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Higado y bazo
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Higado y bazo

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AULA VIRTUAL DE CIRUGIA
Teórico Cát. Dr. Gramática (h)

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  • DESEARIA SABER QUE ENFERMEDAD TUVO MI PADRE QUE MURIÓ HACE 7 AÑOS POR FALLAS MULTIORÁNICAS CAUSADAS POR ENCEFALOPATIA PORTAL SUS SÍNTOMAS FUERON hipertensión portal hepatomegalia esplenomegalia encefalopatía idiopática cirrosis DESCOMPENSADA hepatitis B Y LUEGO C púrpura trombocitopenia,ICTERICIAAL IGUAL QUE MI TÍO ,QUIEN EMPEZÓ CON TROMBOCITOPENIA CRÓNICA IDIOPÁTICA Y FALLAS NEUROLÓGIAS DESEARIA SABER SI ESTOS SINTOMAS PERTENECEN A UN CRITERIO DE ENFERMEDAD DE WILSON O HEPATITIS AUTOINMUNE MUCAHS GRACIAS
    CINTHIA MARIANA MOSCOSO ESTRADA
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  • 1. CIRUGIA Ι HIGADO Y BAZO DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI
  • 2. Hígado Medios de Fijación
  • 3. Hígado Cara Inferior
  • 4. ANATOM Í A
  • 5. Distribución Vascular y Biliar de Hígado
  • 6. ANATOM Í A (Arteria Hep á tica)
  • 7. ANATOM Í A V. Suprah ( Seg. De Starzl)
  • 8. ANATOM Í A V. Suprah ( Seg. De Starzl)
  • 9. ANATOM Í A. L í nea de Cantlie o Cisura Principal
  • 10. ANATOM Í A Suprah ( Seg. De Starzl)
  • 11. ANATOM Í A Suprah ( Seg. De Starzl)
  • 12. ANATOM Í A (Vena Porta)
  • 13. ANATOM Í A .Seg Couinaud (1957)
  • 14. ANATOM Í A (Vena Porta y Suprahe )
  • 15. ANATOM Í A Vena Porta y Suprahe )
  • 16. ANATOM Í A Vena Porta y Suprahe )
  • 17. ANATOM Í A (Segmet. art. Hep á tica)
  • 18. ANATOM Í A (Seg, Biliar de Ton That Tung)
  • 19. ANATOM Í A (Seg, Biliar de Ton That Tung)
  • 20. Segmentaci ó n Hep á tica
  • 21. Sistema Vascular y Biliar de Hígado
  • 22. ANATOM Í A (Vena Suprahep á tica)
  • 23. ANATOM Í A
  • 24. Segmentación Hepática
  • 25. Segmentación Cara Inferior
  • 26. Segmentación Hepática
  • 27. Estructura Hepática
  • 28. Clasif Anat ó mica de las Hepatectom í as Hepatectomias. Cirugía Anatómica Típicas Hepatectomías. No siguen ningún parámetro Atípicas Anatómico. (Resección en cuña Metastasect, tumorectomias)
  • 29. Hepatectomias T í picas Hepatect. Cisurales Derecha ( V- VI- VII- VIII ) Izquierda ( II-III-IV ) Sectoriales Post der. ( VI- VII) (sectorectomías) Lateral Izq. ( II-III ) Simples ( IV y V ) Segmentectomia Múltiples ( IV- V- VIII ) Central ( V y VI ) (VII y VIII) Hepatectomías Hepat. Der.+ el IV ( Triseg. Der.) Ampliadas Hepat. Izq. + el V y VIII ( Triseg. Izq )
  • 30. Segmentación Hepática
  • 31. Segmentación Hepática
  • 32. Control Vascular
  • 33. Hepatectomía
  • 34. Segmentectom í a
  • 35. Segmentectomia Combinada
  • 36. Segmentectomia
  • 37. Segmentación Hepática
  • 38. Fisiolog í a Hep á tica Bilis 97% Agua. 1% Sales Biliares. 0,2 a 0´7% Colesterol (80 a 180 mg %) 6,5 a 14 g/l Ácidos Biliares. 260 a 410 mg /l Bilirrubina. 1 a 4,3 g/l Fosfolípidos. 200 mg/l Urea. Bicarbonato , Na , K = Suero. Proteínas. Mucopolisacáridos.
