Diureticos

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Diureticos

  1. 1. DIURETICOS<br />Julio Pacheco<br />1<br />UVM<br />Campus Victoria<br />EMCP 4to Semestre<br />
  2. 2. 2<br />“Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona.”<br />Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio (diuréticos natriuréticos) o de la osmolaridad (diuréticos osmóticos).<br />
  3. 3. Anatomía y FISIOLOGÍA RENAL<br />3<br />
  4. 4. 4<br />
  5. 5. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona<br />5<br />
  6. 6. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona<br />JuLiO PaChEcO<br />Cuando el volumen y la presión de la sangre disminuyen las paredes de las arteriolas aferentes se distienden menos y las células yuxtaglomerulares secretan a la sangre la enzima renina<br />La renina convierte a la angiotensina I a la Angiotensina II<br />
  7. 7. Angiotensina II<br />JuLiO PaChEcO<br />Funciones:<br />Disminuye la filtración glomerular mediante la vasoconstricción de las arteriolas aferentes<br />Aumenta la reabsorción de Na y Cl y agua en el túbulo contorneado proximal estimulando la actividad de los intercambiadores Na+/H+<br />
  8. 8. Aldosterona<br />JuLiO PaChEcO<br />Se estimula a la corteza suprarenal para que produzca aldosterona<br />Aldosterona es una hormona que estimula a las células principales de los túbulos colectores para reabsorber mas Na, Cl y secretar mas K (TCD y porción cortical de T. Colectores).<br />Con esto se secreta menos agua y aumenta el volumen sanguíneo<br />
  9. 9. 9<br />
  10. 10. HORMONA ANTIDIURETICA(ADH, HAD) O VASOPRESINA<br />10<br />
  11. 11. Hormona antidiurética (HAD) o vasopresina<br />JuLiOPaChEcO<br />Se libera en la neurohipófisis<br />Estimula la reabsorción de agua estimulando su permeabilidad en las membrana apicales de las células principales del túbulo colector<br />Aumenta la reabsorción de agua y disminuye la osmolaridad de los líquidos corporales.<br />
  12. 12. 12<br />La NICOTINA y el ETANOL disminuyen la liberación de Vasopresina por lo que aumenta la diuresis.<br />La Vasopresina provoca:<br /><ul><li>Vasoconstricción.
  13. 13. Aumento de la permeabilidad al H2O en el Túbulo Colector.</li></li></ul><li>JuLiO PaChEcO<br />Corpúsculo renal<br />Túbulo contorneado distal<br />Túbulo contorneado proximal<br />Túbulo colector<br />Asa de henle<br />
  14. 14. Corpúsculo renal<br />JuLiO PaChEcO<br />Filtración glomerular:<br />105-125mL/min de filtrado isotónico con la sangre<br />Sustancias filtradas: Agua, iones, glucosa, aminoácidos, creatinina y ácido úrico<br />Las proteínas de la sangre no son filtradas.<br />
  15. 15. Túbulo proximal<br />Se reabsorbe el 65% del líquido filtrado en el glomérulo.<br />ABSORCIÓN de glu, aa y sust. Orgánicas.<br />SECRECIÓN de sust. Orgánicas.<br />La bomba de Na-K ATPasa de la M. Basolateral favorece el gradiente de Na.<br />El H+ se secreta por contratransporte con Na y forma H2CO3.<br />Junto con el HCO3- pasa agua al intersticio, esto hace que se concentre Cl- en la luz tubular difundiendo a favor de un gradiente de concentración.<br />Al final del TCP sale orina isotónica.<br />15<br />
  16. 16. Túbulo contorneado proximal<br />JuLiO PaChEcO<br />Reabsorción<br />Agua 65%<br />Na+ 65% (bombas, cotransportadores, intercambiadores)<br />K+ 65% (difusión)<br />Glucosa y Aminoácidos 100% (cotransportadores y difusión facilitada<br />Cl- y urea (50% difusión)<br />HCO-3 (80-90% difusión facilitada)<br />Ca y Mg (variable, difusión)<br />
  17. 17. JuLiO PaChEcO<br />Túbulo contorneado proximal<br /><ul><li>Secreción
  18. 18. Urea (variable difusión)
  19. 19. Creatinina (pequeña cantidad)
  20. 20. H+ (variable, antiportadores)
