Clasificacion Streptococcus Ilse Valderrama

  • 21,071 views
Uploaded on

clase ilse valderrama

clase ilse valderrama

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
  • :O! diapos de mi profe ....justo estoy estudiando para un caso clinico de ella y encuentro esto
    Are you sure you want to
    Your message goes here
  • ESTA MUY BIEN ELABORADA LA DIAPOSITIVA ES INFORMACION CONFIABLE
    Are you sure you want to
    Your message goes here
  • ME GUSTA POR Q QUIERO APRENDER MAS DEL TEMA NDKGNJNHNFHDNHHDHEUYNDSHSDHDEIIERJMKDERUINMDEIEKRNKMDHDNSKJLkasdkjnsjahbsMl nSMNSNAMNAMSUJDAMJnamamamamapaàansieoirfkaamapeojasnalksnkahndskjlahdfjkaNKLAFDFDSAGAGFASNASJGBDSLKGNKLHVLMNV NM,NVNVN-zdkmm jfdfjkloj f doufojufojf
    Are you sure you want to
    Your message goes here
  • me gusta por q quiero aprender mas sobre este tema
    Are you sure you want to
    Your message goes here
No Downloads

Views

Total Views
21,071
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2

Actions

Shares
Downloads
464
Comments
4
Likes
8

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. Clasificación Streptococcus
  • 2. Características generales del grupo
    • Cocos, Gram +, pares o cadena
    • Anaerobios facultativos y algunos anaerobios obligados
    • No formadores de espora
    • Catalasa (–)
    • Inmóviles
    • División en un plano
    • Existen mas 30 especies
  • 3. Patógenos humanos
    • S. pyogenes ( grupo A)
    • S. agalactiae ( grupo B)
    • S. pneumoniae ( neumococo)
  • 4. Cuadros Estreptocócias y Enterocócicas Enterococcus faecalis Infecciones urinarias, peritonitis, endocarditis S.Agalactiae Bacteremias, sepsis neonatal S.Pneumoniae Otitis, sinusitis, bacteremias, meningitis, peritonitis, artritis, neumonía S.Pyogenes Amigdalitis, escarlatina, celulitis, infección de heridas, infecciones urinarias, bacteremias, meningitis, endocarditis, fiebre reumática Especie más importante Cuadro
  • 5. Clasificación : depende de varias cualidades.
    • Patrones de hemólisis: Agar – sangre
    • Composición antigénica
    • Características de crecimiento
    • Reacción bioquímicas
    • Análisis genético
  • 6. De acuerdo a su hemólisis
    •  : hemólisis parcial : Neumococos
      • S. viridans : cepas  hemolíticas
    •  : hemólisis completa: S.pyogenes
    •  : no hemolíticas : S. No hemolíticos
  • 7. Lancefield :
    • diferencia grupos séricos por diferencias antigénicas en carbohidratos de pared, es mas precisa en el grupo 
    • Los antígenos específicos se extraen fácilmente por rxn con antisueros , a partir de esto se han desiganado serogrupos:
    • A H A, B, C, D y G, frecuentes aislados humanos
    • K V se aislan raramente en humanos
  • 8. Infecciones respiratorias altas, celulitis, sepsis, infecciones de tejidos profundos polisacárido ramnosa - galactosamina G Infecciones urinarias, infecciones de la herida, endocarditis Glicerol ácido teicoico D enterococcos Infecciones respiratorias altas Polisacarido ramnosa N- acetilgalactosamina C Sepsis puerperal, sepsis y meningitis neonatales, bacteremia adultos (fuera del embarazo) Polisacárido ramnosa -glucosamina B S. agalactiae Faringitis, amigdalitis, otitis media, sinusitis, escarlatina, erisipela, celulitis, impetigo, neumonía, endometritis, sepsis Secuelas tardias no supuradas : fiebre reumatica aguda, glomerulonefirtis aguda, Polisacarido ramnosa N- acetilglucosmina estreptolisina A S. pyogenes ANTIGENO ESPECIFICO PARED CELULAR SEROGRUPO
