FC.
  • 31.  
  • 32.
    • Ocurre asistolia mayor que tres segundos. La caída de la PA precede a o es coincidente con la caída de la FC.
  • 33.
    • LA FC no cae más que 10% en relación al pico en el momento del síncope.
  • 34.
    • Aumento excesivo de la FC (esto es, mayor que 130lpm) tanto en el comienzo como durante toda la inclinación antes del síncope.
  • 35.
    • Respuesta Disautonómica: Se produce un gradual y paralelo descenso de la P/AS y de la P/AD sin caída significativa de la FC.
    • Respuesta cerebral : Se produce síncope asociado a vasoconstricción cerebral en ausencia de hipotensión (se mide con doppler transcraneal).
    • Respuesta psicogénica: No se producen cambios en la FC, P/A, EEG o en el flujo cerebral.
  • 36.