Sincope y Tilt Test

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Antecedentes generales sobre Sincope y prueba de Tilt Test (mesa basculante)

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Sincope y Tilt Test

  1. 1. Paula Soto Parada Enfermera Electrofisiología Puerto Varas - Chile
  2. 2. <ul><li>El síncope se define como una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa y que no deja secuelas neurológicas. </li></ul><ul><li>En algunas formas de síncope puede darse un periodo prodrómico en el que varios síntomas (como la visión de auras, náuseas, sudoración, debilidad y alteraciones visuales) avisan que el síncope es inminente. </li></ul><ul><li>En el estudio Frammingham se describió que aproximadamente un 3% de los individuos tienen un episodio sincopal a lo largo de su vida. </li></ul><ul><li>Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope. </li></ul><ul><li>Frammingham Study. Stroke 1985;16:626-9. </li></ul><ul><li>El síncope es un síntoma tiene pronóstico variable, desde benigno hasta mortal. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>La recuperación del síncope se acompaña por la recuperación casi inmediata de la orientación y el comportamiento adecuado. La amnesia retrógrada puede ser frecuente . </li></ul><ul><li>Guías colombianas de síncope, comité de electrofisiología. </li></ul><ul><li>Sociedad Colombiana de Cardiología. </li></ul><ul><li>El síncope no siempre es benigno y en algunos casos se asocia a muerte súbita. “Aquellos que sufren desmayos frecuentes y severos suelen fallecer súbitamente” Hipócrates 450 a.c. </li></ul>
  4. 4. Trastornos que se parecen al síncope (Caídas fulminantes) GÚIAS DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSICO Y MANEJO DEL SINCOPE. Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Versión 2009
  5. 5. <ul><li>Guías colombianas de síncope, comité de electrofisiología de la Sociedad Colombiana de Cardiología. </li></ul>
  6. 7. Síncope reflejo (síncope neuromediado) <ul><li>Causa más frecuente de síncope (60%). </li></ul><ul><li>Causa más frecuente en jóvenes (puede ocurrir en todas las edades). </li></ul><ul><li>Puede ser desencadenado por múltiples factores que activan reflejos depresores a nivel cardiaco (interacciones entre sistema cardiovascular y neurológico), involucra mecanismos reflejos que se asocian a vasodilatación inapropiada y bradicardia. </li></ul><ul><li>Los mecanismos neurocardiogénicos también están implicados en el síncope asociado con obstrucción del tracto de salida ventricular (estenosis aórtica , embolismo pulmonar) y taquicardias supraventriculares. </li></ul>
  7. 8. Tipos de sincope neuromediado <ul><li>Síncope vasovagal (desmayo común). Forma más común. Desencadenado por factores que aumentan la actividad simpática: miedo, ansiedad, estrés emocional. Factores predisponentes: cansancio, posición de pie prolongada, punciones, calor, cirugía dental, olores desagradables, etc. </li></ul><ul><li>Síncope situacional (miccional, defecacional, tusígeno, postprandial).  Se produce por la maniobra de Valsalva micción/defecación, el reflejo inhibitorio desencadenado por el vaciamiento rápido del la vejiga/recto y tos excesiva. Estimulación de fibras parasimpáticas que provocan bradicardia sinusal asociada a bloqueo auriculoventricular o hipotensión. </li></ul><ul><li>Neuralgia glosofaríngea. Producido por dolor en la faringe posterior; estimula el núcleo dorsal motor del vago. </li></ul><ul><li>Hipersensibilidad seno carotídeo. Causa relativamente frecuente e infravalorada, particularmente en personas de edad avanzada (varones con aterosclerosis). </li></ul>