  21. 21. NH+4 (variable, aumenta en la acidosis por intercambiadores)</li></li></ul><li>ASA DE HENLE<br />DESCENDENTE: <br />Es permeable al agua por lo que la orina que llega isotónica se hace hipertónica al descender por la médula.<br />Carece de sistemas de transporte activo.<br />ASCENDENTE: (segmentos diluyentes)<br />Formada por la porción cortical y medular del Asa de Henle ascendente.<br />Se absorbe el 25% del Na filtrado.<br />Es impermeable al agua.<br />Absorbe Na+ y Cl- por un cotransportador Na-K-2Cl.<br />Cl- sale al espacio interst. Por canales propios.<br />K+: sale al intersticio o regresa a la luz tubular.<br />Se crea una médula hipertónica.<br />Se forma una Orina Hipotónica.<br />18<br />
  22. 22. Asa de Henle<br />JuLiO PaChEcO<br />Reabsorción<br />Agua 15%<br />Na+ y K+ 20-30% (cotransportadores en la rama ascendente)<br />Cl- 35% (cotransportadores en la rama ascendente)<br />HCO-3 10-20% (difusión facilitada)<br />Ca y Mg variable (difusión)<br />Secreción<br />Urea variable (reciclado desde el túbulo colector)<br />
  23. 23. TÚBULO CONTORNEADO DISTAL<br />Posee R para Aldosterona<br />Aumenta la síntesis de canales de Na+.<br />Activación de la Na-K aATPasa<br />Aumento de la actividad mitocondrial<br />Algunas de las células epiteliales del tubo contorneado distal y tubo colector (células principales) poseen en su membrana luminal canales de Na+ que provocan despolarización de la membrana.<br />El K+ sale por canales debido a la despolarización (secreción de K+, Ca+2, Mg+2 y H+.<br />20<br />
  24. 24. Túbulo contorneado distal<br />JuLiO PaChEcO<br />Reabsorción<br />Agua 10-15%<br />Na+ 5% (cotransportadores)<br />Cl- 5% (cotransportadores)<br />Ca variable (estimulado para la hormona paratiroidea)<br />
  25. 25. Tubulo Colector<br />T. Colector:<br />Posee R para la ADH que por via del AMPc estimula la formación de acuosporinas<br />22<br />
  26. 26. Túbulo colector<br />JuLiO PaChEcO<br />Reabsorción<br />Agua 5-9% estimulado por HAD<br />Na+ 1-4% (bomba sodio-potasio)<br />Urea variable (reciclado hacia el asa de Henle) <br />HCO-3 variable (cotransportadores)<br />
  27. 27. JuLiO PaChEcO<br />Túbulo colector<br /><ul><li>Secreción
  28. 28. K+variable se ajusta a la ingesta de alimentos
  29. 29. H+variable para mantener la homeostasis ácido base</li></li></ul><li>
  30. 30. CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS<br />26<br />
  31. 31. 27<br />DE MAXIMA EFICACIA<br />Diuréticos del asa.<br />DE EFICACIA MEDIA<br />Segmento diluyente cortical (porción gruesa del asa de Henle ascendente) y 1er segmento del TC distal<br />DE EFICACIA LIGERA<br />Sitio de acción variable:<br />Ahorradores de K (al final del T.C. Distal)<br />Inhibidores de la AC (T.C. Proximal)<br />Diuréticos Osmóticos (T.C. Proximal)<br />
  32. 32. DIURETICOS DEL ASA<br />28<br />De máxima eficacia: eliminan mas del 15% del Na filtrado.<br />Furosemida/Bumetanida/Piretanida<br />Torasemida<br />Ácido etacrínico<br />Etozolina<br />
  33. 33. 2. DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA<br />29<br />Eliminan 5-10% del Na filtrado.<br />TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS<br />HIDROCLOROTIAZIDA<br />ALTIZIDA<br />BENDROFLUMETIAZIDA<br />MEBUTIZIDA<br />DERIVADOS<br />CLORTALIDONA<br />CLOPAMIDA<br />INDAPAMIDA<br />
  34. 34. 3. DIURÉTICOS DE EFICACIA LIGERA<br />30<br />Eliminan menos del 5% del Na filtrado.<br />3. AHORRADORES DE K<br />ESPIRONOLACTONA Y CANREONATO (antagonistas de Aldosterona).<br />AMILORIDA Y TRIAMTERENO (independientes de Aldosterona).<br />4. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA<br />ACETAZOLAMIDA<br />DICLORFENAMIDA<br />5. OSMÓTICOS<br />MANITOL<br />ISOSORBIDA<br />
  35. 35. Principios de la Acción de los Diuréticos<br />
  36. 36. Efectos excretorios de los diureticos<br />
  37. 37. Efectos Hemodinamicos<br />FSR-flujo sanguíneo renal TFG- tasa de filtración glomerular<br />FF- Fracción de Filtración RTG- Retroalimentación tubuloglomerular<br />