  • 9. Clasificación de los patógenos estreptocócios  No agrupable S. pneumoniae  O no hemólitico No agrupable Grupo viridans  , no hemólitico; ocasionalmente  D S. Bovis  , ocasionalmente  o no hemolitico A,C,F,G No agrupables Grupo S. Anginosus  C,G S. dysgalactiae  , ocasionalmente no hemolitico B S. Agalactiae  A S. Pyogenes Patrón de hemólisis Clasificación serológica Clasificación bioquímica
  • 10.  
  • 11. Streptococcus pyogenes GRUPO A
    • Habita en número reducido el tracto respiratorio superior de personas sanas.
    • Entrada de una cepa virulenta o bajas defensas desencadena infección.
    • transmisión persona a persona gotitas o través de heridas pielcon
      • Persona infectada, fomite o artrópodo
    • Causa
    • Faringitis Streptococica
      •  -hemolisis, cepas mas virulentas presentan capsula
    FACTORES VIRULENCIA Capsula Acido lipoteicoico Proteina M ( degrada C3b) Proteinas tipo M Proteína F Exotoxinas pirógenas Estreptolisina S y O Estreptocinasa ADNasa C5apeptidasa
  • 12. Antígeno con Actividad Biológica Inmunógeno específico de neumococo Antifagocitaria Cápsula Determinante de patogenicidad Hidrólisis DNA DNAsa Facilita invasión Destrucción ácido hialurónico Hialuronidasa Hidroliza coágulos de fibrina Fibrinolisis Estreptoquinasa Buen inmunógno Antileucocitario Hemólisis Estreptolisina O Mal inmunógeno Hemólisis Estreptolisina S Propiedades Acción Antígeno
  • 13.  
  • 14.
    • Faringitis streptocócica
    • Síntomas
      • Fuerte dolor de garganta
      • Inflamación nódulos linfáticos cervicales
      • Inflamación de amígdalas (y liberación de secreciones)
      • Fiebre leve
      • Malestar General (Similar a amigdalitis)
    ENFERMEDADES INFECCIONES SUPURATIVAS El proceso supurativo comienza con: celulitis y escarlatina por toxina eritrogénica
  • 15. INFECCIONES SUPURATIVAS
    • También puede producir
      • Otitis
      • Mastitis
      • Pioderma : Impétigo (al igual que S. Aureus)
      • Neumonia, fiebre puerperal
    • Responsable de la mitad de dolores de garganta severo, el resto es por virus
    • Debe ser identificado y tratado prontamente
  • 16. Erisipela Fascitis necronizante
  • 17. INFECCIONES SUPURATIVAS
    • Escarlatina :
      • Bacteriófago lisogénico
      • Confiere la exotoxina eritrogénica
      • Produce un sarpullido rosa-rojizo
      • Daña los capilares produciendo fiebre
      • Conocido como Fiebre Escarlata !
    • Erisipela, infección cutanea con dolor, inflamación , adenopatia y sintomas sistemicos
    • Celulitis, infeccion cutanea que afecta los tejidos subcutaneos
    • Ocasionalmente:
    • Infecciones sistemáticas fulminantes
      • Fascitis necronizante (tejidos subcutaneos)
        • Bacterias comedoras de Carne
      • Activa Efectores (Exotoxina A, superantígeno) sindrome shock tóxico estreptocócico
        • Inflamación masiva, destrucción de tejidos
      • 30% de mortalidad
  • 18. Infecciones no supurativas Procesos no supurativos se producen por formación de complejos antígeno-anticuerpos, ej, fiebre reumática
    • Fiebre Reumática :
      • Ocacionada por cepas reumatogénicas
      • Presenta antígenos silimares a antígenos humanos
      • Enfermedad autoinmune
      • Daño puede ser permanente
      • Posteriores infecciones
    • Glomerulonefritis aguda
      • Enfermedad autoinmune dolorosa de los riñones
      • Complejo Antígeno-Anticuerpo se acumula en glomerulos o membranas de filtración del riñon causando nefritis
      • Hay pocas cepas nefritogénicas
      • Se alivia a los pocos días
  • 19. Diagnóstico
    • Sistema de detección rápida (RAD)
        • Se extraen antígenos a partir de frotis de garganta.
        • Se ocupan métodos inmunológicos
          • ELISA
          • Anticuerpos fluorescentes
    • También se emplean Cultivos
      • Más sensibles, RAD puede dar
