UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIASEDE REGIONAL CAMOAPAFISIOPATOLOGÍA IITema IIFISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVOMARZO DEL 201...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 1OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA:Proporcionar los conocimientos teó...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 2FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVOLa función digestiva es muy compleja ...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 3anexas, a determinados procesos febriles o toxémicos, a peritonitis, y a ...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 4La ingestión de ciertos materiales extraños puede causar lesiones u obstr...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 5granulomas); por achalasia del esfínter proximal o del distal del esófago...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 6involucra estructuras tales como el surco esofágico, el reticulo, los sac...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 7Una parte del ácido láctico es absorbido a través de la pared ruminal, ca...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 8V – REGURGITACIÓN Y VÓMITOLa regurgitación de contenido ruminal es normal...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 9textura, color y olor están alteradas.Esta forma de indigestión suele est...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 10estreñimientoCasi todos los procesos diarreicos que discutiremos a conti...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 11En el problema ya descrito de acidosis ruminal, con la formación y reten...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 12http://biology.about.com/library/organs/bldigestsmallint2.htm2. Diarrea ...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 13• Enterotoxinas termolábilesUna toxina termolábil (LT) de ETEC activa la...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 14Enterocito de criptasImágenes de G.A. Hall, P.W. Jones y J.H. Morgan (en...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 15La disminución del área de absorción intestinal ocurre también en otros ...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 16proveniente del intestino delgado, de manera que cuando se sobrepasa est...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 17• Por otro lado, en la primera fase de la lactancia de vacas lecheras de...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 18intestinal (en gastroenteropatías crónicas), por vía urinaria (cuando ha...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 19inicialmente hay alcalosis por retención de cloro y luego se desarrolla ...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 20ramas aferentes de los nervios espinales, mientras que el dolor visceral...
FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 21BIBLIOGRAFÍA1) Fisiopatología Veterinaria .. Dr.Hans Andresen Suchier2) ...
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Alteraciones Fisiopatológicas del Sistema Digestivo de los animales Domésticos.
Otoniel López lópez

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  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIASEDE REGIONAL CAMOAPAFISIOPATOLOGÍA IITema IIFISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVOMARZO DEL 2013Docente: Dr. Otoniel López LópezFisiopatología: Rama de la patología que estudia las alteraciones funcionales del organismo o de alguna de sus partes.
  2. 2. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 1OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA:Proporcionar los conocimientos teórico prácticos de las principalesalteraciones fisiopatológicas que ocurren en el organismo de lasdistintas especies animales.Explicar la fisiopatología de las principales alteracionesfisiopatológicas que ocurren en las distintas especies animales.Explicar el mecanismo fisiopatológico general de las principalesalteraciones del organismo.1. OBJETIVOS ESPECIFICOS Definir los conceptos más importantes de esta unidad. Explicar el mecanismo fisiopatológico general del sistema Digestivo Explicar las diferentes Fisiopatologías digestivas
  3. 3. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 2FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVOLa función digestiva es muy compleja y depende de la interacción de factores específicosdel aparato digestivo con factores sistémicos y con factores ambientales.Los principales factores involucrados son los siguientes:* Integridad anatómica e histofisiológica.* Correcta regulación neuroendocrina de la actividad motora y secretora.* Adecuadas características fisicoquímicas y biológicas del contenido gastrointestinal, ypor consiguiente del alimento.* Actividad metabólica normal.* Equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-básico dentro de límites normales.* Aparato circulatorio funcionando normalmente.* Sistema inmune competente.* Adecuado confort y manejo de los animales.I – APETITO E INGESTIÓN DE ALIMENTOSLa terminología que se utiliza para designar variaciones en el apetito es, a veces, pocoprecisa o confusa. Los términos aquí empleados son comunes y de interpretación simple.1. Hambre. Es una sensación subjetiva y, por consiguiente, aplicable sólo al hombre. Lasensación es de vaciedad del estómago e intestino asociada a hipermotilidad gástrica.Diversas actitudes de los animales sugieren, a las personas que los manejan, que ellostienen hambre, criterio que también es aplicable a los poligástricos, aunque no tengan elestómago vacío.2. Apetito. El apetito refleja una actitud objetiva de ingestión de alimentos, este apetito esregulado por dos centros hipotalámicos: el centro del hambre y el centro de la saciedad.En los monogástricos el centro del hambre es estimulado en parte por la hipoglucemia; yel centro de la saciedad por la colecistoquinina (producida en el duodeno), en tanto queen los poligástricos el apetito depende en gran medida de la actividad motora de losproventrículos que, a su vez, está relacionado con la cantidad y calidad del contenido –incluyendo la flora.El apetito es influido por factores sicológicos (como la separación de un animal de sugrupo social y el destete), factores metabólicos (producción lechera), palatabilidad delalimento, presencia de micotoxinas en el mismo, y factores patológicos.El apetito puede estar aumentado (hambre), disminuido (inapetencia) o ausente(anorexia). Cuando el apetito puede estar disminuido o ausente debido a impedimentosfísicos, a la presencia de procesos dolorosos en la cavidad buco-faríngea o en estructuras
  4. 4. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 3anexas, a determinados procesos febriles o toxémicos, a peritonitis, y a ciertas deficienciasnutricionales (de tiamina en monogástricos, de cobalto y zinc en rumiantes).El término disorexia se utiliza con frecuencia como sinónimo de disminución del apetito oinapetencia, pero correctamente significa apetito anormal. Por otro lado polifagia es laapreciación objetiva de una mayor ingestión de alimentos; en sentido estricto no significaapetito aumentado. Se puede observar polifagia por hambre, como una actitudcompensatoria después de un período de alimentación restringida o ayuno; por deficienteabsorción de energía; por ciertas condiciones patológicas (enfermedades pancreáticas,como la diabetes mellitus); o por otras causas.3. Pica o alotriofagia. Es la alteración del apetito, que consiste en la ingestión demateriales que no constituyen un alimento normal, así se denomina apetitopervertido cuando es transitorio; y apetito depravado cuando es permanente. En españoltambién se usa el término “malacia” como sinónimo de pica, pero no debe emplearse eneste sentido porque la acepción etimológica de malacia corresponde a “blando” o“reblandecido” y así se usa en medicina (osteomalacia, encéfalomalacia).La pica puede presentarse en algunas condiciones patológicas como cetosis, rabia y otrosprocesos encefálicos, gastritis o peritonitis crónicas. A veces, a consecuencia de la pica, losanimales ingieren gérmenes que les pueden causar botulismo, ántrax, enterotoxemiapor Clostridium spp. Otras veces pueden consumir sustancias tóxicas como urea, nitratoso pesticidas.Hay diferentes formas de pica, de acuerdo con el material predilecto de consumo.La coprofagía es normal en algunos animales como los roedores, los lechones y lospotrillos, aparentemente para cubrir ciertos requerimientos nutricionales (vitamina K,complejo B, hierro) y de flora intestinal.La osteofagia se observa cuando hay deficiencias de calcio y sobre todo de fósforo.El consumo de tierra es normal en lechones para cubrir sus necesidades en hierro.Las causas no son claras en otras especies; parecería estar relacionado a deficiencias decloruro de sodio y de microelementos, circunstancias en que también se observa laingestión de orina y la costumbre de chupar cuero o lamer pelo.Lamer pelo también se observa, sobre todo en terneros, cuando hay infestación de piojosy en particular pulgas; a la larga la ingestión abundante de pelos conlleva la formación detricobezoares en el rumen o el abomaso.La alotriofagia (allotrios = extraño) de diversos otros materiales ha sido atribuida adeficiencias nutricionales en proteína o en fibra, la que se ha observado también cuandohay confinamiento y aglomeración de animales, o quizás debido a aburrimiento.El canibalismo y la infantofagia obedecen a circunstancias particulares de crianza y alconsumo de alimentos ricos en peróxidos, en explotaciones de cerdos y de aves.