  8. 9. Síncope por hipotensión ortostática <ul><li>La hipotensión ortostática se define como una disminución anormal de la presión arterial sistólica al ponerse de pie. </li></ul><ul><li>Caída de 20 mmHg o más en la PAS o un descenso de la PAS por debajo de 90 mmHg dentro de los primeros 3 minutos tras adoptar la posición ortostática. </li></ul><ul><li>La prevalencia de la hipotensión ortostática aumenta en el anciano, debido en parte a la hipertensión sistólica y el uso de medicamentos, y se acompaña de un mayor riesgo de caída y síncope. </li></ul><ul><li>Harris T, Lipsitz LA,, Kleinman JC, et al. Postural change in blood pressure associated with </li></ul><ul><li>age and systolic blood pressure. The National Health and Nutrition Examination Survey II. Gerontol. 1991;46(5):M159-63 </li></ul><ul><li>En muchos casos la hipotensión ortostática parece ser un contribuyente a la patogenia del síncope inexplicado, más que una causa única. </li></ul><ul><li>Atkins D, Hanusa B, Sefcik MS, et al. Syncope and orthostatic hypoten- sion. Am. J. Med. 1991;91:179-85 </li></ul>
  9. 10. Causas <ul><li>Cambios fisiológicos: edad, deplección de volumen, medicación, e insuficiencia autonómica. </li></ul><ul><li>Déficit autonómico primario. La pérdida de conciencia en el síncope disautonómico tiende a ser lenta y progresiva, y suele ocurrir cuando  los pacientes están de pie o caminando. </li></ul><ul><li>Fármacos o alcohol (Vasodilatadores, nitratos, antagonistas del calcio, IECA, antiarrítmicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, antidiabéticos, clonidina, metildopa, metamizol, carbamacepina, terfenadina, bloqueadores alfa y beta). </li></ul><ul><li>Hipovolemia (hemorragia, diarrea, vómitos abundantes), Insuficiencia suprarrenal, Embarazo. </li></ul><ul><li>Sindromes de intolerancia ortostática: (tipos: inicial, clásico, progresivo, progresivo+síncope reflejo, sincope vasovagal por bipedestación) </li></ul>
  10. 11. Hipotensión ortostática inicial Hipotensión ortostática clásica 17 años 47 años
  11. 12. Síncope de origen Cardiaco <ul><li>Es el resultado de un gasto cardíaco efectivo inadecuado. Refleja cardiopatía subyacente severa. Se divide en eléctrico (arrítmico) o mecánico (obstructivo). Las causas eléctricas más frecuentes son taqui y bradiarritmias . </li></ul><ul><li>Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. </li></ul><ul><li>Medicine 1990;69:160-75. </li></ul><ul><li>Los trastornos del ritmo cardíaco más comúnmente asociados son: taquicardias ventriculares o supraventriculares, bloqueo AV asociado a bradicardia, y marcada bradicardia sinusal por disfunción sinusal. Bloqueo AV (segundo o tercer grado) o taquicardia ventricular (brusco y sin síntomas prodrómicos). </li></ul><ul><li>El síncope arrítmico se caracteriza por una presentación brusca sin relación con la postura. </li></ul><ul><li>Factores que influyen: FC, tipo de arritmia (supra ventricular o ventricular), función ventricular izquierda, adecuación de compensación vascular. </li></ul>
  12. 13. Causas <ul><li>Bradicardias . Disfunción del nodo sinusal, enfermedad del sistema de conducción auriculo ventricular, disfunción de marcapasos , bloqueo AV o por fármacos. </li></ul><ul><li>Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Generalmente no causan sincope si no hay conducción ortodrómica del impulso AV, ya que el nodo regula la respuesta ventricular (la frecuencia máxima ventricular generalmente es <180 latidos por minuto); la presencia de un haz accesorio con conducción anterógrada al ventrículo (conducción antidrómica), presenta respuestas ventriculares >180 lpm, ocasionando sincope aun en corazones estructuralmente normales. </li></ul><ul><li>Taquicardias ventriculares. Común y letal por compromiso del GC. Riesgo de muerte súbita alto. Hay que descartar arritmias ventriculares malignas. </li></ul><ul><li>Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada) </li></ul>
  13. 14. Sincope neurológico (cerebrovascular) <ul><li>La enfermedad cerebrovascular es una causa poco común y probablemente sobrediagnosticada. </li></ul><ul><li>Ictus y accidentes isquémicos transitorios tienden a causar déficit neurológicos focales con recuperación lenta y con frecuencia incompleta. </li></ul><ul><li>Una obstrucción multivaso severa puede originar un sincope, pero habitualmente hay síntomas neurológicos precedentes que persisten tras el episodio, lo que ayuda a establecer el diagnóstico. </li></ul>