  • 39. Formaci ó n del Colesterol y Acidos Biliares
    • Acetato (COA) Dehidrometilglutaril.
    • (COA-HMG)
    • Reductasa (D COA-HMG) I
    • Ácido Mevalonico
    • Colesterol
    • 7 α Hidroxilasa II
    • 7 α Hidroxicolesterol
    • 12 Hidroxilasa III
    • Ác. Quenodexoxic. 7 α 12 H.D
    • Colon Colon
    • Ác.Litocolico Ác. Colico y Dexoxic.
    • (se elimina por heces)
  • 40. Fisiología
  • 41. Fisiolog í a Hep á tica Síntesis y Catabolismo Proteico. Albúmina (100 a 200mg/ día) Vida Media 20 días. Globulina (prealbúmina) Vida Media 24 a 48 hs. Proteínas de transporte ( Transf, Haptoglo, Albúmina). Factores de Coagulación ( I, II, V, VII, X, XI, XII ). Metabolismo Lipidico. Síntesis de Colesterol, Fosfolipidos, Ácidos grasos. Metabolismo Hidratos de Carbono ( Gluconog, Gluconeo)
  • 42. Cirrosis
    • Es una enfermedad hepática crónica, con alteración
    • estructural del parénquima como del tejido conectivo
    • (fibrosis) y regeneración nodular del parénquima con
    • desorganización de la red vascular macroscópica y
    • microscópica y de toda la arquitectura del órgano.
  • 43. Patolog í a Cirrosis Alcohol Virus ( Hepatitis B y C) Etiología Medicamentos Enfermedad Autoinmune
  • 44. S í ntomas
    • Arañas Vasculares o Spaiders ( Dilat art-cap. Sup del cuerpo)
    • Eritema palmar ( Moteado tenar e hipotenar )
    • Lengua Hepática ( Lisa brillante rojo vinoso)
    • Fetor Hepático ( Aliento muy Particular)
    • Flaping o tremor ( Al extender mano y Dedos)
    • Puede Haber ( Contract de Dupuytren
    • Hipert. Parótida.
    • Atrofia testicular
    • Ginecomastia
    • Hipoplasia en la Muj.)
  • 45. Signos Hepatomegalia, indoloro, ↑ consistencia ↓ tamaño del Hígado en estadio finales Esplenomegalia 40 al 60 % Síndrome Ascitico Edematoso Hemorragia Digestiva Alta
  • 46. Laboratorio
    • Normal.
    • TGO
    • TGP
    • FA
    • 5´Nucleotidasa.
    • GGT
    • Hiperbilirrubinemia.
    • Albúmina
    • Factores de Coagulación.
  • 47. Pron ó stico Clasificaci ó n de Child- Pugh Hallazgos Clin/Bioq. A B C Ascitis Ausencia leve Moderada Encefalopatía NO Minima Moderada o severa Bilirrubina mg % < 2 2-3 > 3 Albuminemia > 3,5 g/l 2,8 a 3,4 g/l < 2,8 g/l Tiempo de Protombina (prolongación en seg) 1-4 4-6 >6
  • 48. Pron ó stico Clasificaci ó n de Child- Turcotte Hallazgos Clin/Bioq. A B C Ascitis Ausencia leve Moderada Encefalopatía NO Mínima Moderada o severa Bilirrubina mg % < 2 2-3 > 3 Albuminemia > 3,5 g/l 2,8 a 3,4 g/l < 2,8 g/l Estado Nutricional Excelente Bueno Malo
  • 49. Pron ó stico Child Modificada por Campbell. Reserva Funcional Estadio A 5 a 8 Puntos Buena Estadio B 9 a 11 Puntos Intermedia Estadio C 12 a 15 Puntos Mala
  • 50. Cirrosis Compensada
    • Diagnóstico en forma casual.
