TORCH Y VIH NEONATAL

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revisión de patologías infecciosas crónicas neonatales que forman parte del TORCH y del VIH neonatal, generalidades, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, así como …

revisión de patologías infecciosas crónicas neonatales que forman parte del TORCH y del VIH neonatal, generalidades, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, así como evidencias actuales.

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  • El tipo vih 2 es mu raro en EEUU Debido a la administracion de zidovudina durante el embarazo y el parto, y que tambien recibieron los neonatos
  • ARN mensajero (mARN), necesarias para producir nuevos virus de VIH. La función del CD4, ya no es protegernos si no producir más VIH. Este proceso de producir hélices sencillas partiendo del material genético de hélices dobles es conocido como transcripción reversa o inversa.
  • Placenta sifilitica y coriamnionitis
  • Placenta sifilitica y coriamnionitis
  • Mas rapida que si se enfermaran a edad mas avanzada
  • Enfermedad pericardica, disfuncion miocardica, arritmias, miocardiopatias en enfermedad anvanzada
  • Otras causas de inmunosupresion .. Sd de. Digeorge, sd wiskott-aldrich, ataxia telangiectasia, anomalia de la funcion e neutrofilos. SECUNDARIOS tto inmunosupresor, caquexia, ca linforeticular
  • Profilacis neumocystis y tratamiento para tb
  • Micro cefalia, calcificaciones, corioretinitis, hipoacusia neurosensitiva progresiva
  • Ganciclovir 5-6 mg/kg
  • Oocitos se expulsan en las heces del gato. Seguido de penetracion de mucosa gastrointestinal por esporozoitos y la circulacion de los taquizoitos
  • Reactivaciones en pctes imunosuprimidas

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  • 1. UNIVERSIDADDECUENCAFACULTADDECIENCIAS MÉDICASPOSTGRADO DEPEDIATRIACATEDRA DENEONATOLOGÍA«TORCH Y SIDA»MGS. PABLO SEMPERTEGUI MD.MARZO 2013
  • 2. VIRUS DE LAVIRUS DE LAINMUNODEFICIENCIAINMUNODEFICIENCIAHUMANAHUMANA
  • 3. VIHVIHVirus RNA con envoltura, de familia retrovirus.Comúnmente secundaria aVIH-1SIDA extremo más grande de espectro clínico34 millones de infectadosMujeres jóvenes (41%)2,4 millones dan a luz al añoTasa de transmisión vertical ha disminuido
  • 4. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA Tropismo por las celulas T CD4+,Monocitos y Macrófagos Estado de inmunosupresión predispone ainfecciones oportunistas Neumonia por Pneumocystis carinii Diarrea crónica Psicosis y atrofia encefalica (si invade SNC)
  • 5. 1.- FUSION
  • 6. TRANSCRIPTASA REVERSATRANSCRIPTASA REVERSA
  • 7. 2.-2.- INTEGRACIONINTEGRACION
  • 8. 2.-2.- INTEGRACIONINTEGRACION
  • 9. 3.-3.- TRADUCCIONTRADUCCION
  • 10. 4.-4.- ENSAMBLAJE Y BROTEENSAMBLAJE Y BROTE
  • 11. 5.-5.- MADURACIÓNMADURACIÓN
  • 12. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO Madres de alto riesgo Adictas a drogas IV Hemofílicas Parejas de hombres bisexuales Vías posibles de infección (mezcla de sangrematerna y fetal; integridad placentacomprometida) Transmisión vertical (RM mayor a 4 horas, partovaginal, coriamnionitis, procedimientos obstétricosinvasivos
  • 13. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO Transfusión de sangre Screening de donantes solo redujo el riesgo Recién infectados son seronegativos por 2-4meses Seronegativos (5-15%) Riesgo actual 1:225000 por unidad transfundida
  • 14. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOLeche materna Medio más frecuente de transmisión posnatal deHIV Representa un riesgo de transmisión del 14% Carga viral de calostro elevada Riesgo máximo si infección primaria materna sedesarrolla en los primeros meses Si acceso a LF es adecuado, NO AMAMANTAR
  • 15. CLÍNICACLÍNICAProgresión rápida si fue transmisión verticalSintomatología o depleción de Células T hacia los 2 años(80%)SIDA 23% al año y 40% a los 4 años en RN coninfección verticalRN asintomático o bajo peso al nacer, perdida de peso ofalta de crecimientoInfecciones recurrentes de tractor respiratorio superiorMuguet oral recidivante y esofagitis por cándida
  • 16. CLÍNICACLÍNICA• Riesgo de neumonía, infecciones gastrointestinales,sarampión, varicela• Características inespecíficas de infección:adenomegalias, fiebre y heatoesplenomegalia• Deterioros del crecimiento encefálico• TC: calcificación de Ganglios basales y atrofia cortical• Cardiopatías
  • 17. DIAGNOSTICODIAGNOSTICOSospecha de infecciónConfirmación por pruebas virológicas en menores de 18 meses yserológicas en mayoresAntes del mes en la mayoría de niñosPCR para DNA de HIV herramienta dx de preferenciaSensibilidad de 96% al mes, no se ve afectada por ZDV profilaxis.Dx: 2 resultados positivos en 2 muestras diferentes (48h - 14dias -1 a 2meses - 3 a 6 meses)Se descarta en ausencia de hipogamaglobulinemia con 2 o mas pruebasnegativas ( diferencia de 1 mes y 4 meses )(sin LM)
  • 18. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO Indican inmunosupresión: candidiasis,criptococosis, VEB, Pneumocistys, Sarcoma deKaposi. Toxoplasmosis si se desarrolla luego del mes denacido, y CMV luego de 6 meses de nacido.
  • 19. TRATAMIENTO-PREVENCIÓNTRATAMIENTO-PREVENCIÓN PRENATAL Intervenciones como educación, tto enfermedadesconcomitantes, anamnesis detallada, evaluacióncompleta Estas medidas mejoran resultados para RN ydisminuyen la transmisión.
