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Terapia nutricional medica en trastornos renales
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Terapia nutricional medica en trastornos renales

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  • 1. Terapia Nutricional Medica en Trastornos Renales Francisco Fernández 168749 Javier Gonzales 150339 Daniel Huitron 200664 Carlos Garza
  • 2. FISIOLOGIA Y FUNCION DE LOS RIÑONES• principal función del riñón es mantener el equilibrio homeostático de líquidos, electrolitos y solutos orgánicos.• Recibe un 20% del gasto cardiaco, permite filtrar unos 1600 ml de sangre al dia.• Con ello producen unos 180l de liquido (ultrafiltrado)que, mediante procesos activos de reabsorción de ciertos elementos y secreción de otros, se modifican hasta formar los 1.5l de orina que se excretan como media al día.
  • 3. • Cada riñon: 1 millon de unidades funcionales llamadas nefronas• Cada nefrona: consiste en unglomérulo conectado a una seriede túbulos que se dividen envarios segmentos funcionales: túbulocontorneado proximal, asa de henle, tubulodistal y el conducto colector
  • 4. • Cada nefrona funciona de manera independiente, contribuyendo a la producción final de orina, todas están sometidas a un control similar y coordinado.• Sin embargo cuando un segmento de una nefrona es destruido toda ella pierde su funcionalidad.
  • 5. • El glomérulo es una masa esférica de capilares rodeada por una membrana, la capsula de bowman.• Función es la producción de la gran cantidad de ultra filtrado que es posteriormente modificada por los siguientes segmentos de la nefrona.• Debido a su función de barrera, el glomérulo bloquea las células sanguíneas y las moléculas de peso molecular superior a 6500 daltons, como las proteínas.
  • 6. • La producción de ultrafiltrado es un su mayor parte pasiva.• Los túbulos reabsorben la mayoría de los componentes del ultrafiltrado. Gran parte de este proceso es activo y requiere un considerable gasto de energía en forma de ATP.• La diferencia de permeabilidad entre sus segmentos y la respuesta al control hormonal permiten que el tubulo produzca la orina final.
  • 7. • El riñón tiene una capacidad ilimitada de regulación de la homeostasis hidrica• Puede excretar orina con diluciones desde los 50miliosmoles o concentraciones de 1200mOsm.• Partiendo de una carga de solutos de unos 600mOsm, el riñon puede eliminar desde 500ml hasta 12ml de orina concentrada.• El control de la excreción de agua corresponde a la vasopresina(hipofisis posterior).
  • 8. • El exceso de agua corporal , indicado por la reducción de la osmolalidad, da lugar a una inmediata interrupción de la secreción de vasopresina.• En cambio una elevación de la osmolalidad genera un incrementa de la secreción de la hormona y retención de agua.• El volumen de orina mínimo capaz de eliminar una concentración de soluto de 600mOsm es de 500ml.• Volúmenes de meno de 500 ml constituyen la denominada oliguria, con volúmenes tan reducidos no es posible eliminar todos los desechos diarios.
  • 9. • La mayor parte de la carga de soluto esta constituida por residuos nitrogenados, procedentes del metabolismo de las proteínas.• Urea: depende del contenido proteico de la dieta• El acido úrico, la creatinina y el amoniaco, pequeñas cantidades.• Si estos productos de desechos no son eliminados, se acumulan en la sangre dando lugar a una alteración; azotemia.
  • 10. • La capacidad para eliminar los residuos nitrogenados se conoce como función renal.• La insuficiencia renal es la consecuencia de la incapacidad de excretar la carga diaria de este tipo de residuos.
  • 11. Otras funciones del riñon• Afecta el mecanismo renina-angiotensina, uno de los principales controladores de la tensión arterial.• Produce la hormona eritropoyetina• Mantenimiento de la homeostasis de calcio- fosforo• Producción activa de la vitD; 1,25-(OH)2D3• Suprime la producción de la hormona paratiroidea.
  • 12. ENFERMEDADES RENALES• Las manifestaciones de enfermedad renal son consecuencia directa de la afectación de ciertas partes del sistema urinario.
  • 13. Enfermedades glomerulares: síndrome nefrítico• Fisiopatología:• Incluye las manifestaciones clínicas de un grupo de patologías caracterizadas por inflamación de las asas capilares del glomérulo.• Se manifiestan de improviso, duración breve y cursan hasta su completa recuperacion o evolucionan a sindrome nefrotico o ESRD.