  5. 5. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 4La ingestión de ciertos materiales extraños puede causar lesiones u obstrucciones en eltubo digestivo.La pica puede presentarse en algunas condiciones patológicas como cetosis, rabia y otrosprocesos encefálicos, gastritis o peritonitis crónicas.A veces, a consecuencia de la pica, los animales ingieren gérmenes que les pueden causarbotulismo, ántrax, enterotoxemia por Clostridium spp.Otras veces pueden consumir sustancias tóxicas como urea, nitratos o pesticidas.4. Sed. Consiste en la necesidad aumentada de tomar agua.La excesiva ingestión de agua se denomina polidipsia.La causa primaria de sed y de polidipsia es la deshidratación celular producida por diversascondiciones, como vómito, diarrea, acidosis de rumen, uremia, poliuria, sudoración; ocuando el animal ha estado privado de agua, o cuando su ración contiene niveles altos decloruro de sodio.La poliuria está asociada a nefritis intersticial crónica, amiloidonefrosis, diabetes mellitus ydiabetes insípida.II – TRASTORNOS DE LA PRENSIÓN, MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓNLas dificultades en la prensión y masticación pueden deberse a numerosos factores:• La naturaleza del alimento• Impedimentos físicos (cuerpos extraños, tumores)• Procesos dolorosos causados por heridas, estomatitis, palatitis, glositis, problemasdentales (por ejemplo, asociados a actinomicosis)• Trastornos neurológicos• Anomalías congénitas o adquiridas de las estructuras que forman la cavidad bucal(lengua, dientes, hueso mandibular, etc).DISFAGIA. Etimológicamente la palabra disfagia significa trastorno en la ingestión dealimentos; y generalmente se refiere a dificultades en la deglución.Uno de los problemas más graves de mala deglución es la desviación de los alimentoshacia la tráquea en vez del esófago, causando neumonía por falsa deglución.La deglución es un proceso complejo que requiere la intervención – centralmentecoordinada – de 4 pares de nervios craneales: trigémino (V par), glosofaríngeo (IX par),vago (X par) e hipogloso (XII par).La inervación de la cavidad bucal y músculos masticatorios está a cargo del trigémino (Vpar); la inervación de la faringe proviene del glosofaríngeo (IX par) y del vago (X par); la dela lengua del hipogloso (XII par) y la del esófago del nervio vago (X par).La dificultad en la deglución se llama disfagia. La disfagia puede ser causada por lesionesen las vías nerviosas involucradas o en sus respectivos centros encefálicos; por lesiones enla orofaringe como en estomatitis, glositis, faringitis, abscesos retrofaríngeos o
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 5granulomas); por achalasia del esfínter proximal o del distal del esófago, o por otraslesiones del esófago. La Achalasia, Se caracteriza por la relajación incompleta del EEI(Esófago y esófago inferior), aumento del tono del EEI, y la falta de peristaltismo delesófago (incapacidad del músculo liso para movilizar el alimento hacia el esófago) enausencia de otras explicaciones, como el cáncer o fibrosis.La acalasia se caracteriza por dificultad para tragar , regurgitación , ya veces dolor en elpecho.En situaciones extremas la deglución no se produce debido a obstrucciones en faringe oesófago. En estos casos se observa regurgitación, que puede terminar en falsadeglución hacia las vías respiratorias.Conviene mencionar en este contexto la glosoplegia o parálisis de la lengua, que puedeser de origen periférico (a causa de trauma por manipulación), o de origen central (porcompresión – por ejemplo, por abscesos – o por procesos inflamatorios o tóxicos – porejemplo botulismo) y que afecten las vías extralinguales del nervio hipogloso.También la parálisis faríngea puede tener origen periférico o central. Es de origenperiférico cuando hay lesiones del nervio glosofaríngeo, y es de origen central enenfermedades como la rabia, el botulismo, la paresia puerperal y algunas micotoxicosis.III – TRASTORNOS DE LA SALIVACIÓNLa producción aumentada de saliva recibe el nombre de sialorrea o ptialismo.La sialorrea puede ser causada por algunos procesos inflamatorios como estomatitis oencefalitis; y también por algunos procesos tóxicos (yodismo, intoxicación por fosforadosorgánicos o por metales pesados, en el curso de las algunas micotoxicosis).Hay que distinguir entre ptialismo y seudoptialismo. Este último término se aplica a lasituación en que, sin estar aumentada la producción de saliva, ésta no es deglutida y fluyepor la boca. Puede ser causada por apatía y letargo, o por impedimento funcional omecánico para la deglución.La producción de saliva puede estar disminuida en casos de deshidratación, duranteprocesos febriles, por parálisis secretora (por ejemplo, por administración de atropina), opor fenómenos obstructivos.IV – DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES GENERALES1. Disfunción motora. La actividad motora está dada por las contracciones del estómagocon movimientos de segmentación y mezclado, en estrecha coordinación con el tono yactividad del cardias y del píloro; por los movimientos de segmentación y peristálticos delintestino delgado, ciego y colon en coordinación con el tono y actividad del esfínter íleo-ceco-cólico; y por la evacuación del recto en coordinación con el esfínter anal.En los rumiantes, la coordinación de la función motora es aún más compleja porque