  • 20. TRATAMIENTO-PREVENCIÓNTRATAMIENTO-PREVENCIÓNPERINATALPediatric AIDS Clinical Trial demostró disminución significativa 3-6%en el riesgo de transmisión verticalTransmisión de 2% o menos en mujeres que reciben ZDV - cesáreaZDV 100 mgVO 5/día desde la semana 14Intraparto 2 mg/kgVV en 1 horaRN: 2 mg/kg VO c/6 horas luego de 6 - 8 horas de nacido. Hasta las 6semanasEfecto tóxico a corto plazo en RN: anemiaEstudios en fase I para vacunas posibles para neonatos
  • 21. TRATAMIENTO-PREVENCIÓNTRATAMIENTO-PREVENCIÓN PARTO Cesárea antes de LP y RM reduce en 50 %TV, mas allá del uso de ZDV POSTPARTO Limpiar cuidadosamente líquido amniótico ysangre
  • 22. TRATAMIENTO-MEDIDAS DETRATAMIENTO-MEDIDAS DESOSTÉNSOSTÉNProfilaxis de rutina con IVIG 400mg/kg dosis c/28 díasSe mantiene esquema de vacunaciónPoliomielitis: vacuna inactivada IM (salk)Antineumocosis a los 2 años de edadControl nutricional cuidadosoProfilaxis desde las 4-6 semanas TMP-SMX (CDC recomiendasin importar recuento), hasta descartarVIH.Programas de desarrollo neurocognitivo en preescolar.Manejo farmacológico y No farm. del dolor
  • 23. Intervenciones para la reducción del riesgo de transmisión vertical de lainfección por VIHFuente: Brocklehurst P. Intervenciones para la reducción del riesgo detransmisión vertical de la infección por VIH (Revisión Cochrane traducida). En: LaBiblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The CochraneLibrary, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Objetivos: evaluar qué intervenciones podrían ser efectivas para disminuir elriesgo de transmisión materno-infantil de la infección por VIH, así como su efectoen la morbimortalidad materna y neonatal.Criterios de selección: Pruebas aleatorizadas que comparaban cualquierintervención encaminada a reducir el riesgo de transmisión vertical de VIH con eluso de un placebo o ningún tratamiento, o cualquier conjunto de dos intervencioneso más que buscaran reducir el riesgo de transmisión vertical de este tipo deinfección.Conclusiones de los autores: Aparentemente la zidovudina, la nevirapina y elparto por cesárea programada son muy efectivos para reducir el riesgo detransmisión vertical del VIH.
  • 24. Administración de suplementos con hierro para la reducción de la morbilidad y lamortalidad en niños con VIHFuente: Ifedayo Adetifa, Uduak Okomo. Administración de suplementos con hierro para lareducción de la morbilidad y la mortalidad en niños con VIH (Revision Cochrane traducida).En: Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 1 Art no.CD006736. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Objetivos : Determinar si la administración de suplementos con hierro mejora los resultadosclínicos, inmunológicos y virológicos en los niños infectados por el VIHCriterios de selección: Ensayos controlados aleatorios (ECA) de la administración desuplementos con hierro en cualquier forma y dosis en los niños infectados por el VIH de 12 añosde edad y más jóvenes.Conclusiones de los autores: La práctica clínica actual de la administración de suplementoscon hierro a los niños infectados por el VIH se basa en pruebas débiles que provienen de losestudios observacionales y las opiniones de expertos. Se necesitan urgentemente ECA de altacalidad de la administración de suplementos con hierro, especialmente en las áreas con unasuperposición significativa de alta prevalencia del VIH, anemia ferropénica y paludismo. Loselaboradores de políticas deben priorizar el financiamiento para estos ensayos.
  • 25. TORCH El acró nimo hace referencia a: Toxoplasmosis Otros: Sífilis y Varicela inicialmente, hoy también:Hepatitis B, Coxsackie, VEB, Parvovirus B19,papilomavirus, malaria y tuberculosis. Rubéola Citomegalovirus Herpes Simple. Indica infecció n perinatal bacteriana cró nica. En el neonato con hallazgos clínicos similares
  • 26. Micronutrient supplementation in pregnant women with HIV infectionFuente: Siegfried Nandi, Irlam James H, Visser Marianne E, Rollins Nigel N. Micronutrientsupplementation in pregnant women with HIV infection. Cochrane Database of SystematicReviews. In: The Cochrane Library, Issue 1, Art. No. CD009755. DOI:10.1002/14651858.CD009755.pub3Objective: To assess whether micronutrient supplements are effective and safe in reducingmortality and morbidity in pregnant and lactating women with HIV infection and their infants.Selection criteria: Randomised controlled trials were selected that compared the effects ofmicronutrient supplements (vitamins, trace elements, and combinations of these) with othersupplements, placebo or no treatment on mortality, morbidity, pregnancy outcomes,immunologic indicators, and anthropometric measures in HIV-positive pregnant and lactatingwomen. Any adverse effects of supplementation were recorded.Authors conclusions: In keeping with previous World Health Organization (WHO)recommendations everything possible should be done to promote and support adequate dietaryintake of micronutrients, while recognising that this may not be sufficient to correct specificmicronutrient deficiencies in all HIV-infected individuals.
  • 27. MANIFESTACIONES CLINICASRETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
  • 28. MANIFESTACIONES CLINICASHEPATOESPLENOMEGALIA
  • 29. ICTERICIA
  • 30. PURPURA TROMBOCITOPENICA
  • 31. “BLUEBERRY MUFFIN BABY”
  • 32. CORIORRETINITIS
  • 33. HIDROCEFALIAMACROCEFALIA
  • 34. MICROCEFALIA
  • 35. CALCIFICACIONESINTRACRANEANAS
  • 36. VIRUS DELHERPES SIMPLE
  • 37. GENERALIDADES• VHS virus DNA relacionado con CMV, VEB, Varicela• Incidencia VHS neonatal 1:3000 a 1:10000 partos por año• Subtipos: VHS-1 (orolabial), VHS-2 (genital -causa 75%infecciones neonatales)• Infección intrauterina, intraparto o postnatal• 80% periodo intraparto - RM 4 a 6 horas - Parto por cuelloo vagina infectada• Puerta de entrada piel, boca, ojos y tractor respiratorio.• Incubación de 2 a 20 días
  • 38. FACTORES DE RIESGO• Edad materna• Nivel socio económico bajo• Compañeros sexuales• 25-33% presentan clínica de herpes genital• Infección primaria puede ser activa hasta por 2meses
  • 39. PRESENTACIÓN CLÍNICALOCALIZADAS:•Se manifiestan a 10 - 11d. vida•40% de herpes neonatal•Lesiones cutáneas (vesículas, ampollas:90% casos)•Lesiones bucales (10% casos)•Lesiones oculares (queratoconjuntivitis,coriorretinitis)•Puede haber secuelas neurológicas a los 6y 12 meses de vida
  • 40. PRESENTACIÓN CLÍNICAENFERMEDAD DISEMINADA•Peor pronostico, mortalidad y secuelas a largo plazo•Afecta principalmente hígado, glándulas suprarrenales yresto de organismo•50% tiene enfermedad localizada•Representan el 25% de pacientes con herpes neonatal•Generalmente se presenta a los 9-11 días de vida•Puede incluir también anorexia, vómitos, somnolencia,fiebre, ictericia (con pruebas de función hepática alteradas),purpura, apnea, dificultad respiratoria
  • 41. PRESENTACIÓN CLÍNICA• Puede presentarse súbitamente sangrado ycolapso cardiovascular• Afección de SNC en 2/3 de pacientes• 80% o más fallecen si no reciben antivirales,el resto secuelas neurológicas• Tasa de mortalidad disminuye al 55% contratamiento adecuado.