    • Examen Clínico o Bioquímico.
    • Intervención Quirúrgica.
    • Autopsia
  • 51. Cirrosis Descompensada
    • Signos de Insuficiencias Hepatocelular
    • Síndrome Ascitico Edematoso.
    • Hemorragia Digestiva Alta, por H.P.
  • 52. Cirrosis Descompensada
    • Primaria : Evolución Natural de la Enfermedad
    • ( Peor Pronóstico )
    • Secundaria : Psicofármacos, Diuréticos, Anestesia
    • Alcohol, Infecciones u operaciones.
  • 53. S í ndrome ascitico Edematoso
    • 70 % Pacientes en su Evolución.
    • 60 % Sobrevida al año de los Sint.
    • Alteración de la función renal
    • sin lesión Histologica. (SHR)
  • 54. CIRROSIS HEPÁTICA ↓ Sintesis Albúmina Obstrucc.Vascular Intrah. Albúmina Plasmática ↓ Bloqueo flujo Venoso Hepático salida Presión Oncótica ↓ + Presión V.Porta ↑ Alteración Membrana Peritoneal Incremento en la Linfa Hepática ASCITIS Depleción Fluidos Corporales Tubulo Renal Proximal Distal (aldosterona) ¿? Retención Na y HO2 Repleción de Fluidos Corporales.
  • 55. S í ndrome Hepatorrenal
    • Caída del flujo plasmático renal.
    • Caída del filtrado glomerular, por una
    • vasoconstricción.
  • 56. S í ndrome Hepatorrenal
    • Ascitis Moder. o Tensa ( S/r Diur.)
    • Hipotensión
    • Encefalopatías 75 %.
    • Clínica Ictericia Progresiva.
    • Oliguria u oligoanuria.
    • Urea y Creatinina Aumentada
    • PVC Normal o elevada.
    • La mayoría Hospitalizados.
  • 57. S í ndrome Hepatorrenal
    • Mortalidad > del 90%
    • Infección bacteriana sobre agregada
    • Urinaria.
    • Causas
    • Peritonitis bacteriana Espont. ( 8 al 37%)
    • Respiratoria
  • 58. S í ndrome Hepatorrenal
    • Cuando un Cirrótico se descompensa
    • Realizar: Rx de Tórax
    • Hemocultivo
    • Urocultivo
    • Punción del Liquido Ascitico
    • Rec. de Neut. > o = 250mm 3 (PBE)
  • 59. Peritonitis Bacteriana Espont á nea
    • Tratamiento en forma empírica con cefolosporinas de tercera Generación
    • Ceftriaxona y cefotaxima
    • Vía oral quinolonas, fleroxacina
    • Evitar Aminoglucósidos
    • Pronóstico desfavorable
    • Mortalidad 20 al 50%
    • Sobrevida al año no llega al 50%
    • Evaluar posibilidad de Trasplante Hepático
    • Falla Hepático Fulminante
  • 60. Falla Hep á tico Fulminante
    • Claudicación Brusca del órgano, se Clasifica de acuerdo al tiempo entre el comienzo de la Ictericia y el desarrollo de Encefalopatía
    • A) Hiperaguda (0 a 7 días)
    • B) Aguda ( 7 a 28 días)
    • C) Subaguda ( 5 a 26 semanas )
    • Sobrevida mejor en el primer Grupo.
  • 61. Falla Hep á tico Fulminante
    • Etiología
    • Hepatitis Virales A(niños) B (adultos)
    • Medicamentos, Paracetamol en Inglaterra.
    • Budd-Chiari
    • Esteatosis masiva del embarazo
    • Ingesta de hongos
    • Enfermedad de Wilson
    • Medicamentos, Halotano
  • 62. Falla Hep á tico Fulminante
    • Clínica
    • Ictericia Progresiva
    • Astenia Profunda
    • Anorexia severa
    • Cefalea
    • Nauseas
    • Vómitos persistente
    • Irritabilidad e insomnio
    • Excitación psicomotriz
    • Profundización de la Encefalopatía.
