Este documento describe la histoplasmosis, una infección causada por el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum. Afecta principalmente los pulmones y es más común en zonas endémicas de América, África y Asia. Puede causar infecciones pulmonares agudas, subagudas o crónicas, con síntomas que incluyen fiebre, tos y dolor torácico. El diagnóstico se realiza mediante pruebas histopatológicas, citológicas y de detección de antígeno

1. Aguilar Maturano Nohemi
Remes Sandra
Pérez Vasquez Elena Janitzin
Romero Gil Laura Elena

2. Aguilar Maturano Nohemi.

3.  Micosis sistémica de curso subagudo, agudo
o crónico, que afecta primariamente el
pulmón.
 Causada por un hongo dimórfico:
Histoplasma capsulatum.

4.  Considerada como la micosis respiratoria más
frecuente en el mundo.
 Las áreas endémicas más importantes se sitúan en
el Norte y Sur de América, África y Asia, donde se
calculan 200.000 casos nuevos al año.
 Prevalencia: valles de los ríos Ohio, Mississippi y San
Lorenzo en EUA.
 Más de 500.000 nuevos casos ocurren al año.

5.  Puebla: 57 pacientes, 26.3% resultaron positivos
a la prueba de histoplasmina.
 Morelos encontró tres comunidades con
prevalencias de histoplasmina de 14.8%, 18.7% y
43.4%, superior al límite de 10% para considerar
zonas endémicas.
 Asociación entre el tipo de actividades y la
frecuencia de reactores positivos, de 11.8%, 16%
y 25.6% en grupos de personas que tienen
contacto con aves, individuos que manejan
pollinaza y trabajadores de cuevas o minas,
respectivamente.

6.  Estados de Guerreo y
Morelos cuentan con
un gran número de
minas, cuevas y
murciélagos con H.
capsulatum, estas
regiones se consideran
endémicas para la
histoplasmosis.

7. H. capsulatum.
Moho a temperaturas menores de 35◦C
Esporas son las partículas infecciosas del moho (2-
4 micras)
Levadura a temperatura de 37◦C (2 a 5 micras)
Ambiente.
Huésped.
Suelos húmedos, enriquecidos por
nitrógeno orgánico, procedente del guano Agricultores. Cuidadores de aves de corral
de murciélagos y aves. Mineros . Arqueólogos
Lugares Personas aficionadas a la exploración de
arborizados, cuevas, casas, bodegas y cavernas. Turistas en zonas endémicas.
gallineros abandonados.

9. Patogénesis
Inmunocompetentes
Inhalación de Multiplicación PMN Acumulación de
esporas macrófagos
alveolares
• En alveolos • Reacción • Macrófagos+ • Formación de
germinan a inflamatoria IFN +IL-12 granulomas
levaduras
El desarrollo de
la inmunidad
celular durante
Lesiones Se calcifican Se detiene la
encapsuladas durante su progresión de el primer mes
residuales. cicatrización la enfermedad. después de
inicial
la infección.

10.  Hay una inmunodepresión del sistema
inmune:
 Pacientes con SIDA
 Desnutrición
 Diabetes
 Alcoholismo
 Tratamientos con corticoides

11. • Puede causar enfermedad
Alta grave
exposición • Incluso en personas sanas
• Más común
Baja
• Infección asintomática o
exposición autolimitada.

12. Histoplasmosis • Alta exposición
• Insuficiencia respiratoria
Pulmonar • Radiografía de tórax: infiltrados reticulonodulares, nodular
Aguda o espacio aéreo irregular, un patrón miliar sugestivo.
Histoplasmosis • Inóculo pequeño
Pulmonar • Fiebre, tos, dolor torácico
• Radiografía: linfoadenopatía mediastínica con infiltrados.
Subaguda
Histoplasmosis • Síntomas pulmonares persistentes o recurrentes
• Infiltrados pulmonares progresivos, fibrosis, y cavitación.
Pulmonar • La progresión por ampliación de la cavidad, formación de
nuevas cavidades, extensión a otras áreas de los pulmones,
Crónica y fístula broncopleural.

13. Complicaciones
Linfoadenitis • En histoplasmosis pulmonar aguda y subaguda.
• Dolor torácico, tos, y/o atelectasia por compresión
mediastínica bronquial, disfagia por compresión del esófago.
• Masa de los ganglios linfáticos que se funden en una sola lesión
Granuloma encapsulada con un núcleo central necrótico grande (3-10cm)
• Normalmente se encuentra en la región paratraqueal derecha o en el área
subcarinal.
mediastínico • Síntomas son causados por la compresión de VCS, esófago o vías aéreas.
• El centro caseoso puede drenar espontáneamente a través de una fistula
en las vías respiratorias, pericardio, piel o esófago.
• Fibrosis invasiva que encierra los ganglios mediastínicos o hiliares
Fibrosis • Se ve obstruida principalmente la VCS, también pueden obstruir las vías
respiratorias, arterias pulmonares o las venas, el esófago, e invadir el
conducto torácico, el nervio laríngeo recurrente, o el atrio.
mediastínica • Hemoptisis resulta del daño recurrente y grave de los pulmones o las vías
respiratorias y el compromiso vascular.