  • 42. PRESENTACIÓN CLÍNICA• ENCEFALITIS• Manifestaciones: convulsiones, irritabilidad,temblores, fontanela prominente, inestabilidadtérmica• Cuadro aparece a los 15-17 días• 30-40% no tiene lesiones herpéticas• Tasa de mortalidad del 17-50%• LCR: hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia
  • 43. DIAGNOSTICO• Cultivos virales: heces, orina, nasofaringe y LCR• Pruebas inmunitarias: VHS en raspado de lesiones por ELISAo Microscopia fluorescente, alta sensibilidad.• Extendido de Tzanck: examen citológico de base de vesículascutáneas por tinción ce Giemsa, busca células gigantescaracterísticas con inclusiones intranucleares eosinofilicas.Sensibilidad del 50%.• Pruebas serológicas: IgM para VHS• Punción lumbar• RMN mejor que TC• EEG: focos de ondas lentas y agudas• Biopsia encefálica
  • 44. TRATAMIENTO• PREPARTO• Registrar antecedentes de herpes genital enmujeres embarazadas• Si existe episodio primario o infecciónactiva se inicia tratamiento con aciclovir• Si no hay lesiones visibles nisintomatología, se podría intentar partovaginal• Cesárea en infección clínica evidente
  • 45. TRATAMIENTO NEONATAL• AAP recomienda aislamiento más lavado de manos• Lesión en madre y RN asintomático: tasa infección 1-3%.Instruir a padres. Cultivos a las 24 y 48 h de vida. Tto si espositivo• Infección primaria en madre. TI 33-50%. aciclovir empírico.• Aciclovir 60 mg/kg por 21 días en enfermedad diseminada ycompromiso de SNC• Vidarabina - segunda elección. Infusión en 12 horas.• Triluridina - VHS ocular neonatal• Amamantamiento si madre no presenta lesiones mamarias• Padres con herpes orolabial - mascarilla, no besar ni acariciarlo
  • 46. Agentes antivirales para el tratamiento de la infección por virus del herpes simple en reciénnacidosFuente: Cheryl A Jones, Karen S Walker, Nadia Badawi. Agentes antivirales para el tratamiento de lainfección por virus del herpes simple en recién nacidos (Revision Cochrane traducida). En: BibliotecaCochrane Plus 2009 Número 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 3 Art no. CD004206. Chichester, UK: JohnWiley & Sons, Ltd.).Objetivos : Determinar el efecto de los agentes antivirales en el tratamiento de las infeccionesneonatales por HSV sobre la mortalidad, la progresión de la enfermedad y las secuelas en el desarrollonervioso a aproximadamente un año. El objetivo secundario fue evaluar el efecto de los agentesantivirales sobre las complicaciones graves asociadas con el uso de estos agentes, incluidas lanefrotoxicidad y la supresión de la médula ósea.Criterios de selección : Se incluyeron los ensayos controlados aleatorios y cuasialeatorios detratamiento antiviral en recién nacidos menores de un mes de vida con infección por HSV virológicamentecomprobada.Conclusiones de los autores : No hay pruebas suficientes a partir de los ensayos para evaluar losefectos de los agentes antivirales en comparación con controles o entre sí. Lo poco frecuente de la afecciónhace que sea difícil realizar ensayos clínicos con un poder estadístico efectivo. Es necesario evaluar enensayos aleatorios la eficacia de los agentes antivirales más nuevos con mejor biodisponibilidad (p.ej.valaciclovir, valganciclovir) para el tratamiento de la enfermedad neonatal. Es necesario evaluar laeficacia de las formulaciones orales ya que pueden ser útiles para los recién nacidos con enfermedad porHSV de la piel, ojos o boca o en el tratamiento de los recién nacidos con recurrencias después del períodoneonatal.
  • 47. CITOMEGALOVIRUS
  • 48. GENERALIDADES• Virus DNA, grupo de los herpes virus• Incidencia 0,5 a 1,5% de nacidos vivos• Se transmite por secreciones, LM.• 10-30% de mujeres embarazadas tienen colonizaciónpor CMV• Penetra barrera placentaria y hematoencefálica• Primoinfección materna ocasiona paso del virus alneonato en 35% de casos• 90% CMV congénito tienen infección subclínica• RN sintomáticos mortalidad de 20-30%
  • 49. • Viremia fetal se transmite por víahematógena. También puede transfundirsedurante el parto, transfusiones sanguíneasseropositivas, leche materna.
  • 50. PRESENTACIÓN CLÍNICA• Infección subclínica, 10 veces más frecuente• Bajo peso al nacimiento• Se asocia con RCIU, hepatosplenomegalia, ictericia,pruebas función hepática alterada, trombocitopenia yenfermedad grave SNC (microcefalia, calcificacionesperiventriculares).• Anemia hemolítica y neumonitis• Hipoacusia o anomalías oculares (atrofia óptica) en niñosasintomáticos a los 2 años.• Secuelas tardías: retraso mental, trastornos delaprendizaje, hipoacusia neurosensitiva
  • 51. DIAGNOSTICO En gestante: incremento IgG, positividad de IgMen primoinfecciones y recurrencias. Detección del virus en orina y sangre, por PCR ocultivo celular. PCR en líquido amniótico a partir de 20 semanas. En RN: detección del virus o su ADN en orina y lapersistencia de IgG más allá de 6-12 meses. También se puede aislar el virus en sangre ysecreciones faríngeas. Afectación neurológica: PCR en LCR
  • 52. TRATAMIENTO• Evaluación postdiagnóstica• Agentes virales no se aprueban• Actualmente en estudio: Ganciclovir 6-15mg/kg endos dosis por 6 semanas.• Inmunoglobulina no está indicada.• Precauciones estándares• Medidas preventivas: prematuros de menos de1500 g. debe transfundirse sangre seronegativo ycongelar o pasteurizar la leche maternacontaminada.