  • 14. • Principal manifestación: hematuria• También se caracteriza por hipertensión y perdida leve de la función renal.• La presentación mas común: se produce tras una infección estreptocócica y casi siempre es auto limitada.• Otras posibles: enf, renales primaria(nefropatia por inmunoglobulina A o nefritis hereditaria) o secundarias(lupus eritematoso sistemico,vasculitis, glomerulonefritis asociada a endocarditis)
  • 15. Terapia nutricional medica• El tx de la glomerulonefritis aguda intenta mantener un buen estado nutricional, que contribuya a dar tiempo para que la enfermedad remita de forma espontanea.• La restricción de proteínas o potasio no supone ningún beneficio a no ser que desarrollen uremia o hiperpotasemia significativas.• Si hay hipertensión: restricción de sodio.
  • 16. Síndrome nefrótico• Fisiopatología• Comprende un grupo heterogéneo de patologías, cuyas manifestaciones derivan del deterioro de la barrera glomerular para las proteínas.• Las perdidas importantes de proteínas en orina producen hipoalbuminemia, con el con consiguiente edema, hipercolesterolemia,hipercoagulabilidad y alteración del metabolismo oseo.• El 95% casos proceden de tres enfermedades sistémicas( diabetes mellitus, LES Y amiloidosis).
  • 17. Terapia nutricional medica• Inicialmente tratados con dietas bajas en sodio,diureticos y estatinas, para reducir la hiperlipidemia.• Principales objetivos: tratar los síntomas asociados al síndrome, reducir el riesgo de progresión a insuficiencia renal y mantener las reservas nutricionales.• La dieta ha de orientarse a la aportación de la energía y las proteínas suficientes para mantener un balance de nitrógeno positivo, a producir un incremento de la concentración plasmática de albumina y a la eliminación del edema.
  • 18. Enfermedades de los túbulos y del intersticio: insuficiencia renal agua• Se caracteriza por una súbita reducción de la tasa de filtración glomerular..• Puede presentarse asociada a oliguria o con flujo de orina normal.• Es característico que esta alteración se produzca en riñones previamente sanos.• Su duración oscila unos pocos dias y varias semanas
  • 19. Se divide en tres categorias:• 1) perfusión renal inadecuada(prerrenales)• 2) enfermedades en el parénquima renal(intrinseca)• 3) obstrucción(pósrenales)• si se hace un buen dx y correcion de las causas prerrenales y obstructivas , la IRA, suele ser de duracion breve y no requiere especiales intervenciones nutricionales.
  • 20. • La IRA intrinseca:-fármacos nefrotoxicos-reacción alérgica a ciertos local a ciertosfarmacos-Glomerulonefritis de progresion rapida-Episodio prolongado de isquemia-Esta ultima es la de efectos mas devastadores.
  • 21. Algunas causas de insuficiencia renal aguda• Prerrenales: deshidratacion leve, colapso respiratorio• Intrinsecas: necrosis tubular aguda,traumatismo,cirugia,septicemia,nefroto xicidad,antibioticos,trastornos vasculares etc.• Osbtruccion posrenal: hipertrofia con retencion urinaria,carcinoma de vejiga o prostata,cancer retroperitoneal o pelvico y calculos ureterales bilaterales y obstruccion.
