Trastornos de minerales_y_pigmentos

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Trastornos de minerales_y_pigmentos

  1. 1. 1 TRASTORNOS DEL METABOLISMO 2. HEMOGLOBINA: es un pigmento MINERAL Y DE LOS PIGMENTOS. transportador de oxígeno en los eritrocitos, es una combinación de globina y del complejo La acumulación de sustancias intra o extracelulares pigmentario Hem. Durante la degradación normal en los tejidos puede hacer parte de la patogenia de y patológica de la hemoglobina se forman distintos una enfermedad subyacente que debe ser tipos de complejos pigmentarios. La ferritina y la diagnosticada, además esas sustancias pueden hemosiderina son las formas principales de alterar las funciones fisiológicas del tejido u órgano almacenamiento del hierro en los tejidos animales, afectado y conllevar a una sintomatología ambas contienen hierro trivalente y se detectan específica. histoquímicamente por la reacción de azul de Prusia. La ferritina en los lisosomas es convertida I PIGMENTOS. A. ENDÓGENOS: Se en hemosiderina producen en el propio organismo y se acumulan en En casos de crisis hemolíticas agudas puede darle casos de desequilibrio entre su producción y una coloración negra al riñón, (p. Ej., en secreción o metabolismo. intoxicación por cobre en vacas), con el En los mamíferos se acumulan en los tejidos microscopio los túbulos renales se ven de color básicamente cuatro pigmentos endógenos: naranja. lipofucsina, hemosiderina, bilirrubina y 3. HEMOSIDERINA: Es un pigmento que melanina. La hemosiderina y bilirrubina derivan contiene hierro derivado del catabolismo de la de la degradación de los eritrocitos. hemoglobina, realizado por células del sistema de 1. LIPOFUCSINA: es un pigmento marrón macrófagos mononucleares. La fagocitosis de dorado formado en los lisosomas de células que eritrocitos lleva a la liberación del hierro y sufren auto oxidación progresiva y prolongada de hemoglobina. Normalmente se observan pequeñas lípidos insaturados. cantidades de hemosiderina en los macrófagos de La lipofucsina tiende a acumularse en células con la médula ósea, bazo e hígado. Es un pigmento un metabolismo elevado como neuronas, epitelio marrón granular y amorfo. tiroideo y en músculos. Es un pigmento Patogenia: La concentración local excesiva de compuesto de lipoproteínas, su acumulación en un hemosiderina, ocurre en sitios de hemorragia, tejido se denomina lipofucsinosis o atrofia parda. congestión pasiva, diapédesis de eritrocitos y Patogénesis: Se deriva de la peroxidación de los fenómenos hemolíticos (anemia hemolítica auto lípidos de membranas celulares por acción de inmune, enfermedades hemoparasitarias) En estos radicales libres. Se conoce como un pigmento de casos el pigmento se halla en los macrófagos desgaste por su presencia en células de animales locales, es de un color amarillo dorado a pardo y de viejos. Otra condición, en la cual también se apariencia granular a cristalina, es intra incrementa el depósito de lipofucsina en los tejidos citoplasmático, con la tinción de azul de Prusia es en casos de deficiencia de vitamina E. toma una tonalidad azul oscura. Los depósitos de Los órganos más afectados son: corazón, hígado y hemosiderina usualmente no son tóxicos, pero son sistema nervioso, los cuales se ven disminuidos de un signo de alteración en la vida media de los tamaño, con la cápsula arrugada y con color pardo eritrocitos y su metabolismo. difuso por todo el órgano. En el caso de Con menor frecuencia la hemosiderina se puede deficiencia de vitamina E en caninos, el principal acumular en células parenquimatosas tejido afectado es la musculatura intestinal. (hemocromatosis), por ejemplo en los hepatocitos, Este pigmento se acumula en los lisosomas por incremento de la absorción del hierro, lo cual celulares, como un pigmento granular café claro, lleva a la peroxidación de los lípidos celulares por ubicado cerca al polo nuclear de la célula. La medio de radicales libres y aumento de la fragilidad lipofucsina no es tóxica para la célula, excepto si se de la membrana lisosomal, con la consecuente presenta en grandes cantidades. acumulación de la hemosiderina.
