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Higado y bazo
 

Higado y bazo

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AULA VIRTUAL DE CIRUGIA
Teórico Cát. Dr. Gramática (h)

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  • DESEARIA SABER QUE ENFERMEDAD TUVO MI PADRE QUE MURIÓ HACE 7 AÑOS POR FALLAS MULTIORÁNICAS CAUSADAS POR ENCEFALOPATIA PORTAL SUS SÍNTOMAS FUERON hipertensión portal hepatomegalia esplenomegalia encefalopatía idiopática cirrosis DESCOMPENSADA hepatitis B Y LUEGO C púrpura trombocitopenia,ICTERICIAAL IGUAL QUE MI TÍO ,QUIEN EMPEZÓ CON TROMBOCITOPENIA CRÓNICA IDIOPÁTICA Y FALLAS NEUROLÓGIAS DESEARIA SABER SI ESTOS SINTOMAS PERTENECEN A UN CRITERIO DE ENFERMEDAD DE WILSON O HEPATITIS AUTOINMUNE MUCAHS GRACIAS
    CINTHIA MARIANA MOSCOSO ESTRADA
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    Higado y bazo Higado y bazo Presentation Transcript

    • CIRUGIA Ι HIGADO Y BAZO DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI
    • Hígado Medios de Fijación
    • Hígado Cara Inferior
    • ANATOM Í A
    • Distribución Vascular y Biliar de Hígado
    • ANATOM Í A (Arteria Hep á tica)
    • ANATOM Í A V. Suprah ( Seg. De Starzl)
    • ANATOM Í A V. Suprah ( Seg. De Starzl)
    • ANATOM Í A. L í nea de Cantlie o Cisura Principal
    • ANATOM Í A Suprah ( Seg. De Starzl)
    • ANATOM Í A Suprah ( Seg. De Starzl)
    • ANATOM Í A (Vena Porta)
    • ANATOM Í A .Seg Couinaud (1957)
    • ANATOM Í A (Vena Porta y Suprahe )
    • ANATOM Í A Vena Porta y Suprahe )
    • ANATOM Í A Vena Porta y Suprahe )
    • ANATOM Í A (Segmet. art. Hep á tica)
    • ANATOM Í A (Seg, Biliar de Ton That Tung)
    • ANATOM Í A (Seg, Biliar de Ton That Tung)
    • Segmentaci ó n Hep á tica
    • Sistema Vascular y Biliar de Hígado
    • ANATOM Í A (Vena Suprahep á tica)
    • ANATOM Í A
    • Segmentación Hepática
    • Segmentación Cara Inferior
    • Segmentación Hepática
    • Estructura Hepática
    • Clasif Anat ó mica de las Hepatectom í as Hepatectomias. Cirugía Anatómica Típicas Hepatectomías. No siguen ningún parámetro Atípicas Anatómico. (Resección en cuña Metastasect, tumorectomias)
    • Hepatectomias T í picas Hepatect. Cisurales Derecha ( V- VI- VII- VIII ) Izquierda ( II-III-IV ) Sectoriales Post der. ( VI- VII) (sectorectomías) Lateral Izq. ( II-III ) Simples ( IV y V ) Segmentectomia Múltiples ( IV- V- VIII ) Central ( V y VI ) (VII y VIII) Hepatectomías Hepat. Der.+ el IV ( Triseg. Der.) Ampliadas Hepat. Izq. + el V y VIII ( Triseg. Izq )
    • Segmentación Hepática
    • Segmentación Hepática
    • Control Vascular
    • Hepatectomía
    • Segmentectom í a
    • Segmentectomia Combinada
    • Segmentectomia
    • Segmentación Hepática
    • Fisiolog í a Hep á tica Bilis 97% Agua. 1% Sales Biliares. 0,2 a 0´7% Colesterol (80 a 180 mg %) 6,5 a 14 g/l Ácidos Biliares. 260 a 410 mg /l Bilirrubina. 1 a 4,3 g/l Fosfolípidos. 200 mg/l Urea. Bicarbonato , Na , K = Suero. Proteínas. Mucopolisacáridos.