  • 63. S í ndrome Hipertensi ó n Portal
  • 64. Anatom í a Porto Sist é mica
  • 65. Venas de Est ó mago
  • 66. Venas de Est ó mago
  • 67. Sistema Venoso
  • 68. Etiolog í a HP
    • Cirrosis Hepática
    • 50 a 70% en adultos
    • Alcohol y las Infecciones Virales.
  • 69. Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica
    • Prehepática ( T.Portal)
    • Extrahepática
    • Posthepática ( Budd Chiari)
    • Intrahepática
  • 70. Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica
    • A) Bloqueo Presin. Trombosis Portal o Esplénica.
    • Extrahepática
    • B) Bloqueo Presin. Esquistosomiasis
    • Intrahepática Fibrosis Hepática Congénita
    • Hipertensión Portal Idiopática.
    • (Esclerosis Hepatoportal)
  • 71. Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica
    • C) Bloqueo Sinusoidal y/o Postsin. Intrahepático
    • 1) Cirrosis Hepática alcohólica y viral.
    • Cirrosis biliar primaria.
    • Cirrosis biliar secundaria.
    • Hiperplasia nodular regenerativa.
    • Enfermedad venooclusiva. Síndrome de Budd Chiari.
    • 2) Lesiones infrecuentes asociada a HP
    • Síndrome Mielopr. y linfopr.
    • Ca Metastásico. Enfermedad poliquística.
    • TBC, Sarcoidosis, Mieloma Múltiple, Amiloidosis.
    • D) Bloqueo Postsinusoidal Extrahepático
    • Enfer. de Budd Chiari, Obst. VCI (cong, o adquir)
    • Cavernoma de la Porta.
    • Pericarditis Constritiva.
  • 72. Patogenia
    • Flujo Portal elevado.
    • Presión Venosa > de 10 mmHg.
    • Normal 7 mmHg ( 20 mm de HO 2 )
    • Resistencia Venosa Aumentada
  • 73. Fisiopatolog í a
    • A) Alteraciones Comunes a todos los pacientes.
    • Otras que son comunes a determinadas etiologías o
    • a nivel donde se obstruye el flujo portal.
  • 74. Fisiopatolog í a
    • Hepatópeta: Venas Hepát. Norm.
    • A 1) Circulación Colateral
    • ( Varices ) Hepatófuga: Obs. Portal Intrahep.
    • A 2) Modificación de la Circulación Hepática.
    • A 3) Hiperdinamia Circulatoria.
    • B 1) Gastropatia por H.P.
    • B 2) Esplenomegalia ( Hiperesplenismo).
    • B 3) Ascitis.
    • B 4) Encefalopatía Portosistémica.
  • 75. Fisiopatolog í a
    • A 2) Modificación de la Circulación Hepática.
    • 65 al 70% aporte sang. Vena Porta, 30% Arteria Hepática.
    • ↑ el flujo A. Hepática , ↓ el flujo Portal.
    • Cuando se invierte flujo Portal, el Hígado se arterializa.
    • El óxido Nítrico, es el regulador de la resistencia vascular intrahepática, esta sustancia disminuye en la cirrosis, ↑ el tono vascular.
  • 76. Fisiopatolog í a
    • A 3) Hiperdinamia Circulatoria.
    • ↑ Volumen minuto cardíaco.
    • Cambios en la circulación esplác , pulmonar y renal.
    • ↓ del tono vascular, ↑ el ingreso de flujo arterial
    • Mantiene elevada la presión Portal.
    • Pulmón altera la relación V/P, causa hipoxemia.
    • Riñón, retención de Sodio y agua, ↑ volumen plasmático.
    • Alteraciones en la Contractilidad Miocárdica.
  • 77. Fisiopatolog í a
    • B 1) Gastropatia por Hipertensión Portal.
    • Gastritis se diagnosticaba y era H.P.
    • No es inflamatoria sino vinculada a la H.P.
