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Fisiopatología de la circulación de la sangre
 

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    Fisiopatología de la circulación de la sangre Fisiopatología de la circulación de la sangre Document Transcript

    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 1Tema: Fisiopatología de la circulación de la sangre y la linfa.Docente: Dr. Otoniel López LópezAÑO 2013UNA
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 2Objetivos:1. Definir los conceptos más importantes de esta unidad.2. Conocer las diferentes clases de anemia, causas máscomunes.3. Clasificar los trastornos de la permeabilidad de los vasossanguíneos.4. Explicar los trastornos típicos de la circulación.5. Explicar los mecanismos de producción de hiperemia,trombosis, embolia e infarto.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 3El Sistema Hematopoyético:El sistema hematopoyético tiene su asiento anatómico en la médula ósea, los tejidoslinforeticulares y la sangre.A partir de un grupo de células embrionarias pluripotentes (hemocitoblastos), quepersisten en la médula ósea durante toda la vida, se diferencian varias colonias de célulasespecializadas que se encargan de elaborar funciones específicas: Eritroblasto => reticulocito => eritrocito Megacarioblasto => megacariocito => plaquetas Mieloblasto => granulocitos (neutrófilo, eosinófilo, basófilo) Monoblasto => subsistema monocito/macrófago Linfoblasto => subsistema linfoide (linfocitos)Por otro lado, la sangre forma parte del sistema cardio-vásculo-sanguíneo que constituyeesencialmente un sistema de transporte y de integración de todas las funciones orgánicas.La sangre está formada esencialmente por agua que recibe del aparato digestivo; porsolutos que recibe principalmente del hígado, de los pulmones, de los órganos linfo-reticulares, del sistema endocrino y del esqueleto; y por elementos formes (células) querecibe del sistema hematopoyético.Los subsistemas monocito/macrófago y linfoide conforman el sistema inmune, que serátratado en otro capítulo.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 4Respuesta Inmune (Macrófago fagocitando antígeno)Entre las funciones de la sangre, como parte del sistema cardio-vásculo-sanguineo,destacan las siguientes: Recibir los nutrientes asimilados y elaborados por el aparato digestivo Distribuir los nutrientes a todos los tejidos y recolectar de éstos los desechosmetabólicos por medio de la micro-circulación Hematosis o intercambio gaseoso en asociación con los pulmones Regular el equilibrio hídrico-electrolítico y ácido-base en asociación con los riñones, lospulmones y el aparato digestivo Intervenir en los procesos de coagulación y de reparación de las lesiones sufridas porel organismo Intervenir en la regulación térmica mediante la distribución del calor en el organismo Intervenir en las funciones de defensa, en asociación con el sistema inmune Integrar las funciones metabólicas, en asociación con el sistema endocrino Integrar las funciones neuroendocrinas, reproductivas y músculo-esqueléticasEn este capítulo nos limitaremos a discutir los trastornos intrínsecos de la sangre.Los trastornos hídrico-electrolíticos y ácido-básicos son tratados en capítulo aparte;asimismo, los trastornos asociados a disfunciones en otros sistemas son tratados en loscapítulos correspondientes.I – ANEMIADefinimos como anemia una disminución en la cantidad de eritrocitos/hemoglobinacirculante, cuya consecuencia es una menor captación y distribución de oxígeno en elorganismo.Es muy importante tener en cuenta que la anemia que acompaña a muchos procesospatológicos puede tener una patogenia múltiple. Por ejemplo, la intoxicación por elhelecho silvestre común (Pteridium aquilinum) puede causar anemia por los siguientesmecanismos:
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 5 Intoxicación aguda – que causa vasculitis y trombocitopenia Intoxicación crónica – que causa depresión de la hematopoyesis y tumores sangrantesen la vejigaLas infecciones por Streptococcus spp pueden causar anemia hemolítica por: Vasculitis y trombocitopenia Hemólisis intravascular Eritrofagocitosis Retención de hierro en los macrófagos Depresión de la eritropoyesisEn la anaplasmosis la anemia ocurre por eritrofagocitosis; inicialmente de eritrocitosparasitados, y después de eritrocitos no parasitados pero sensibilizados.CLASES DE ANEMIADistinguimos 2 formas: Anemias regenerativas y Anemias no regenerativas.1. Anemias regenerativasa) Por pérdida de sangre (hemorragia)· Hemorragia interna, cuando la sangre es vertida hacia las cavidades o los tejidos, conopción a su reutilización· Falsa hemorragia interna, cuando la sangre se pierde hacia el exterior. Porejemplo, en hemorragias del tubo gastrointestinal (incluyendo la acción de parásitos) y enalgunas hemorragias del sistema génito-urinario y del aparato respiratorio· Hemorragia externa, cuando la sangre se pierde hacia el exterior por heridas quecomprometen la piel y vasos sanguíneos superficiales o profundos, o por acción deectoparásitosb) Por destrucción de eritrocitos (hemólisis)· Hemólisis intravascular. Hay diversas causas de destrucción acelerada de eritrocitoscirculantes· Eritrofagocitosis (hemólisis intracelular). Ocurre cuando, por diversas causas, haycaptación y destrucción acelerada de eritrocitos por macrófagos.2. Anemias no regenerativasa) Por deficiencias nutricionalesb) Por aplasia medularc) Asociadas a enfermedades crónicas3. Falsa anemia por hemodilución debida a expansión del plasma