  • 22. Tratamiento medico• El curso clínico y el pronostico dependen sobre todo de la causa subyacente.• Leve(toxicidad farmacoligica) con la interrupcion del consumo del farmaco• Grave(necrosis tubular agua isquemica)-dialisis,NPT y Reposicion de electrolitos
  • 23. Tratamiento nutricional• La asistencia nutricional en IRA es particularmente importante, ya que el px no solo presenta uremia,acidosis metabolica y desequilibrio de liquidos y electrolitos, sino tambien suele padecer estrés fisiologico que incrementan los requerimientos proteicos.1- administracion parenteral de glucosa,lipidos yaminoacidos esenciales y no escenciales.2-ingesta elevada de carbohidratos y grasas parareservar proteinas3-dieta alta en calorias y baja en proteinasRestriccion de sodio
  • 24. Enfermedad Renal Crónica
  • 25. Naturaleza Progresiva de la Enfermedad Renal Crónica• ƒUna vez perdida entre la ½ y 2/3 de la función renal esta progresa hasta agotarse, aun cuando la enfermedad de base se pueda suprimir• 1 de 9 personas es o será nefropata
  • 26. TABLE 132-1 -- Causes of Chronic Renal Failure Diabetic glomerulosclerosis* Hypertensive nephrosclerosis Glomerular disease Glomerulonephritis Amyloidosis, light chain disease* Systemic lupus erythematosus, Wegeners granulomatosis* Tubulointerstitial disease Reflux nephropathy (chronic pyelonephritis) Analgesic nephropathy Obstructive nephropathy (stones, benign prostatic hypertrophy) Myeloma kidney* Vascular disease Scleroderma* Vasculitis* Renovascular renal failure (ischemic nephropathy) Atheroembolic renal disease* Cystic disease Autosomal dominant polycystic kidney disease Medullary cystic kidney disease
  • 27. Naturaleza Progresiva de la Enfermedad Renal Crónica• Formula de Cockroff-Gault Clerance = (140-edad) x KG 72 x Cr plasmaSi es mujer el resultado de x 0.85
  • 28. Enfermedad Renal Crónica Fisiopatología• En un principio el riñón trata de adaptarse – Aumenta la presión en la arteriola eferente – Elevan los niveles de renina – Estado de hiperfiltacion
  • 29. Circulo vicioso del daño renal Disminución del Nº de nefronas Hipertrofia y Esclerosis vasodilatación glomerular de los nefronas supervivientes Aumento de presión y VFG
  • 30. Enfermedad Renal Crónica Fisiopatología• A corto plazo hay mejoría en la tasa de filtrado• A largo plazo este mecanismo de adaptación provoca una mayor perdida de la función
  • 31. Clasificacion de la Insuficiencia Renal Crónica Estadio GFR, mL/min per 1.73 m2 0 >90a 1 90b 2 60–89 3 30–59 4 15–29 5 <15
  • 32. Enfermedad Renal Crónica Terapia Nutricional Medica• En todo paciente renal 35kcal/kg• Proteinas se reduce de acuerdo a TFG – TFG>55ml/min = 0.8gr/kg/dia – TFG>25<55ml/min = 0.6gr/kg/dia – TFG<25ml//min sin dialisis = 0.6gr/kg/dia• Vigilar glucemia, tension arterial y antropometria
  • 33. Enfermedad Renal en Etapa Terminal• TFG<15ml/min• 90% de los enfermos con ERET – Diabetes – Hipertensión – Glomerulonefritis• Incapacidad de excretar residuos da uremia• Cifras >100mg/dl de BUN y >12mg/dl de Cr
  • 34. Enfermedad Renal en Etapa Terminal Tratamiento Medico• Dos tratamientos: – Trasplante – Diálisis: • Peritoneal • Hemodiálisis
  • 35. Trasplante Renal• Implantación quirúrgica de un riñón• Inmunosupresores a largo plazo: – Glucocorticoides – Ciclosporina – Azatioprina – Micofenolato mofetil – Tacrolimus – Sirolimus – Timoglobulina – Linfoglobulina
  • 36. Trasplante Renal• Hay que contrarrestar los efectos adversos de los inmunosupresores, pues muchos tienen efectos metabólico – Glucocorticoides • Catabolismo acelerado de proteínas • Hiperlipidemia • Retención de sodio • Aumento de peso • Intolerancia a la glucosa • Inhibición del metabolismo de calcio, fosforo y vitamina D – Ciclosporina y tacrolimus • Hiperpotasemia • Hipertensión • Hiperlipidemia
  • 37. Trasplante Renal• El mes siguiente al trasplante hay que evitar el balance nitrogenado negativo y se aumenta la ingesta de proteínas – 1.3 a 1.5mg/kg proteínas – 30 a 35kcal/kg• En situaciones de estrés, estados hipercatabolicos se pueden aumentar las proteínas y restricción de Na+ para evitar la HTA – 1.6 a 2mg/kg proteína – 80 a 100mEq/día Na+ = 1.8 a 2.3gr/día