  2. 2. 2 Nota: un artefacto tisular que a veces se confunde b. Disminución de la captura por los con hemosiderina es la hematina ácida. Esta tiene hepatocitos de la bilirrubina ligada a la un color pardo en los tejidos similar al de la albúmina. hemosiderina, se forma cuando la hemoglobina se c. Conjugación hepática de bilirrubina precipita por la acción de la formalina ácida, el uso disminuida o ausente, por lesión de los de formalina “bufferada” neutra, como conservante hepatocitos debida a injuria tóxica o viral de los tejidos para histopatología evita estos aguda. problemas. Este pigmento se puede hallar tanto d. Excreción alterada de bilirrubina por daño extracelular como intracelular, especialmente en los intra-hepático. vasos sanguíneos, no se tiñe con Azul de Prusia. e. Obstrucción del conducto biliar. El estado de hiperbilirrubinemia (>2-3 mg/dl) 4. BILIRRUBINA: se produce a partir de la conduce al depósito de la bilirrubina en tejidos degradación de la hemoglobina, cuando los como la piel, esclerótica y membranas mucosas, los macrófagos procesan eritrocitos degenerados. cuales toman una coloración amarillenta (ictericia), Metabolismo del grupo hemo: inicialmente es este pigmento en estos tejidos no se diferencia convertido a biliverdina por la enzima histológicamente Pero cuando se deposita en hemooxigenasa. La biliverdina es metabolizada a canalículos biliares hepáticos, hepatocitos y en el bilirrubina por biliverdina reductasa. La bilirrubina epitelio tubular renal, toman un color pardo se une usualmente a la albúmina sérica para ser amarillento granular. La bilirrubina libre es transportada en la sangre. Luego la bilirrubina libre altamente tóxica y se une normalmente a proteínas es captada por los hepatocitos, donde se conjuga tisulares. La conjugada no es tóxica a bajas con ácido glucurónico para ser excretada en la bilis concentraciones, puede ser eliminada en la orina al intestino delgado. Adicionalmente en el intestino (es normal una cantidad mínima en la orina de las bacterias la transforman en urobilinogeno, este caninos), pero en concentraciones altas puede se absorbe en el intestino y se elimina por la orina. causar necrosis del epitelio tubular renal. La En las aves el producto final de la degradación de bilirrubinuria precede a la hiperbilirrubinemia en la hemoglobina es la biliverdina y no la bilirrubina. los caninos. Los equinos luego de una anorexia mayor de 24 horas pueden presentar ictericia por la 5. MELANINA: es un pigmento marrón de la competencia de ácidos grasos con la bilirrubina piel, el pelo, las leptomeninges y la coroides del para ser captada por los hepatocitos ojo. Se forma en los melanocitos en unos granos Aunque la conversión de hemoglobina a bilirrubina denominados melanosomas por oxidación de puede suceder en cualquier célula retículo tirosina a dihidrofenilalanina por medio de la endotelial, el principal órgano de producción es el enzima tirosinasa. En la piel los melanocitos se bazo. La bilirrubina entra en la corriente sanguínea, ubican normalmente en la capa basal de la se une a la albúmina y es transportada al hígado, epidermis. La melanina es transportada desde los como es insoluble en agua no atraviesa el filtro melanocitos a células fagocíticas que la almacenan glomerular renal y es procesada en el hígado o si denominadas melanófagos. En los mamíferos su este esta alterado, se acumula en la corriente única función conocida es proteger de la radiación sanguínea ultravioleta de los rayos solares. Patogenia: la bilirrubina puede incrementar sus Casos patológicos en los cuales aumenta la niveles en la sangre (hiperbilirrubinemia) por varias pigmentación de los tejidos pueden ser: causas denominadas como prehepáticas, hepáticas a. Melanosis se refiere a una acumulación o posthepáticas, según como se asocien con uno excesiva de melanina en los órganos de los siguientes eventos. internos, principalmente a nivel del tejido a. Incremento en el catabolismo de proteínas conectivo (pleura, meninges, corazón), su hemo en fenómenos hemolíticos. reconocimiento al sacrificio del animal de abasto conduce al decomiso de las vísceras