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 6En algunas circunstancias muy particulares puede ocurrir un incremento de la presiónoncótica del plasma, que acarreará un pasaje de agua a la sangre con incremento delvolumen circulante, que conocemos como expansión del plasma.Este fenómeno ocurre normalmente en los recién nacidos, particularmente en lechones,como con secuencia de la rápida y significativa absorción de inmunoglobulinas, que seincorporan a la sangre circulante.Si se lleva a cabo exámenes de sangre en lechones al nacer (antes de la ingestión decalostro) y 24 horas después (luego de una buena ingestión de calostro), se observará unacaída del 20 al 30% tanto del hematocrito como del recuento globular, mientras que laconcentración de proteínas plasmáticas aumenta en 100% a expensas de lasinmunoglobulinas.1. ANEMIA POR HEMORRAGIALas hemorragias pueden ser agudas, por lesión de vasos mayores o – menosfrecuentemente – por la acción masiva de endoparásitos o ectoparásitos, o por acción deúlceras gástricas que han erosionado vasos grandes.Suelen ser subagudas en las diátesis hemorrágicas.Las hemorragias son crónicas en la mayoría de los casos de endoparasitismo oectoparasitismo y de úlceras gástricas, o por acción de vampiros y en la hematuria vesicalenzoótica de los bovinos.Cuando ocurre una hemorragia interna, parte de sangre extravasada es reutilizada,asumiendo que el paciente se recupera.La reutilización puede ocurrir por 2 vías:a) Autotransfusión. Ocurre cuando hay hemorragia en cavidades con revestimientoporoso y con presencia de células cebadas que liberan heparina, lo que permite que lasangre se mantenga líquida.Se ha podido establecer los siguientes niveles de absorción de eritrocitos mediante elfenómeno de autotransfusión, según diversas vías:* intramedular 95%* intraperitoneal 85%* intratorácica 25 %
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 7* intramuscular 5%* subcutánea 5%b) Eritrofagocitosis por macrófagos, en áreas poco permeables. El proceso culmina conla formación de hemosiderina o ferritina a partir del hem y de aminoácidos a partir de laglobina.Diátesis hemorrágicasSon condiciones patológicas con tendencia a hemorragias a nivel capilar, comoconsecuencia de una hemostasis deficiente, en la que intervienen los siguientesmecanismos:a) Contracción del vaso dañadob) Formación de agregado o tapón de plaquetasc) Coagulación con la formación de la malla de fibrinad) Compresión por la sangre extravasada y por el proceso inflamatorio perivascularEl proceso de coagulación consiste en una serie de reacciones enzimáticas, con lacolaboración de plaquetas y de calcio, que culminan en la conversión de fibrinógenosoluble en fibrina insoluble.Cuatro factores (II o protrombina; VII, IX y X) son dependientes de la vitamina K para susíntesis en el hígado.Cuatro factores (I o fibrinógeno; V, VIII y XIII) son dependientes de la acción enzimática dela trombina.Otros cuatro factores dependen del contacto tisular (XI, XII, XIV, XV).Existe, además, un factor tisular; factor III o tromboplastina, que modifica al factor VII.Por último, el factor IV o calcio iónico, interviene en varios niveles del proceso decoagulación.Presentamos una relación de las principales diátesis hemorrágicas:a) Por lesiones capilares. Con prolongación del tiempo de sangría, pero sin defectos enel sistema de coagulación o en las plaquetas. Causadas por:· toxinas bacterianas (Clostridium, Pasteurella, B. anthracis)· virus (cólera porcino, arteritis viral equina)
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 8· púrpura hemorrágica equina· venenos (derivados del dicumarol, provenientes de Pteridium aquilinum, producidospor víboras)b) Por deficiencias plaquetarias.· Debidas a trombocitopenia:o Irradiacióno Intoxicaciones (P. aquilinum)o Púrpura trombocitopénica canina en enfermedades del bazo, leucemia, anemiaaplásica, hipersensibilidad a diversas sustancias, acción de drogas citotóxicas· Debidas a trombocitopatías:o Congénitaso Adquiridas como por cirrosis hepática, uremia o leucemiac) Por alteraciones en el sistema de coagulación.· Por deficiencia de protrombina:o Enfermedades hepáticas difusaso Intoxicación por micotoxinaso Deficiencia de vitamina Ko Envenenamiento por derivados del dicumarol· Por deficiencia genética de diversos factores (hemofilia):o Ligadas al sexo (genes recesivos ubicados en el cromosoma X):* Hemofilia A (ausencia del factor VIII en caninos y equinos)* Hemofilia B (ausencia del factor IX en caninos)o Herencia autosómica recesiva:* Hemofilia por otros factores (factor VII en en perros Beagle)
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 9· Por deficiencia de fibrinógeno:o Idiopáticao Por lesión hepática· Por coagulación intravascular diseminada (CID).La coagulación intravascular diseminada es un grave proceso patológico que acompaña amuchas enfermedades.Es causada por la activación generalizada del sistema de coagulación, ya sea porestimulación directa del mismo, o como secuela de vasculitis, en la cual el proceso seinicia con lesión del endotelio que atrae plaquetas, que a su vez y libera los factorestisulares de coagulación. El proceso es favorecido por algunos factores, como incrementoen la viscosidad del plasma (p.e. hemoconcentración), o como éstasis sanguíneo.Se caracteriza por la formación y depósito de fibrina en la microcirculación y puedederivar en 3 complicaciones importantes:o Microangiopatía hemolítica, caracterizada por la formación de finas estríasintravasculares de fibrina, con las cuales chocan los eritrocitos circulantes, los mismos quese fragmentan y causan hemólisis intravascular y eritrofagocitosis.o Isquemia en diversos órganos, cuya función se ve deteriorada. Suele afectar lasadrenales, los riñones, el hígado y los órganos linforreticulares, entre otros.o Coagulopatía consuntiva y diátesis hemorrágica, que ocurren por agotamiento de losfactores de coagulación y de las plaquetas; además hay producción de anticoagulantesderivados de la degradación de la fibrina. Se manifiesta con petequias y equimosis enmuchos tejidos.La activación del sistema de coagulación puede ser desencadenada por diversos factorescomo:o Anoxiao Acidosiso Crisis hemolíticaso Vasculitiso Complejos antígeno-anticuerpoo Productos de necrosis tisular
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 10o Procesos septicémicoso Endotoxinaso Algunas micotoxinaso Venenos de algunas víborasLa CID puede presentarse en el curso de procesos tales como:o Shock (hipovolémico, endotóxico o séptico)o Crisis digestivas (dilatación de estómago en equinos, torsión o vólvulo en equinos,bovinos y otras especies)o Colibacilosis (terneros) acompañada del síndrome hemolítico urémicoo Acidosis de rumeno Laminitiso Enfermedades virales (cólera porcino, hepatitis canina)o Púrpura hemorrágica equinao Salmonelosis septicémicao Neumonía fibrinosao Leptospirosiso Filariasis caninao Metritis sépticao Mastitis agudaso Graves procesos musculares acompañados de miositiso Aflatoxicosiso Transfusiones incompatibles