  7. 7. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 6involucra estructuras tales como el surco esofágico, el reticulo, los sacos dorsal y ventraldel rumen, el esfínter retículo-omasal, el omaso y el canal omasal.La motilidad es regulada por el SNA desde los centros hipotalámicos hasta los plexosintrínsecos y la musculatura gastrointestinal. La estimulación parasimpática, o la irritaciónleve por gastritis o enteritis producen hipermotilidad, que contribuye discretamente a laproducción de diarrea.En vacunos se conoce una enfermedad conocida como indigestión vagal o síndrome deHoflund, que se presenta con diversos cuadros clínicos caracterizados por alteraciones enla motilidad del rumen y por achalasia (falla en la relajación; no corresponde a espasmo)ya sea del esfínter retículo-omasal o del esfínter pilórico.La indigestión vagal es atribuida a irritación de diversas ramas del nervio vago, pero suetiopatogenia es compleja y no bien esclarecida.Los procesos inflamatorios graves, como peritonitis, disminuyen la actividad motoraintestinal causando estreñimiento y – en casos severos – íleo paralítico.Los procesos irritativos u obstructivos del intestino – sobre todo en equinos – puedencausar movimientos antiperistálticos y, como consecuencia, repleción aguda de estómagoy a veces vómito.2. Disfunción secretora. Las disfunciones en la secreciones de jugosgástrico y pancreático no son de interés para los fines de este texto.De sumo interés es la actividad secretora de los intestinos delgado y grueso, cuyoincremento es responsable de deshidratación por diarrea secretora (colibacilosis,salmonelosis, clostridiosis por Cl. perfringens tipo A, cólera en humanos, etc).En algunos procesos gastrointestinales con desplazamiento de vísceras (torsión deabomaso, vólvulo intestinal, etc) también hay incremento de la actividad secretoragástrica o intestinal causando deshidratación.Por otro lado, la reducción de la actividad secretora contribuye al estreñimiento.3. Incremento de la presión osmótica en el rumen. Cuando los rumiantes ingierencantidades desacostumbradas de carbohidratos no estructurales – como azúcares oalmidón – sufren de una condición conocida como acidosis ruminal aguda.La acidosis ruminal aguda ocurre porque se dan cambios en la composición de laflora/fauna ruminal normal. Por un lado ocurre un incremento exponencial de la floraamilolítica (principalmente Streptoccocus bovis; en menor grado lactobacilos), quemetabolizan los carbohidratos con la formación de ácido láctico, que no es compensadopor un incremento simultáneo de las bacterias capaces de convertir el ácido láctico enácidos grasos (en especial Megasphaera elsdenii y Selenomonas ruminantium).En cuestión de horas puede ocurrir la muerte masiva de la flora/fauna del rumen causadapor la extrema acidez de su contenido (pH <5.0).El ácido láctico ejerce una fuerte presión osmótica en el medio ruminal que favorece elpasaje de agua del lecho vascular hacia el interior del rumen; de este modo se produceuna deshidratación sistémica y a la vez acumulación de agua al interior del rumen, cuyaevacuación intestinal causa diarrea.
  8. 8. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 7Una parte del ácido láctico es absorbido a través de la pared ruminal, causando acidosismetabólica.La muerte suele sobrevenir por shock hipovolémico a causa de la deshidratación y laacidosis.4. Función de digestión. La digestión de los alimentos y la absorción de los nutrientesderivados de ellos, depende de la armónica interacción entre las paredes del estomago eintestinos con sus respectivoscontenidos.Las paredes son responsables de las actividades motoras y secretoras, reguladas tanto porla actividad endocrina general (hipófisis, adrenales, tiroides y paratiroides) y local(gastrina, secretina, colecistoquinina, y otras), como por la actividad del sistema nerviosoautónomo, y en presencia de actividad vascular y sanguínea normales.En cuanto a los contenidos del tubo gastrointestinal, ellos están formados por lassecreciones, la ingesta y la flora digestiva.De las características del contenido dependerá la salud de la pared gastrointestinal y lanormalidad de la digestión y la absorción.La absorción activa o pasiva de los nutrientes y su transferencia a la circulación sanguíneay linfática, requiere de la integridad física y funcional de la pared gastro-intestinal y deadecuadas características fisicoquímicas del contenido.Tanto la destrucción del epitelio intestinal como la presencia de un contenido de elevadapresión osmótica, impiden la absorción de nutrientes – inclusive del agua – y constituyendos de las más importantes causas de diarrea.La flora digestiva cumple parcial o totalmente las siguientes funciones:a) Digestión de los alimentosb) Formación de una barrera de defensa contra agentes patógenosc) Capacitación de la respuesta inmune del tracto gastrointestinal estimulando lapresencia de macrófagos, linfocitos B y T y células plasmáticas en la lámina propiaTambién debemos destacar que la flora normal puede ser severamente afectada por lapresencia de alimentos inapropiados, ya sea por su incorporación brusca a la ración, o porsus características físicas o químicas, así como por el mal uso de la administración oral deantibióticos u otros antimicrobianos.Las alteraciones de la flora normal pueden causar:a) Mala digestiónb) Formación de sustancias tóxicasc) Incremento y acumulación de líquidos y gases cuyas consecuencias son distensión dealgún segmento gastrointestinal, deshidratación y shockd) Desarrollo de flora patógena5. Función inmunológica. Las placas de Peyer del intestino juegan un rol importante en laformación de los linfocitos B, principales responsables de la inmunidad humoral.