  3. 3. 3 afectadas por razones estéticas. Consiste estos procesos, como la antracosis (causada por el en una ubicación heterotópica congénita pigmento de polvo de carbón), producen una de los melanocitos. Macro: se observan reacción tisular escasa. Otros como la silicosis áreas negras pardas de forma y tamaño (dióxido de silicio) pueden producir intensa irregular, sin alteración adicional de los inflamación con extensa fibrosis. En los perros, la tejidos afectados. antracosis es un signo de contaminación ambiental. b. Acantosis nigricans, aumento en forma Neumoconiosis: es la acumulación de material simétrica de la pigmentación de la particulado dentro del pulmón. epidermis, asociada con alteración de los a. Pequeñas partículas (1-5 micrones de niveles hormonales de origen diámetro) depositados en la mucosa de las adrenocortical, en el hipotiroidismo y en el vías aéreas terminales (ejemplo, bronquiolo tumor de células de sertoli testiculares. respiratorio) y son fagocitadas por c. Efélides, aumento en la producción de macrófagos cargados de pigmento melanina en la piel la cual se distribuye en granular, pardo oscuro, intra formas irregulares y tamaño variable, por citoplasmático. aumento de la exposición a radiación b. Patogenicidad, varía dependiendo de la ultravioleta. naturaleza del material particulado y de la d. Léntigo, alta concentración focal de cantidad de depósito de él. Partículas melanocitos productores de melanina en la como sílice pueden causar fibrosis epidermis pulmonar, enfisema, y reacción Casos en los que falta la pigmentación en la inflamatoria en el pulmón, partículas como epidermis pueden ser: el asbesto pueden causar fibrosis y a. Albinismo puede ser una neoplasia. despigmentación total o parcial, en él hay c. Ejemplos: presencia de los melanocitos de la Antracosis: partículas ricas en epidermis, pero carecen en forma carbón, hollín de chimeneas, gases congénita de la enzima tirosinasa expelidos por los vehículos. b. Vitíligo: consiste en la despigmentación • Silicosis: arena, polvo de piedra, de un área de la epidermis que poseía minas de cobre, estaño, hierro. melanina, puede tener antecedente Causan severa fibrosis pulmonar y inmunológico que conlleva a la pérdida neumonía en caballo. Es progresiva de melanocitos. especialmente común en animales c. Leucodermia: es la despigmentación de que hozan en la tierra. Cuando se un área de la piel secundaria a una lesión produce enfermedad debido a de ésta, también puede cursar con silicatos, el animal generalmente leucotriquia (despigmentación del pelo) presenta granulomas múltiples en Se produce por una lesión en los los pulmones, compuestos de melanóforos receptores de la melanina. grandes macrófagos espumosos. Los granulomas frecuentemente B. PIGMENTOS EXÓGENOS: penetran al tienen centros necróticos, algunos organismo por la piel, los pulmones y el tracto con células gigantes digestivo. Son materiales exógenos que se multinucleadas. acumulan en el organismo, difíciles de degradar • Asbestosis: fibras de asbestos. por las enzimas hidrolíticas en el espacio Material de construcción. Es de extracelular o por macrófagos. Son más frecuentes particular interés en la especie e importantes en el pulmón, en el cual producen humana, además de las lesiones que una serie de enfermedades denominadas produce porque esta claramente colectivamente como neumoconiosis. Algunos de
  4. 4. 4 asociado a una neoplasia letal (tuberculosis), calcinosis cutis (se denominada mesotelioma. asocia con • Bagazosis: pelusas de bagazo de hiperadrenocorticalismo), calcinosis caña circunscrita (principalmente en caninos y equinos en áreas de II. INFILTRACIÓN Y ACUMULACIÓN DE apoyo de las extremidades), SUSTANCIAS. A. CALCIFICACIÓN también en parasitismo con TISULAR: El depósito normal de sales de calcio trichinella y cisticercosis en las ocurre en el hueso y el cartílago. Cuando se localizaciones de los parásitos. Uno presenta en tejidos diferentes a éstos son casos de los lugares más peligrosos de patológicos y puede precipitarse en forma de producción de calcificación fosfato de calcio (similar a hidroxiapatita de hueso) distrófica es la capa de células o como hidróxido de calcio (especialmente en musculares lisas en degeneración tejido conectivo elástico y fibroso) de las arterias, puede afectar Macroscópicamente el tejido calcificado es de color grandes porciones de la arteria. blanco yeso a grisáceo y de una consistencia firme Los cuerpos calcificados laminares gigantes que se siente arenosa al corte. A la observación con denominados psamomas o “corpúsculos arenosos el microscopio, los depósitos de calcio son tienen un valor diagnóstico importante en ciertos generalmente basófilos, granulares intra o tumores y lesiones inflamatorias crónicas. En los extracelulares y se tiñen con la coloración de Von tumores se pueden formar a partir de la Kossa y rojo alizarina. calcificación de trombos o de células tumorales La calcificación tisular se puede presentar en dos muertas. formas patogénicas, una distrófica y otra La metaplasia calcificante es una variante de la metastásica. calcificación distrófica en la que los tejidos se 