  • 38. Trasplante Renal• Terminado el mes puede disminuirse la ingesta proteica a 1gr/kg• El aporte calórico debe ser suficiente• Debe de individualizarse la ingesta de sodio
  • 39. Trasplante Renal• La hiperpotasemia inducida por el tacrolimus y ciclosporina obligan la restricción del K+• Los pacientes suelen presentar hipercalcemia a hipofosfatemia por HPTsecundario y el efecto de los glucocorticoides – Ingesta de 1200mg/día de cada uno• Mantener una ingesta de líquidos de 2L/día o mas dependiendo de perdidas
  • 40. Trasplante Renal• Triglicéridos y colesterol séricos suelen aumentarse – Multifactorial • Colesterol menos de 300mg/día
  • 41. Diálisis• Tipos – Hemodiálisis – Diálisis peritoneal
  • 42. Diálisis• Hemodiálisis – Las necesidades de proteínas son de 1.2gr/kg• Diálisis peritoneal – Alta concentración de dextrosa, usar preparados de icodextrina en diabéticos y obesos – Mayores requerimientos proteicos 1.2 a 1.5gr/kg – No limitar ingesta de potasio – Perdida de sodio llega hasta 6gr/día – Ganancia de peso por 400 a 800kcal extras por la solución del dializado y sus altas concentraciones de glucosa
  • 43. Líquidos y Sodio• Evaluar tensión arterial, edema, aumento de peso, sodio sérico e ingesta de sodio• En hemodiálisis se puede aumentar 2 a 3kg entre sesiones• Ingesta diaria de sodio de 2-3gr/dia y 1lt de agua al día mas la producción de orina es suficiente• No se calculan las insensibles pues estas se reponen por los alimentos 800ml aprox.• Se pueden aumentar los líquidos en caso de vomito, perspiración o fiebre
  • 44. Líquidos y Sodio• Algunos pacientes “tiran” sodio: – Enfermedad poliquistica – Enfermedad renal medular – Uropatia obstructiva crónica – Pielonefritis crónica – Nefropatia por analgésicos• Aporte necesario en ellos es de 3gr/dia o mas, añadir en cantidades moderadas a la comida
  • 45. Líquidos y Sodio• Los 2 a 3gr de sodio estan incluidos en los alimentos, no añadir mas• Evitar carnes y pescados ahumados, crurados, sopas en conserva y aperitivos salados• Reducir el sodio reducira la sed• Saciar sed chupando hielo, fruta en
  • 46. Potasio• Se regula la ingesta de potasio a 2.3 a 3.1 g por día (60-80 mEq)• 2 gramos si el paciente está en anuria pero en diálisis• Revisar comidas con sustitutos de sal (KCl)
  • 47. Proteínas• En pacientes en diálisis, la perdida es de 20 a 30 gr por cada 24 horas de diálisis. Con un promedio de 1gr/hr.• Ingesta de 1.2 a 1.3 g/kg.• Debido a que la hipoalbuminemia esta asociada a una tasa mas alta de mortalidad se revisan periódicamente los niveles
  • 48. Eficiencia de Diálisis• (K) (T) V• K: Potencia de extracción de Urea T: Tiempo de diálisis V: Volumen de agua del paciente• Debe ser mayor de 2.0
  • 49. Calcio, fosforo y Vit D• Ingesta de calcio alta (300-500 mg en dieta mas suplementos)• Ingesta de fosforo baja (menos de 1200 mg)• Evitar la osteodistrofia renal – Osteomalacia – Osteitis fibrosa – Calcificación metastatica
  • 50. • Al disminuir la TFG, la excreción de fosforo se disminuye• La forma activa D3 esta disminuida• El fosfato de calcio aumenta debido al aumento del fosforo lo que lleva a calcificaciones extra óseas.• Los niveles bajos de calcio aumentan la liberación de PTH
  • 51. Anemia• Causa una anemia normocitica normocromica, por falta de EPO.• Se puede administrar rHuEPO• Hierro IV o IM, en Fe debajo de 100ng/ml
  • 52. Vitaminas• Causada por bajo consumo debido a que V. hidrosolubles se encuentran en alimentos altos en K+, como cítricos y vegetales o altos en calcio como la leche.• También por diálisis, princ. C y complejo B• Forma activa de D3• Se recomienda ac folico 1mg/dia
  • 53. Carbohidratos• Debido a la uremia, se presenta regularmente una intolerancia a la glucosa.• No es necesario la aplicación de insulina• Se controla mediante una dieta baja en carbohidratos simples.• Consumo diario de 25 a 40 kcal/kg total
  • 54. Lípidos• Se presenta una elevación de triglicéridos, así como una elevación de las VLDL.• El tratamiento farmacológico es mas efectivo que el dietético, con el uso de estatinas.
  • 55. Nefrolitiasis.