    • Formaci ó n del Colesterol y Acidos Biliares
      • Acetato (COA) Dehidrometilglutaril.
      • (COA-HMG)
      • Reductasa (D COA-HMG) I
      • Ácido Mevalonico
      • Colesterol
      • 7 α Hidroxilasa II
      • 7 α Hidroxicolesterol
      • 12 Hidroxilasa III
      • Ác. Quenodexoxic. 7 α 12 H.D
      • Colon Colon
      • Ác.Litocolico Ác. Colico y Dexoxic.
      • (se elimina por heces)
    • Fisiología
    • Fisiolog í a Hep á tica Síntesis y Catabolismo Proteico. Albúmina (100 a 200mg/ día) Vida Media 20 días. Globulina (prealbúmina) Vida Media 24 a 48 hs. Proteínas de transporte ( Transf, Haptoglo, Albúmina). Factores de Coagulación ( I, II, V, VII, X, XI, XII ). Metabolismo Lipidico. Síntesis de Colesterol, Fosfolipidos, Ácidos grasos. Metabolismo Hidratos de Carbono ( Gluconog, Gluconeo)
    • Cirrosis
      • Es una enfermedad hepática crónica, con alteración
      • estructural del parénquima como del tejido conectivo
      • (fibrosis) y regeneración nodular del parénquima con
      • desorganización de la red vascular macroscópica y
      • microscópica y de toda la arquitectura del órgano.
    • Patolog í a Cirrosis Alcohol Virus ( Hepatitis B y C) Etiología Medicamentos Enfermedad Autoinmune
    • S í ntomas
      • Arañas Vasculares o Spaiders ( Dilat art-cap. Sup del cuerpo)
      • Eritema palmar ( Moteado tenar e hipotenar )
      • Lengua Hepática ( Lisa brillante rojo vinoso)
      • Fetor Hepático ( Aliento muy Particular)
      • Flaping o tremor ( Al extender mano y Dedos)
      • Puede Haber ( Contract de Dupuytren
      • Hipert. Parótida.
      • Atrofia testicular
      • Ginecomastia
      • Hipoplasia en la Muj.)
    • Signos Hepatomegalia, indoloro, ↑ consistencia ↓ tamaño del Hígado en estadio finales Esplenomegalia 40 al 60 % Síndrome Ascitico Edematoso Hemorragia Digestiva Alta
    • Laboratorio
      • Normal.
      • TGO
      • TGP
      • FA
      • 5´Nucleotidasa.
      • GGT
      • Hiperbilirrubinemia.
      • Albúmina
      • Factores de Coagulación.
    • Pron ó stico Clasificaci ó n de Child- Pugh Hallazgos Clin/Bioq. A B C Ascitis Ausencia leve Moderada Encefalopatía NO Minima Moderada o severa Bilirrubina mg % < 2 2-3 > 3 Albuminemia > 3,5 g/l 2,8 a 3,4 g/l < 2,8 g/l Tiempo de Protombina (prolongación en seg) 1-4 4-6 >6
    • Pron ó stico Clasificaci ó n de Child- Turcotte Hallazgos Clin/Bioq. A B C Ascitis Ausencia leve Moderada Encefalopatía NO Mínima Moderada o severa Bilirrubina mg % < 2 2-3 > 3 Albuminemia > 3,5 g/l 2,8 a 3,4 g/l < 2,8 g/l Estado Nutricional Excelente Bueno Malo
    • Pron ó stico Child Modificada por Campbell. Reserva Funcional Estadio A 5 a 8 Puntos Buena Estadio B 9 a 11 Puntos Intermedia Estadio C 12 a 15 Puntos Mala
    • Cirrosis Compensada
      • Diagnóstico en forma casual.