14. • Los ganglios linfáticos y granulomas
pulmonares se calcifican, llegan a lesionar
la pared de los bronquios.
Bronquiolitiasis • Litoptisis, tos intensa y hemoptisis.
• Obstrucción bronquial o fístula traqueo-
esofágica.
• La calcificación se encuentra en el centro o
en anillos concéntricos.
Nódulos • puede aumentar poco a poco e incluso
(Histoplasmomas) cavitación.
• No causan síntomas.

15. • Complicación inflamatoria.
• Dolor torácico, frote pericárdico.
Pericarditis • Radiografía de tórax: linfoadenopatías
mediastínicas e incremento en la silueta
cardíaca
• La artritis o artralgias con eritema
nudoso
Artritis ocurre en el 5% -10% en la
histoplasmosis pulmonar aguda.

16. Diagnóstico
Diagnóstico rápido • Histopatología
en histoplasmosis • Citología
pulmonar aguda
diseminada • Detección de antígeno
Diagnóstico de • Pruebas serológicas para la
histoplasmosis
detección de anticuerpos
subaguda
Diangóstico de • La serología
histoplasmosis • Cultivo de las secreciones
pulmonar crónica respiratorias

17. IDSA Guidelines for Management of
Histoplasmosis

20.  Itraconazol 200mg al día en pacientes con VIH
con CD4 <150 cells/mm3
 Áreas endémicas donde la incidencia es > de
10 casos por 100 pacientes-año.

21.  Alfred P. Fishman, Fishman’s Pulmonare Diseases and
Disorders, Fourth Edition, pag: 2334-2341.
 L. Joseph Wheat and cols. Clinical Practice Guidelines
for the Management of Patients with Histoplasmosis:
2007 Update by the Infectious Diseases Society of
America.
 Centro de Investigación sobre Enfermedades
Infecciosas, Instituto Nacional de Salud Pública.
Cuernavaca, Morelos, México.. Histoplasmosis, la
micosis del viajero. Enfermedades Infecciosas y
Microbiología, vol. 29, núm. 3, julio-septiembre 2009

23. INVACION Y
NECROSIS
VASCULAR AGUDA
MUCORMICOSIS
AFECTA A
INMUNOCOMPROMETIDOS
ZYGOMYCOSIS
PROCESO
SUBCUTANEO
CRONICO
ENTOMOFTORMICOSIS
AFECTA A
INMUNOCOMPETENTES
QUE VIVEN EN ZONAS
TROPICALES Y
SUBTROPICALES

24. ES UNA INFECCION OPORTUNISTA QUE
PRODUCE INVACION VASCULAR QUE PONE
EN PELIGRO LA VIDA, CAUSADA POR
HONGOS DE LA CLASE DE LOS
ZYGOMYCETES, DEL ORDEN DE LOS
MUCORALES.
Normalmente la evolución es de 4 semanas,
siempre y cuando se realice un dx oportuno.

25. INCIDENCIA GLOBAL ES DE 1.7 CASOS POR
MILLON DE PERSONAS AL AÑO.
SIN EMBARGO EN LA DECADA PASADA, LA
ZYGOMYCOSIS SE HA CONVERTIDO EN EL
2º LUGAR DE MICOSIS OPORTUNISTAS EN
PACIENTES INMUCOMPROMETIDOS.
MORTALIDAD: 50-70%

26. GPOS DE
CAUSAS
RIESGO
USO INLIMITADO PACIENTES
DE DIALIZADOS QUE
CORICOESTEROID RECIBEN TX CON
ES DESFERROXAMINA
TERAPIA PACIENTES
ANTIMICROBIA CON
NA DE AMPLIO NEOPLASIA
ESPECTRO MALIGNA
PACIENTES
CON
NEUTROPENIA
DM MAL
CONTROLADA
(CETOACIDOSI
S DIABETICA)

27. I. Rhizopus microsporus
II. Absidia corymbifera
III. Apophysomyces elegans
IV. Mucor spp.
V. Rhizomucor pusillus
VI. Cunninghamella berthollethiae
Especies mas virulentas de zygomycetes en los
seres humanos.