    • ↓ sat. de O 2 en la mucosa gástrica, ↓ la secre. Ácida
    • ↑ la sensibilidad de la mucosa a la AAS, Alcohol y
    • ácidos biliares.
  • 78. Fisiopatolog í a
    • B 2 ) Esplenomegalia e Hiperesplenismo.
    • Esplenomegalia, con hiperfunción esplénica.
    • En H.P, con bloqueos Presinus. Extrahep, Cirrosis.
    • Esplenomegalia : Por activación inmunológica, con hiperplasia
    • reticuloendotelial y linfocitaria, mayor demanda a su función
    • especifica y ↑ del flujo esplénico.
    • Hiperesplenismo : ↓ glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.
  • 79. Fisiopatolog í a
    • B 3) Ascitis.
    • La ascitis es característica de la hipertensión sinusoidal y post, más acentuada cuanto más distal es la obstrucción( Budd_Chiari).
    • Alguna condiciones como Trombosis Aguda de la V. Porta, puede condicionar un cuadro de Ascitis marcada, por el ↑ brusco de la presión capilar intestinal.
  • 80. Fisiopatolog í a
    • B 4) Encefalopatía Porto sistémica.
    • Predomina en los Síndrome de H.P cuya etiología es una afección Hepatocelular.
    • Sin embargo, en aquellos pacientes con circulación colateral acentuada, donde se desvía la mayor parte del flujo portal pueden tener encefalopatía, sin enfermedad hepática primaria.
  • 81. Diagn ó stico
    • HP. Urgencia ( HDA)
    • Clínica HP Complicada ( HDA, ASCI, EH)
    • HP No Complicada . ( Casual )
  • 82. Diagn ó stico Cl í nico
    • ANAMNESIS
    • ALCOHÓL
    • VIRUS HB-HC.
    • EPIDEMIOLOGÍA ( ESQUIST, BRASIL)
    • CIRUGÍAS PREVIAS.
    • NIÑOS Y ADOLESC . ( TVP)
  • 83. Diagn ó stico
    • EXAMEN FISICO
    • ASCITIS
    • HEPATOMEGALIA
    • ESPLENOMEGALIA
    • CIRCULACIÓN COLATERAL
  • 84. Cl í nica
    • ASCITIS
    • BLOQUEO SINUS. Y POSTS (BUDD-CHIARI)
    • < PROTEINA 1,5 Gr. %.
    • < OPSONIZACIÓN DEL LIQUIDO ASC.
    • PERITONITIS BACTCERIANA ESP.
    • EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES.
    • OLIGURIA.
  • 85. Cl í nica
    • HEPATOMEGALIA: ( Clínica y Labor.)
    • Clasificación
    • Estadio A (5-8 P) RF. Buena
    • B (9-11) RF. Intermedia
    • C (12-15) RF. Mala
    • Predecir Mortalidad
    • HD
    • Interv. Quirúrgica.
    • Diferentes Terapéuticas.
  • 86. Cl í nica
    • ESPLENOMEGALIA
    • Todos Tipos de HP
    • Predom. Bloqueo PH
    • Esquistosomiasis.
    • Fibrosis Hep, no Cirrótico.
    • Budd-Chiari 50%
  • 87. Cl í nica
    • CIRCULACIÓN COLATERAL
    • Abdomen
    • Tórax
    • Porto cava
    • Cavo cava
    • ( Cirrosis y Budd-chiari )
  • 88. Diagn ó stico HP
    • Estudios No Invasivos
    • Esofagogastrofibroscopia.
    • Pequeña 11% / Sang
    • Varices Esofágicas Mediana 23% / Sang
    • Grande 33% / Sang
    • Con estigma Rojo 33-80% / Sang
    • Sin estigma Rojo 25-35% / Sang
  • 89. Diagn ó stico HP
    • Esofagogastrofibroscopia.
    • Varices Gástricas
    • Puntos rojos
    • Microhemorragía
  • 90. Diagn ó stico HP
    • Ecografía
    • Alta Sensib. y Espec.
