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  • 1.  FR: edad avanzada, enfermedad ateroesclerótica, enfermedad de la arteria carótida  Prevalencia retinopatía una vez excluida otra causa como DM es de 7.8-11%
  • 2. Categoría TA sistólica TA diastolica TA óptima Menor 120 Menor 80 TA normal Menor 130 Menor 85 TA normal alta 130 -139 85 - 89 HIPERTENSION Grado I 140 - 159 90 -99 Grado II 160 - 179 100 -109 Grado III 180 ò mas 110 ò mas Sistólica aislada 140 y mas 90
  • 3.  Conjunto de cambios FO se le denomina retinopatía hipertensiva  3 tipos de manifestaciones: 1) Retinopatía hipertensiva 2) Coroidopatía hipertenisva 3) Nueropatía hipertensiva
  • 4.  ACR pasa x la lámina cribosa  el grosor de la pared disminuye  pierde lámina elástica interna y la muscular media se hace incompleta  ramas de ACR son grandes arteriolas
  • 5.  Propiedades especiales de las arteriolas retinianas:  Ausencia de fibras del SNA  Presencia de un sistema de autorregulación  Existencia de una barrera hematorretiniana
  • 6.  Estrechamiento arteriolar  aumento tono vascular x mecanismos de autorregulación que causa disminución calibre (fase vasoconstrictora)
  • 7.  Los cambios que se producen son:  Pérdida de autorregulación con dilatación arteriolas precapilares  Separación de las uniones céls endoteliales  disrupción focal BHR  incremento en la permeabilidad a las macromols plasmáticas y trasudados periarteriolares focales que es la lesión más precoz
  • 8.  Acción de sustancias vasopresoras, aumentan debido a la disfunción BRH  Hemorragias pdx x:  Necrosis de pared arteriolas pre y capilares
  • 9.  X aumento de la presión capilar  El daño endotelial conduce a la salida y depósitos de proteínas plasmáticas que se observan como exudados duros o depóstios lipídicos
  • 10.  Estrechamiento arteriolar (focal o difuso)  Alteración cruces AV  Esclerosis arterial  Tortuosidad arterial  Aumento de la banda refleja
  • 11.  Alteraciones vasculares A) alteraciones arteriolares  Esclerosis arteriolar x efecto mantenido de presión alta en paredes vasculares
  • 12.  Estrechamiento generalizado o localizado  “arterias en hilo de cobre” x aumento del reflejo oftalmológico de la pared arteriolas esclerosadas  Las que estan muy esclerosadas se ven blancas  “hilos de plata”
  • 13.  Aumento en la tortuosidad de las arteriolas esclerosadas  Oclusión arteriolas finas y generación de manchas isquémicas retinianas profundas: exudados algodonosos
  • 14.  Hemorragias  Edema retiniano y macular  Exudados algodonosos  Pérdida capa FN  Trasudados periarteriolares focales intrarretinianos
  • 15.  S/ precoces y específicos HTA maligna  Forma redonda u oval  Tamaño variable (puntiformes-diám papilar)  Pueden fusionarse  Color blanco mate hasta desvanecerse  Localización: periarteriolar y zonas profundas de la retina  Resolución 2-3 sem sin secuelas
  • 16.  Áreas focales, blancas- ópacas  Irregulares  Capa nerviosa de la retina  Polo posterior, en la distribución de los capilares retinales radiales  Se resuelven en 4-6 sem dejando un defecto a nivel FN
  • 17.  B) cambios capilares retinianos  Misma localización que mancha isquémica  Anormalidades como microaneurismas y shunts AV
  • 18.  C) Cambios retinianos venosos  En los cruces  70% arteria va x encima vena  En los casos en donde vena va x encima no se observa estrechamiento venoso
  • 19.  A) signo de cruces AV  estrechamiento venoso en los cruces de los vasos retinanos  La arteria a su paso x encima vena causa identación de la misma
  • 20.  Son signo de arterioesclerosis: A) signo de Gunn: la vena tiene 2 zonas pálidas, e iguales a ambos lados del cruce, con pérdida del reflejo y adelgazmiento de los dos extremos. La vena se ve como partida
  • 21.  Signo de Salus: curso venoso sufre un cambio de trayecto. Aspecto de U si el cruce es perpendicular o de S, si es oblicuo
  • 22.  Signo de Bonnet  junto al cruce se observa una hemorragia o exudado duro  Los signos cruce están rel con gravedad HTA:  Dilatación y tortuosidad  es + fr venas que arterias  OVCR o ramas
  • 23.  hemorragias retinianas  alteración tardía y poco frecuente  En capa FN y en la distribución de los capilares radiales peripapilares = forma de flama  B) edema retinal y macular  x hipertensión maligna, generalizado o localizado (mácula)