  38. 38. Inhibidores de la AnhidrasaCarbonica<br />Túbulo Proximal<br />Son 3 principalmente: acetazolamida (Diamox) diclorfenamida (Daranide) y metazolamida (GlauTabs).<br />Hay 2 tipos de (MEZ) Anhidrasacarbonica la que esta en la membrana (anhidrasa IV) y la del citoplasma (anhidrasa II)<br />Tiene un sitio fundamental en la resorcion de NaHCO3 y la secrecion de acido<br />
  39. 39. Antiportador de Na+-H+ (intercambiador) trasporta H a la luz tubular para intercambiarlo por Na<br />Simportador de Na-HCO3 (cotransportador) transporta NaHCO3 al espacio intersticial. <br />Esto va seguido de la eliminacion de agua que concentra el Cl con ella para salir en contra del gradiente al intersticio<br />Los IAC detienen el simportador para suprimir la resorcion del NaHCO3 <br />Su accion en los tubulos Proximales pero tambien secundariamente en los colectores<br />
  40. 40.
  41. 41.
  42. 42. Otras acciones<br />AC se encuentra en tejidos extrarenales en los precesos ciliares del ojo media la formacion HCO3 en el humor acuoso .Su inhibición disminuye el ritmo de formación de HAc, y así la PIO.<br />La acetazolamida causa parestecias y somnolencia, anticonvulsivo.<br />Por la interferencia en la act de AC en los eritrocitos, hace que aumente la concebtracion de CO2 en tejidos y – valores del gas espirado.<br />-- Secreción Gástrica<br />Vasodilatación por abertura de Canales de K activados por Ca<br />
  43. 43. Toxicidad, Efectos Adversos, Interacciones Farmacológicas y contraindicaciones<br />Son derivados de la Sulfonamida pueden producir depresion de medula osea, toxicidad cutanea, lesiones renales y reacalergicas. <br />Con dosis grades Somnolencia y parestesias<br />
  44. 44. Contraindicaciones, E. adversos e interacciones farmacológicas: la mayoría son secundarios a la alcalinización urinaria y/o alcalosis metabólica<br />Derivacion del amoniaco renal a la circulación sistemica(CiHep)<br />Formacion de calculos y colico uretral por la precipitacion de sales d fosfato de calcio<br />Empeoramiento de la acidosis M/R (EPOC)<br />Excresion urinaria reducida en bases debiles<br />
  45. 45. Aplicaciones Terapeuticas<br />Su eficacia en tx de edema es baja <br />Glaucoma de Angulo abierto, Glaucoma secundario y el preoperatorio de GAC p/-- PIO<br />La acetazolamida en epilepsia<br />Enf de las montañas rocosas  sintomatico<br />Corregir alcalosis metabolica por excresion de H<br />
  46. 46. Diuréticos Osmoticos<br />Asa de Henle<br />Se filtran libremente en el glomerulo, se reabsorben muy poco en el T.Renal y son en gral inertes. <br />Se administran en dosis suficientes para + la osmolalidad del plasma y el liquido tubular. <br />Extraen agua de los compartimentos intracelulares y asi expanden el volumen del LEC, disminuyen la viscosidad sanguinea e inhiben la liberacion de renina<br />
  47. 47. Estos efectos aumentando el FSR, este incremento elimina NaCl y urea de la medula renal. (–Tonicidad medular)<br />Disminuye la extracción de agua de la RDD lo que limita la concentracion de NaCl que penetra a la RAD. Disminuyendo asi la resorción pasiva.<br />Tambien pueden interferir en los procesos de transporte de la RAG.<br />
  48. 48. Diuréticos Osmóticos<br />
  49. 49. Efectos en la excreción urinaria<br />Aumentan la excreción urinaria de casi todos los electrolitos Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3 y fosfato<br />
  50. 50. Efectos en la Hemodinámica Renal<br />Aumentan el FSR (flujo Sanguineo Renal)<br />Se modifica muy poco el IFR (indice de filtracion Renal) total<br />Presion hidrostática de capilares glomerulares es aumentada<br />
  51. 51. Toxicidad, Efectos Adversos, Contraindicaciones Interacciones Farmacológicas<br />En pacientes con insuficiencia cardiaca o congestion pulmonar su uso puede desencadenar un edema pulmonar<br />Produce hiponatremia y deshidratacion por falta de electrolitos lo que explica las cefaleas, nauseas y vomitos.<br />