    • Diámetro Int Normal 9 a 14 mml
    • Vena Coronaria 60% ( N 5 mml)
  • 91. Diagn ó stico HP
    • Ecografía Doppler
    • Veloc y direc flujo Portal + Diam.
    • Flujo del mismo
    • Flujo Normal VP 1000 ml/min.
    • Velocidad de Flujo 16 cm/ Seg.
  • 92. Diagn ó stico HP
    • Estudios Invasivo
    • Esplenoportografia
    • Procedimiento Antiguo
    • Se abandono por lesión de bazo
    • Para realizar Deriv. Porto Sistémica.
  • 93. Esplenoportografia
  • 94. Cateterismo Vena Suprahepática Terapéutica.
  • 95. Cateterismo Vena Suprahepática
    • Presión Portal Normal 4 a 5 mmHg.
    • En la HP es de 12 mmHg.
  • 96. Diagn ó stico HP
    • Biopsia Hepática.
    • Etiología
    • Electiva y no de Urgencia.
    • Biopsia Transh. O Transyugular
    • Cuando hay coagulopatias.
  • 97. Otros Estudios
    • TAC
    • RNM
    • Estudios Radioisotópicos
    • Eco endoscopia
    • Flujo Vena Ácigos.
  • 98. Historia Natural de HD por Varices
    • Cirrótico 60% varices Esofágicas.
    • Riesgo de Muerte 25% antes de HD
    • Riesgo de Muerte 40% antes de Endosc.
    • Hemorragia por Varices, 32% Cirrótico
    • 1 C/ 10 Pacientes, debuta con Hemorragias.
    • Si tiene Varices, 50% de HD es por esto.
    • 20 a 30% Cirrot. c/ varices, a los 2 años, HD.
    • Sobreviven, un 55% al año y 70% a los 2 años.
  • 99. Historia Natural de HD por Varices
    • Mortalidad
    • Estadio A 10% en el primer mes.
    • Estadio C 40% en el Primer mes.
    • Sobrevida
    • 85% Grupo A, que sobreviven luego de la 1era
    • HD, estarán vivos al año.
    • 65% Grupo C, vivirán al año.
  • 100. Tratamiento
    • Paciente con Varices Esofágicas.
    • Sangro.
    • Endoscopia Punto Rojo.
    • Profilaxis:
    • Propanolol Dosis 160a200mg/día.
    • 20 a 40% No responde.
    • Nitritos.
    • Escleroterapia.
    • Ligaduras Endoscópicas.
  • 101. Tratamiento HD Por Varices
    • 1 C/ 3 Paciente fallecen.
    • 50 al 70% se detiene Espontáneamente.
    • 60% recidiva a la semana, Profilaxis.
    • HD No se detiene Internar en UTI.
    • Balón esofágico y Gastrico
    • Reponer Hematocrito 30 a 35 %.
    • Prevenir Encefalopatía, con enemas, ATB local.
    • Anti H2 prevenir Lesiones GD.
    • Cuidados con Sedantes y Drogas Nefrotóxicas.
  • 102. Tratamiento HD Por Varices A) Sengstaken-Blakemore B) Linton-Nachlas C) Minnesota
  • 103. Tratamiento HD Por Varices
    • La Hemorragia se detiene 75 a 90%.
    • El 50% sangran nuevamente al desinflar el balón.
    • Drogas Vasopresina, Glipresina, Somatostatina.
    • Tratamiento Quirúrgico:3 situaciones
    • A) De Urgencia, desestimada.
    • B) Fracasa Trat. Médico. (SI)
    • C) Como último Recurso. (NO)
  • 104. Tratamiento Quirúrgico
    • 1) Derivación o Shunt Portosist, Totales, Select. y/o Parciales.
    • 2) Operaciones de desvacularización esofagogástrica.
    • 3) Trasplante Hepático.
    • Contraindicado
    • Alcoholismo activo
    • Hepatitis B activa
    • Enfermedades Concomitantes grave
    • Tumores malignos.
  • 105.
    • HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES
    • Detención Hemorragia
    • Espontáneas (70%) persistente (30%)
    • Profilaxis de la Hemostasia
    • Recidiva hemorrágica Balón, Drogas Vasoactivas
    • y Escleroterapia
    • Profilaxis de lesiones
    • Asociadas( EPS-LAGD)
    • Detención Hemorragia Espontánea Persistente
    • Estadio B o C Estadios A
    • de Chaild de Chaild
    • Transección Esofágica Shunt P-S
    • TIPS Desvacularización
    Algoritmo en Hemorragia aguda por varice
  • 106. Anatomía Circulación Portal y V. Cava
  • 107. Derivaciones Totales A) S. PC Latero L B) S. PC Termino L. C) S. E-R Central D) S. M-C C/ Prot.
  • 108. Derivaciones Selectivas Operación de Warren- Zeppa
  • 109. Derivaciones Totales A) Shunt PC Laterolateral B) Esplenorrenal Central
  • 110. Desvascularización del Estómago Operación de Sugiura y Futagawa
  • 111.
    • Bazo
  • 112. BAZO Historia
    • Fué considerado por Galeno como un “ órgano Misterioso”, por Aristóteles como innecesario, por plumio como un órgano que podría estorbar en la velocidad de los corredores y también como un órgano que producía la risa y la alegría. Concepto reafirmado en el talmund Babilónico.
    • La primera esplenectomía fue efectuada en una mujer Napolitana por Franciscus Rosetti en 1590.
    • Así en 1678 Nicolas Matthias en ciudad del Cabo, Sudáfrica realizó la primera esplenectomía total en un paciente cuyo bazo protuia a través de una herida en el flanco.
  • 113. BAZO Historia
    • En 1881 Billroth informo en una necropsia, que una lesión esplénica podría haber curado espontáneamente, recien en 1927 Hamilton Bailey aseguró que “ la ayuda Quirúrgica siempre es necesaria “.
    • Se adjudica a Zikoff en Rusia la primera reparación exitosa de un bazo lacerado en 1895.
    • La primera esplenectomía parcial exitosa por traumatismo en los tiempos modernos fue informada por Campos Christo en 1962.
    • Como Boyden en pulmón, Graves y Didio en Riñón, Cuinaud en Hígado, la segmentación de Bazo fue estudiada por Assolant, Astudillo Praderi, Adams Y Campos Christo.
    • Trabajos de Nguyen Hun aceptan dos lóbulos polar Superior e Inferior
  • 114. Bazo. Arteria Esplénica
  • 115. Bazo. Arteriografía
  • 116. Bazo. Isquemia Polar Superior
  • 117. Bazo Ligadura Rama Superior
  • 118. Bazo. Sección Polo Superior
  • 119. Bazo. Epiploplastia
  • 120. BAZO Consideraciones Generales
    • Pesa 100 a 225 gr ( 50 a 400 gr ser normal)
    • Dimensiones: 4 - 8 - 12
    • Ligamentos de sostén: Esplenocólico.
    • Esplenofrénico.
    • Esplenorrenal.
    • Gastroesplénico.
    • Pancreatoesplénico.
    • Bazo Ectópico
    • Esplenosis peritoneal y pleural, no tiene cápsula
    • Secundario a ruptura traumática oculta o Iatrogénica
    • Que curó espontáneamente.
  • 121. Anatomía del Bazo
  • 122. Arterias de Bazo, Hígado, Duodeno y Páncreas
  • 123. Histologia y Fisiologia
    • Pulpa Blanca: Nódulos de Malphigi linfocitos B y T.
    • Pulpa Roja : Los cordones de Billroth, células reticulares, macrófagos fijos, y los sinusoides vasculares que se anastomosan entre si.
    • Función Hemocateretica Hemoclastica de los GR envejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados.
    • GR: Cuerpos de Heinz, corpúsculos de Howell-Jolly , aparecen en esplenectomizados.
    • 12% a 50 % de GR con “pits” c/ hoyos, normalmente 1%.
    • Pasan 350 Litros de Sangre por día, 20 ml de GR desaparecen.