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 8V – REGURGITACIÓN Y VÓMITOLa regurgitación de contenido ruminal es normal en los rumiantes y está asociada a larumia.La regurgitación es patológica en monogástricos; y lo es en poligástricos cuando se debe ala expulsión de alimentos retenidos en la faringe o el esófago por procesos obstructivos,por estenosis cicatricial o congénita, por oclusión debida a compresiones causadas porarco aórtico derecho persistente o por tumoraciones; y por espasmo o parálisis delesófago.El vómito verdadero es un proceso complejo en el cual la evacuación del estómago ocurremediante una serie de contracciones del abdomen, diafragma y estómago, acompañadasde inspiración y cierre de la glotis. Ocurre en el hombre, los animales menores y el cerdo.El vómito puede ser de origen central o de origen periférico.Es de origen central como consecuencia de nefritis, hepatitis, procesos inflamatorios delSNC (encefalomielitis y seudorrabia en porcinos), en algunas intoxicaciones y en diversosprocesos septicémicos.Es vómito de origen periférico involucra procesos irritativos e inflamatorios (como en lagastritis), o cuando se produce una sobrecarga gástrica.En monogástricos el vómito cursa usualmente con alcalosis, hipocalemia e hipocloremia.En perros el vómito puede ser de mucho cuidado porque aparte de los desequilibrioselectrolíticos señalados, suelen ser importantes la deshidratación y alteraciones delequilibrio ácido-base. En los casos más frecuentes, el vómito en el perro causa alcalosismetabólica por la pérdida de ácido clorhídrico; pero en casos de vómitos persistentespuede haber pasaje de contenido intestinal al estómago a causa de antiperistaltismo; deesta forma pasa al estómago el bicarbonato presente en el duodeno, el mismo que luegose pierde con los vómitos, produciéndose acidosis metabólica.En equinos el vómito es un signo grave asociado a repleción de estómago; es raro que elvómito alivie la repleción y es más bien común que ocurra la ruptura del estómago.Al contrario que en el equino, los porcinos vomitan con suma facilidad; éstos vómitos noson repetitivos, razón por la cual no suelen tener consecuencias serias.El vómito espontáneo, que se puede observar en rumiantes y equinos, ocurre por laformación de movimientos antiperistálticos. En equinos consiste en la expulsión decontenido estomacal (a veces proveniente del intestino) mayormente por los ollares, aconsecuencia de dilatación aguda del estómago.En rumiantes consiste en la expulsión de contenido ruminal por la boca y los ollares,debido a sobrecarga o irritación del rumen, en la fase avanzada de la paresia puerperal yen casos de intoxicación por arsénico.VI – INDIGESTIÓNEl término indigestión suele aplicarse a cualquier disfunción gastrointestinal. En formamás específica se denomina indigestión al proceso que se manifiesta con anorexia yevacuación de heces mal digeridas cuyas características organolépticas de consistencia y
  10. 10. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 9textura, color y olor están alteradas.Esta forma de indigestión suele estar asociada a la ingestión de alimentos de difícildigestión, o de alimentos alterados o fermentados. Pero en los rumiantes debemosconsiderar como indigestión los trastornos causados por la ingestión de alimentos paracuya digestión no está preparada la flora y fauna de los proventrículos; y por analogíapuede ocurrir lo mismo en equinos cuando la flora del ciego y del colon mayor no puededigerir bien ciertos alimentos.En monogástricos la indigestión se acompaña generalmente de repleción gástrica yalteraciones en la motilidad gastrointestinal (atonía, espasmo o hipermotilidad). Pero enlos equinos la repleción puede afectar no sólo al estómago, sino también al ciego o alcolon mayor.VII – DIARREA Y ESTREÑIMIENTOConsideraciones fisiológicasLa mucosa del tubo gastroentérico y en particular del intestino – sobre todo del intestinodelgado cuando nos referimos a la diarrea – es una estructura que constituye una barreranatural de protección del organismo contra la invasión de agentes patógenos; pero almismo tiempo es permeable al desplazamiento controlado de doble vía (de secreción y deabsorción) de una cantidad variable de moléculas que caracterizan el proceso digestivo, elque se lleva a cabo en los enterocitos del intestino delgado. En ellos ocurre eldesplazamiento activo de iones (como Na+ y Cl-) y pasivo de agua.El tubo gastrointestinal es un sistema abierto de flujo de líquidos; en bovinos el 80% seorigina de secreción interna y el 20% proviene de la ración. Un 95% de agua presente en elsistema es reabsorbida por el intestino, junto con los nutrientes disponibles.Para lograr su cometido, el intestino delgado secreta electrolitos, agua y enzimas y losmezcla con las partículas de alimentos, de cuya digestión resultan los nutrientes que seránabsorbidos.La diarrea resulta de un desbalance entre secreción y absorción intestinal; y aúnpequeños incrementos en la secreción o reducción en el volumen de absorción, puedencausar diarrea.La diarrea se define como la evacuación frecuente de heces mal formadas y más fluidasque lo normal – tomando en cuenta la naturaleza de la ingesta – asociada a problemas deabsorción de nutrientes y alteraciones de la homeostasis interna.El estreñimiento, por el contrario, consiste en la formación de heces más secas y duras,que son evacuadas con dificultad a intervalos mayores que los normales.La motilidad gastrointestinal regula la consistencia de las heces dentro de ciertos límites,de modo que un incremento en la motilidad favorece la evacuación de heces más fluidas,pero sin contribuir significativamente a la patogenia de los procesos diarreicos.Los casos agudos de diarrea causan deshidratación, la que no es común en casos crónicosporque los animales compensan la pérdida de agua con un incremento en su consumo.De otro lado, la reducción en la motilidad aumenta la absorción de agua, favorece laformación de heces más duras y contribuye de modo importante a la génesis del
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 10estreñimientoCasi todos los procesos diarreicos que discutiremos a continuación afectan principalmenteal intestino delgado; sin embargo, el intestino grueso (particularmente el colon) tambiénjuega un rol importante en la patogenia de las diarreas.Rol del intestino grueso en la diarrea – El intestino grueso es normalmente pocopermeable, pero tiene una gran capacidad de absorción de iones y agua a través de lascélulas de su mucosa. Sin embargo, esta capacidad de absorción está limitada a undeterminado volumen por minuto de contenido proveniente del intestino delgado demanera que, cuando se sobrepasa este límite, se produce diarrea.Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuyecon la presencia de lesiones crónicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infecciónmasiva por Oesophagostomum spp .Patogenia de la diarreaLos mecanismos por los cuales puede producirse diarrea, tienen que ver con incrementode la secreción intestinal de agua y electrolitos, con deficiente absorción de nutrientes ycon aumento de la motilidad intestinal.En términos generales la diarrea es un proceso que ocasiona deshidratación isotónica conpérdida de sodio y potasio; a pesar de lo cual el potasio sérico aumenta debido a que sufreun desplazamiento del medio intracelular hacia el medio extracelular.Con la diarrea se pierde el bicarbonato secretado hacia la luz del intestino delgado, razónpor la cual hay acidosis metabólica.Se han propuesto diferentes esquemas para clasificar los diversos mecanismos causantesde diarrea. Una delimitación precisa de las causas no es posible ya que ocurren muchassuperposiciones y porque quizás la mayoría de los casos de diarrea tienen causas mixtas.En este texto vamos a utilizar el siguiente esquema:1. Diarrea osmótica (presencia de sustancias osmóticas en la luz intestinal)2. Diarrea secretora (secreción activa de electrolitos hacia la luz intestinal)3. Diarrea exudativa; inflamatoria/infecciosa4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal(peristaltismo aumentado o segmentación disminuida)5. Diarrea por cambios pasivos en la presión hidrostática de la pared intestinal(por aumento de la presión venosa o por reducción de la presión oncótica)1. Diarrea osmótica(por presencia de sustancias osmóticas en la luz intestinal)Incremento de la presión osmótica intraluminalLa presencia en el intestino de ciertas moléculas con capacidad osmótica y que no sondigeridas, retienen agua en el tracto intestinal debido a un incremento de la presiónosmótica.