      • Examen Clínico o Bioquímico.
      • Intervención Quirúrgica.
      • Autopsia
    • Cirrosis Descompensada
      • Signos de Insuficiencias Hepatocelular
      • Síndrome Ascitico Edematoso.
      • Hemorragia Digestiva Alta, por H.P.
    • Cirrosis Descompensada
      • Primaria : Evolución Natural de la Enfermedad
      • ( Peor Pronóstico )
      • Secundaria : Psicofármacos, Diuréticos, Anestesia
      • Alcohol, Infecciones u operaciones.
    • S í ndrome ascitico Edematoso
      • 70 % Pacientes en su Evolución.
      • 60 % Sobrevida al año de los Sint.
      • Alteración de la función renal
      • sin lesión Histologica. (SHR)
    • CIRROSIS HEPÁTICA ↓ Sintesis Albúmina Obstrucc.Vascular Intrah. Albúmina Plasmática ↓ Bloqueo flujo Venoso Hepático salida Presión Oncótica ↓ + Presión V.Porta ↑ Alteración Membrana Peritoneal Incremento en la Linfa Hepática ASCITIS Depleción Fluidos Corporales Tubulo Renal Proximal Distal (aldosterona) ¿? Retención Na y HO2 Repleción de Fluidos Corporales.
    • S í ndrome Hepatorrenal
      • Caída del flujo plasmático renal.
      • Caída del filtrado glomerular, por una
      • vasoconstricción.
    • S í ndrome Hepatorrenal
      • Ascitis Moder. o Tensa ( S/r Diur.)
      • Hipotensión
      • Encefalopatías 75 %.
      • Clínica Ictericia Progresiva.
      • Oliguria u oligoanuria.
      • Urea y Creatinina Aumentada
      • PVC Normal o elevada.
      • La mayoría Hospitalizados.
    • S í ndrome Hepatorrenal
      • Mortalidad > del 90%
      • Infección bacteriana sobre agregada
      • Urinaria.
      • Causas
      • Peritonitis bacteriana Espont. ( 8 al 37%)
      • Respiratoria
    • S í ndrome Hepatorrenal
      • Cuando un Cirrótico se descompensa
      • Realizar: Rx de Tórax
      • Hemocultivo
      • Urocultivo
      • Punción del Liquido Ascitico
      • Rec. de Neut. > o = 250mm 3 (PBE)
    • Peritonitis Bacteriana Espont á nea
      • Tratamiento en forma empírica con cefolosporinas de tercera Generación
      • Ceftriaxona y cefotaxima
      • Vía oral quinolonas, fleroxacina
      • Evitar Aminoglucósidos
      • Pronóstico desfavorable
      • Mortalidad 20 al 50%
      • Sobrevida al año no llega al 50%
      • Evaluar posibilidad de Trasplante Hepático
      • Falla Hepático Fulminante
    • Falla Hep á tico Fulminante
      • Claudicación Brusca del órgano, se Clasifica de acuerdo al tiempo entre el comienzo de la Ictericia y el desarrollo de Encefalopatía
      • A) Hiperaguda (0 a 7 días)
      • B) Aguda ( 7 a 28 días)
      • C) Subaguda ( 5 a 26 semanas )
      • Sobrevida mejor en el primer Grupo.
    • Falla Hep á tico Fulminante
      • Etiología
      • Hepatitis Virales A(niños) B (adultos)
      • Medicamentos, Paracetamol en Inglaterra.
      • Budd-Chiari
      • Esteatosis masiva del embarazo
      • Ingesta de hongos
      • Enfermedad de Wilson
      • Medicamentos, Halotano
    • Falla Hep á tico Fulminante
      • Clínica
      • Ictericia Progresiva
      • Astenia Profunda
      • Anorexia severa
      • Cefalea
      • Nauseas
      • Vómitos persistente
      • Irritabilidad e insomnio
      • Excitación psicomotriz
      • Profundización de la Encefalopatía.