  • 53. Antenatal interventions for preventing the transmission of cytomegalovirus (CMV)from the mother to fetus during pregnancy and adverse outcomes in thecongenitally infected infantFuente: McCarthy Fergus P, Giles Michelle L, Rowlands Shelley, Purcell Kara J, JonesCheryl A. Antenatal interventions for preventing the transmission of cytomegalovirus (CMV)from the mother to fetus during pregnancy and adverse outcomes in the congenitally infectedinfant. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 1, Art. No.CD008371. DOI: 10.1002/14651858.CD008371.pub3Objective: The aim of this review was to assess the benefits and harms of interventions usedduring pregnancy to prevent mother to fetus transmission of CMV infection.Selection criteria: All randomised controlled trials (RCTs) and quasi RCTs investigatingantenatal interventions for preventing the transmission of CMV from the mother to fetusduring pregnancy and adverse outcomes in the congenitally infected infant.Authors conclusions: To date, no RCTs are available that examine antenatal interventionsfor preventing the transmission of CMV from the infected mother to fetus during pregnancyand adverse outcomes in the congenitally infected infant. Further research is needed toassess the efficacy of interventions aimed at preventing the transmission of CMV from themother to fetus during pregnancy including a long-term follow-up of exposed infants and acost effective analysis.
  • 54. SIFILIS
  • 55. SIFILIS• Enfermedad de Transmisión sexual causada porTreponema Pallidum.• Sífilis congénita Temprana: Manifiesta antes delos 2 años de vida.• Sífilis Congénita Tardía: Manifiesta después de 2años de vida.• Incidencia: 2-5 RN infectados por cada 100mujeres infectadas con Dx Sífilis primaria osecundaria.
  • 56. FISIOPATOLOGIA• Treponema atraviesa la placenta en cualquiermomento del embarazo.• También por contacto con lesiones infecciosas encanal del parto.• Produce parto prematuro, infección congénitamortinatos (30-40%),• Infección 1er y 2do trimestre producemorbilidad significativa, 3er trimestreasintomático.• Causa mayor de mortalidad por disminución delflujo sanguíneo.
  • 57. -Consumidora droga.-Nivel socio económico bajo.-Infección HIV.-Embarazo adolescente.-No control prenatal.FACTORES DE RIESGO• Madres sin tratamiento o tratamientoinadecuado.• Tratamiento en gestación pero sin penicilina.• Tratamiento 28 días antes delnacimiento.• Neonatos de madres de alto riesgo:
  • 58. CLÍNICAMANIFESTACIONES TEMPRANAS• Secreció n nasal.• Erupció n maculopapular o vesiculo ampollar palmas yplantas.• RX ó seas anó malas.• Hepatoesplenomegalia.• Petequias• Linfadenopatía• Ictericia• Periostitis, Osteocondritis• Defectos SNC.MANIFESTACIONES TARDÍAS• Inflamación granulomatosa crónica,dientes, huesos SN• Triada de Hutchinson (incisivossuperiores romos, queratitis intersticial,sordera).• Nariz en silla de montar.
  • 59. DIAGNÓSTICO•Pruebas anticuerpos de Regina no específicos:más utilizadas VDRL y RPR.Resultado normal: negativo.Prueba positiva: Seguimiento + prueba específicapara treponema.•Prueba específica: infección actual o pasada. Seincluyen Prueba fluorescente de absorción deanticuerpos treponómicos (FTA-ABS),Microhemaglutinación, IgM FTA-ABS.
  • 60. DIAGNÓSTICO• Examen microscópico de campo oscuro: Lesionesapropiadas para espiroquetas.• Punción Lumbar: VDRL en infección de SNC.• Radiología: 65% observan anormalidades comoperiostitis, osteítis, pseudoparálisis o fracturaspatológicas.
  • 61. TRATAMIENTO Embarazada: Penicilina G benzatina 2,4 millones U IM, 1 dosis yrepetir cada semana durante 3 semanas. Neonatos enfermedad comprobada o muy probable: PenicilinaG cristalina 100.000 a 150.000 UI/Kg/día c/12h x 7dias luegoc/8h hasta 10 días o Penicilina G procaína 50.000 UI /Kg /dosisQD vía muscular por 10 días. Tratamiento incierto de la madre o falta de seguimiento:penicilina G benzatina 50.000UI /Kg 1dosis v.m Neurosífilis: Penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas EV,durante 10- 14 días Tratamiento adecuado antes embarazo + títulos séricosnormales: No tratamiento. No existen tratamientos alternativos probados, por tanto enembarazadas alérgicas deberá intentarse la desensibilización.
  • 62. Antibióticos para sífilis diagnosticada durante el embarazoFuente: Walker GJA. Antibióticos para sífilis diagnosticada durante el embarazo (RevisiónCochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update SoftwareLtd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Objetivos: Identificar el régimen de tratamiento antibiótico más efectivo (en lo que respecta a ladosis, la duración del ciclo y la vía de administración) para la sífilis con y sin infecciónconcomitante con VIH para embarazadas infectadas por sífilis.Criterios de selección: Se decidió que todo estudio clínico en el que se intente asignar untratamiento para la sífilis durante el embarazo mediante un método aleatorio o cuasi aleatorio seincluiría en esta revisión.Conclusiones de los autores: Si bien no hay dudas de que la penicilina es efectiva en eltratamiento de la sífilis durante el embarazo y la prevención de la sífilis congénita, aún no se sabecon certeza cuáles son los regímenes terapéuticos óptimos. Se necesitan estudios adicionales paraevaluar los casos de fracaso del tratamiento con los regímenes recomendados actualmente y éstosdeberían incluir una evaluación del papel que juega la infección por VIH en los casos de fracasodel tratamiento en sífilis prenatal. La efectividad de diversos regímenes de antibióticos para eltratamiento de la sífilis primaria y secundaria en embarazadas debe ser evaluada medianteestudios clínicos controlados aleatorizados que los comparen con las recomendaciones actuales.