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 11o Trauma2. ANEMIA POR HEMOLISISLa hemólisis puede ser intravascular, extravascular (por eritrofagocitosis), o mixta.Muchos procesos hemolíticos están relacionados con la formación de eritrocitosanormales denominadosesferocitos, debido a que éstos han perdido su capacidad deelongarse para transitar sin problemas por los capilares. Como consecuencia de esto, losesferocitos se fragmentan y sufren un proceso de lisis intravascular, con liberación dehemoglobina.EsferocitosisLa formación de esferocitos está asociada a las anemias hemolíticas mediadas por elsistema inmune, como es el caso de las infecciones por hemoparásitos (rickettsias –ejemplo: Anaplasma spp y protozoos – ejemplo:Babesia spp) pero también a otrosprocesos patológicos que dañan a los eritrocitos.Algunos casos de esferocitosis tienen una base genética.a) Hemolisis predominantemente intravascularCuando ocurre lisis intravascular de eritrocitos, la hemoglobina es retirada de lacirculación por diversos mecanismos:· La primera opción consiste en utilizar la haptoglobina circulante, con la formacióndel complejo haptoglobina-hemoglobina. Este complejo no pasa el filtro renal y eseventualmente captado – según parece – por los hepatocitos (y no por las células deKuppfer, como se creía antes), donde la hemoglobina es separada de la haptoglobina ymetabolizada a bilirrubina.· La segunda opción, que es de menor importancia que la primera, consiste en laformación de 2 complejos en la sangre circulante. Hay separación de la globina y fijacióndel hem a la hemopexina del plasma. En casos de severa hemólisis intravascular hayformación de meta-hem-albúmina. Estos complejos tampoco pasan el filtro renal y sonmetabolizados en el hígado.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 12· La tercera opción consiste en que la hemoglobina libre – formada en exceso - pasa através de los glomérulos, siendo luego captada parcialmente por los túbulos proximalesdel riñón hasta la saturación de éstos. En los túbulos renales la hemoglobina esdesdoblada con la formación de hemosiderina y ferritina, que son reabsorbidas a lacirculación general. El resto de hemoglobina, que no pudo ser captada por los túbulosrenales, es excretada con la orina (hemoglobinuria).Es importante poder diferenciar hemoglobinuria de mioglobinuria. Para ello se centrífugauna muestra de sangre con anticoagulante: si el plasma es claro, el proceso es atribuible auna mioglobinuria, ya que la mioglobina – siendo una molécula pequeña – es rápidamenteeliminada por los riñones. Si el plasma es pardo-rojizo, podemos concluir que el procesoes una hemoglobinuria.Clases de hemólisis intravascularo Hiperhidratación o Intoxicación por aguaPuede presentarse una hemoglobinuria paroxística, sobre todo en bovinos menores de unaño de edad, bajo dos circunstancias: por la ingestión excesiva de agua en animalessedientos, o por la ingestión de agua muy fría.Los animales con deficiencia de sal en la ración tienen mayor riesgo de sufrir la crisishemolítica.La rápida absorción de agua reduce la presión osmótica del plasma; el agua ingresa a loseritrocitos y causa su desintegración en las venas mesentéricas; como consecuencia hayhemoglobinemia y frecuentemente también hemoglobinuria. El exceso de agua estransferido a tejidos importantes (músculos, encéfalo, pulmones), eventualmente conedematización de los mismos.o A causa de tóxicos hemolíticosCiertas sustancias pueden ejercer acción hemolítica directa sobre los eritrocitos; tal es elcaso de las saponinas, de la oxitetraciclina LA, y de algunos metales pesados (plomo,arsénico, mercurio).o Hemólisis oxidativasEl glutatión reducido protege a la hemoglobina de una desnaturalización oxidativa con laformación de complejos insolubles de globina los que al precipitar dan lugar a loscorpúsculos de Heinz en los eritrocitos.Los sistemas enzimáticos que mantienen la reducción del glutatión (glutatión reductasa yglucosa-6-fosfato dehidrogenasa) pueden ser afectados por problemas genéticos y/ofactores tóxicos o metabólicos.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 13La formación de corpúsculos de Heinz conduce a la eritrofagocitosis en casos leves, y ahemólisis intravascular en casos severos. Este parece ser, por lo menos en parte, elmecanismo hemolítico en los siguientes procesos:* Hemoglobinuria puerperal (atribuida a deficiencia de fósforo, quizás asociada adeficiencia de cobre). El P es esencial para la conservación de la integridad de lamembrana celular y para las funciones intracelulares (por formar parte de la ATP).* Intoxicación por crucíferas (p.e. col) y cebolla;* Crisis hemolítica aguda por liberación del cobre acumulado en el hígado en formacrónica (intoxicación crónica por cobre).o Hemólisis por acción de hemolisinasSe observa debido a:* Leptospirosis;* Hemoglobinuria bacilar;* Infecciones por Streptococcus spp hemolíticos (p.e. S. equi en adenitis equina).b) Hemólisis predominantemente intracelular (eritrofagocitosis)En las anemias hemolíticas mediadas por el sistema inmune hay una destrucciónacelerada de eritrocitos, cuyas membranas han quedado marcadas por la adhesión deinmunoglobulinas y/o complemento (proceso de opsonización).La opsonización predomina en las infecciones eritrocíticas causadas por hemoparásitos,particularmente de la familia Rickettsiaceae, como Anaplasma spp y Ehrlichia spp, yotros.La opsonización no es selectiva para los eritrocitos parasitados, ya que muchos noparasitados también son retirados (prematuramente) de la circulación mediantefagocitosis a cargo del sistema monocito/macrófago, sobre todo en el bazo y la médulaósea.Ciertas sustancias químicas – como la penicilina, las sulfas, la clorpromazina y la dipirona –pueden actuar a modo de opsoninas y adherirse a los eritrocitos, que son luegofagocitados.Una fracción de los eritrocitos, convertidos en esferocitos, ha perdido su elasticidad ycapacidad para elongarse y permitirle transitar por los sinusoides del bazo. Ellos sonfragmentados y lisados en la microcirculación. Esta discreta hemólisis intravascular no semanifiesta con hemoglobinuria porque toda la hemoglobina liberada es capturada por lahaptoglobina del plasma.