    • S í ndrome Hipertensi ó n Portal
    • Anatom í a Porto Sist é mica
    • Venas de Est ó mago
    • Venas de Est ó mago
    • Sistema Venoso
    • Etiolog í a HP
      • Cirrosis Hepática
      • 50 a 70% en adultos
      • Alcohol y las Infecciones Virales.
    • Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica
      • Prehepática ( T.Portal)
      • Extrahepática
      • Posthepática ( Budd Chiari)
      • Intrahepática
    • Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica
      • A) Bloqueo Presin. Trombosis Portal o Esplénica.
      • Extrahepática
      • B) Bloqueo Presin. Esquistosomiasis
      • Intrahepática Fibrosis Hepática Congénita
      • Hipertensión Portal Idiopática.
      • (Esclerosis Hepatoportal)
    • Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica
      • C) Bloqueo Sinusoidal y/o Postsin. Intrahepático
      • 1) Cirrosis Hepática alcohólica y viral.
      • Cirrosis biliar primaria.
      • Cirrosis biliar secundaria.
      • Hiperplasia nodular regenerativa.
      • Enfermedad venooclusiva. Síndrome de Budd Chiari.
      • 2) Lesiones infrecuentes asociada a HP
      • Síndrome Mielopr. y linfopr.
      • Ca Metastásico. Enfermedad poliquística.
      • TBC, Sarcoidosis, Mieloma Múltiple, Amiloidosis.
      • D) Bloqueo Postsinusoidal Extrahepático
      • Enfer. de Budd Chiari, Obst. VCI (cong, o adquir)
      • Cavernoma de la Porta.
      • Pericarditis Constritiva.
    • Patogenia
      • Flujo Portal elevado.
      • Presión Venosa > de 10 mmHg.
      • Normal 7 mmHg ( 20 mm de HO 2 )
      • Resistencia Venosa Aumentada
    • Fisiopatolog í a
      • A) Alteraciones Comunes a todos los pacientes.
      • Otras que son comunes a determinadas etiologías o
      • a nivel donde se obstruye el flujo portal.
    • Fisiopatolog í a
      • Hepatópeta: Venas Hepát. Norm.
      • A 1) Circulación Colateral
      • ( Varices ) Hepatófuga: Obs. Portal Intrahep.
      • A 2) Modificación de la Circulación Hepática.
      • A 3) Hiperdinamia Circulatoria.
      • B 1) Gastropatia por H.P.
      • B 2) Esplenomegalia ( Hiperesplenismo).
      • B 3) Ascitis.
      • B 4) Encefalopatía Portosistémica.
    • Fisiopatolog í a
      • A 2) Modificación de la Circulación Hepática.
      • 65 al 70% aporte sang. Vena Porta, 30% Arteria Hepática.
      • ↑ el flujo A. Hepática , ↓ el flujo Portal.
      • Cuando se invierte flujo Portal, el Hígado se arterializa.
      • El óxido Nítrico, es el regulador de la resistencia vascular intrahepática, esta sustancia disminuye en la cirrosis, ↑ el tono vascular.
    • Fisiopatolog í a
      • A 3) Hiperdinamia Circulatoria.
      • ↑ Volumen minuto cardíaco.
      • Cambios en la circulación esplác , pulmonar y renal.
      • ↓ del tono vascular, ↑ el ingreso de flujo arterial
      • Mantiene elevada la presión Portal.
      • Pulmón altera la relación V/P, causa hipoxemia.
      • Riñón, retención de Sodio y agua, ↑ volumen plasmático.
      • Alteraciones en la Contractilidad Miocárdica.
    • Fisiopatolog í a
      • B 1) Gastropatia por Hipertensión Portal.
      • Gastritis se diagnosticaba y era H.P.
      • No es inflamatoria sino vinculada a la H.P.
      • ↓ sat. de O 2 en la mucosa gástrica, ↓ la secre. Ácida
      • ↑ la sensibilidad de la mucosa a la AAS, Alcohol y
      • ácidos biliares.