  • 63. HEPATITIS B
  • 64. HEPATITIS B• Hepadnavirus contiene ADN con diámetro42nM.• Periodo de incubación de 45-160 días despuésexposición.• 20000 neonatos nacen de mujeres embarazadascada año en EU.
  • 65. FISIOPATOLOGÍA1. T. TRANSPLACENTARIA: Durante elembarazo o al momento del parto,secundario a fugas placentarias < 5%infección neonatal.2. T. NATAL: Exposición al HBV en líquidoamniótico, secreciones vaginales o sangrematerna 90% infección neonatal.3. T. POST NATAL: Diseminación fecal-oral,transfusión sangre u otros mecanismos.
  • 66. FACTORES DE RIESGO• HBsAg presente y antiHBs ausente.• Origen racial asiático.• Hepatitis aguda materna 3er trimestre odespués parto.• HBsAg título más alto suero materno .• Antigenemia presente en hermanosmayores.
  • 67. CLÍNICA• Infección materna no se ha relacionadocon aborto, mortinato o malf.congénita.• Se presenta con prematuridad.• <3% aparece ictericia.• Por el período incubación prolongadono presentan enfermedad en periodoneonatal.
  • 68. CLÍNICAEn general diversas presentaciones clínicas como:1.Infección aguda leve transitoria.2.Hepatitis activa crónica con o sin cirrosis.3.Hepatitis crónica persistente.4.Portador crónico asintomático HBsAG.5.Hepatitis B fulminante fatal (poco común).6.Carcinoma hepatocelular en niños mayores y adultos jóvenes.
  • 69. DIAGNÓSTICO• Diagnóstico diferencial: Atresia biliar y hepatitis agudasecundaria otros virus.• Pruebas de Función hepática: TGO y TGP puede estarelevada antes de ↑ bilirrubinas.Pruebas para hepatitis:1. Madre: HBsAg, antiHBs, antiHBc.2. Niño: HBsAg, IgM antiHBc.- Mayoría neonatos muestran antigenemia 6 mesesedad con pico en la adquisición 3-4meses.- Sangre cordón no es indicador confiable de infecciónneonatal.
  • 70. TRATAMIENTO1. Madre HBsAg +: Inmunoglobulina parahepatitis B 0,5ml IM primeras 12h.Vacuna al nacimiento-1mes-6meses.2. Estado materno HBsAg desconocido:Prueba materna lo antes posible.Vacuna 12h postparto hasta resultados.3. Madre HB +: administrar HBIG 0,5mlIM por 7días postparto.
  • 71. TRATAMIENTO3. Lactancia: Con inmunoprofilaxisapropiada no es contraindicación.4. Prevención del fracaso de vacuna: Elfracaso de inmunoprofilaxis ocurre enmadres con carga viral alta al parto.
  • 72. Inmunización contra la hepatitis B para los recién nacidos de madres con pruebaspositivas para el antígeno de superficie de la hepatitis BFuente: Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH, Gluud C. Inmunización contra la hepatitis B para losrecién nacidos de madres con pruebas positivas para el antígeno de superficie de la hepatitis B(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: UpdateSoftware Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The CochraneLibrary, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Objetivos: Evaluar los efectos beneficiosos y perjudiciales de las vacunas contra la hepatitis B yla inmunoglobulina de la hepatitis B en recién nacidos de madres con pruebas positivas para elHBsAg.Criterios de selección: Ensayos clínicos aleatorios que comparen: la vacuna derivada de plasma(VDP) o la vacuna recombinante (VR) versus ninguna intervención, placebo u otras vacunasactivas; la inmunoglobulina de la hepatitis B versus ninguna intervención, placebo u otrainmunoglobulina de control; así como la VDP o la VR más la inmunoglobulina de la hepatitis Bversus ninguna intervención, placebo u otras vacunas de control o inmunoglobulina.Conclusiones de los autores: La vacuna, la inmunoglobulina de la hepatitis B y la vacuna másla inmunoglobulina de la hepatitis B previenen la aparición de hepatitis B en recién nacidos demadres con pruebas positivas para el HBsAg.
  • 73. VARICELA
  • 74. VARICELA CONGÉNITA• Virus exclusivo de humanos• Altamente contagioso• Período de incubación: 10-21 días• Enfermedad que se presenta por infección maternaúltimas 3 semanas embarazo o primeros díasposparto.• Incidencia 1-3/1000 mujeres con enfermedad 3ertrimestre.
  • 75. FISIOPATOLOGÍA• Puede resultar en enfermedad grave o fatal en RN.• Infección por viremia transplacentaria antes de 20semanas (8%), infección ascendente o gotitasrespiratorias, contacto lesiones piel materna posparto.• Transmisión intrauterina se presenta clínicamente a los10-12días nacido.• Mayor riesgo cuando enfermedad materna se da 5díasantes de parto o 2d después, enfermedad grave ymortalidad elevada hasta 30%• Enfermedad >5días preparto pasa mayor cantidad IgGmaterna con enfermedad leve.
  • 76. CLÍNICA•PIEL: Erupción centrípeta conmáculas rojas que evolucionan avesículas en área del pañal y plieguesde la piel.•PULMONES: Pueden afectarse 2-4días después de la erupción. Signos:fiebre, cianosis, estertores yhemoptisis.•OTROS ÓRGANOS: necrosis focalhepática, suprarrenales, intestinos,riñones y timo; lesiones neurológicas(atrofia cortical, calcificaciones enganglios basales, convulsiones yretraso mental) y oftalmológicas(microftalmía, coriorretinitis ycataratas).
  • 77. DIAGNÓSTICO Gestante: diagnóstico clínico, confirmaciónserológica con IgM específicas Infección fetal: amniocentesis a partir de 18semanas de gestación y 6 semanas después deinfección materna, para ADN viral. RN: raspado de lesiones cutáneas para cultivocelular y/o PCR. PCR: Método más sensible y específico Anticuerpos: IgM/IgA más convincente parainfección activa, IgG después de 6 meses esconfirmatorio.