  52. 52. No se debe administrar a pacientes con daño hepatico por el riesgo de aumentar la concentracionsanguinea de amoniaco<br />El manitol y la urea estan contraindicados en pacientes con hemorragia intracraneal activa.<br />La glicerina se metaboliza y puede causar hiperglucemia<br />
  53. 53. Aplicaciones Terapeuticas<br />En la necrosis tubular aguda oligúrica se administra el manitol para cambiarla a la forma no oligúrica para que su recuperación sea mas rápida y necesite menos diálisis<br />Pueden ser útiles para forzar la diuresis en la intoxicación barbitúrica<br />Se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos, operaciones cardiovasculares, etc.<br />
  54. 54. Tx en el desequilibrio por diálisis<br />+Presión osmótica del plasma y asi extraen agua del cerebro y del ojo<br />Control de la PIO <br />-- Edema cerebral antes y después de una neurocirugía<br />
  55. 55. Inhibidores del Simportador de Na-K-2Cl (Diuréticos del asa, Diuréticos de limite alto)<br />Asa de Henle<br />La rama ascendente gruesa tiene la capacidad de absorber la mayor parte de elementos que rechaza el Túbulo proximal. Son eficaces por 2 factores:<br />25% de Na filtrado se reabsorbe en RAG<br />Los demás seg. no tienen la capacidad de resorción para rescatar los elementos rechazados de esta rama<br />
  56. 56. Inhibidores del Simportador de Na-K-2Cl (Diuréticos del asa, Diuréticos de limite alto)<br />
  57. 57. Furosemida (Laxis), Bumetanida (Bumex), Ac. Etacrinico (Edecrin) y Torsemida (Demadex)<br />Ac. Fenoxiacetico<br />Sulfonamida<br />Sulfonilurea<br />
  58. 58. El flujo de Na, K y Cl a la luz de las cel epiteliales en la RGA es mediado por este mecanismo, toma energia del GEQ del Na y proporciona el trasp cuesta arriba del Cl y K.<br />Los inibidores de este simportador bloquean el trasporte de sal y la resorcion de Ca, y Mg.<br />
  59. 59. Efectos en la excreción urinaria<br />La furosemidatene efecto debil de IAC por que aumenta la excresion de HCO3 y fosfato.<br />Se aumenta la excreción de K, actitulable, Ac urico.<br />Dererioran la capacidad del riñon para excretar orina diluida durante la diuresis.<br />
  60. 60. Efectos en la Hemodinámica Renal<br />Se suele incrementar el FSR, los AINE’s deterioran esta resp.<br />Estimulan la lib de renina interfiriendo el trans de Na por la macula densa la cual puede estar mediada por prostanglandinas.<br />
  61. 61. Otras Acciones<br />Aumentan la capacitancia venosa sist y por consiguiente– P de llenado del VI.<br />Puede inhibir el transelectrolitico en muchos tejidos solo tiene importancia en el oido interno<br />
  62. 62. Absorción y Eliminación<br />Debido a que se unen a las proteinas del plasma, su trasporte en tubulos mediante filtracion es limitado.<br />La vida ½ eliminacion de la furosemida se prolonga por su union al acGlucoronico del riñon; esto en una afeccion renal. La Bumetanida y torsemida por su metabolismo hepatico se prolonga por Hepatopatias<br />A medida que – el diuretico se reabsorbe Na con gran avidez y asi anula el efecto total del diuretico, se conoce como “retencionposdiuretica de Na” y puede evitarse dieteticamente por el consumo de Na o adm con + fx el diuretico.<br />
  63. 63. Efectos Adversos<br />OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. Se modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador. <br />HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos.<br />HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el TCP.<br />HIPERGLUCEMIA: <br />Inhiben la secreción de insulina<br />Inhiben la captación de glucosa.<br />+ glucogenolisis y gluconeogenesis hepática.<br />