  • 56. Fisiopatología.• La formación de cálculos renales es un proceso complejo que consiste en saturación, sobresaturación, nucleación, crecimiento o agregación de cristales, retención de cristales y formación del cálculo, en presencia de promotores, inhibidores y complexores en la orina.• Los cálculos de calcio son los más comunes y pueden ser de oxalato cálcico (60%), de oxalato y fosfato cálcicos (10%), de ácido úrico (del 5 al 10%), de estruvita (del 5 al 10%) o de cistina (1%).
  • 57. Tratamiento médico.• Los cálculos de ácido úrico son los únicos sensibles al tratamiento de disolución.• La litotricia con ondas de choque y las técnicas endourológicas han sustituido casi por completo a los procedimientos quirúrgicos de extracción de cálculos, en boga hace 20 años.
  • 58. Terapia nutricional médica.• La terapia nutricional médica específica, basada en una completa evaluación metabólica, en el asesoramiento dietético y en la monitorización del metabolismo, resulta más eficaz en la reducción de las recidivas que las medidas inespecíficas y la valoración selectiva limitada.
  • 59. Líquidos y volumen de orina.• El volumen de orina escaso es con mucho la alteración más habitual registrada en la evaluación metabólica de los pacientes formadores de cálculos.• Su corrección mediante ingesta elevada de líquidos ha de ser la base del tratamiento de todos los tipos de cálculos renales.• El objetivo es mantener los solutos urinarios en niveles de subsaturación para inhibir la nucleación, por medio de un aumento del volumen de orina y de una reducción de la carga de solutos.
  • 60. Líquidos.• Para alcanzar la producción de 2 a 2.5 Lts./día de orina es necesario una ingesta de 250ml de líquido con cada comida, entre las comidas, al irse a la cama y al levantarse durante la noche para evacuar.
  • 61. Cálculos de calcio.• La hipercalciuria se define como un valor medio de calcio superior a 300 mg (7.5 mmol/día), en varones, o 250 mg. (6.25 mmol/día), en mujeres, o de 4 mg. En muestras aleatorias en pacientes ambulatorios sin restricciones en la dieta.• Las actuales recomendaciones son de 1000 mg de calcio/día para varones y mujeres de menos de 50 años de edad y de 1200 para las de edad superior.
  • 62. Oxalato.• La hiperoxaluria (> 40 mg. De oxalato en orina/día) desempeña un importante papel en la formación de cálculos de calcio.• La cantidad en una dieta baja en oxalato es del orden de 200 mg/día, mayor que la tradicionalmente recomendada en el pasado, de unos 60 mg/día.
  • 63. Proteína animal.• Un aporte excesivo de proteína animal modula diversos factores de riesgo urinario, tales como hipercalciuria, la hiperglucosuria, la hiperoxaluria, el bajo pH de la orina y la hipocitraturia, todos los cuales aumentan la posibilidad de formación de cálculos renales.
  • 64. Citrato.• El citrato es un inhibidor de los cálculos renales.
  • 65. Magnesio.• El magnesio es un inhibidor de bajo peso molecular que forma complejos solubles con el oxalato.• Al igual que el calcio, inhibe la absorción de oxalato y puede ser beneficioso para pacientes hiperoxalúricos.
  • 66. Sodio.• La ingesta de sodio debe reducirse en pacientes con hipercalcemia hasta niveles inferiores a 100 mmol/día.• El riesgo de nefrolitiasis es significativamente más alto en hipertensos que en normotensos.
  • 67. Obesidad.• La obesidad y la ganancia de peso están asociadas a un aumento de riesgo de nefrolitiasis, y el efecto de la obesidad sobre él parece ser mayor en mujeres.• Para los formadores de cálculos se recomienda un IMC comprendido entre 18 y 25 kg/m2.
  • 68. Cálculos de ácido úrico.• La diabetes, la obesidad y la hipertensión parecen relacionarse con la nefrolitiasis, y la primera puede ser un factor a tener en cuenta en la formación de cálculos de ácido úrico.
  • 69. Bibliografía• Cecil, R. L. (2009). Cecil: tratado de medicina interna (23a ed.). Barcelona [etc.: Elsevier España.• Mahan, L. K., Stump, S., & Anderson, D. M. (2009). Krause, dietoterapia. Barcelona, Espanña: Elsevier/Masson.• Sabiston Tratado de Cirugia Expert Consult.. (2009). Barcelona: Harcourt Brace De Espana Sa.