  12. 12. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 11En el problema ya descrito de acidosis ruminal, con la formación y retención de grancantidad de ácido lácticoen el rumen, se produce un incremento de la presiónosmótica intrarruminal que atrae agua de la circulación periférica, causando primero unarepleción hídrica del rumen y luego su pasaje al abomaso, para pasar posteriormente alintestino delgado donde ejerce un incremento de la presión osmótica, la que impide laabsorción de agua y termina produciendo diarrea.Lo mismo ocurre cuando hay una defectuosa hidrólisis de disacáridos (lactosa o sacarosa),debida a deficiencias enzimáticas congénitas o adquiridas, que permite la permanencia deellos en la luz intestinal. La presión osmótica que ejercen impide la absorción de agua y seproduce diarrea.La permanencia persistente de lactosa en el intestino se debe a una deficiente producciónde lactasa (β-galactosidasa) en el borde en cepillo de las células epiteliales del intestinodelgado, que puede ser congénita o adquirida. Es adquirida cuando se dañan enterocitosde las vellosidades por la acción de virus y de otros gérmenes, como en infecciones porcepas de E. coli de “adhesión y barrido“.Los disacáridos, al no ser digeridos, son fermentados en el colon con formación de gas; loque puede causar cólico.La necesidad de suministrar por vía oral una fuente energética a animales jóvenes (comolechones o terneros), debe hacerse con un monosacárido como la dextrosa y nunca consacarosa, porque su capacidad para hidrolizarla es tardía y por lo tanto no la puedendigerir adecuadamente.La acción laxante del sulfato de Mg ocurre también porque aumenta la presión osmóticaal interior del intestino.Hans-Georg Liebich (Funktionelle Histologie
  13. 13. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 12http://biology.about.com/library/organs/bldigestsmallint2.htm2. Diarrea secretora(por secreción activa de electrolitos hacia la luz intestinal)Ocurre cuando la secreción de agua hacia la luz intestinal excede la absorción de agua.El intestino delgado, por sus características histológicas, es permeable al movimiento deiones y agua. Intervienen en este proceso las vellosidades intestinales, cuyo epitelio estáformado principalmente por losenterocitos de absorción; en cuya superficiepresentan microvellosidades y que constituyen el borde en cepillo.La destrucción de estas estructuras reduce el área de absorción de sodio y agua y lapermeabilidad de la mucosa.También se afecta la síntesis de enzimas que desdoblan los disacáridos (lactosa ysacarosa) que pudiesen haber sido ingeridos por los animales, causándoles diarreaosmótica.La diarrea secretora aguda siempre es causada por infecciones bacterianas.Activación secretora del intestino delgadoLas cepas enterotoxigénicas de E. coli (ETEC) poseen estructuras pilosas que les permitenadherirse al borde de los enterocitos y exotoxinas que son excretadas al medio, queinducen a los enterocitos a una hipersecreción de líquidos y electrolitos.A modo de aclaración diremos1. que las exotoxinas bacterianas son moléculas proteicas, mientras que las endotoxinasson lipopolisacáridos de la pared bacteriana.2. que las endotoxinas no son excretadas sino que son liberadas cuando se desintegra lapared celular de bacterias Gram negativas, como E. coli, Salmonella spp y otras.3. que se pueden presentar procesos endotóxicos en muchas enfermedades causadaspor gérmenes Gram negativos. Tal es el caso de algunas formas de mastitis, metritis,enteritis, cólico en equinos, peritonitis, laminitis, septicemia en recién nacidos, muertesúbita y shock endotóxico.Volviendo al tema de las diarreas secretoras, hay dos clases de enterotoxinas:
  14. 14. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 13• Enterotoxinas termolábilesUna toxina termolábil (LT) de ETEC activa la producción de adenosina-monofosfato cíclica(cAMP) por medio de la adenilciclasa ubicada en la membrana de los enterocitos (en lasuperficie exterior de la membrana, expuestos a la luz intestinal, hay receptores capacesde activar a la adenilciclasa bajo estimulación externa).La adenilciclasa puede ser activada también por toxinas de Vibrio cholerae, así como porprostaglandinas y hormonas gastrointestinales.La AMP-cíclica reduce la absorción de sodio y agua por los enterocitos de lasvellosidades y aumenta la secreción de sodio y agua a través de los enterocitos de lascriptas.• Enterotoxinas termoestablesUna toxina termoestable (ST) activa la producción de guanosina-monofosfato (GMP-cíclica). La GMP-cíclica probablemente reduce la absorción de sodio y agua porlos enterocitos de las vellosidades y aumenta la secreción de sodio y agua a través delos enterocitos de las criptas.No se debe confundir la diarrea causada por ETEC con otros cuadros de diarrea causadospor cepas diferentes de E. coli como:E. coli de adhesión y barrido (AE), afín a cepas enteropatógenas (EPEC) en humanosE. coli enterohemorrágica (EHEC)En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocolítica, las enterotoxinas inducensecreción activa no sólo en el intestino delgado, sino también en el colon; lo que podríaser un mecanismo más importante de causa de diarrea que la destrucción de la mucosaintestinal.Enterocito de vellosidades
  15. 15. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 14Enterocito de criptasImágenes de G.A. Hall, P.W. Jones y J.H. Morgan (en Bovine Medicine; ed A.H. Andrews)3. Diarrea exudativa, inflamatoria/infecciosaTambién denominada diarrea por mala absorción.La diarrea exudativa ocurre cuando hay procesos de destrucción y/o inflamación de lamucosa intestinal.Diversos agentes patógenos pueden ingresar al organismo por vía oral y llegar al intestinodelgado y dañar la mucosa, causando tanto una reducción del área de absorción, como unincremento de la permeabilidad que favorecen la exudación de suero y una menorabsorción de electrolitos y agua.Como consecuencia se produce diarrea.La respuesta inmune a la inflamación también contribuye a la producción de diarrea: porun lado, los leucocitos secretan mediadores del proceso inflamatorio que aumentan lasecreción de agua; y, por otro lado, los leucocitos también dañan las células del epiteliointestinal.Alteraciones en la permeabilidad de la mucosaDebemos tener presente que normalmente hay una presión hidrostática en la paredintestinal que causa una constante filtración de agua desde la mucosa hacia la luz delintestino; esta filtración se convierte en pérdida neta si va acompañada de un problemade absorción, o si hay inflamación de la mucosa intestinal; en éste último caso se presentaun mayor escape de líquido entre los enterocitos, y una causa adicional de diarrea.Agentes infecciosos, como rotavirus, coronavirus (p.e. TGE en porcinos) y parvovirusproducen la decapitación (o atrofia) de las vellosidades intestinales, reduciendo el área deabsorción y causando una deficiente absorción de electrolitos y agua.Más graves son las infecciones de las criptas porque la regeneración es más lenta; tal es elcaso de la parvovirosis canina.