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 14c) Anemias mixtasIncluye las anemias en que intervienen hemólisis intravascular y eritrofagocitosis. Microangiopatía hemolíticaEs una complicación muy importante de la coagulación intravascular diseminada (CID).También está asociada a poiquilocitosis (eritrocitos de forma irregular; p.e. esferocitos),lesiones arteriolares y turbulencia circulatoria, que favorecen la fragmentación de loseritrocitos.Se observa en:o Procesos trombocitopénicoso Vasculitis renalo Ductus arteriosuso Endocarditis valvularo Arteritis verminosa equinao Anemia infecciosa equinao Fiebre catarral malignao Cólera porcinoo Deficiencias de vitamina E/selenio en porcinoso Anemia por deficiencia de hierro
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 15o Hemoglobinuria asociada a ejercicios intensos· Hemólisis por fragmentación de los eritrocitosSe observa en los siguientes casos:o Hemoparásitos. Destaca el caso de las infecciones por Babesia spp . También entripanosomiasis, eperitrozoonosis e infección por Ehrlichia equi.En la babesiosis también hay opsonización, pero predomina la lisis porque lostrofozoitos alteran los sistemas energético y enzimático del eritrocito.o Anemia infecciosa equina· Hemólisis por mecanismos inmunológicosOcurre en las anemias hemolíticas isoinmunes por la acción de isoanticuerpos naturales(hemolisinas) durante las crisis por transfusión de sangre incompatible; en las isoeritrolisisneonatales (por absorción de anticuerpos presentes en el calostro) y en las anemiashemolíticas de origen inmunológico (mal llamadas anemias “autoinmunes”).La mediación del sistema inmune en ciertos procesos hemolíticos se establece mediantela prueba de Coombs, que detecta la presencia de anticuerpos incompletos sobre loseritrocitos.En ciertas formas de isoeritrolisis neonatal (particularmente en porcinos), el fenómeno escomplejo: a la hemólisis intravascular inicial se agrega posteriormente un fenómeno deaplasia medular que afecta la producción de eritrocitos y plaquetas. La anemia es, portanto, hemorrágica y aplásica.Las anemias hemolíticas isoinmunes son frecuentes en caninos, y podrían ser terminalesen muchas enfermedades.En algunas infecciones virales el proceso está asociado a trombocitopenia.d) Anemias hemolíticas de origen genéticoLas más importantes son las siguientes:· Porfiria. Es debida a un gen recesivo en bovinos, y a un gen dominante en porcinos.Se caracteriza por una deficiente síntesis del hem de la hemoglobina, lo que conduce auna elevada producción de porfirinas inactivas.Cursa con anemia moderada. La anemia es debida en parte a la deficiente producción dehemoglobina, y en parte a hemólisis intravascular y por eritrofagocitosis.· Estomatocitosis hereditaria. Observada en perros. Se caracteriza por la formaciónde eritrocitos defectuosos y frágiles, acompañada de hemólisis intravascular.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 16· Deficiente formación de piruvato-quinasa. Observada en perros. Está interferida laglucólisis en el eritrocito; éste tiene una vida corta, siendo eliminado por eritrofagocitosis.3. ANEMIA POR DEFICIENTE FORMACIÓN de ERITROCITOS o de HbNo son de origen genético sino que son causadas por factores ambientales.Destacan las anemias por deficiencias nutricionales y las anemias causadas por depresiónde la hematopoyesis. Estas, a su vez, pueden ser causadas por influencias físico-químicas,por enfermedades infecciosas o por diversos procesos crónicos.a) Anemias causadas por depresión de la hematopoyesisSon debidas a hipoplasia o aplasia medular. Pueden ser producidas, entre otros, por: Deficiente formación de eritropoyetina Mecanismos inmunológicos Inhibición directa del tejido hematopoyético Desplazamiento del tejido hematopoyéticoEn algunos procesos sólo está deprimida la eritropoyesis, con preservación de laleucopoyesis y de la trombocitopoyesis. En otros casos la depresión es completa, yhablamos de pancitopenia.Estas anemias son de tipo normocítico y normocrómico.Anemias causadas por influencias físico-químicas depresoras Irradiación Ingestión subaguda de P. aquilinum Micotoxinas del grupo tricotecenos Drogas que pueden causar aplasia medular. Son de mayor importancia en el hombre ymuy escasa en especies domésticas: cloranfenicol, fenilbutazona, lindano, derivadosbencénicos, arsénico. Los estrógenos pueden causar aplasia en caninos La intoxicación por plomo bloquea la síntesis de hemAnemias causadas por agentes depresores infecciosos y parasitarios Ehrlichiosis en equinos y caninos Anaplamosis (efecto marginal) Leucemia viral felina Panleucopenia viral felina (parvovirus) Parvovirosis canina (causa no definida) Anemia infecciosa equina (efecto parcial) Parasitismo intestinal (Ostertagia, Trichostrongylus)Anemias causadas por procesos crónicos depresores Procesos supurativos crónicos (efecto parcial) Enfermedad hepática crónica Insuficiencia renal
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 17 Neoplasiasc) Anemias causadas por deficiencias nutricionales y metabólicas(1) Deficiencias que afectan la producción de eritrocitosSon generalmente anemias macrocíticas – normocrómicas.· Deficiencia de vitamina B12 (cobalto): en rumiantes este tipo de anemia esnormocítica – normocrómica.· Deficiencia des ácido fólico y de niacina· Deficiencias en aminoácidos, o deficiente metabolismo proteico ( p.e. enenfermedades hepáticas(2) Deficiencias que afectan la formación de hemoglobinaSon anemias microcíticas – hipocrómicas.· Intervienen en la síntesis del hem:o Hierroo Cobreo Piridoxinao Bloquea la síntesis de hem: la intoxicación por plomo· Deficiente síntesis de globina: no se observa en animales domésticosII – SIGNOS CLINICOS Y TRATAMIENTO DE LAS ANEMIASPresentamos una especie de inventario de conceptos relevantes sobre el tema.ANEMIAS POR HEMORRAGIAa) Hemorragia agudaLa pérdida del 50% de la sangre por hemorragia externa, o del 80% por hemorragiainterna, causan la muerte por shock hipovolémico (colapso circulatorio). La gravedad delshock – y el peligro de muerte – dependen de la velocidad de la pérdida de sangre.Respuesta a la hemorragia agudaLos cambios que se observan en casos de hemorragia aguda son:· Hemodilución acompañado de hipoprotrombinemia· Inmediata elevación transitoria de la cuenta de plaquetas y glóbulos blancos