  14. 15. Causas <ul><li>Isquemia transitoria (casi exclusivamente las que incluyen el territorio vertebrobasilar). </li></ul><ul><li>Migrañas (arteria basilar). </li></ul><ul><li>Crisis (crisis atónicas, epilepsia del lóbulo temporal, crisis de gran mal no demostradas o presenciadas). </li></ul><ul><li>Síndrome del Robo de la Subclavia o Enfermedad arterial carotídea severa (causas rara). </li></ul><ul><li>Estenosis de la subclavia cuando se realiza ejercicio con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada del cerebro al brazo. </li></ul><ul><li>Rotación o por extensión del cuello por compresión de la arteria vertebral. </li></ul>
  15. 16. EVALUACIÓN DEL PACIENTE <ul><li>HISTORIA CLINICA: </li></ul><ul><li>Características y duración del episodio. </li></ul><ul><li>Factores desencadenantes. </li></ul><ul><li>Síntomas prodrómicos. </li></ul><ul><li>Síntomas tras el episodio. </li></ul><ul><li>Número y frecuencia de episodios. </li></ul><ul><li>Antecedentes de cardiopatía. (disfunción ventricular izquierda , cardiopatía isquémica). </li></ul><ul><li>Historia familiar de síncope o muerte súbita. (síndrome de QT largo congénito, muerte súbita por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Síndrome de WPW o síndrome de Brugada tienen mayor riesgo de muerte.) </li></ul>
  16. 17. <ul><li>EXAMEN FISICO: </li></ul><ul><li>P/A y FC tumbado, sentado y de pie. </li></ul><ul><li>P/A tomada en ambos miembros superiores y ambos miembros inferiores; una diferencia >20 mmHg entre ambos brazos o piernas indica Disección Aórtica o Síndrome de Robo de la Subclavia. </li></ul><ul><li>Exploración Cardiovascular: Soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y supraorbitarios; búsqueda de cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar enfermedades cardiovasculares congénitas. </li></ul><ul><li>En ausencia de contraindicaciones; masaje carotídeo, teniendo en cuenta que la positividad de éste, particularmente en pacientes ancianos, no excluye otras posibles causas. </li></ul><ul><li>Exploración Neurológica completa. </li></ul><ul><li>Búsqueda de signos de Hipovolemia </li></ul>
  17. 18. <ul><li>EXÁMENES DEPENDIENDO DE LA CAUSA QUE SE SOSPECHE </li></ul><ul><li>Muestra sanguínea </li></ul><ul><li>ECG </li></ul><ul><li>Holter ECG (durante 24 horas) </li></ul><ul><li>Holter ECG reveal (implantable) </li></ul><ul><li>Estudio electrofisiológico </li></ul><ul><li>Test de esfuerzo </li></ul><ul><li>Evaluación psiquiátrica </li></ul><ul><li>T.A.C. craneal </li></ul><ul><li>Electroencefalograma. </li></ul><ul><li>Tilt Test o test de la mesa basculante </li></ul>
  18. 19. <ul><li>Estudio prospectivo de 402 casos de población atendida en hospital nov 2003-2008. Procedentes de urgencia o ambulatorio. </li></ul><ul><li>Los pacientes fueron vistos en tres fases (cuando no son diagnosticados pasan a fase siguiente): </li></ul><ul><li>( AHA/ACCF Scientific Statement on the Evaluation of Syncope. Circulation. 2006;113:316–27 ) </li></ul><ul><li>Fase I: anamnesis, exploración física, prueba de ortostatismo. </li></ul><ul><li>Fase II: tilt test, masaje seno carotídeo, pruebas sistema nervioso autónomo, ECO/doppler, holter, ergometría, TAC, RM, </li></ul><ul><li>Fase III: EEF, Holter insertable, coronariografía. </li></ul>Med Clin (Barc). 2011. doi:10.1016/j.medcli.2010.12.014
  19. 20. <ul><li>402 casos. </li></ul><ul><li>Fase I: 235 casos diagnosticados (58.4%). </li></ul><ul><li>(182 por historia, 50 por ECG, 3 por prueba de ortostatismo). </li></ul><ul><li>Fase II: 97 casos diagnosticados (24.1%). </li></ul><ul><li>(68 por tilt test, 9 por holter, 6 por ECO, 3 por masaje seno carotídeo ,1 por TAC). </li></ul><ul><li>Fase III: 3 casos diagnosticados (0.7%). </li></ul><ul><li>(2 por EEF, 1 por holter reveal). </li></ul><ul><li>67 restantes (16,7%)  se clasificaron como sincope de origen desconocido. </li></ul>
  20. 21. <ul><li>Pruebas que fueron diagnósticas </li></ul>
  21. 22. <ul><li>Rendimiento diagnóstico de las pruebas </li></ul>El rendimiento de cada prueba entendido como la relación porcentual de las que fueron diagnosticadas respecto las realizadas.