  16. 16. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 15La disminución del área de absorción intestinal ocurre también en otros procesosinfecciosos, como en criptosporidiosis, salmonelosis, complejo entérico proliferativoporcino (causado por Lawsonia intracellularis), paratuberculosis y otros procesosintestinales granulomatosos.En casos de inflamación severa, con extenso daño del epitelio intestinal, además de lapérdida de agua, también hay pérdida de albúmina y otros componentes del plasma ypuede haber pasaje de sangre a la luz intestinal (disentería).La destrucción de las vellosidades también ocurre en la criptosporidiosis, la coccidiosis, laenteritis necrótica de los lechones (causada por Clostridium perfringens tipo C), lasinfecciones por cepas de E. coli de “adhesión y barrido” y la salmonelosis.Disentería se puede presentar en salmonelosis, enterotoxemia, enteritis necrótica enlechones (porClostridium perfringens tipo C), en infecciones con cepas de adhesión ybarrido de E. coli, disentería porcina, coccidiosis, en intoxicación por arsénico y en otrosprocesos patológicos.4. Diarrea asociada a trastornos de la motilidad intestinal(peristaltismo aumentado o segmentación disminuida)Para que el agua y los nutrientes puedan ser absorbidos, es necesario que el contenido semantenga en la luz del intestino por el tiempo necesario. Por consiguiente, si el tránsito seacelera a causa de un peristaltismo aumentado, ocurre una menor absorción y se producediarrea.Alteraciones de la motilidad gastrointestinalLa actividad motora aumentada del estómago – usualmente asociada con elevada presiónosmótica – acelera la evacuación del contenido y puede generar diarrea.Sin embargo, el aumento del peristaltismo del intestino delgado – inducido porenterotoxinas y bacterias invasoras – no contribuye significativamente a la génesis dediarrea. Pero las enterotoxinas y las bacteriasproducen diarrea al interfieren con laabsorción de iones.La disminución del peristaltismo del intestino delgado causa éstasis y favorece laproliferación bacteriana. Las bacterias alteran la digestión e interfieren con la absorciónde iones y agua y también producen diarrea.En infecciones por Salmonella spp y Yersinia enterocolítica las enterotoxinas inducensecreción activa no sólo en el intestino delgado, sino también en el colon; lo que podríaser un mecanismo más importante de causa de diarrea que la destrucción de la mucosaintestinal.El aumento del peristaltismo del intestino grueso afecta la digestión bacteriana. Ambascondiciones contribuyen a una disminución en la absorción de iones y agua y se ocasionadiarrea.El intestino grueso es normalmente poco permeable, pero tiene una gran capacidad deabsorción de iones y agua a través de las células de su mucosa. Sin embargo, estacapacidad de absorción está limitada a un determinado volumen por minuto de contenido
  17. 17. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 16proveniente del intestino delgado, de manera que cuando se sobrepasa este límite, seproduce diarrea.Por otro lado, el volumen de contenido que el intestino grueso puede procesar disminuyecon la presencia de lesiones crónicas, como en paratuberculosis, salmonelosis e infecciónmasiva por Oesophagostomum spp .5. Diarrea por cambios pasivos en presión hidrostática de la pared intestinal(por aumento de la presión venosa o reducción de la presión oncótica)Esta forma de diarrea se presenta en aquellos casos en que, a nivel de la circulaciónintestinal hay, ya sea unincremento de la presión hidrostática, o una disminución de lapresión oncótica. Ambas conducen a la formación de edema visceral.En la fase terminal de la insuficiencia cardiaca y en la trombosis de la vena cava caudal,se produce un incremento de la presión hidrostática en el sistema porta; que a su vezrepercute sobre el lecho capilar intestinal causando un edema en la submucosa.El edema en la submucosa parece tener dos efectos: por un lado reduce la absorción deagua del contenido intestinal, y por otro lado permite el pasaje de agua de la paredintestinal hacia la luz del mismo. Ambos efectos causan diarrea.La reducción de la presión oncótica en situaciones de hipoproteinemia (parasitismogastrointestinal, fasciolosis, amiloidonefrosis, nefritis intersticial crónica) aumenta lapermeabilidad de la mucosa intestinal y la pérdida de agua hacia la luz del intestino.Una reducción en el drenaje linfático del tracto intestinal por la presencia de procesosESTREÑIMIENTOEl estreñimiento consiste en la formación de heces más secas y duras, que son evacuadascon dificultad a intervalos mayores que los normales. Usualmente está asociado a laingestión de alimentos con bajo contenido en fibra, y se acompaña con grados variablesde inapetencia y malestar abdominal. La absorción y la homeostasis interna no estánafectadas, salvo en casos severos de prolongada interrupción de la defecación.La reducción en la motilidad aumenta la absorción de agua, favorece la formación deheces más duras y contribuye de modo importante a la génesis del estreñimiento.El estreñimiento está usualmente asociado a la ingestión de alimentos con bajo contenidoen fibra, y se acompaña con grados variables de inapetencia y malestar abdominal.La absorción y la homeostasis interna no están afectadas, salvo en casos severos deprolongada interrupción de la defecación.VIII – SÍNDROME DE EMACIACIÓN Y MALA ABSORCIÓNLa progresiva pérdida de condición de uno o más animales ofrece muchas veces undesafío para el diagnóstico preciso de la causa. Situaciones que deben considerarse:1. Deficiencias nutricionalesEstas pueden ocurrir por:• Insuficiente aporte de los nutrientes principales – energía y proteínas-, ya sea porignorancia, por economía o por robo de los alimentos.