1. Calcificación distrófica: convierten en masas de calcio y a veces de hueso. corresponde al depósito anormal Estos depósitos duros y circunscritos se de calcio en tejidos muertos o en denominan calcinosis tumorales o calcinosis degeneración en animales con circunscrita. niveles normales de calcio sérico y Posibles secuelas de la calcinosis: metabolismo normal de calcio, se a. Persistencia del tejido calcificado puede ve en zonas de cicatrización, de llevar a disfunción de éste, por ejemplo hemorragia y de necrosis. Las pérdida de las propiedades de elasticidad. sales de calcio se depositan en las b. Pueden actuar como un foco para la mitocondrias de las células o formación heterotópica de hueso extracelular en vesículas (presencia de hueso en una localización membranosas, probablemente anormal) derivadas de células en Calcificación metastásica: es el depósito degeneración; las membranas anormal de calcio en tejidos sanos, como plasmáticas son ricas en fosfatos consecuencia de una hipercalcemia. (fosfolípidos ácidos se acumulan El mecanismo patogénico incluye altos niveles de por su actividad fosfatasa). La calcio capaces de causar injuria celular. En la coloración de Von Kossa sirve para hipercalcemia, la injuria celular puede llevar a la identificar fosfatos cálcicos en los mineralización celular. tejidos. Ejemplos: se presentan Causas de hipercalcemias: calcificaciones distróficas en casos a. Hipervitaminosis D de degeneración tisular b. Ingestión de plantas tóxicas, algunas (aterosclerosis), necrosis de la plantas como Solanum malacoxilon y grasa, necrosis caseosa Centrum diurum, contienen agentes
  5. 5. 5 idénticos o similares a 1,25 El amiloide es una sustancia proteica anormal que dihydrocolecalciferol (vitamina D3) se deposita entre las células y muchos tejidos y c. Hiperparatiroidismo primario: niveles órganos del cuerpo en varias enfermedades elevados de PTH debido a neoplasia de la clínicas, aparece como un material translúcido paratiroides, causa resorción ósea y intercelular de color rosa, inicialmente se pensó liberación de calcio a la circulación. que era parecido al almidón de allí el nombre de d. Hiperparatiroidismo secundario “amiloide”, ahora se sabe que esta compuesto (nutricional): producción incrementada de principalmente por proteína. No es una entidad la paratohormona debido a disminución química simple, existen varias formas por esto no real o relativa del calcio sérico, lo cual es el debe considerarse una enfermedad única, es más resultado de niveles inadecuados de calcio bien un grupo de enfermedades que tienen en en la dieta. La resorción ósea ocurre para común el depósito de proteínas de aspecto similar. mantener niveles adecuados de calcio Se han identificado dos clases químicas de e. Hiperparatiroidismo secundario renal, amiloide, uno compuesto por inmunoglobulina y el ocurre en casos de uremia crónica, la cual otro por proteína no inmunoglobulínica, esta es el resulta en retención de fosfatos por principal componente del amiloide depositado disfunción renal y poca absorción de calcio secundariamente en las enfermedades inflamatorias por formación disminuida de vitamina D3. crónicas. Liberación elevada de parathormona lleva a Morfología: en la amiloidosis secundaria a aumento en la resorción ósea. enfermedad inflamatoria crónica típicamente se f. Hipercalcemia resultante de neoplasias afectan riñones, hígado, bazo, ganglios, adrenales y malignas tales como: osteosarcoma, tiroides. La relacionada con inmunocitos afecta linfosarcoma y Adenocarcinoma de las más frecuentemente corazón, conducto glándulas apocrinas del saco anal, las dos gastrointestinal, conducto respiratorio, nervios últimas secretan sustancias con actividad periféricos, piel y lengua similar a la parathormona. Micro: el depósito se inicia siempre entre las células Los sitios más comunes de calcificación casi siempre adyacente a membranas basales. En la metastásica incluyen: vasos sanguíneos (capas forma relacionada con inmunocitos son comunes íntima y media, ejemplo aorta en rumiantes), tejido las localizaciones peri vasculares y vasculares. conectivo presente en el riñón, pulmones y Se conocen varios tipos de amiloidosis, de acuerdo estómago. En uremia, otras áreas afectadas a la etiología asociada: incluyen superficies de la submucosa y subserosa a. Amiloidosis primaria (inmuno-asociada): el en la cavidad oral y áreas intercostales. amiloide esta compuesto por cadenas livianas de Secuelas y significado funcional: inmunoglobulina con cambios estructurales y se a. Presencia de minerales en el riñón, puede asocia con enfermedades proliferativas de causar nefrocalcinosis