  • 78. TRATAMIENTO- En gestante: inmunoglobulina antes de 72 h deexposición no protege a feto pero baja viremia,aciclovir solo en neumonía. Erupción >7d antes partono necesitan tratamiento. RN de madres con varicela entre 5 días antes y 2 díasdespués del parto: lo antes posible gammaglobulinaespecífica (Varitec 1mL/kg) aún así, el 50%desarrollarán enfermedad, pero gravedad seráinferior. RN sintomáticos: aciclovir 10-15 mg/kg/dosis, cada 8horas durante 7-10 días es efectivo.- Antibióticos en infecciones secundarias de piel.- Prevención: vacunación a madre antes de embarazo.
  • 79. Vacunas para la profilaxis posterior a la exposición contra la varicela en niños yadultosFuente: Macartney Kristine, McIntyre Peter. Vacunas para la profilaxis posterior a laexposición contra la varicela en niños y adultos (Revisión Cochrane traducida). En: LaBiblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3.Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Objetivos: Evaluar la eficacia y la seguridad de las vacunas cuando se utilizan como profilaxisposterior a la exposición para prevenir la varicela en niños y adultos.Criterios de selección: ECA y cuasi-ECA de la vacuna contra la varicela para la profilaxisposterior a la exposición comparada con placebo o ninguna intervención. Las medidas deresultado fueron la eficacia en la prevención de los casos clínicos o de los casos clínicosconfirmados por laboratorio y los efectos adversos después de la vacunación.Conclusiones de los autores: Estos ensayos pequeños indican que la vacuna contra lavaricela administrada a niños dentro de los tres días posteriores al contacto domiciliario con uncaso de varicela reduce las tasas de infección y la gravedad de los casos. No se identificaronECA realizados en adolescentes o adultos. Sin embargo, la seguridad no se abordóadecuadamente.
  • 80. TOXOPLASMOSIS
  • 81. TOXOPLASMOSISCONGÉ NITAToxoplasma gondii protozoo capaz de producir infeccionintrauterinaIncidencia de 1/1000 a 1/10000 nacidos vivosHuesped natural primario = gatoTres formas: oocisto, taquizoito y quiste tisular (bradizoito)Transmisió n por vía hemática, transplacentaria fetal.En la forma cró nica invaden cerebro, ojo y músculos estriado
  • 82.  Mayoría de casos, infecció n primaria materna adquirida duranteembarazo Pueden desarrollarse reactivaciones en inmunosuprimidas Infecció n se desarrolla y persiste durante toda la gestació n Probabilidad de transmision17-25-65% Aborto mortinato o teratogénesis en estadios tempranos Dos formas de infecció n SNC y/o los ojos 70 – 90% asintomaticas Deterioro visual, transtornos del aprendizaje o deterioro mental,meses o anos despues
  • 83. FACTORES DE RIESGO Suelos o residuos contaminados con hecesde gato Leche no pasteurizada, carne cruda Tranfusiones Prematuros
  • 84. CLINICA 5% tétrada sintomática de Sabin: hidrocefalia,calcificaciones intracraneales, convulsiones ycoriorretinitis. 85% de RN asintomáticos al nacer, de ellos 20-30%pueden desarrollar afectación neurológica ycoriorretinitis a medida que el niño crece (hasta los 20años) si no reciben tratamiento. Afeccion diseminada o aislada del SNC u ocular Asociado a: Nefrosis congenita, eritroblastosis,miocarditis Si la infección es tardía: meningoencefalitis, fiebre,hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis ydiarrea; en sangre: anemia, trombopenia y eosinofilia.
  • 85. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • 86. DIAGNOSTICO Gestante: IgG en dos determinacionesseparadas por dos semanas. Fetal: PCR líquido amnió tico a partir de 20semanas. RN: IgM específica (infecció n aguda), opersistencia de IgG después de 6 meses. Aislamiento directo del microorganismo Rx o TAC de craneo (calcificaciones) Rx de huesos largos (radiolucidezmetafisiaria)
  • 87. TRATAMIENTO Infección tratable no curable (elimina taquizoito pero no bradizoitoenquistado) Embarazada: Desde sospecha: espiramicina, si se confirma:pirimetamina + sulfadiacina + ácido folínico en forma continua hastaparto: disminuye transmisión vertical. RN: toxoplasmosis manifiesta, IgM o PCR +: pirimetamina (ataque 2mg/kg/día BID, VO x 2 días, luego 1 mg/kg/día en BID x 2-6 meses,luego días alternos); y sulfadiacina (100 mg/kg/día BID VO, y ácidofolínico (10 mg/3 veces por semana, durante un año). Hemogramas de control para monitorizar la toxicidad de estosfármacos. Si existen procesos inflamatorios activos como meningoencefalitis ocoriorretinitis, añadir prednisona 1 mg/kg/día BID hasta mejoría.
  • 88. Tratamientos para la toxoplasmosis durante el embarazoFuente: Peyron F, Wallon M, Liou C, Garner P. Tratamientos para la toxoplasmosis duranteel embarazo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4.Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida deThe Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Objetivos: El objetivo de esta revisión fue evaluar si el tratamiento de la toxoplasmosisdurante el embarazo reduce o no el riesgo de infección congénita por toxoplasmaCriterios de selección: Ensayos controlados aleatorios del tratamiento antibiótico versusningún tratamiento de las mujeres embarazadas con infección aguda por toxoplasma probableo comprobada, con resultados en los niños informados. También se inspeccionaron los informespertinentes de estudios experimentales menos sólidos que incluían grupos control (sinasignación al azar), aunque no se planificó incluir dichos datos en el análisis primario.Conclusiones de los autores A pesar de la gran cantidad de estudios realizados durante lasúltimas tres décadas aún no se sabe si el tratamiento prenatal en las mujeres contoxoplasmosis presunta reduce la transmisión congénita de Toxoplasma gondii. El cribaje(screening) es costoso, de manera que se necesitan evaluar los efectos del tratamiento y larepercusión de los programas de cribaje (screening). En los países donde el cribaje (screening) oel tratamiento no es habitual, estas tecnologías no deben introducirse fuera del contexto de unensayo cuidadosamente controlado.