  18. 18. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 17• Por otro lado, en la primera fase de la lactancia de vacas lecheras de alta producciónocurre un balance energético negativo debido a que la demanda sobrepasa la capacidaddigestiva para hacer frente a la situación; razón por la cual las vacas recurren a susreservas corporales, con apreciable pérdida de su condición corporal, la misma que serecupera durante la fase media de la lactación.• Deficiencias en el aporte de minerales mayores (calcio, fósforo, cloruro de sodio),microelementos o vitaminas.2. Lesiones orgánicas.Estas pueden presentarse en:• La cavidad oral, sobre todo de la dentadura, pudiendo ser una causa muy importante deingestión disminuida de los alimentos• Lesiones óseas, sobre todo de los huesos mandibular o maxilar• Atrofia muscular, particularmente de los maceteros• Lesiones en faringe o esófago• Gastroenteritis crónicas por infecciones parasitarias o microbianas, como enparatuberculosis y en la enteritis proliferativa porcina (infección común en gorrinos por labacteria Gram negativa intracelular Lawsonia intracellularis, que causa hiperplasia einflamación de la mucosa del ileon y del colon).• Úlcera gástrica, indigestión vagal, desplazamiento de abomaso.3. Procesos patológicos discretos de la mucosa intestinal.Son de interés creciente y se caracterizan por atrofia o destrucción de los enterocitos,muchas veces inducidas por una respuesta inmune de tipo celular.Pueden ser causadas por una variedad de patógenos como nemátodos, coccidias, hongos,virus (rotavirus, coronavirus y otros), bacterias y sus toxinas, micotoxinas y otros tóxicosincorporados con la alimentación. Las consecuencias de estos procesos pueden ser deemaciación progresiva debido a:• Mala absorción• Pérdida intestinal de proteínas plasmáticas4. Trastornos pancreáticos.Algunas enfermedades poco comunes del páncreas observadas principalmente enanimales menores – pueden afectar la producción de enzimas digestivas (lipasa, amilasa,proteasa) y conducir a la presentación de un síndrome de mala absorción.5. Disfunción hepática.En las colestasis intra o extra-hepáticas ocurre una reducción del aporte de sales biliares alintestino. Las sales biliares son necesarias para la emulsión y absorción de ácidos grasos,monoglicéridos y de vitaminas liposolubles (A, D, E y K); y para evitar que el exceso degrasas saponifique al Ca, el Mg y el Zn impidiendo su absorción.En ciertos procesos hepáticos crónicos, como la fascioliosis y la insuficiencia hepática, nohay buen metabolismo de nutrientes y síntesis de proteínas, lo que puede causarhipoproteinemia y pérdida crónica de peso.6. Disfunciones en otros órganos.La hipoproteinemia causa emaciación. Ella puede ocurrir por pérdida de proteínas por vía
  19. 19. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 18intestinal (en gastroenteropatías crónicas), por vía urinaria (cuando hay lesiones renalescrónicas), o por pérdidas crónicas de sangre (hemoparásitos, parásitos gastrointestinales,parásitos externos, lesiones gastrointestinales sangrantes y procesos tóxicos, entre otros).7. Otras enfermedades crónicasEmaciación crónica se observa en muchos procesos por deficiencias metabólicas directaso indirectas (hipoxemia), como cuando hay abscesos internos, tuberculosis, peritonitis,procesos respiratorios crónicos o insuficiencia cardiaca.IX – DOLOR VISCERAL, DISTENSIÓN Y CÓLICOReconocemos 4 orígenes del dolor corporal:• Dolor superficial (piel, córnea)• Dolor músculo-esquelético• Dolor visceral• Dolor cerebralEl dolor visceral se origina en receptores aferentes de los nervios espinales localizados enlas serosas del tórax y del abdomen y en otras capas viscerales, y que terminan en eltálamo y la corteza cerebral.El dolor visceral, a diferencia del dolor superficial o del dolor músculo-esquelético, es másdifuso, menos localizado.Es causado por irritación inflamatoria o mecánica de las terminaciones nerviosas en lossiguientes casos:• Inflamación de serosas (pleuritis, pericarditis, peritonitis)• Estiramiento de serosas (vólvulo, torsión)• Distensión de vísceras compactas (hígado, riñones, bazo)• Distensión de vísceras huecas (estómago, intestino, vesícula biliar, vejiga)• Inflamación de mucosas y capas subyacentes (gastritis, enteritis, cistitis, metritis)El dolor visceral provoca una respuesta simpática y cambios en la conducta, que enconjunto se llama cólico. Larespuesta simpática se caracteriza por taquicardia, polípnea,midriasis y sudoración.Además, se presentan cambios en la conducta caracterizados por intranquilidad, actitudesy posturas anormales, anorexia, rechinar de muelas o bruxismo (en bovinos) y a vecesquejidos.El cólico intestinal suele acompañarse con grados variables de isquemia local y toxemia,que provocan hipertermia, congestión vascular periférica y – en casos severos – íleoparalítico así como cambios en los equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-base, así comoshock.La distensión de vísceras y el estiramiento de las serosas están asociados a espasmointestinal, meteorismo, obstrucción intestinal y desplazamiento de vísceras.La distensión incrementa la secreción de agua y electrolitos en la porción craneal delproceso oclusivo, causando un aumento en la distensión, deshidratación, pérdida deelectrolitos y cambios en el pH sanguíneo; en algunos casos hay alcalosis (obstrucciónpilórica, desplazamiento o torsión del abomaso); en la obstrucción intestinal aguda