y llevar a disfunción linfocitos B (linfocitos/ plasmocitos), por tubular. ejemplo, tumores de plasmocitos en la piel de b. Calcificación metastásica en el pulmón perros y gatos así como con depuración puede causar pérdida de la elasticidad defectuosa de. cadenas livianas de proteínas, normal. equinos hiperinmunizados para producir sueros c. Depósito de calcio en paredes de vasos antiofídicos). puede causar pérdida de la elasticidad y b. Amiloidosis secundaria, asociada con probable ruptura de la pared del vaso (poco infecciones crónicas (también conocida como común). amiloidosis sistémica reactiva): el amiloide esta compuesto por una proteína única no asociada AMILOIDOSIS a inmunoglobulinas, la cual se deriva de una proteína sérica precursora, SAA (amiloide A sérico) sintetizada y secretada por el hígado
  6. 6. 6 bajo la influencia de citocinas (IL-1 e IL-6), luz de sinusoides, atrofia hepática y falla puede liberadas durante la inflamación (reactivos de resultar en casos avanzados. la fase aguda). Por ejemplo en casos de d. Páncreas: acumulación de amiloide en islotes, tuberculosis, osteomielitis y otros en los cuales resulta diabetes mellitus en gatos. se haya dado una destrucción tisular e. Corazón: Usualmente en arterias coronarias en considerable. perros viejos. c. Amiloide de origen endocrino: derivado de f. Tracto gastrointestinal: Puede ocurrir a todos los hormonas, péptido relacionado al gen de la niveles. y se puede acumular en la mucosa, Calcitonina (CGRP) se acumula en !a tiroides; o el submucosa, o las túnicas musculares. Esto causa polipéptido amiloide de los islotes de Langerhans, defectos en absorción de nutrientes, interfiere con secretado por células b (asociado con diabetes tipo secreción de enzimas localmente activas y afecta la II en gatos, hombre) acumulado en el páncreas motilidad. d. Amiloide asociado a vejez, apolipoproteína en el g. Pulmones; masas nodulares en bronquios y amiloide vascular asociado con vejez en perros tráquea. (vasos cardiacos y pulmonares) y Proteína b2 La disfunción orgánica es el resultado de muerte amiloide en placas seniles de !a enfermedad de celular subsiguiente a obstrucción vascular y/o Alzheimer. barrera física debido a la progresiva acumulación de amiloide. Distribución de amiloide en los tejidos La amiloidosis inmuno- asociada se distribuye en C. DEPÓSITO DE ÁCIDO ÚRICO: corazón, tracto gastrointestinal, pulmones, nervios periféricos, piel, lengua (ocasionalmente el ojo y La acumulación de cristales de ácido úrico y músculo esquelético) uratos en los tejidos, se conoce como “Gota”. La Amiloidosis sistémica reactiva afecta El ácido úrico se produce como un subproducto principalmente los órganos como riñón, hígado, del metabolismo de las purinas, (presentes en bazo, ganglios linfáticos, intestino, glándula mayor cantidad en las proteínas), normalmente se adrenal, tiroides y otros. transforma en urea para ser eliminado por la orina. La amiloidosis primaria y secundaria, puede Los perros de raza Dálmata (carecen de la enzima diferenciarse histológicamente después de la Uricasa que convierte el ácido úrico en Alantoína), incubación del tejido con permanganato de las aves (carecen de la enzima Arginasa para el potasio, con lo que la proteína SAA (amiloide metabolismo de la urea en el hígado), eliminan secundaria) pierde su afinidad al rojo congo. ácido úrico en orina, en lugar de urea. Patogenia: los uratos pueden formar cristales Lesiones especificas de órganos cuando se hallan en exceso en los tejidos, en los perros Dálmata se forman cálculos renales, no va a a. Riñón: Acumulación de amiloide en glomérulos los tejidos internos. El depósito de los cristales de (membranas básales de capilares mesangiales), uratos en las especies mencionadas se asocia a la intersticio peri tubular y paredes de vasos interacción de los siguientes factores sanguíneos. La barrera glomerular a proteínas es a. Dietas ricas en proteínas. alterada y resulta en nefropatía con perdida de b. Deshidratación severa. proteínas en orina. c. Deficiencia de vitamina A. b. Bazo: acumulación de amiloide en los folículos esplénicos (Bazo Zagú , distribución nodular al El cuadro microscópico presenta masas examen macro del bazo). Amiloide en senos blanquecinas, de aspecto cretáceo, en una de las esplénicos forman paquetes densos (bazo lardaceo, siguientes distribuciones: distribución difusa). a. Visceral: riñón, hígado y pericardio c. Hígado: acumulación de amiloide en los espacios (corazón de yeso) de Disse, comprime los hepatocitos y oblitera la b. Articular: sinovias y vainas tendinosas
  7. 7. 7

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