  • 89. Antibióticos versus control para la coriorretinitis por toxoplasmaFuente: Gilbert RE, See SE, Jones LV, Stanford MS. Antibióticos versus control para lacoriorretinitis por toxoplasma (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca CochranePlus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: JohnWiley & Sons, Ltd.).Objetivos: El objetivo de esta revisión fue comparar los efectos de los antibióticos versusplacebo o ningún tratamiento para la coriorretinitis por toxoplasma.Criterios de selección Se incluyeron ensayos clínicos aleatorios que compararan cualquiertratamiento antibiótico sistémico con placebo o ningún tratamiento. Se excluyeron estudiosque evaluaran pacientes inmunocomprometidos.Conclusiones de los autores: No existen pruebas para apoyar el tratamiento antibióticode rutina en la coriorretinitis aguda por toxoplasma. Existe una débil prueba que sugiereque el tratamiento prolongado podría disminuir las recurrencias en pacientes concoriorretinitis crónica recurrente. Se requieren ensayos placebo-controlados para determinarla eficacia del tratamiento antibiótico en pacientes con coriorretinitis aguda o crónica portoxoplasma que afecte cualquier parte de la retina.
  • 90. RUBEOLA
  • 91. RUBÉOLA• Virus RNA de la familia Togaviridae• Infección viral que produce enfermedad intrauterina crónicay daño fetal• Vacuna elimino casi todos los casos de síndrome de rubeolacongénita• Vacuna de virus vivos desde 1969
  • 92. RUBEOLA• 5 -20% susceptibles de padecer rubeola• Anticuerpos maternos contra infección previa sonprotectores• Tasa de infección fetal: 1 – 12 (81%), 13-16 (54%) 17 a 22(36%) 23 -30 (30%) 31-36 (60%) y ultimo mes (100%)
  • 93. CLINICA Efectos teratógenos (antes de 12 semanas): Tétrada deGregg: alteraciones cardíacas (ductus y estenosispulmonar), microcefalia, sordera y cataratas. Afectación sistemica: adenitis, hepatoesplenomegalia,ictericia, anemia, plaquetas bajas, encefalitis, meningitis,retinopatia o neumonia. Presentación tardía: 50% normales al nacimiento, luegodiscrasias inmunitarias, deficit auditivo, retardopsicomotor y síndromes neurológicos, erupcióngeneralizada.
  • 94. DIAGNOSTICO Embarazada; IgG, IgM. Fetal: PCR líquido amniótico a partir de 20semanas RN: persistencia de IgG más allá de 6 meses oIgM+ Aislamiento del virus en sangre, orina, faringe oLCR la confirman, reacción cruzada conparvovirus. Rx de huesos largos: radiolucidecesmetafisiarias
  • 95. TRATAMIENTO•No vacuna a mujeres embarazadas•Contagiosos hasta que tengan un añ o de vida•Vacunar a població n infantil susceptible•Lactancia no contraindica vacunació n•No inmunoglobulina, no tratamiento.
  • 96. Vacunas para sarampión, parotiditis y rubéola en niñosFuente: Demicheli V, Jefferson T, Rivetti A, Price D. Vacunas para sarampión,parotiditis y rubéola en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La BibliotecaCochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).Objetivos: Se realizó una revisión sistemática para evaluar las pruebas deefectividad y los efectos no buscados asociados con la SPR.Criterios de selección: Los estudios elegibles eran ensayos comparativosprospectivos o retrospectivos que evaluaron los efectos de la SPR comparadoscon placebo, ninguna intervención o una combinación de antígenos desarampión, parotiditis y rubéola en individuos sanos de hasta 15 años de edad.Estos estudios se realizaron o publicaron en 2004.Conclusiones de los autores: El diseño e informe de las medidas deresultado de seguridad en los estudios de la vacuna SPR, antes y después de lacomercialización, son en su mayoría inadecuados. Las pruebas de los eventosadversos después de la inmunización con SPR no pueden ser separadas de sufunción en la prevención de las enfermedades evaluadas.
  • 97. PARVOVIRUS B19
  • 98. PARVOVIRUS B19Virus DNA sólo en humanos.35 al 65% de embarazadas susceptibles deinfectarse por parvovirus que también produceeritema infeccioso o quinta enfermedad.Incidencia en gestación: 1-2%, 10-15% enepidemia.Transmisión placentaria: 20 al 33%.
  • 99. Clínica:Infección en 1er trimestre: abortos en 5-10%.En épocas posteriores: aplasia transitoria, hídropssecundario a anemia (25% de los hídrops no inmunes),miocarditis, trombocitopenia, lesión hepática,peritonitis meconial, etc.
  • 100. Diagnóstico:IgM específica, PCR y antígeno por ELISA.Anemia fetal puede sospecharse por ecografía-doppler(pico sistólico de arteria cerebral media incrementado en>1,5)Ante anemia o hídrops: cordocentesis en gestaciones demás de 18-20 semanas, para valorar necesidad detransfusión intraútero (hto menor a 30%)Tratamiento:Transfusión intrauterina: supervivencia superior al 85%y sin él del 30%.Tratamiento de la miocarditis con digoxina.
  • 101. PAPILOMAVIRUS
  • 102. PAPILOMAVIRUSHPV es un virus DNA.Los serotipos más patológicos para el RN en latransmisión vertical son el 6 y el 11.El porcentaje de transmisión oscila entre 38 y 73%según la época de embarazo.Transmisión transplacentaria, pero la mayoríadurante paso por el canal del parto.El niño puede presentar una papilomatosisrespiratoria recurrente en los primeros años y suelerequerir intervenciones frecuentes para evitar laobstrucción de la vía aérea.
  • 103. TUBERCULOSISCONGÉNITA
  • 104.  Mycobacterium tuberculosis puede transmitirseverticalmente: vía transplacentaria (tuberculosisendometrial, placentaria o miliar), intraparto(aspiración, ingestión o contacto directo), pero esraro Habitual: adquisición postnatal por inhalación. Infección uterina: abortos y mortinatos. Complejo primario: suele ser hepático, pero puedeestar en todos los órganos.
  • 105. Signos y síntomasInicio en 1er mes de vida: fiebre, dificultadrespiratoria, hepatoesplenomegalia, letargia,irritabilidad, adenopatías, falla de medro,lesiones cutáneas, ictericia, convulsiones ydistensión abdominal.Rx de tórax: normal o imágenes de neumonitiso tuberculosis miliar.Mortalidad es aproximadamente del 50%.