    • Leucocitosis y Linfocitosis aparece después de extirpar el Bazo.
    • Las Plaquetas son Filtradas por el Bazo, cuando están Cubiertas de AC desaparecen antes, Trombocitopenia, después de la esplenectomia aumentan en circulación pueden aparecer hasta o más de 1.000.000 por mililitros.
  • 124. Fisiología
    • Forma parte del Sistema inmune y cumple funciones especificas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente en lo que respeta a la actividad opsonizante y a la defensa ante Bacterias Capsuladas como el :
    • Streptococcus Pneumoniae
    • Hemophilus Influenzae.
    • Salmonella Tiphy patógenas.
    • Citomegalovirus.
    • Virus del Herpes e Influenza.
    • La Esplenectomía desencadena un desequilibrio Inmunologico, que se recupera Aproximadamente a los 5 ( cinco ) años.
  • 125. Hiperesplenismo
    • Hiperfunción esplénica.
    • Esplenomegalia.
    • Disminución GR, GB y Plaq, o uno de ellos en sangre periférica.
    • Hiperplasia Medular Compensadora.
    • Normalización del recuento después de la esplenectomía.
  • 126. Hiperesplenismo
    • Primario
    • Anemia Hemolítica Congénita.
    • Esferocitosis Hereditaria.
    • Eliptocitosis Hereditaria
    • Hemoglobinopatia ( anemia de células falciformes )
    • Talasemia
    • Anemia hemolítica adquirida “ Autoinmune”.
    • Púrpura trombocipénica trombotica.
    • Púrpura trombocitopenica Idiopatica.
  • 127. Hiperesplenismo Secundario
    • Aguda: fiebre Tifoidea, Sarampión, varicela.
    • Inflamatoria
    • Crónica : TBC; sífilis, Sarcoidosis, Artritis Reumatoidea
    • LES, Paludismo,Histoplasmosis,Equinococosis
    • Sindrome de Felty, Leismaniasis.
    • Hipertensión Cirrosis Hepática, Obstrucción. V Porta
    • Venosa Obstrucción V. Esplénica. Insufic. Cardiaca.
  • 128. Hiperesplenismo Secundario
    • Metabólicas: Amiloidosis, Enferm. De Gaucher ,Niemann-Pick.
    • Benigna: Mononucleosis Infecciosa Endocarditis
    • Infiltración
    • Maligna: Linfomas,Enfermedad de Hdgkin
    • Leucemias Crónicas, Policitemia Vera
    • Histiocitosis, Han Shuller Cristian
    • Letterer Siwe.
  • 129. Indicaciones de la Cirugía de Bazo
    • Algunas Enfermedades Hematologicas.
    • Patologías Quiste Hidatídico. Tumores Primitivos
    • Propias del bazo Roturas por bazos Patológicos
    • Resecciones oncológicas
    • (Ca Gástrico , Colón).
    • Mts. Por melanoma, Ca de mama y Pulmón
  • 130. Complicación de la Esplenectomía
    • Absceso Subfrénico Izquierdo.
    • Neumopatías.
    • Hipertermia Aislada.
    • Trombosis Venosa Profunda M. Inferior
    • Trombosis del sistema Venoso Portal
    • Riesgo aumentado de Sepsis.
    • Neumococo 50% de los Casos.
  • 131. Prevención de Infecciones
    • Esplenectomia total, realizar implantes no < de 50 gr.
    • (Bolsillo de Epiplón, intramúscu, inyec.Vena Porta)
    • Traumat. esplénico, conducta expect, control estrito
    • Cirugía conservadora, parcial o total.
  • 132. Prevención de Infecciones
    • Vacuna Antineumococica, pre y post cirugía.
    • Vacuna contra el Meningococo y Haemophilus.
    • Profilaxis Antibiótica mensual en inmunodeprimidos
    • durante los 5 primeros años post esplenectomía.
    • Esplenectomizados con infección vía aérea, fiebre
    • prevenir con antibióticos ampic, o amoxi,+Sulbact, o
    • Clavulánico.
  • 133. Muchas Gracias

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