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 18· Elevación de la relación albúmina : globulinas del suero sanguíneo. Esto se debe aque hay una más rápida síntesis hepática de albúmina· Eritropoyesis aumentada y presencia de formas regenerativas en la circulaciónperiféricaSignos clínicos más saltantesLas principales manifestaciones clínicas en casos de hemorragia aguda son:· Mucosas pálidas· Taquicardia· Polípnea· Sed· Hipotensión· Inicialmente el hematocrito y la concentración de hemoglobina son normales, perocaen a las 24 horas al recuperarse la volemiaTratamientoLas medidas terapéuticas están orientadas, en primer lugar a controlar el shockhipovolémico; y en segundo lugar a recuperar la composición normal de la sangre.Estos objetivos se logran mejor mediante la transfusión de sangre.La administración de hierro inyectable favorece una eritropoyesis más eficiente.b) Hemorragia crónicaEs observada en procesos con lenta pérdida de sangre. Probablemente en la mayoría delos casos de úlcera gástrica, de parasitismo gastrointestinal y de parasitismo externo, lapérdida de sangre es lenta. Sin embargo, si una úlcera gástrica erosiona un vaso de mayorcalibre, o si el ataque parasitario es masivo, la pérdida de sangre es aguda.Respuesta a la hemorragia crónicaLos principales cambios que ocurren son:· Pérdida de hierro y eritropoyesis anormal
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 19· La médula ósea responde primero con actividad aumentada (hiperplasia), peroposteriormente la actividad se reduce· Activación de la eritropoyesis extramedular (en hígado y bazo)Signos clínicos más saltantesLas principales manifestaciones clínicas son:· Mucosas pálidas· Taquicardia· Polípnea· Valores bajos de hematocrito y hemoglobina· Debilidad· Emaciación· Mayor susceptibilidad a las infeccionesTratamientoEs muy importante determinar la causa y eliminarla.Administrar hierro inyectable.Si está afectado el sistema de coagulación (por ejemplo en intoxicaciones por derivadosdel dicumarol, como la warfarina), está indicado el uso de vitamina K.Puede ser necesaria la administración inyectable de gluconato de calcio y de aminoácidos.La transfusión de sangre no es prioritaria.c) Diátesis hemorragicasPara el tratamiento general de las diátesis por lesión capilar (con tiempo prolongado desangría) o poralteraciones de las plaquetas (púrpura trombocitopénica), frecuentementeasociadas a procesos inmunológicos, se recomienda el uso de glucocorticoides,esplenectomía y transfusión de plaquetas.En casos de deficiente síntesis de protrombina (con tiempo prolongado de protrombina),se recurre a las vitaminas K y C.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 20Las anomalías hemofílicas del proceso de coagulación (diagnosticables medianteexámenes especiales de laboratorio), requieren de transfusión de plasma fresco.ANEMIAS HEMOLÍTICASSignos y complicacionesLos más saltantes son: Hemoglobinuria, si la hemólisis es intravascular y si sobrepasa la capacidad decaptación de la haptoglobina sérica Ictericia Urobilinógeno elevado en la orina Nefrosis en los casos de hemoglobinuria y coluria (biliuria); que puede conducir a lauremia, si es severa Circulación de eritrocitos inmaduros o anormales (reticulocitos, corpúsculos de Jolly,poiquilocitosis, policromasia, anisocitosis) como consecuencia de eritropoyesisacelerada EsplenomegaliaTratamientoEstá orientado a combatir la causa y recuperar la normalidad sanguínea.En los procesos autoinmunes, están indicados los glucocorticoides, andrógenos,antimetabolitos, terapia sintomática y la esplenectomía.ANEMIA APLASICALa eritropoyesis se encuentra disminuida, siendo frecuente la pancitopenia (anemia,leucopenia y trombocitopenia). La anemia típicamente es normocítica y normocrómica.El tratamiento está orientado a mantener la salud mediante el uso de transfusiones yantibióticos, y tratar de recuperar la hematopoyesis con el uso de glucocorticoides yandrógenos.ANEMIAS NUTRICIONALESLos procesos que afectan la síntesis de HEM, como la deficiencia de hierro, sontípicamente de anemia microcítica e hipocrómica.Los procesos que afectan la formación de los glóbulos rojos, como las deficiencias decobalto y ácido fólico (necesarios para la sínstesis de ADN), son de anemia macrocítica ynormocrómica.El tratamiento consiste en corregir las deficiencias nutricionales probables.III – SISTEMAS DE GRUPOS SANGUINEOS
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 21La membrana de los eritrocitos contiene un número variable de determinantesantigénicos producidos bajo control genético de un número – igualmente variable – delocus cromosómicos.El conjunto de variantes antigénicas dependientes de locus estrechamente relacionados ode un locus cromosómico compuesto por alelas múltiples, constituye un sistema.SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS EN EL HOMBREEn total más de 100 sistemas han sido reconocidos en el hombre, siendo ABO y Rh los demayor importancia clínica. Los sistemas Lewis, Kell, Duffy, Kidd, I/i y MNSsU, revistenmenor importancia.a) Sistema ABOEstá formado por 4 grupos sanguíneos principales: A, B, AB y O. Los antígenos A y B soncarbohidratos. Dependen de 3 genes (alelas) relacionados con un locus en el cromosoma9p.Grupo Genotipos Antígenos en GR Anticuerpos en Suero Frecuencia (USA)A AA/AO A IgM Anti-B 39 %B BB/BO B IgM Anti-A 11 %AB AB A y B Ninguno 4 %O OO Ninguno IgG Anti-A y Anti-B 46 %Las personas de los grupos A y B poseen isoanticuerpos IgM que no pasan la barreraplacentaria. Pero las personas del grupo O poseen isoanticuerpos IgG que pueden pasar laplacenta. Un número pequeño de fetos con grupos sanguíneos incompatibles, hijos demadres del grupo O, pueden sufrir de hemólisis eritrofagocitaria moderada (eritroblastosisasociada al sistema ABO).b) Sistema RhEstá formado por 3 determinantes antigénicos, por la acción de genes presentes en 3locus vecinos, uno tras otro (Cc, Dd, Ee), en el cromosoma 1.El sistema está formado por más de 40 antígenos proteicos, pero la mayoría de laspersonas poseen 5 determinantes antigénicos; de los cuales sólo el antígeno D determinaal grupo sanguíneo con “Rh positivo”. Las personas sin antígeno D son “Rh negativas”.Aproximadamente el 85% de las personas son Rh positivo y un 15% son Rh negativo (dd).Eritroblastosis fetal por factor RhLas mujeres gestantes suelen sufrir microlesiones en la placenta durante la gestación.Estas lesiones permiten el pasaje de eritrocitos del feto a la circulación de la madre, sobretodo al momento del parto. Si la madre es Rh negativa y el feto Rh positivo (por presencia