  • 24.  C) Depósitos lipídcos retinianos (exudados duros)  amarillentos, redondeados gral/ y de bordes delimitados. Se desarrollan continua/ y tardan en resolverse  D) pérdida de FN retinianas
  • 25.  OACR  OVCR  Macroaneurismas  Membrana epirretiniana  Neovascularización  HV  Edema macular cistoide
  • 26.  En hipertensión grave  Cambios coroideos x consecuencia de la ruptura de la BHR a nivel EPR, a diferencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola  Vasoconstrictores endógenos difunden los capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y ax en paredes de los vasos coroidales pdx vasocontricción e isquemia
  • 27.  Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y areteriolas coroidales que conduce a oclusión e infarto de los capilares coroideos  El EPR se daña y pasa líq al espacio SR lo que genera un DR  La afectación coroidea predomina sobre la retina en hipertensión aguda
  • 28.  Infarto EPR polo post = manchas de Elschnig  Lesiones focales subrretinianas c/ halo amarillento  24 hrs posteriores a hipertensión aguda
  • 29.  Infarto EPR ecuador = manchas de Siegrist  Aspecto más lineal = estrías  Indican esclerosis vascular más avanzada 
  • 30.  Exudados subrretinianos  DR seroso  Hipopigmentación EPR (crónico)  áreas de atrofia EPR  Esclerosis coroidea
  • 31.  Mecanismo no claro  Edematización 2ª a isquemia, seguida de la pérdida de axones y gliosis
  • 32.  Isquemia puede tener 2 origenes: A) afectación vasos coroideos, ya que es pal aporte sang de la papila B) Difusión de sust vasoconstrictoras a la cabeza del NO a partir de la coroides peripapilar  vasoconstricción cabeza NO
  • 33.  Signos precoces:  rebosamiento de las venas  pérdida de la pulsación venosa  hiperemia de la cabeza NO  borramiento de margenes
  • 34.  Signos tardíos:  elevación cabeza NO  diseminación del edema a la retina circundante  asociado a infiltrados algodonosos  hemorragia  C/Tx x gral edema resuelve y queda un disco pálido x pérdida de axones
  • 35.  Edema, palidez e isquemia papila  Exudados algodonosos, hemorragias  FAR: hiperfluorescencia causada x fuga tardía
  • 36.  Criterio más cuantitativo, basado en el estrechamiento arteriolar y grado focal constricicón.
  • 37.  Clasificación x MC  Criterios subjetivos  Carece pronóstico
  • 38.  No tx oftalmológico  CONTROL T/A  reversibilidad de las lesiones
  • 39.  Preecclampsia se desarrolla  primogénitas, incidencia 5% (hipertensión/edema y proteinuria)  Eclampsia  convulsiones
  • 40.  Primogénitas  Edad materna (jovenes, avanzada)  Embarazo múltiple  Enfermedad hemolítica del RN  DM  Hipertensión crónica sistémica  Enfermedad renal
  • 41.  25% pacientes con preeclampsia severa y 50% eclampsia:  Escotoma  Diplopía  DAV  Fotopsias
  • 42.  Preeclampsia y eclampsia se han asociado con retinopatía similar a la hipertensiva, DR seroso, lesiones opacas del EPR y ceguera cortical  Enfermedad oclusiva tb puede ocurrir y contribuyen a DAV
  • 43.  Estrechamiento arterioral focal o generalizado es la manifestación más común  Se ha demostrado que solo en aquellas mujeres con hipertensión arterial cróncia preexistente
  • 44.  Causa estrechamiento arteriolar = vasoespasmo ACR x aumento vel de flujo  X lo general se resuelve con parto
  • 45.  Otros cambios típicos de retinopatía hipertensiva son:  Hemorragias  exudados algodonosos  exudados duros  edema retiniano difuso y papiledema   NO EN PREECLAMPSIA
  • 46.  Disfunción coroidea  complicación común  Manifiesta  DR seroso (1% pre y 10% eclampsia) o lesiones del EPR amarillentas
  • 47.  DR  bilateral y buloso ocasional/ son císticos
  • 48.  Disfunción coroidea x isquemia  Isquemia coriocapilar lleva a isquemia del EPR y se manifiesgta como opacificación amarillenta o disfunción bombas lleva a acumulación de líquido subrretiniano.  .
  • 49.  Aunque DR y disfunción EPR causa marcada pérdida AV esto se resuelve postparto recuperando AV en algunas semanas  Algunas px quedan con cambios EPR residual en la mácula y pueden simular distrofia macular o degeneración tapetorretiniana
  • 50.  Sx HELLP (hemólisis, elevación enzimas hepáticas, baja plaquetas)  DR seroso bilateral  Opacidades subrretinianas blanco- amarillento
  • 51.  Existe un incrmento nivel de factores de coagulación durante el embarazo  13 veces mayor probabilidad de presentar un evento vasooclusivo que una mujer no embarazada  Raros

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