  22. 24. Tilt test – Mesa Basculante Protocolo Josep Brugada- Hospital Clinic Barcelona <ul><li>Prueba realizada para el diagnóstico diferencial de síncopes de origen vasovagal consistente en reproducir las condiciones que originan estos episodios. </li></ul><ul><li>Permite la reproducción en laboratorio de un reflejo neuromediado. </li></ul><ul><li>El test se realiza para conocer la respuesta de tensión arterial y frecuencia cardíaca ante la inclinación, a fin de ayudar a determinar el origen de un síncope o presíncope cuya causa se desconoce. </li></ul><ul><li>La acumulación sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al stress ortostático y la inmovilización desencadenan el reflejo. </li></ul>
  23. 25. PLAN DE TRABAJO: <ul><li>Citación: </li></ul><ul><li>Ayuno y con acompañante. </li></ul><ul><li>Recepción del paciente: comprobar condiciones (ayuno, sin fármacos cardioactivos, con acompañante). </li></ul><ul><li>Explicación del procedimiento y obtención del consentimiento informado </li></ul><ul><li>Registro de datos del paciente: (nombre, FN, edad, diagnóstico probable, medicamentos, peso, etc.) </li></ul><ul><li>Preparación: </li></ul><ul><li>La habitación deberá ser un lugar tranquilo, silencioso, y con poca iluminación. </li></ul><ul><li>Sugerir al paciente que acuda al inodoro antes del estudio </li></ul><ul><li>Monitorización: P/A, saturometría, FC, ECG, Desfibrilador. </li></ul><ul><li>Situar al paciente en decúbito supino la mesa basculante (con sujeción mecánica por seguridad). </li></ul>
  24. 26. <ul><li>Procedimiento: </li></ul><ul><li>El paciente, una vez monitorizado, permanecerá en decúbito supino por aproximadamente 20’ para estabilizar sus constantes. Registro electrocardiográfico (12 derivaciones) P/A,FC. basal. </li></ul><ul><li>El paciente que debe comunicar síntomas coincidentes con los pródromos del síncope (mareos, náuseas, sudoración, palpitaciones). No debe mover los miembros inferiores. </li></ul><ul><li>Incorporar lentamente la mesa hasta 70º (por 10 minutos aprox). Registro de (P/A y FC) cada 3-5 minutos o más si es necesario. Mantener al paciente en posición el tiempo indicado por el médico. </li></ul><ul><li>Si no se ha producido el sincope administrar 2 spray de NTG y esperar 10 minutos más. </li></ul>
  25. 27. Respuesta con sincope <ul><li>Registro ECG contínuo y P/A de forma continuada para determinar el minuto exacto del síncope y la PAS mínima alcanzada por el paciente. </li></ul><ul><li>Vigilar la pérdida de conciencia evitando posibles aspiraciones si se acompaña de vómitos. </li></ul><ul><li>Devolver la mesa basculante a la posición horizontal para revertir el cuadro. </li></ul><ul><li>Levantar extremidades inferiores. </li></ul><ul><li>Anotar en la hoja de registro si ha sido presíncope o síncope y los síntomas reproducidos. </li></ul><ul><li>Esperar a que el paciente recupere sus constantes basales. </li></ul>
  26. 28. Respuesta sin sincope <ul><li>Si el paciente no se ha sincopado se procederá a la administración de fármacos que ayuden a reproducir el síncope. NITROGLICERINA SPRAY S/L (solinitrina) </li></ul><ul><li>Sin devolver al paciente a la posición horizontal se le administra una /dos dosis sublingual de NTG en spray. </li></ul><ul><li>Registramos igualmente hasta que se produzca síncope o presíncope (a los 10’). </li></ul>
  27. 29. Tipos de Respuesta
  28. 30. La frecuencia cardíaca (FC) cae en el momento del síncope, pero no para valores inferiores a 40lpm. Se ocurre caída de la FC abajo de 40lpm, la duración de la caída es menor que diez segundos. La presión arterial (PA) cae antes de la FC.
  29. 32. <ul><li>Ocurre asistolia mayor que tres segundos. La caída de la PA precede a o es coincidente con la caída de la FC. </li></ul>
  30. 33. <ul><li>LA FC no cae más que 10% en relación al pico en el momento del síncope. </li></ul>
  31. 34. <ul><li>Aumento excesivo de la FC (esto es, mayor que 130lpm) tanto en el comienzo como durante toda la inclinación antes del síncope. </li></ul>
  32. 35. <ul><li>Respuesta Disautonómica: Se produce un gradual y paralelo descenso de la P/AS y de la P/AD sin caída significativa de la FC. </li></ul><ul><li>Respuesta cerebral : Se produce síncope asociado a vasoconstricción cerebral en ausencia de hipotensión (se mide con doppler transcraneal). </li></ul><ul><li>Respuesta psicogénica: No se producen cambios en la FC, P/A, EEG o en el flujo cerebral. </li></ul>

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