      • falso posítivo
      • Se demora hasta 2 días.
    • Tests Serológicos
      • Se detectan anticuerpos frente a antígenos.
  • 20. Imnunización-Tratamiento
    • Inmunización
      • Hay más de 60 cepas antigénicamente distintas por proteína M
      • No se dispone de vacunas
    • Tratamiento
      • Penicilina
      • O sino eritromícina y otros
  • 21. S. agalactiae
    • Cocos gram +, cadenas largas
    • Anaerobio facultativo
    •  hemólitico o no hemólitico
    • Catalasa –, grupo B
    • Virulencia
      • Capa gruesa pared sobrevive superficies secas
      • Polisacáridos capsulares (Ia, III, V) inhiben fagocitosis mediada por complemento
      • Enzimas hidrolíticas facilitan destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias
  • 22.
    • Colonizan asintomáticamente tracto superior y tracto genitourinario
    • Mayor infección recién nacidos ( gestación o durante parto)
      • E. NEONATAL COMIENZO PRECOZ
      • 1ª semana de vida, bacteremia,neumonia o meningitis
      • E. NEONATAL COMIENZO TARDIO
      • Origen exógeno, bacteremia con meningitis
    • Mujeres colonización genital presentan mayor riesgo sepsis posparto
    • Hombre y mujeres no gestantes con
      • Diabetes mellitus
      • Cancer
      • Alcoholismo
      • Mayor riesgo
    ENFERMEDADES CLINICAS
  • 23. diagnóstico
    • Pruebas antigénicas, poco sensibles
    • Cultivo usando caldo LIM
    • Análisis PCR
    • Pruebas bioquimicas
      • Catalasa –
      • Hidrólisis hipurato
  • 24. tratamiento
    • Penicilina G pacientes graves se combina con aminoglucosido
    • Vancomicna pacientes alérgicos penicilina
    • Niños con riesgo se administra penicilina 4 hrs antes del parto
    • Vacunas conjugadas polvanlents para estimular formación de anticuerpos maternos en fase de evaluación
  • 25. Otros estreptococos  -hemoliticos
    • Formación de abcesos en tejidos profundos
      • Asociada al grupo S. anginosus
    • Faringitis
      • Asociada a S. dysgalactiae, su infeccion se complica a veces con glomerulonefritis aguda, pero nunca fiebre reumatica
  • 26. Estreptococo grupo C S.anginosus S.dysgalactiae
  • 27. Estreptococos viridans
    • Grupo heterogéneo de estreptococcus alfa hemolíticos y no hemoliticos
    • Verde, producen pigmento
    • Colonizan bucofarnge, aparato gastrointestinal y genitourinario
    • S. anginosus
    • S.mitis
    • S. mutans
    • S. salivarus
    • S. bovis
    • Sin agrupar , s.suis
  • 28. Enfermedades clínicas
    • Formación de abcesos en tejidos profundos
      • Asociada al grupo S. anginosus
    • Septicemia en pacientes neutropenicos
      • Asociada al grupo S.mitis
    • Endocarditis subaguda
      • Asociada a S.gordonni, S.mutans, S.mitis, S.oralis y S.sanguis
    • Caries dental
      • Asociada a S.mutans y S.sobrinus
    • Neoplasias del aparato digestivo
      • Asociads a S.bovis
  • 29. Streptococcus pneumoniae ( no agrupable)
    • Características
      • Forma cadenas cortas o parejas
      • Cuenta con una gruesa cápsula
      • Cápsula externa evita fagocitosis: microorganismos muy invasivos
      • Polisacárido capsular: cápsula mucoide, que divide al neumococo en más de 80 serotipos, y se utiliza para la creación de vacunas
    • Biota común del 40% (patógeno oportunista)
    • Produce infección pulmonar
    • Infección secundaria: desordenes respiratorios .
  • 30.
    • FACTOR VIRULENCIA
      • Colonizacion y migracion
        • Adhesinas proteicas superficie , se unen células epiteliales
        • Proteasa IgA secretora , altera eliminación mediada por IgA secretora
        • Neumolisina , destruye celulas epitelio ciliar