    • Fisiopatolog í a
      • B 2 ) Esplenomegalia e Hiperesplenismo.
      • Esplenomegalia, con hiperfunción esplénica.
      • En H.P, con bloqueos Presinus. Extrahep, Cirrosis.
      • Esplenomegalia : Por activación inmunológica, con hiperplasia
      • reticuloendotelial y linfocitaria, mayor demanda a su función
      • especifica y ↑ del flujo esplénico.
      • Hiperesplenismo : ↓ glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.
    • Fisiopatolog í a
      • B 3) Ascitis.
      • La ascitis es característica de la hipertensión sinusoidal y post, más acentuada cuanto más distal es la obstrucción( Budd_Chiari).
      • Alguna condiciones como Trombosis Aguda de la V. Porta, puede condicionar un cuadro de Ascitis marcada, por el ↑ brusco de la presión capilar intestinal.
    • Fisiopatolog í a
      • B 4) Encefalopatía Porto sistémica.
      • Predomina en los Síndrome de H.P cuya etiología es una afección Hepatocelular.
      • Sin embargo, en aquellos pacientes con circulación colateral acentuada, donde se desvía la mayor parte del flujo portal pueden tener encefalopatía, sin enfermedad hepática primaria.
    • Diagn ó stico
      • HP. Urgencia ( HDA)
      • Clínica HP Complicada ( HDA, ASCI, EH)
      • HP No Complicada . ( Casual )
    • Diagn ó stico Cl í nico
      • ANAMNESIS
      • ALCOHÓL
      • VIRUS HB-HC.
      • EPIDEMIOLOGÍA ( ESQUIST, BRASIL)
      • CIRUGÍAS PREVIAS.
      • NIÑOS Y ADOLESC . ( TVP)
    • Diagn ó stico
      • EXAMEN FISICO
      • ASCITIS
      • HEPATOMEGALIA
      • ESPLENOMEGALIA
      • CIRCULACIÓN COLATERAL
    • Cl í nica
      • ASCITIS
      • BLOQUEO SINUS. Y POSTS (BUDD-CHIARI)
      • < PROTEINA 1,5 Gr. %.
      • < OPSONIZACIÓN DEL LIQUIDO ASC.
      • PERITONITIS BACTCERIANA ESP.
      • EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES.
      • OLIGURIA.
    • Cl í nica
      • HEPATOMEGALIA: ( Clínica y Labor.)
      • Clasificación
      • Estadio A (5-8 P) RF. Buena
      • B (9-11) RF. Intermedia
      • C (12-15) RF. Mala
      • Predecir Mortalidad
      • HD
      • Interv. Quirúrgica.
      • Diferentes Terapéuticas.
    • Cl í nica
      • ESPLENOMEGALIA
      • Todos Tipos de HP
      • Predom. Bloqueo PH
      • Esquistosomiasis.
      • Fibrosis Hep, no Cirrótico.
      • Budd-Chiari 50%
    • Cl í nica
      • CIRCULACIÓN COLATERAL
      • Abdomen
      • Tórax
      • Porto cava
      • Cavo cava
      • ( Cirrosis y Budd-chiari )
    • Diagn ó stico HP
      • Estudios No Invasivos
      • Esofagogastrofibroscopia.
      • Pequeña 11% / Sang
      • Varices Esofágicas Mediana 23% / Sang
      • Grande 33% / Sang
      • Con estigma Rojo 33-80% / Sang
      • Sin estigma Rojo 25-35% / Sang
    • Diagn ó stico HP
      • Esofagogastrofibroscopia.
      • Varices Gástricas
      • Puntos rojos
      • Microhemorragía
    • Diagn ó stico HP
      • Ecografía
      • Alta Sensib. y Espec.
