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Reparación célular
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Reparación célular

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  • 1. REPARACIÓN TISULAR
  • 2. REPARACION Dependiendo del tipo de tejido afectado y el tipo de lesión.REGENERACION CICATRIZACION -Reparación - Proliferación propiamente tal celular - Reconstrucción casi perfecta
  • 3. NECESITAMOS 1.- Soporte nutricional y metabólico Energía Proteínas2.- Sistema de defensaNeutrófilosLinfocitosMonocitos
  • 4. NECESITAMOSRequerimientos para laproliferación y migracióncelular Proliferación Neovascularización y angiogénesis Formación de nuevos vasos (aumento vascularización de la zona)
  • 5. •Su producción y depósitoColágeno permitirá la unión de los tejidos lesionados
  • 6. REGENERACIÓN• Def. restitución de partes destruidas del organismo por otras iguales o similares.
  • 7. REGENERACION Según Capacidad Bizzozero Lábiles Estables Permanentes Capacidad latente Capacidad de Para mitosis y Constantes desde Regeneración Proliferación con El nacimiento e Toda la vida. Estimulo adecuado. Irremplazables.Ej: piel y mucosas Ej: hígado y Ej: neuronas endometrio
  • 8. REPARACIÓN O CICATRIZACIÓN• Substitución de partes del organismo por una cicatriz.• Cicatriz en un tejido fibroso denso correspondiente al estado final del desarrollo de tejido granulatorio.
  • 9. FASES DE LA REPARACIÓN1.- Inflamación aguda2.- Proliferación celular a. Fibroblastica b. Angiogenica3.- Epitelización4.- Formación de matriz a. Colageno5.- Remodelación colageno b. Fibronectina6.- Contracción de la herida c. S. Fundamental7.- Fuerza de la herida
  • 10. I. Inflamación aguda a. R. Vascular b. R. CelularTrauma Endotelio Colágeno FXII y c. Coag expuesto Vía Complem y fibrina Plaquetas + F. Quimiotácticos F. Vasoactivos
  • 11. I. Inflamación aguda: a. Respuestavascular Cascadas Vasoactivos+ Plaquetas Vasoconstricción Tromboxano A2 Vasodilatación Perm. Vascular. ADP+ Plaquetas Descarga a Gránulos TGF b PDGF Fibrinógeno Fibronectina
  • 12. I. Inflamación aguda: b. Respuesta Celular Neutrófilos + O2 Cascadas+ Plaquetas Cel. Inflam. Linfocitos Mas tardíos Macrófagos Fagocitadores Reparadores Producen: PDGF FGP VEGF
  • 13. II. Proliferación Celular a. P. Fibroblástica• Al final 1a Semana• Los Fb. Son la célula predominante• Los FC son etímulo a la proliferación de Fb y síntesis de colágeno• Fb Migran a la herida se adhieren a la malla de fibrina y cruzan la herida• Su actividad depende del aporte de O2
  • 14. II. Proliferación celular b. Angiogénesis• Restaura el flujo sanguíneo• Es predominante al 4o día• Es estimulada por los VEGF de los macrófagos, quimiotácticos de cels. meso y endoteliales• La cel. Endotelial forma yemas endot. En la superfície de la herida.
  • 15. II. Proliferación celular b. Angiogénesis• La yema endotelial produce colagenasa para favorecer mayor invasión• La unión de yemas origina el lecho capilar• Se inicia el flujo en los microvasos• La evolución del proceso cicatricial involuciona estos capilares
  • 16. III. Epitelización• Inicio en las primeras hrs. Post trauma• Estimuladas por FC plaquetario y macrófagos• Monocapa que avanza bajo el coágulo o costra• El contacto entre si inicia las mitosis y estratificación
  • 17. IV. Formación de la matrízA. Colágeno: – Producto final del fibroblasto, de él depende la fuerza de la herida – Síntesis máxima a las 2 semanas – Depósito máximo a las 3 – 4 semanas – Tipo de colágeno cambia con el tiempo – Su producción depende: Alto nivel de Lactato Adecuado O2 FC TGF β
  • 18. IV. Formación de la matrízB. Fibronectina Producida por F, Plaquetas, Cels. Endoteliales. Hace la malla del tejido Granulatorio Mudula macrófagos y Fb, por lo tanto inicia fase de remodelaciónC. Sust. Fundamental H2O y electrolitos. Soporte que permite la organización del Fb.
  • 19. V. Remodelación del colágeno• Fase final de la cicatríz• Inicio en la 3a semana y dura ms. o añs.• Es la formación de nuevas uniones cruzadas y lisis de otras por la colagenasa• Disminuye la vascularizacián• El equilíbrio entre la colagenasa y la nueva síntesis, es lo que remodela la herida
  • 20. VI. Contracción de la herida• La segunda semana el míofibroblasto se une entre sí y se une a la matríz• Ocasiona el movimiento del tejido preexistente hacia el centro del defecto• Difiere de la epitelización por que moviliza todo el espesor de la herida
  • 21. VII. Fuerza de la herida• F tensil: Peso/área• F Rotura :F para romper Hebra. según la herida• Los primeros días depende del coágulo de fibrina• Desde el 3o al 30o ds. Está en relación a la cantidad de colágeno• A las 2 sem. es 10%; a las 3 sem. es 25%
  • 22. VII. Fuerza de la herida• A las 4 sem producción de colágeno pero las uniones cruzadas• Finalmente se llega al 70/80% pero nunca se recupera la fuerza de la piel normal• El período de mayor riesgo de dehiscencia es la segunda semana
  • 23. CICATRIZACIONPRIMERA INTENCION SEGUNDA INTENCION-Pierde poco tejido. -Pierde mas tejido.-Poco exudado y restos -Mas exudadonacróticos. -Gran cantidad de tejido de-Poco tejido de granulación. granulación.-Sustitución rápida de elementos. -Sustitución lenta de elementos.-Poca contracción de la herida. -Cicatriz gruesa y a veces deformada
  • 24. Diferencia entre regeneración y cicatrizaciónRegeneración Cicatrización-Es el reemplazo por -Consiste en lacélulas de la misma sustitución de un tejidoestirpe, de un tejido desaparecido por tejidodesaparecido por causas conjuntivo. Producido porfisiológicas o patológicas. células distintas a las del tejido original.
  • 25. ORGANIZACIÓN• Es la reabsorción y reemplazo de material orgánico, generalmente de fibrina, por tejido fibroso formado, casi siempre, por desarrollo de tejido granulatorio.• Dos condiciones:• En inflamaciones fibrinosas cuando falla fibrinolisis• En las inflamaciones fibrinosas de las serosas