      • Destruccion tisular
        • Acido teicoico , activa via alternativa complemento
        • Fragmentos de peptidoglicanos , proteina C( proteina C reactiva PCR) activa via alternativa complemento
        • Neumolisina , activa via clasica del complemento
        • Perosxido de hidrogeno, permite producir daño al O2 liberado
        • Fosforilcolina , se une factor activación de fosfodiesterasas, favoreciendo entrada bacterias a las células del anfitrion
      • Supervivencia frente a fagocitosis
        • Capsula antifagocitica
        • Neumolisina , suprime la actividad oxidativa fagocitica
    • Del huésped: reflejo epigástrico, viscosidad del moco, tos, drenaje linfático, macrófagos
  • 31. Streptococcus pneumoniae
    • Ocupa alvéolos pulmonares (tracto respiratorio inferior)
    • Acumulación de fluidos y células fagocíticas
      • disminuye funcionalidad de los pulmones
    • Puede extenderse:
      • Bacteremia: hueso, oído interno y endocardio
    • Neumonía no tratado: 30% mortalidad.
    • Con tratamiento: 5 -10% mortalidad.
    • Neumonia
    • Meningitis
    • Bacteriemia
  • 32.
    • Patogenia:
    • Neumonía lobar: comienza con:
    • 1) Aspiración de secreciones con neumococo
    • 2) Los neumococos se multiplican en alveolos
    • 3) Comienza la liberación de exudados a las luz alveolar y se produce: hipoxemia, alteraciones cardíacas, aumento de la lesión que se rodea de edema
    • Los alveolos se llenan de fluído que sirve de medio de cultivo para el M.O, el cual se multiplica e invade otros alveolos
    • A los 6-7 días aumenta la fagocitosis y la destrucción bacteriana
    • Recuperación pulmonar es completa porque no se produce necrosis
    • Puede producirse bacteremia a otros órganos y generar meningitis, endocarditis, artritis, peritonitis
  • 33. Síntomas Clínicos
    • Neumonía neumocócica:
    • Escalofríos, fiebre, tos, expectoración con sangre, dolor pleural
    • Lesión de un lóbulo pulmonar visible en rayos X
    • Abscesos pulmonares y pleuresías purulentas en algunos casos
    • Es grave en adultos, y sin tratamiento la mortalidad es muy alta
    • Meningitis neumocócica:
    • Invasión del espacio subaracnoideo, inflamación, alteración de permeabilidad vascular
    • Sinusitis y otitis:
    • Infección de nasofaringe que pasa al oído medio y trompa de Eustaquio, pudiendo llegar a las meninges
    • Otras infecciones:
    • Conjuntivitis, endocarditis, artritis, peritonitis
  • 34.  
  • 35. Prevención y diagnóstico
    • Diagnóstico
      • Cultivo a partir de Esputo o sangre
      • Hay 90 cepas o variantes antigénicas
      • Identifican por
        • Catalasa -, sensibilidad optoquina y solubilidad bilis
    • Prevención
      • Vacunas multivalente: dos tercios de cepas conocidas.
      • Vacuna es mezcla de polisacáridos capsulares
      • Se vacuna
        • Ancianos
        • Personal Sanitario
        • Individuos inmunodeprimidos
  • 36. Tratamiento
      • Penicilina, aunque existen cepas resistentes
        • Infecciones hospitalarias
      • Eritromicina, Cefalosporina, cloramfenicol, o la Vancomicina, pacientes alergicos a penicilina o cepas resistentes
      • Aunque ya hay cepas multirresistentes
      • Inmunización
        • Vacuna conjugada 7 serotipos ( menores 2 años) La única licenciada es = Prevenar. Aprobada para sujetos a partir de los 2 meses.
        • Vacuna polisacarida de 23 serotipos adultos y niños mayores= : Pneumovax 23, Pnu-Immune 23. Aprobadas para sujetos de 2 a 65 años.
  • 37.  
  • 38.  
  • 39.  
  • 40. bibliografía
    • Murray, 2006 Microbiología medica
    • Mandel, 2002, enfermedades infecciosas.