      • Diámetro Int Normal 9 a 14 mml
      • Vena Coronaria 60% ( N 5 mml)
    • Diagn ó stico HP
      • Ecografía Doppler
      • Veloc y direc flujo Portal + Diam.
      • Flujo del mismo
      • Flujo Normal VP 1000 ml/min.
      • Velocidad de Flujo 16 cm/ Seg.
    • Diagn ó stico HP
      • Estudios Invasivo
      • Esplenoportografia
      • Procedimiento Antiguo
      • Se abandono por lesión de bazo
      • Para realizar Deriv. Porto Sistémica.
    • Esplenoportografia
    • Cateterismo Vena Suprahepática Terapéutica.
    • Cateterismo Vena Suprahepática
      • Presión Portal Normal 4 a 5 mmHg.
      • En la HP es de 12 mmHg.
    • Diagn ó stico HP
      • Biopsia Hepática.
      • Etiología
      • Electiva y no de Urgencia.
      • Biopsia Transh. O Transyugular
      • Cuando hay coagulopatias.
    • Otros Estudios
      • TAC
      • RNM
      • Estudios Radioisotópicos
      • Eco endoscopia
      • Flujo Vena Ácigos.
    • Historia Natural de HD por Varices
      • Cirrótico 60% varices Esofágicas.
      • Riesgo de Muerte 25% antes de HD
      • Riesgo de Muerte 40% antes de Endosc.
      • Hemorragia por Varices, 32% Cirrótico
      • 1 C/ 10 Pacientes, debuta con Hemorragias.
      • Si tiene Varices, 50% de HD es por esto.
      • 20 a 30% Cirrot. c/ varices, a los 2 años, HD.
      • Sobreviven, un 55% al año y 70% a los 2 años.
    • Historia Natural de HD por Varices
      • Mortalidad
      • Estadio A 10% en el primer mes.
      • Estadio C 40% en el Primer mes.
      • Sobrevida
      • 85% Grupo A, que sobreviven luego de la 1era
      • HD, estarán vivos al año.
      • 65% Grupo C, vivirán al año.
    • Tratamiento
      • Paciente con Varices Esofágicas.
      • Sangro.
      • Endoscopia Punto Rojo.
      • Profilaxis:
      • Propanolol Dosis 160a200mg/día.
      • 20 a 40% No responde.
      • Nitritos.
      • Escleroterapia.
      • Ligaduras Endoscópicas.
    • Tratamiento HD Por Varices
      • 1 C/ 3 Paciente fallecen.
      • 50 al 70% se detiene Espontáneamente.
      • 60% recidiva a la semana, Profilaxis.
      • HD No se detiene Internar en UTI.
      • Balón esofágico y Gastrico
      • Reponer Hematocrito 30 a 35 %.
      • Prevenir Encefalopatía, con enemas, ATB local.
      • Anti H2 prevenir Lesiones GD.
      • Cuidados con Sedantes y Drogas Nefrotóxicas.
    • Tratamiento HD Por Varices A) Sengstaken-Blakemore B) Linton-Nachlas C) Minnesota
    • Tratamiento HD Por Varices
      • La Hemorragia se detiene 75 a 90%.
      • El 50% sangran nuevamente al desinflar el balón.
      • Drogas Vasopresina, Glipresina, Somatostatina.
      • Tratamiento Quirúrgico:3 situaciones
      • A) De Urgencia, desestimada.
      • B) Fracasa Trat. Médico. (SI)
      • C) Como último Recurso. (NO)
    • Tratamiento Quirúrgico
      • 1) Derivación o Shunt Portosist, Totales, Select. y/o Parciales.
      • 2) Operaciones de desvacularización esofagogástrica.
      • 3) Trasplante Hepático.
      • Contraindicado
      • Alcoholismo activo
      • Hepatitis B activa
      • Enfermedades Concomitantes grave
      • Tumores malignos.
      • HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES
      • Detención Hemorragia
      • Espontáneas (70%) persistente (30%)
      • Profilaxis de la Hemostasia
      • Recidiva hemorrágica Balón, Drogas Vasoactivas
      • y Escleroterapia
      • Profilaxis de lesiones
      • Asociadas( EPS-LAGD)
      • Detención Hemorragia Espontánea Persistente
      • Estadio B o C Estadios A
      • de Chaild de Chaild
      • Transección Esofágica Shunt P-S
      • TIPS Desvacularización
      Algoritmo en Hemorragia aguda por varice
    • Anatomía Circulación Portal y V. Cava
    • Derivaciones Totales A) S. PC Latero L B) S. PC Termino L. C) S. E-R Central D) S. M-C C/ Prot.
    • Derivaciones Selectivas Operación de Warren- Zeppa
    • Derivaciones Totales A) Shunt PC Laterolateral B) Esplenorrenal Central
    • Desvascularización del Estómago Operación de Sugiura y Futagawa
      • Bazo
    • BAZO Historia
      • Fué considerado por Galeno como un “ órgano Misterioso”, por Aristóteles como innecesario, por plumio como un órgano que podría estorbar en la velocidad de los corredores y también como un órgano que producía la risa y la alegría. Concepto reafirmado en el talmund Babilónico.
      • La primera esplenectomía fue efectuada en una mujer Napolitana por Franciscus Rosetti en 1590.
      • Así en 1678 Nicolas Matthias en ciudad del Cabo, Sudáfrica realizó la primera esplenectomía total en un paciente cuyo bazo protuia a través de una herida en el flanco.
    • BAZO Historia
      • En 1881 Billroth informo en una necropsia, que una lesión esplénica podría haber curado espontáneamente, recien en 1927 Hamilton Bailey aseguró que “ la ayuda Quirúrgica siempre es necesaria “.
      • Se adjudica a Zikoff en Rusia la primera reparación exitosa de un bazo lacerado en 1895.
      • La primera esplenectomía parcial exitosa por traumatismo en los tiempos modernos fue informada por Campos Christo en 1962.
      • Como Boyden en pulmón, Graves y Didio en Riñón, Cuinaud en Hígado, la segmentación de Bazo fue estudiada por Assolant, Astudillo Praderi, Adams Y Campos Christo.
      • Trabajos de Nguyen Hun aceptan dos lóbulos polar Superior e Inferior
    • Bazo. Arteria Esplénica
    • Bazo. Arteriografía
    • Bazo. Isquemia Polar Superior
    • Bazo Ligadura Rama Superior
    • Bazo. Sección Polo Superior
    • Bazo. Epiploplastia
    • BAZO Consideraciones Generales
      • Pesa 100 a 225 gr ( 50 a 400 gr ser normal)
      • Dimensiones: 4 - 8 - 12
      • Ligamentos de sostén: Esplenocólico.
      • Esplenofrénico.
      • Esplenorrenal.
      • Gastroesplénico.
      • Pancreatoesplénico.
      • Bazo Ectópico
      • Esplenosis peritoneal y pleural, no tiene cápsula
      • Secundario a ruptura traumática oculta o Iatrogénica
      • Que curó espontáneamente.
    • Anatomía del Bazo
    • Arterias de Bazo, Hígado, Duodeno y Páncreas
    • Histologia y Fisiologia
      • Pulpa Blanca: Nódulos de Malphigi linfocitos B y T.
      • Pulpa Roja : Los cordones de Billroth, células reticulares, macrófagos fijos, y los sinusoides vasculares que se anastomosan entre si.
      • Función Hemocateretica Hemoclastica de los GR envejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados.
      • GR: Cuerpos de Heinz, corpúsculos de Howell-Jolly , aparecen en esplenectomizados.
      • 12% a 50 % de GR con “pits” c/ hoyos, normalmente 1%.
      • Pasan 350 Litros de Sangre por día, 20 ml de GR desaparecen.
      • Leucocitosis y Linfocitosis aparece después de extirpar el Bazo.