28. Los Zygomycetes spp. tienden a causar
infecciones en una amplia gama de defectos
cualitativos y / o cuantitativos.
Estas especies son indistinguibles por
histopatología, lo que hace difícil su
diagnostico etiológico

29.  Son hongos saprofitos que se localizan en el
suelo y en la materia orgánica en
descomposición.
 Estos crecen rápidamente en cualquier
superficie que tenga altas concentraciones de
carbohidratos y producen sus
esparangioesporas abundantes.

30. LA INFECCION
INHALACION DE PUEDE PERMANCER
ESPORAS LOCALIZADA O DIFUNDIRSE
PACIENTE PACIENTES
INMUNOCOMPETENTE INMUNOCOMPROMETIDOS
MQ Y PMN MATAN A DEFECTO EN LA
ESPORAS RESPUESTA INMUNE

31. INHALAC|ION DE ESPORAS INTERACCIONAN
ESPORAS CON CEL. EDOTELIALES
A|NGIOINVACION
TROMBOSIS DE VASOS Y
NECROSIS DE TEJIDOS

32. HIPERGLUCEMIA Y PERJUDICAN QUIMIOTAXIS
CETOACIDOSIS Y ACT. FAGOCITICA CONTRA
LOS CYGOMYCETES.
TRATAMIENTO CAPACIDAD DE MQ PARA
BASADO EN EVITAR LA GERMINACION
CORTICOESTEROIDES DE ESPORAS
DEFEROXAMINA ES
SIDEROFORO
UN AGENTE
QUELANTE
PACIENTES CON SOBRE
CARGA DE HIERRO QUE HONGOS
SE LES ADMINISTRA TIENEN HABILIDAD DE
UTILIZAR LA UNION
DEFEROXAMINA DEL He A LOS
QUELANTES P/FAVORECER
TU CRECIMIENTO

33. SINUSITIS (39%)
INFECCION
NEUMONIA (24%) DISEMINADA
(23%)
INFECCIONES
INFECCION DE TEJIDOS
GASTROINTESTINALES
(19%)
(7%)

34.  Pacientes con tumores malignos:
quimioterapia que induce neutropenia y
disfunción mucociliar.
 Pacientes con alteraciones hematológicas
 Pacientes desnutridos
 Pacientes con insuficiencia renal que reciben
tx con deferoxamina.
 Pacientes con VIH

35. LOS SINTOMAS SON SUTILES E
INESPECIFICOS, INCLUSO EN LAS ETAPAS
TARDIAS DE LA INFECCION.
 FIEBRE
 TOS NO PRODUCTIVA
 DOLOR PLEURITICO EN EL PECHO
 DISNEA PROGRESIVA
 HEMOPTISIS: ETAPAS TARDIAS

36. EXPLORACION FISICA:
 FROTE PLEURAL
EXPLORACION RADIOLOGICA
 CONSOLIDACION LOBAR O INFILTRADOS NO
ESPECIFICOS
 NECROSIS DEL PARENQUIMA PULMONAR
CON LA FORMACION DE CAVIDADES.
 NODULOS MULTIPLES
 INFARTOS PULMONARES EN FORMA DE CUÑA
A CONSECUENCIA DE LA ANGIOINVACION.

37. Pulmón con cigomicosis
diseminada

38. La diseminacion hematogena al pulmon
contralateral y a otros organos se produce
con frecuencia cuando la cigomicosis
pulmonar no se trata a tiempo.

39. BRONCOSCOPIA
DEMOSTRACION
HISTOPATOLOGI
CA DE INVACION Biopsia
TISULAR transbronquial
con aguja cultivo
DX percutanea
OPORTUNO CLINICA Y ESTADO
INMUNOLOGICO
DEL PACIENTE
ALTO INDICE
DE SOSPECHA
GRUPOS DE
RIESGO

40. PRECENCIA DE HIFAS EN UN PACIENTE NEUTROPENICO CON LEUCEMIA QUE
DESARROLLO CIGOMICOSIS PULMONAR.

41. Tx
quirurgico
Reversión de
factores
Tx Tx
antifungico
subyacentes
exitoso
Dx
oportuno

42. ANFOTERICINA B: 1-1.5mg/Kg de peso
Pero debido a los efectos nefrotóxicos del
medicamento no se ha encontrado un terapia
optima.
NAFOTERISINA B EN AEROSOL: 50mg/dia a
través de un nebulizador Respigard II.
Combinación de:
Anfoterisina B +Terbinafina o rifampicina

43. La forma liposomal de la Anfoterisina B permite
aplicar dosis totales mas altas(10-15
mg/Kg/dia) y con menores efectos adversos.
El tratamiento quirúrgico es ideal en los casos
de enfermedad localizada.

