• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Calcio metabolismo trastornos
 

Calcio metabolismo trastornos

on

  • 2,215 views

metabolismo del calcio y sus trastornos en pediatria

metabolismo del calcio y sus trastornos en pediatria

Statistics

Views

Total Views
2,215
Views on SlideShare
2,215
Embed Views
0

Actions

Likes
1
Downloads
69
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Calcio metabolismo trastornos Calcio metabolismo trastornos Presentation Transcript

    • METABOLISMO DELCALCIO
    • CARACTERISTICAS Catiòn màs abundante del cuerpo humano Desarrollo y constituciòn del esqueleto Participa en: coagulaciòn, activaciòn enzimàtica, transmisiòn neuromuscular y neural, contractilidad de mùsculo liso y estriado.
    • CONTENIDO Y DISTRIBUCIÒN 99 % en el esqueleto 1 % en lìquido intravascular, itersticial e intracelular Nivel en suero: 9 – 11 mg/dL (2.2 – 2.7 mmol/L) Fracciòn: - No difusible: unida a proteinas 35 – 40% - Difusible: Ionizado (ùnica fisiològ activa) No ionizado (5-15%): unida a citratos, sulfatos, fosfatos, bicarbonato, lactatos.
    • CALCIO NO DIFUSIBLE Unido a Albùmina y globulinas concentraciòn de Ca varia de acuerdo a proteìnas Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L), por cada g/dL de disminuciòn de albùmina por debajo de 4g/dL
    • REGULACIÒN DEL CALCIO  Depende del equilibrio entre ingresos y egresos a nivel: Intestinal – Renal – Oseo  Hormona paratiroidea, Vitamina D, Calcitonina
    • HORMONA PARATIROIDEA en Hipocalcemia OSEO: Promueve resorciòn osea: estimula osteoclastos, inhibe osteoblastos RENAL: En tùbulo distal aumenta reabsorciòn de Ca, e incrementa excresiòn de fosfato, sodio, potasio, magnesio e hidrògeno INTESTINO: Acciòn directa sobre cèlula intestinal para > absorciòn de Ca e > sìntesis de 1,25 dihidroxicolecalciferol
    • 1,25 dihidroxicolecalciferol Se activa a nivel renal OSEO: Estimula resorciòn de Ca RENAL: Incrementa reabsorciòn tubular de Ca, Na y fosfato INTESTINO: Estimula absorciòn de Ca y fosfato
    • CALCITONINA Producida en glàndula tiroides Disminuye concentraciòn de Ca sèrico OSEO: Inhibe resorciòn, estimula osteoblastos RENAL: > excresiòn de Ca, Na y fosfato INTESTINO: inhibe absorciòn de Ca y fosfato
    • HIPOCALCEMIA
    • HIPOCALCEMIA Ca sèrico < 8mg/dL (1.99mmol/L) Ca ionizado < 3mg/dL (0.74 mmol/L) - - - responsable de signologìa, no se reporta. CAUSAS: - Periodo neonatal: maternas, parto, postnatales. - Despuès: defectos paratiroideos, vit D o renales.
    • CAUSAS I. Hipoparatiroidismo: - Congènito - Adquirido (qx, anomalìas cromosòmicas, neoplasias) - Pesudohipoparatiroidismo (resistencia a PTH) II. Deficiencia de actividad de vit D: - Dèficit dietètico - Pobre exposiciòn al sol - Malabsorciòn - Anticomiciales (fenobarbital, DHF)
    • CAUSAS III. Deficiencia en la ingesta de Ca IV. Raquitismo renal - Primario: resistente a Vit D, dependiente Vit D - Secundario: IRC y tubulopatìas V. DROGAS: Furosemide, corticosteroides, laxantes, neomicina
    • CAUSAS VI. OTRAS  Sx nefròtico  Enteropatìa perdedora de proteìnas  Hipomagnesemia  LLA  Hiperfosfatemia  IRA  Desnutriciòn 3er grado con diarrea crònica  Post acidosis: diarrea aguda
    • MANIFESTACIONES MOTORAS. Contracciones musculares, calambres, fasciculaciones, hiperton ìa muscular SENSITIVAS: Parestesias $ CHVOSTEK: percusiòn con el ìndice sobre el nervio facial para producir contracciòn de la cara y comisura labial
    • MANIFESTACIONES $ TROUSSEAU: espasmo carpopedal despuès de comprimir el brazo con un manguito de presiòn arterial por 3 minutos Laringoespasmo y broncoespasmo Convulsiones tònico – clònicas sin aura y no responden a anticomiciales
    • DX ES: < Ca total y Ca ionizado EKG: Prolongaciòn QT, taquicardia sinusal, bloqueo AV Fosfato, Mg, fosfatasa alcalina, proteìnas totales, dosaje de PTH inmunoreactiva
    • TX Crisis aguda sintomàtica: Gluconato de Ca al 10%. 1 ml = 100mg Gluc Ca = 0.46 mEq Ca. Dosis 1 a 2 ml/kg (100 a 200mg/kg) por dosis Se administra en 5 minutos o màs Esta dosis puede repetirse 3 a 4 veces en 24 hrs Evitar uso simultàneo de bicarbonato de Na Tx enfermedad causal
    • HIPOCALCEMIA NEONATAL Calcio total es < de 7mg/dl Calcio ionico < a 4.4 mg/dl
    • CLASIFICACION Temprana < 72 hrs Tardia despues de la 1ª.semana
    • Incidencia 3% de RNT > del 30% de los RNPT < de 1500 gr 89% Hijo de madre diabetica 50% Asfixiados 30%
    • Causas Temprana : prematurez hijo de madre diabetica hijo de madre hipertensa asfixia perinatal anticomicial materno
    • Causas Tardia metabolica hipoparatiroidismo neonatal yatrogena
    • Causas Metabolica : hipomagnesemia mala absorcion de calcio insuficiencia renal hipoalbuminemia pseudohipoparatiroidismo defiencia de vitamina D
    • Causas Neonatal : hereditario (ligado al X) transitorio Sx de DiGeorge (ausencia timo y paratiroides)
    • Causas Yatrogena: acidosis corregida con HCO3 alcalosis exanguinotransfusion lipidos IV, glucagon, esteroides, furosemida, calcitonina
    • Clinica Fasciculaciones Temblor grueso Convulsiones Irrtabilidad Cianosis Letargia Rechazo al alimento vomito
    • Clinica Llanto de tono alto Hipotension Crisis convulsivas Depresion miocardio Arritmias Insuficiencia cardiaca Muerte subita asintomatica
    • Gabinete ECG Q-T prolongado > de 0.4 segs
    • Manejo Gluconato de calcio al 10 2ml/kg IV en 10 min con monitoreo cuando hay CC/ ICC 1er dia 600mg/kg/dia 2º. dia 300 mg/kg/dia 2er. dia 150 mg/kg/dia