      • Las Plaquetas son Filtradas por el Bazo, cuando están Cubiertas de AC desaparecen antes, Trombocitopenia, después de la esplenectomia aumentan en circulación pueden aparecer hasta o más de 1.000.000 por mililitros.
    • Fisiología
      • Forma parte del Sistema inmune y cumple funciones especificas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente en lo que respeta a la actividad opsonizante y a la defensa ante Bacterias Capsuladas como el :
      • Streptococcus Pneumoniae
      • Hemophilus Influenzae.
      • Salmonella Tiphy patógenas.
      • Citomegalovirus.
      • Virus del Herpes e Influenza.
      • La Esplenectomía desencadena un desequilibrio Inmunologico, que se recupera Aproximadamente a los 5 ( cinco ) años.
    • Hiperesplenismo
      • Hiperfunción esplénica.
      • Esplenomegalia.
      • Disminución GR, GB y Plaq, o uno de ellos en sangre periférica.
      • Hiperplasia Medular Compensadora.
      • Normalización del recuento después de la esplenectomía.
    • Hiperesplenismo
      • Primario
      • Anemia Hemolítica Congénita.
      • Esferocitosis Hereditaria.
      • Eliptocitosis Hereditaria
      • Hemoglobinopatia ( anemia de células falciformes )
      • Talasemia
      • Anemia hemolítica adquirida “ Autoinmune”.
      • Púrpura trombocipénica trombotica.
      • Púrpura trombocitopenica Idiopatica.
    • Hiperesplenismo Secundario
      • Aguda: fiebre Tifoidea, Sarampión, varicela.
      • Inflamatoria
      • Crónica : TBC; sífilis, Sarcoidosis, Artritis Reumatoidea
      • LES, Paludismo,Histoplasmosis,Equinococosis
      • Sindrome de Felty, Leismaniasis.
      • Hipertensión Cirrosis Hepática, Obstrucción. V Porta
      • Venosa Obstrucción V. Esplénica. Insufic. Cardiaca.
    • Hiperesplenismo Secundario
      • Metabólicas: Amiloidosis, Enferm. De Gaucher ,Niemann-Pick.
      • Benigna: Mononucleosis Infecciosa Endocarditis
      • Infiltración
      • Maligna: Linfomas,Enfermedad de Hdgkin
      • Leucemias Crónicas, Policitemia Vera
      • Histiocitosis, Han Shuller Cristian
      • Letterer Siwe.
    • Indicaciones de la Cirugía de Bazo
      • Algunas Enfermedades Hematologicas.
      • Patologías Quiste Hidatídico. Tumores Primitivos
      • Propias del bazo Roturas por bazos Patológicos
      • Resecciones oncológicas
      • (Ca Gástrico , Colón).
      • Mts. Por melanoma, Ca de mama y Pulmón
    • Complicación de la Esplenectomía
      • Absceso Subfrénico Izquierdo.
      • Neumopatías.
      • Hipertermia Aislada.
      • Trombosis Venosa Profunda M. Inferior
      • Trombosis del sistema Venoso Portal
      • Riesgo aumentado de Sepsis.
      • Neumococo 50% de los Casos.
    • Prevención de Infecciones
      • Esplenectomia total, realizar implantes no < de 50 gr.
      • (Bolsillo de Epiplón, intramúscu, inyec.Vena Porta)
      • Traumat. esplénico, conducta expect, control estrito
      • Cirugía conservadora, parcial o total.
    • Prevención de Infecciones
      • Vacuna Antineumococica, pre y post cirugía.
      • Vacuna contra el Meningococo y Haemophilus.
      • Profilaxis Antibiótica mensual en inmunodeprimidos
      • durante los 5 primeros años post esplenectomía.
      • Esplenectomizados con infección vía aérea, fiebre
      • prevenir con antibióticos ampic, o amoxi,+Sulbact, o
      • Clavulánico.
    • Muchas Gracias