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 22del antígeno D), los eritrocitos de éste estimulan la formación de anticuerpos del tipo IgGen la madre. En gestaciones subsiguientes, estos anticuerpos pueden pasar de la madre alfeto; usualmente entre el 3º y el 4º mes de gestación. Los anticuerpos se adhieren alantígeno D en los glóbulos rojos del feto. A partir del 5º mes de gestación se activan losmacrófagos del feto que comienzan a fagocitar los eritrocitos opsonizados. Se estimula laeritropoyesis y aparecen eritroblastos en la circulación fetal. Hay gran producción debilirrubina pre-hepática, desarrollándose el Icterus gravis neonatorum y la acumulaciónde bilirrubina en el cerebro (Kernicterus).Algunos eritrocitos de un feto Rh positivo del grupo A, B o AB, que está siendo gestado poruna mujer Rh negativas del grupo O, pueden pasar a la circulación de la madre por lasmicrolesiones, pero serán inmediatamente opsonizados por sus anticuerpos circulantesanti-A/B, y selectivamente fagocitados y eliminados antes de que puedan sensibilizar alsistema inmune de la madre para la producción de anticuerpos anti D.Debido a esto, es menos frecuente la eritroblastosis por factor Rh en fetos queson gestados por una mujer Rh negativa del grupo O.SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS EN LAS ESPECIES DOMESTICASDebido a la complejidad de los grupos sanguíneos, hay discrepancias sobre el número realde sistemas sanguíneos en algunas especies domésticas.Los principales sistemas de grupos sanguíneos en las principales especies domésticas, sonlos siguientes (se ha resaltado en negrita cursiva los grupos de interés clínico):Especie Nº Principales sistemas (Nº de alelas)Bovinos 11 a 13 A(10), B(300), C(35), J(4)Ovinos 7 a 8 A, B(52), M-L, REquinos 7 a 9 A(11), C, D(11), QPorcinos 15 a 16 E(15), M(18)Caninos 11 DEA 1.1, DEA 1.2, DEA 7Felinos 2 AB, CTodas estas especies, como el hombre, pueden producir isoanticuerpos naturales encantidades variables según las circunstancias, pero usualmente en niveles bajos, por loque incompatibilidades por transfusión de sangre son poco frecuentes.La determinación de grupos sanguíneos son utilizados para establecer la paternidad envacunos de pedigree y caballos de carrera. Algunos grupos son característicos de ciertasrazas. También se utilizan para establecer la compatibilidad sanguínea para transfusionesde sangre y para detectar el riesgo potencial de hemólisis en crías de animales de valor.IV – TRANSFUSIÓN DE SANGREVOLUMEN NORMAL DE SANGRE o VOLEMIA
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 23Existen algunas variaciones en el volumen de sangre entre diversas especies en relacióncon su peso vivo. Así tenemos:Esp. humana: Bebé menor de 1 año 85 a 87 ml/kgHombre 65 a 75 ml/kgMujer 60 a 70 ml/kgEquinos pura sangre de carrera 90 a 100 ml/kg (9 a 10%)Equinos de trabajo 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)Terneros 90 a 100 ml/kg (9 a 10%)Vacas 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)Ovinos y caprinos 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)Perros 70 a 80 ml/kg (7 a 8%)Gatos 60 a 70 ml/kg (6 a 7%)Porcinos 50 a 70 ml/kg (5 a 7%)VOLUMEN DE TRANSFUSIÓNEn humanos se estima que una sangría de 7 a 9% de la volemia (alrededor de ½ litro enuna persona adulta) no afecta la salud en sujetos con un hematocrito igual o > 38%.En humanos un incremento de 30 pulsaciones por minuto, indica una pérdida de 20-25%del volumen de sangre (unos 15 ml/kg de peso vivo).Una pérdida aguda de 30% de sangre (20 ml/kg) con hematocrito normal es causa deshock hipovolémico, y sugiere la necesidad de tomar medidas inmediatas de control,pudiendo ser suficiente la administración de plasma o de un sustituto de plasma.Si la pérdida es de 30-60% en 24 horas – con caída del hematocrito – se impone unatransfusión de sangre.Animales que hubiesen perdido un volumen apreciable de sangre deben ser manejadoscon cuidado, ya que cualquier esfuerzo puede causar un colapso cardiovascular fatal.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 24Animales con hemorragia crónica pueden tolerar una caída de la hemoglobina a valoresde hasta 5 g/100 ml y un hematocrito hasta de 15%, sin que sea indispensable unatransfusión de sangre.COLECCIÓN Y TRANSFUSION DE SANGREUsualmente los animales no sufren reacciones de incompatibilidad a una primeratransfusión, ni a transfusiones consecutivas si éstas ocurren dentro de los 7 días siguientesa la primera transfusión. Después de este lapso, los animales permanecen sensibilizados areacciones de incompatibilidad por más de un año.Para mayor seguridad, deben tomarse algunas medidas previas a un a transfusión, a fin dereducir posibles riesgos.a) Pruebas de compatibilidad simple.Sobre una lámina porta-objetos se coloca una gota de solución al 4% de citrato de Na.A ésta se agrega una gota de sangre recién obtenida del donante. Se mezcla bien.En seguida se agregan 2 gotas de suero o plasma del receptor (conteniendo posiblesanticuerpos contra los glóbulos rojos del donante). La lámina es balanceadafrecuentemente y se observa si se forma o no aglutinación (reacción mayor). Si hubieseaglutinación, debe descartarse este donante y debe buscarse otro.Esta prueba no es segura, ya que la falta de aglutinación no garantiza contra lapresentación