  64. 64. Interacciones Farmaologicas<br />Aminoglucosidos<br />Anticoagulantes<br />Glucosidos cardiacos y farmacosantiarritmicos<br />Litio<br />Propanolol<br />Sulfonilureas<br />Crisplatino<br />AINE’s<br />Probenecid<br />Diureticostiazidicos<br />Anfotericina B<br />
  65. 65. 61<br />Indicaciones terapéuticas<br />EDEMA PULMONAR AGUDO<br />INSUFICIENCIA CARDÍACA<br />HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como coadyuvantes.<br />SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el estado edematoso de síndrome nefrótico.<br />HIPERCALCEMIA<br />
  66. 66. Inhibidores del Simportador de Na-Cl (Diuréticos Tiazidicos y Parecidos a la Tiazida)<br />Túbulo Contorneado Distal<br />Los originales fueron derivados de la benzotiadiazina por eso reciben el nombre de tiazidicosdespues se desarrollaron los parecidos a la tiazida<br />Inhiben el trasporte de NaCl en el TCD el TCP puede ser un sitio secundario, el transporte es impulsado por la bomba Na<br />
  67. 67. Esto lo aprovecha el simportador Na-Cl para introducir Cl en las cel epiteliales en contra del grad, para después salir por difusión pasiva.<br />Las mutaciones en el simportados Na-Cl causan una alcalosis hipopotasemica familiar llamada Sx de Gitelman<br />
  68. 68. Efectos en la Excreción Urinaria<br />Aumnetan la excresion de Na, K, Ac Titulable y Cl pero solo tiene una eficacia moderada por que el 90% del Na se absorbe antes de llegar al TCD, algunos son debiles inhibidores de la AC y por eso elimina HCO3 y fosfato<br />
  69. 69. Por lo general no afectan el FSR y sol reducen poco el IFG debido al aumento de la presionintratubular<br />
  70. 70. Inhibidores del Simportador de Na-Cl (Diuréticos Tiazidicos y Parecidos a la Tiazida)<br />
  71. 71.
  72. 72. Absorción y Eliminación <br />Las sulfonamidas son acorganicos por lo tanto se eliminan en el TCP. Debido a que los tiazidicos deben llegar a la luz tubulo para inhibir el simportador los farmacos como el probenecid pueden alterar la respuesta diuretica por competencia en el TP<br />
  73. 73. Toxicidad, Efectos Adversos, Contraindicaciones e interacciones Farmacológicas<br />Rara vez causan efectos en el <br />SNC: cefaleas, vertigo, parastesia y debilidad<br />GI: anorexia, vomitos, colicos, diarrea, estreñimiento, colecistitis, prancreatitis<br />Hematologicos: discrasias sanguineas<br />Dermatologicas: fotosensibilidad y exantemas<br />Aumenta la incidencia de disfuncionerectil<br />
  74. 74. Los efectos adversos se relacionan con anormalidades en el equilibrio de liquidos y electrolitos, perdida de volumen del LEC, hipotension, hiponatremia, hipopotasemia, hipoclorinemia, alcalosis metabolica, hipomagnisemia, hipercalcemia e hiperuricemia<br />
  75. 75. Disminuyen la tolerancia a la glucosa<br />Pueden aumentar colesterol LDL y trigliceridos.<br />Pueden – efectos anticoagulantes <br />Las Interacciones Farmacologicas pueden ser con <br />AINE’s<br />Anfotericina B y corticoesteroides<br />Antiarritmicos<br />
  76. 76. Indicaciones Terapeuticas<br />Edema <br />Insuficiencia cardiaca congestiva<br />Cirrosis<br />IRC<br />Glomerulonefritis aguda<br />Disminuyen la presion arterial de hipertensos<br />Nefrolitiasis calcica<br />Diabetes insipida<br />
  77. 77. Inhibidores de los canales del Na del epitelio renal (Diuréticos Ahorradores de K)<br />Túbulo Distal<br />Túbulo Colector<br />El triamtereno y la amilorida causan incrementos pequeños en la excreción de NaCl y suelen utilizarse por sus acciones anticaliureticas a fin dde aumentar el efecto de otros diureticos P/+ la excr de K.<br />Su mecanismo se basa en el bloqueo de canales Na de TD y TCo<br />
  78. 78. Ahorradores de K<br />