  • 106. Diagnóstico:Factores de riesgo materno, estudio histológicoy bacteriológico de la placenta.RN: PPD, RX tórax, bioquímica y cultivos deLCR y de aspirado gástrico.Criterios diagnósticos: Aislamiento de Mycobacterium en algúncultivo del RN,demostración de complejo primario hepáticohallazgos histopatológicos compatibles conTBC extrahepática.PCR, ADN y radioinmunoensayo.
  • 107. Tratamiento:Separar al RN hasta que madre no seacontagiosa.Si no hay signos de infección en RN: profilaxiscon isoniacida x 3 meses y revaloración con PPDy RX a los 6 meses.Si existe signo clínico o analítico: isoniacida(10-15 mg/kg/día), rifampicina 10-20 mg/kg/día ypirazinamida 20-40 mg/kg/día. Estreptomicina20-40 mg/kg/día en TBC miliar o meningitis. Losdos primeros fármacos x 6-9 meses y los dosúltimos x 1-2 meses.Corticoides en caso de meningitis tuberculosapara disminuir presión intracraneal o si existecompresión traqueal.
  • 108. MALARIACONGÉNITA
  • 109.  Causada por una o más de la 4 especies de Plasmodium: falciparum,vivax, ovale y malariae. Las dos primeras producen más infecciones en embarazo, sólo el P.falciparum es colonizador de la placenta. Frecuente en sub-saharianas, Asia y Oceanía. Más frecuente durante los últimos dos trimestres del primerembarazo. Transmisión placentaria entre 3,5 y 75%.Clínica: Mayoría de RN infectados asintomáticos. Los síntomas suelen iniciarse entre las 2 y 6 semanas de vida porresistencia de la hemoglobina fetal para la multiplicación del parásito,IgG materna en sangre fetal y rápida eliminación del parásito de lasangre del neonato. Falta de medro, ictericia, fiebre, hepatomegalia, anemia ytrombopenia.
  • 110. Diagnóstico:examen directo del parásito en sangre periférica,detección de DNA por PCR o test rápido paradetección de antígeno.Tratamiento:Infecciones leves: cloroquina oral 1 dosis de 10mg/kg seguida de otra de 5 mg/kg a las 6 horas y 1vez al día durante dos días.Infecciones graves: quinina 20 mg/kg EV en 4horas, diluida en glucosa 5%, seguidos de 10 mg/kg/8horas EV hasta completar 7 días.Exanguinotransfusión si la parasitemia es superioral 10%
  • 111. BIBLIOGRAFÍA. Gomella. Neonatología. Sexta Edición. Editorial Panamericana AEPED. Mª Dolors Salvia, Enriqueta Álvarez, Jordi Bosch, Anna Goncé. Infecciones Congénitas. Hospital Clínic.Barcelona. Protocolos terapéuticos 2008. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/20_0.pdf Documento de consenso del CEVIHP/SEIP/AEP/SPNS respecto al tratamiento antirretroviral en niños y adolescentesinfectados por el VIH. Panel de expertos del Colaborativo Español para la Infección VIH Pediatrica (CEVIHP), SociedadEspañola de Infectologia Pediatrica (SEIP) de la Asociación Española de Pediatria (AEP) y Secretaria del Plan nacional delSida (Actualización Marzo de 2012) Brocklehurst P. Intervenciones para la reducción del riesgo de transmisión vertical de la infección por VIH(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester,UK: John Wiley & Sons, Ltd.). Walker GJA. Antibióticos para sífilis diagnosticada durante el embarazo (Revisión Cochrane traducida). En: LaBiblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). Macartney Kristine, McIntyre Peter. Vacunas para la profilaxis posterior a la exposición contra la varicela en niñosy adultos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: UpdateSoftware Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3.Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). Peyron F, Wallon M, Liou C, Garner P. Tratamientos para la toxoplasmosis durante el embarazo (RevisiónCochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponibleen: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: JohnWiley & Sons, Ltd.). Gilbert RE, See SE, Jones LV, Stanford MS. Antibióticos versus control para la coriorretinitis por toxoplasma(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester,UK: John Wiley & Sons, Ltd.). Ifedayo Adetifa, Uduak Okomo. Administración de suplementos con hierro para la reducción de la morbilidad y lamortalidad en niños con VIH (Revision Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 2. Oxford:Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009Issue 1 Art no. CD006736. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
  • 112.  Demicheli V, Jefferson T, Rivetti A, Price D. Vacunas para sarampión, parotiditis y rubéola en niños(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: UpdateSoftware Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library,2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). Cheryl A Jones, Karen S Walker, Nadia Badawi. Agentes antivirales para el tratamiento de lainfección por virus del herpes simple en recién nacidos (Revision Cochrane traducida). En: BibliotecaCochrane Plus 2009 Número 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 3 Art no. CD004206. Chichester, UK:John Wiley & Sons, Ltd.). Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH, Gluud C. Inmunización contra la hepatitis B para los reciénnacidos de madres con pruebas positivas para el antígeno de superficie de la hepatitis B (RevisiónCochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd.Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3.Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). McCarthy Fergus P, Giles Michelle L, Rowlands Shelley, Purcell Kara J, Jones Cheryl A. Antenatalinterventions for preventing the transmission of cytomegalovirus (CMV) from the mother to fetusduring pregnancy and adverse outcomes in the congenitally infected infant. Cochrane Database ofSystematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 1, Art. No. CD008371. DOI:10.1002/14651858.CD008371.pub3 Siegfried Nandi, Irlam James H, Visser Marianne E, Rollins Nigel N. Micronutrient supplementationin pregnant women with HIV infection. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The CochraneLibrary, Issue 1, Art. No. CD009755. DOI: 10.1002/14651858.CD009755.pub3 Lindegren Mary Lou, Kennedy Caitlin E, Bain-Brickley Deborah, Azman Hana, Creanga Andreea A,Butler Lisa M, Spaulding Alicen B, Horvath Tara, Kennedy Gail E. Integration of HIV/AIDS serviceswith maternal, neonatal and child health, nutrition, and family planning services. CochraneDatabase of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 1, Art. No. CD010119. DOI:10.1002/14651858.CD010119.pub9BIBLIOGRAFÍA.
  • 113. GRACIAS