de reacciones a una transfusión.b) Para mayor seguridad, conviene hacer en bovinos una prueba adicional de transfusiónde un pequeño volumen de sangre (un 5% del volumen que se piensa transfundir). Enequinos esta prueba puede ser fatal, aún con tratamiento.Para un receptor bovino adulto se administran unos 200 ml de sangre citratada deldonante. Si hay incompatibilidad, suele presentarse una reacción anafiláctica (reacciónrápida) dentro de los 10 minutos siguientes, que se manifiesta con la presentación dealgunos de los siguientes signos: intranquilidad, temblores musculares, salivación,lagrimeo, tos, disnea, hipertermia, micción y defecación, meteorismo ruminal, postración,urticaria y edema angioneurótico.Esta reacción responde a la administración de adrenalina.También puede presentarse una reacción retardada, que suele presentarse dentro de las10 horas siguientes a la transfusión, y obedece a un fenómeno de hemólisis. Se caracterizapor hemoglobinuria e ictericia; y aborto en hembras preñadas.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 25Si no se ha presentado ninguna reacción, se puede proceder a hacer la transfusión.Por lo general, en animales mayores sólo se justifica una transfusión para corregir casosseveros de anemia. Hay que tener presente que los glóbulos rojos administrados tienenun corto período de supervivencia; período que se acorta con transfusiones sucesivas.Volumen de transfusiónSe estima que 15 ml/kg de peso vivo elevan la hemoglobina en 3g/100 ml de sangre.Cuando un animal requiere una transfusión, generalmente se calcula el volumen a razónde unos 8 ml/kg , o sea 4 litros para una vaca de 500kg o 5 litros para una vaca de 600 kg.ColecciónSe pueden utilizar las bolsas de PVC de 450 ml disponibles para la colección de sangre enhumanos.Un método utilizado en bovinos en el campo, consiste en preparar 10 frascos c/u de 560ml o más de capacidad. En cada frasco limpio y vacío se colocan unos 50 ml de unasolución de citrato de sodio al 4% (anticoagulante) más 250 mg de ampicilina diluidos en10 ml de agua.La sangre se obtiene rápidamente, a presión, de la vena yugular con una aguja Nº 12 o14. Filtrar la sangre a través de una malla de gasa, si fuese necesario.V – POLICITEMIASi se realiza un examen de sangre y se observa que el número de eritrocitos, laconcentración de hemoglobina y el hematocrito están elevados por encima de losmáximos valores normales establecidos, hablamos de policitemia o eritrocitosis.1. Policitemia relativa o transitoriaMás correctamente denominada hemoconcentración.En la mayoría de los casos es causada por deshidratación. Aparte de la elevación de losparámetros hematológicos, hay una elevación simultánea de la concentración de lasproteínas plasmáticas.La deshidratación puede ocurrir por: Menor ingestión de agua Pérdida de agua (sudor, diarrea, vómito) Secuestro de agua en el tracto gastrointestinal Secuestro en cavidades; en la cavidad abdominal (ascitis), en la cavidad torácica(hidrotórax)
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 26 Extravasación (shock)Una vez que se corrige la causa, y se recupera el paciente, se normalizan los valoreshematológicos y la concentración de las proteínas plasmáticas.Una forma de policitemia transitoria ocurre por esplenocontracción adrenérgica, quepuede elevar el hematocrito en cuestión de minutos en 20% en caninos y en más de 30%en equinos. En estos casos la concentración de proteínas plasmáticas no se altera.2. Policitemia absoluta secundariaSe caracteriza por un incremento de la masa total de eritrocitos circulantes, sinincremento de las proteínas plasmáticas ni del volumen total de sangre.Es causada por un incremento en la producción de eritropoyetina, en respuesta a unahipoxia tisular persistente.Se caracteriza por la presencia de policromasia y reticulocitos circulantes (en especies coneste tipo de respuesta).Las causas más comunes de hipoxia son las siguientes: Policitemia fisiológica en caballos de carrera Policitemia fisiológica de altura Mal de montaña (en el hombre) Procesos pulmonares con incremento crónico de la resistencia vascular pulmonar(fibrosis pulmonar, neumonía fibrinosas con resolución fibrosa, neumoníasintersticiales) Defectos cardiovasculares congénitosEn la policitemia secundaria la sangre es más viscosa y el hematocrito está elevado (60%),pero no tanto como en la policitemia vera.3. Policitemia absoluta primaria (policitemia vera)Es un proceso mieloproliferativo de causa desconocida, descrito en perros, gatos ybovinos, que se caracteriza por hiperplasia de las 3 líneas celulares hematopoyéticas, conpredominio de la serie eritrocítica, pero que no obedece a un incremento en la actividadde la eritropoyetina.Al examen de sangre hay una intensa eritrocitosis, con valores muy altos de hemoglobinay hematocrito. Este está por encima de 65%, frecuentemente entre 70 y 80%.También hay leucocitosis con neutrofilia sin desviación izquierda y trombocitosis, sobretodo en bovinos.El cuadro clínico es de cianosis, disnea y fatiga muscular. Puede haber insuficienciacardiaca y otras complicaciones.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 27A la necropsia se observa esplenomegalia e infartos en el bazo, sobre todo en bovinos, ehiperplasia de la médula ósea.Se ha descrito una policitemia vera hereditaria en bovinos de raza Jersey.VI – RESPUESTA LEUCOCITARIALeucocitosisEs el incremento en el número de leucocitos circulantes.La leucocitosis puede ser linfocítica o neutrofílica; ésta a veces asociada a monocitosis.NeutrofiliaLa leucocitosis neutrofílica usualmente va acompañada de un incremento en el % normalde neutrófilos no segmentados: a esto se llama desviación izquierda. La desviación puedeser regenerativa si los neutrófilos no segmentados suman menos del 50% del total; y esdegenerativa si suman más del 50% del total.La presencia de neutrófilos con vacuolas, gránulos tóxicos u otras anomalías en un animal,sugiere que éste sufre de un proceso inflamatorio severo en su organismo.La leucocitosis neutrofílica está asociada a las siguientes condiciones: Procesos inflamatorios, peritonitis Infecciones por bacterias Gram positivas Necrosis Intoxicaciones (acidosis, uremia, arsénico, plomo) Hemorragia y hemólisis Enfermedades inmunológicasMonocitosisLos monocitos son macrófagos circulantes, con capacidad de salir de la sangre hacia lostejidos y convertirse ya sea en macrófagos fijos o en macrófagos migrantes.La monocitosis está asociada a procesos granulomatosis bacterianos o micóticos, así comoa otros procesos crónicos, en los cuales la demanda de macrófagos es alta; frente a lo cualla médula ósea aumenta la producción y transferencia de macrófagos a la circulación.Hay neutrofilia con monocitosis en algunos procesos infecciosos crónicos (tuberculosis,paratuberculosis, brucelosis, retículoperitonitis traumática crónica); en procesoshemolíticos crónicos de origen inmunológico o causados por rickettsias; durante elpuerperio en vacas.En leptospirosis en perros se observa neutrofilia con monocitosis y linfopenia.