  79. 79. Efectos en la excrecion urinaria<br />Debido a la capacidad limitada del TD y TCo para resorber solutos el bloqueo de canales Na, solo aumenta muy poco la tasa de excrecion de Na y Cl.<br />Disminuye los indices de excresion de K, H y Ca<br />Puede disminuir la excrecion de acurico.<br />Tienen poco efecto en la hemodinamica renal y no alteran la retroalimentacion tubuloglomerular.<br />
  80. 80. Toxicidad, EA, Contraindicaciones e IF<br />El efecto adverso mas peligroso es la hiperpotasemia, incluso en combinacion con estos farmacos los AINE’s la pueden hacer mas peligrosa.<br />El tiatereno crean tolerancia a la glucosa, nefritis intersticial calculos renales,<br />Otros efectos son <br />Triamtereno: Nauseas, Vomitos, Calambres en piernas y mareo<br />Amilorida: nauseas, vomito diarrea, cefalea, <br />
  81. 81. Aplicaciones Terapeuticas<br />Edema<br />Hipertension<br />Coadyuvante de Tiazidicos y de asa<br />Aumentan la secresion de las secresiones respiratorias<br />Diabetes insipida<br />
  82. 82. Antagonistas de receptores de Mineralocorticoides (antagonistas de la aldosterona, diuréticos k ahorran K)<br />Tubulo Distal<br />Tuculo Colector<br />Retiene aguan, sal y aumentan la excrecion de K e H uniendise a los receptores especificos de MR<br />La ADH facilita la reabsorción de agua por el ducto colector por activación de la adenilciclAsa. El aumento de AMP cíclico (cAMP o AMPc) abre canales de agua adicionales en esta parte del tubulo. Estos farmacos actúan inhibiendo la formación de cAMP en respuesta a la ADH.<br />La aldosterona forma un compuesto llamado Proteinas inducidas por aldosterona PIA que tienen como funcion:<br />
  83. 83.
  84. 84. El efecto neto de la PIA es aumentar la conductibilidad de Na luminal y activar la bomba de NA basolateral. En consecuencia aumenta el trasporte trasepitelial de NaCl. Y por consecuente ++ Fuerza de impulso para la secrecion de K e H.<br />La espirolactona y epleronona inhiben de forma competitiva la union de aldosterona a los receptores MR, por eso se llaman antagonistas de la Aldosterona y no requieren acceso a la luz tubular para causar diuresis<br />
  85. 85. Eplerenona (INSPRA) ID 5 M<br />
  86. 86. Efectos en la excrecion urinaria<br />La eficacia de estos farmacos depende de la cantidad endogena de la aldosterona, a mayor concentracion mayor eficacia clinica<br />No tienen efecto en la hemodinamica renal y no alteran la RetroalimentacionTubuloGlomerlar<br />
  87. 87. Otras Acciones <br />Tiene afinidad por receptores de progesterona y androgenos por que puede presentar efectos secundarios como ginecomastia, impotencia o irregularidades menstruales.<br />Las concentraciones terapeuticas de la Espilactona bloquen los canales de K relacionados con HERG, tal vaez esto explique sus efectos antiarritmicos<br />En dosis alta puede inhibir el CYP<br />
  88. 88. Absorcion y eliminacion<br />La espirolactona se absorbe de forma parcial por la viametabolica sufre recirculacionenterohepatica y se una a las proteinas t1/2 de 1.6 y su metabolitocanrnona 16.5<br />La Eplerenona de 5h por su conversion a metabolitos actvos<br />
  89. 89. Toxicidad, EA, CI e IF<br />Pueden causat hiperpotasemia<br />Pueden inducor a acidosis metabolica en paccirroticos<br />Los salicilatos disminuyen la eficacia de Espirolactona<br />Ginecomastia, impotencia disminucion del libido, somnolencia, letargo, ataxia, confusion y cefalea, exantemas.<br />Los inhibidores de CTP3A4 pueden aumentar conc de eplerenona en el plasma.<br />hiperpotasemia, y Trastornos GI<br />
  90. 90. Aplicaciones Terapéuticas<br />Edema <br />Hipertension combinados con tiazidicos<br />Espirolactona tx de hiperaldoteronismo primario y al edema que acompaña al secundario (ICA, Cirrosis, ascistis, sxnefrotico)<br />Arritmias<br />Eplerenona antihipertensor, IAM<br />
  91. 91. Uso de Diuréticos<br />Hipertensión arterial<br />Insuficiencia cardiaca<br />Síndrome nefrótico<br />Cirrosis hepática<br />

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