  20. 20. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 19inicialmente hay alcalosis por retención de cloro y luego se desarrolla una acidosisterminal por necrosis isquémica y shock endotóxico.Los fenómenos oclusivos pueden ser de origen funcional (ya sea espasmo o achalasia delcardias o del píloro) [achalasia = falta de relajamiento] o de origen orgánico.Las oclusiones de origen orgánico pueden ser:• Al interior de la luz de vísceras huecas (impacción gástrica o intestinal con ingesta,heces, cuerpos extraños, enterolitos, granulomas o tumores)• Desde el exterior (estrangulación por adherencias o tumores)• Por desplazamiento de vísceraso torsión, vólvulo, intususcepción;o desplazamiento simple, como en desplazamiento de abomaso a la izquierda;o desplazamiento con estrangulación, como cuando asas intestinales pasan a través delforamen epiplóico o a través de anillos herniarios, o en casos de prolapso rectalLos fenómenos oclusivos del intestino delgado son más graves que los del ciego o delcolon (y en equinos son más graves las oclusiones del colon mayor que las del colonmenor), probablemente porque la actividad circulatoria, así como la permeabilidad de lapared intestinal, son más intensas en los segmentos craneales que en los caudales.También son más severos en equinos que en otras especies por su mayor sensibilidadneurovegetativa.X – OTRAS CONDICIONES1. Íleo paralítico (íleo adinámico).Es un éstasis funcional del intestino causado por distensión prolongada, peritonitis difusaaguda, o cirugía abdominal – sobre todo en humanos y equinos; que parece deberse a unahiperactividad de catecolaminas simpáticas como la norepinefrina y la dopamina.El íleo paralítico tiene como consecuencia un estancamiento del contenido intestinal y laacumulación de líquido y gas, con tendencia a perpetuar el problema y a favorecer laproliferación bacteriana.2. Tenesmo (pujo).Definimos tenesmo como una serie de contracciones involuntarias, dolorosas yprolongadas de la prensa abdominal con encorvamiento del dorso (xifosis) y colalevantada, en actitud de defecación o micción.La mayoría de las veces el tenesmo tiene su origen en la irritación de terminacionessensitivas del área pélvica o cercanas a él (colon y recto, peritoneo, vejiga, vagina, útero ycuello uterino). En algunos casos, en rumiantes con rabia o con encefalopatía hepática, seha observado tenesmo de origen central, es decir por irritación del SNC.3. Peritonitis.El peritoneo parietal y visceral es el revestimiento de la cavidad abdominal y está formadopor la serosa con una capa de células mesoteliales y la subserosa a base de tejidoconectivo.El peritoneo parietal posee receptores de dolor, cuyos estímulos son transmitidos por
  21. 21. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 20ramas aferentes de los nervios espinales, mientras que el dolor visceral es transmitido alcerebro por ramas viscerales del SNA.El peritoneo visceral es una membrana semipermeable que permite la absorción dediversas soluciones por difusión pasiva. La mayor parte de esta absorción ocurre vía losvasos linfáticos diafragmáticos, cuyas válvulas sólo permiten el flujo hacia el conductotorácico.La peritonitis es una inflamación del peritoneo durante la cual hay trasudación de líquidohacia la cavidad abdominal, que se puede traducir en hipovolemia y shock.Es causada por infecciones o por la administración intra-peritoneal de medicamentosirritantes, usualmente en solución hipertónica (sulfas, tetraciclinas, calcio).La respuesta inmediata a las infecciones del peritoneo consiste en la migración demacrófagos y células cebada presentes en el líquido peritoneal, que se encargan defagocitar a los agentes infecciosos.La liberación de citokinas, como la interleucina 1, actúan sobre el centro de regulacióntérmica elevando la temperatura corporal; así como otras de acción quimiotáctica queestimularán la migración de leucocitos circulantes hacia el peritoneo y que sonresponsables de la respuesta inflamatoria.En caso de fracasar la fagocitosis, los neutrófilos sufren degranulación con liberación deenzimas, que lejos de favorecer al enfermo, agravan el proceso inflamatorio.Instalando el proceso inflamatorio, hay liberación de histamina y serotonina, queproducen vasodilatación y trasudación de plasma rico en fibrinógeno.El fibrinógeno, junto con la tromboplastina liberada por los tejidos, permite la formaciónde fibrina y la inhibición de la fibrinolisis.Si no se recupera la capacidad fibrinolítica del peritoneo, ocurre una invasión defibroblástos y la formación deadherencias de fibrina y aún de abscesos.La peritonitis puede acompañarse de íleo paralítico con presencia de trasudado, deexudado o de líquidos de otras características (por presencia de sangre, orina, heces, pus)y también de toxemia o septicemia.No se debe confundir los líquidos de la cavidad peritoneal causados por peritonitis conla ascitis. Debemos restringir este término a la acumulación de líquido seroso en lacavidad abdominal, producto en enfermedades hepáticas o insuficiencia circulatoria.Los signos clínicos dependerán de la mayor o menor participación de los diversos factorespatogénicos involucrados. Puede haber fiebre o hipotermia, taquicardia, conjuntivascongestionadas, dolor abdominal, paredes abdominales tensas, anorexia, deshidratación,atonía digestiva, evacuación escasa de heces o diarrea, entre otros signos.
  22. 22. FISIOPATOLOGÍA IIDr. Otoniel López López Página 21BIBLIOGRAFÍA1) Fisiopatología Veterinaria .. Dr.Hans Andresen Suchier2) Manual Merck de Veterinaria 11º edición. epidemiologia veterinaria. m.thrursfeld ed. acribia. zaragoza 1994 ...3) El Manual Merck de veterinaria. 4a. Edición, Merck & Co. icn. Rahway,. N.J., E.U.A.1993. pg. 1587. 2. Donald C Plumb. Veterinary Drug Handbook. 3a. Edition.

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