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 28Bajo estimulación corticoadrenal en perros hay leucocitosis, por predominio de laneutrofilia y monocitosis.LinfocitosisRecordemos que existen 2 clases fundamentales de linfocitos. Los linfocitos B (placasPeyer, médula ósea) son precursores de las células plasmáticas, formadoras deanticuerpos (Ig). Los linfocitos T (timo, diversos tejidos linfáticos), que intervienen en lainmunidad celular y forman subpoblaciones de linfocitos con funciones especiales.La linfocitosis puede deberse a una inmunoestimulación, a leucosis o a leucemia. Seobserva en algunos procesos crónicos y también durante la convalecencia.En la insuficiencia corticoadrenal hay linfocitosis con eosinofilia.Eosinófilos y basófilosLos eosinófilos y los basófilos contribuyen poco al total de leucocitos circulantes, razónpor la cual su incremento raras veces causa leucocitosis. Ambas interactúan en respuestaa Ig E.La eosinofilia constituye parte de una respuesta inmunológica tardía del organismo frentea la acción de parásitos, bajo estimulación de linfocitos T. Es importante tener presenteque puede darse una infiltración masiva de eosinófilos en tejidos con presencia deparásitos, sin que necesariamente su concentración sanguínea esté muy elevada.También hay eosinofilia en el curso de procesos alérgicos.Los basófilos tienen funciones similares a las de las células cebada. Cumplen un rolimportante en la inflamación, durante la cual hay degranulación de basófilos conliberación de histaminas, que aumentan la permeabilidad capilar; función que compartencon la prostaglandina E.La basofilia es un proceso poco común.Respuesta al stressLa respuesta al stress o a la administración de glucocorticoides, ofrece una situaciónespecial: hay neutrofilia y, con frecuencia, monocitosis, asociadas con una disminución delinfocitos (linfopenia) y de eosinófilos (eosinopenia). El balance general es de leucocitosisen especies con predominio normal de neutrófilos (monogástricos – excepto el cerdo); yde leucopenia en especies con predominio normal de linfocitos (cerdos y rumiantes).LEUCOPENIAEs la disminución en el número de leucocitos circulantes, por debajo de los valores pre-establecidos como límite normal.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 29En casos de severa leucopenia conviene hacer un frotis de la capa buffer a fin deestablecer con más exactitud la cuenta diferencial de leucocitos y para llevar a cabopruebas diagnósticas especiales (presencia de células neoplásicas, parásitos intracelulares,corpúsculos de inclusión, pruebas con anticuerpos fluorescentes).1. Leucopenia por redistribución y destrucción de leucocitosEn las enfermedades virales la leucopenia puede durar varias semanas, por persistentedestrucción de neutrófilos y linfocitos, como ocurre en la panleucopenia felina, laparvovirosis canina, el cólera porcino, BVD, anemia infecciosa equina y otras. En algunoscasos, como en distemper canino, predomina la linfopenia.En muchos procesos inflamatorios hay leucopenia con neutropenia, que ocurre por unamigración de neutrófilos desde la sangre hacia los tejidos afectados, donde soneventualmente destruidos, como en peritonitis y en la mastitis aguda por endotoxinas decoliformes. Esta leucopenia suele ser transitoria; demora más en bovinos (2 a 3 días)debido a una pobre reserva leucocitaria en la médula ósea y a una relativamente lentaactivación de la leucopoyesis.En otros casos la leucopenia es debida a lisis de linfocitos, tal como ocurre en el cóleraporcino.La leptospirosis bovina, a diferencia de la leptospirosis canina, cursa con leucopenia,probablemente a causa de linfopenia.La leucopenia puede prolongarse en el curso deseveros procesos inflamatorios crónicos, observándose neutropenia con presencia deformas juveniles (lo que constituye una desviación degenerativa a la izquierda de pobrepronóstico).2. Leucopenia por depresión de la leucopoyesisEn algunos procesos, sobre todo tóxicos – como micotoxicosis, intoxicación porfurazolidona y por Pteridium aquilinum; y en idiosincrasia a ciertos medicamentos, sepuede presentar neutropenia o también pancitopenia (leucopenia, trombocitopenia,anemia).En bovinos suele haber leucopenia con neutropenia en hepatosis, cetosis, desplazamientode abomaso y otros trastornos digestivos.
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 30En la panleucopenia felina hay una leucopenia debida a aplasia de células pluripotentes dela médula ósea.BIBLIOGRAFÍAAndressen Hans. Fisiopatología VeterinariaBerne R.M., Fisiología: Sangre y hemostasia, Taimes Mirrur, 1995.Guyton A.C., tratado de fisiología médico: Hematíes, anemias y policitemia,
    • FISIOPATOLOGÍA I UNADr. Otoniel López López 31McGraw-Hill Interamericano, Edición 9º, 1997.Sarati H, Hematología: Concepto, composición y fisiología del eritón, MedicinaInterna, Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología, 1997Sarati H, Hematología: Anemias y eritrocitosis, Medicina Interna, FundaciónInstituto de Reumatología e Inmunología, 1997Andrews N.C., Disorders of iron metabolism, NEJM, December 23, 1999, Vol.341, No. 26.Sickel cell disease: New treatment, new questions, NEJM, July 2, 1998, Vol. 339,No.1.Young N.S, Macieciejewski J, Mechanismshttp://www.vet.uga.edu/VPP/clerk/Holland/index.htm