44. Laura Elena Romero Gil

45.  Se denomina aspergilosis a todas aquellas
enfermedades producidas por las diversas
especies del hongo
 Aspergillus.

46.  Cosmopolita
 Diseminada en medio ambiente
 Agua, aire, suelo, alimentos, plantas
 Mecanismos de infección
 Inhalación
 Inoculación percutánea
 Contacto con esporas
 Uñas, ojos, oídos

47.  Al aumento de pacientes inmunodeprimidos
debido a los tratamientos antineoplásicos, al
incremento de pacientes trasplantados y a
infecciones como el síndrome de la
inmunodeficiencia adquirida (sida).
 La aspergilosis pulmonar constituye una de
las infecciones más graves que se pueden
registrar en los hospitales, con una tasa de
mortalidad entre el 50 y el 85%.

48.  Moho aubiquitous saprofítica reciclaje de
carbono y nitrógeno.
 Alta capacidad de esporulación, liberación
altas concentraciones (1 a 100 conidia/m3) en
la atmósfera.
 Aspergillus conidios diámetro (2 a 3μm)

50.  Formas invasivas
 Neumonía.
 traqueobronquial.
 Aspergilosis pulmonar necrotizante cronica

51.  Tos
 Esputo mucopurulento
 Hemoptisis
 Disnea
 Fiebre
 Ataque al estado general
 Astenia
 Adinamia
 Trombosis y necrosis

52. síndrome de
distress respiratorio
agudo por
aspergilosis
invasora
multisistémica.
Campo pulmonar
izquierdo con
imágenes

53.  Aspergiloma
 Aspergilosis pulmonar cavitaria crónica.
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Criterios diagnósticos
Obstrucción bronquial episódica
Eosinofilia periférica
Reacctividad al ag de Aspergillus
Presencia de anticuerpos contra Aspergillus.
Niveles altos de IgE.
Infiltrados pulmonares (fijos o transitorios)
Bronquiectasias
Clinical Infectious Diseases 2010; 46:T1–T36

54.  Lavado bronquioalveolar
 Aspiración transtoracica percutánea
 Biopsia por toracoscopia.
Clinical Infectious Diseases 2010; 46:T1–T36

58.  Enfermedad sistémica de curso
generalmente subagudo o crónico; la
forma primaria es casi siempre pulmonar
pero no necesariamente sintomática.
 Es mucho mas frecuente en personas
debilitadas por enfermedades de base,
especialmente por linfomas, leucemias y
lupus, y con frecuencia en pacientes con
VIH.

59.  Levadura encapsulada, Cryptococcus
neoformans, de las cuales existen dos
variedades: Cryptococcus neoformans
neoformans y Cryptococcus neoformans
gattii.
 Forma oval o esférica
 Tamaño variable (4-8 micras).
 Crece a temperatura ambiente 37°C.

60.  Anomalías de la función de los linfocitos T
agrava, las manifestaciones clínicas.
• En el SIDA 3 a 20% desarrollan la
criptococosis.
 Dolor de cabeza
 Fiebre de bajo grado
 Anomalías Visuales

61.  Lavado bronquioalveolar
 Aspiración transtoracica percutánea
 Biopsia por toracoscopia.

62. Neumopatía aguda excavada en un Nódulo pulmonar solitario en un
paciente VIH positivo, con enfermo VIH positivo, con
criptococosis diseminada. criptococosis diseminanda

63.  Pacientes sin SIDA:
 Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de fluorocitosina
fraccionada en 3-4 dosis.
 Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes supresores de
la micosis crónica y aguda.
 Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso
por ello el tratamiento debe ser indefinido.
 Para la terapia inicial:
 - 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 mg/día
 Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/Kg/día
 Etapa de mantenimiento permanente:
 Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos severos
 Itraconazol 100-200mg/día.

64. Pérez Vasquez Elena Janitzin

65. Blastomicosis
Micosis sistémica producida por un hongo
dimórfico: Blastomyces dermatitidis

66. Menos común Inmunocomprometidos
Histoplasmosis>
Coccidioidomicosis>Blastomicosis

67. Blastomyces dermatitidis

68. Epidemiología

69. Patogenia

70. Manifestaciones clínicas
Enfermedad Diseminada
Asintomática
pulmonar extrapulmonar

71. Enfermedad pulmonar
Neumonía aguda
Pseudogripal leve
Presentación como neumonía
adquirida en la comunidad.
Fiebre, tos, disnea, dolor torácico y expectoración
purulenta.

72. Enfermedad pulmonar
Neumonía crónica
Manifestaciones
indistinguibles de:
TB o cáncer de pulmón.

73. Enfermedad extrapulmonar
• Afectación:
– Cutánea
• Lesión papulosa, indolora, en áreas expuestas,
– Ósea
– Genitourinaria
– SNC

74. Microscopí
a
Serología Diagnóstico Cultivo
Histopatol
ogía

75. Bibliografía
• Alfred P. Fishman, Fishman’s Pulmonare
Diseases and Disorders, Fourth Edition, pag:
2334-2341