1. TRASTORNOS METABOLICOS
Y HORMONALES II

2. CELULAS ALFA
 Sintetizan y liberan glucagón.
 El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguínea
(hormona hiperglucemiante), al estimular la
formación de este carbohidrato a partir del
glucógeno almacenado en los hepatocitos.
 También ejerce efecto en el metabolismo de
proteínas y grasas.
 La liberación del glucagón es inhibida por la
hiperglucemia. Representan entre el 10 y el 20%
del volumen del islote y se distribuyen de forma
periférica.
2

3. 3
ACCIONES
 El glucagón provoca la glucogenólisis y
aumenta la glicemia.
 Estos efectos aumentan mucho la
disponibilidad de la glucosa hacia los demás
órganos.
 No causa glucógenolisis en el músculo.
 Incrementa la gluconeogénesis a partir de
aminoácidos disponibles en el hígado y eleva
el índice metabólico.
 Aumenta la formación de cuerpos cetónicos
al reducir los niveles de malonil-CoA en el
hígado

4. 4
METABOLISMO
 El glucagón tiene una vida media en la
circulación de 5-10 minutos.
 Se degrada en muchos tejidos
principalmente en el hígado. Como el
glucagón se secreta a la vena porta, alcanza
la circulación hepática antes de llegar a la
circulación periférica.

5. CELULAS BETA
 Las células beta producen y
liberan insulina, hormona hipoglucemiante
que regula el nivel de glucosa en la sangre
(facilitando el uso de glucosa por parte de
las células, y retirando el exceso de
glucosa, que se almacena en el hígado en
forma de glucógeno).
5

6. 6
METABOLISMO
INSULINA La vida media de la insulina en
circulación es de casi 5 minutos.
 Casi todos los tejidos en el cuerpo pueden
metabolizar algo de insulina.
 El 80% de la insulina secretada por lo
general se degrada en hígado y riñón.
 El catabolismo de la insulina se inicia con
la ruptura de los puentes disulfuros por la
acción de la glutation insulintransferasa,
para luego iniciarse la proteólisis.

7. Efectos finales de insulina
 captación de glucosa (cell. Musculares y adiposas)
Luego = utiliza como fuente de energía.
 permeabilidad de la membrana: aminoácidos, iones de
K y fosfatos ( transporte al interior de la célula)
 mayor traducción de los ARN mensajeros dentro de
ribosomas ( da nuevas proteínas ) y de la transcripción
del ADN del nucleo célular.

8. Efecto insulina metabolismo de hidratos
de carbono
 Provoca captación rápida, almacenamiento y aprovecha-
miento de la glucosa por casi todos los tejidos del
organismo ( más músculo, tejido adiposo e hígado ).
 La glucosa se utiliza como fuente de energía durante
el ejercicio. Si el músculo no se ejercita se deposita
( almacena ) como glucógeno muscular.
 Efecto importante es depósito inmediato de
glucógeno en el hígado a partir de casi toda la glucosa
absorbida después de una comida. Al bajar la glucemia
el glucógeno hepático se transforma en glucosa.

9. Efecto insulina metabolismo lipídico.
 La insulina favorece la síntesis y el depósito de lípidos.
fomenta la síntesis de ácidos grasos en hígado
principalmente, luego pasan a sangre y son almacenados
en células adiposas. En hígado la glucosa se descompone
hacia piruvato, éste se convierte en acetil coenzima
(acetil – Co A), el sustrato para la síntesis de los ácidos
grasos.
 El déficit de insulina incrementa en sangre : ácidos
grasos, colesterol y fosfolípidos.

10. EFECTO INSULINA METABOLISMO DE
PROTEINAS Y SOBRE EL CRECIMIENTO.
 La insulina facilita la sintesis y el depósito de proteínas.
 Estimula el transporte de muchos aa al interior de las
células. (ej. Valina, leucina, tirosina etc.)
 La insulina la traducción del ARN mensajero, es
decir, la síntesis de nuevas proteínas.
 la velocidad de transcripción en el ADN de nucleos
celulares.
 Inhibe el catabolísmo de las proteínas.
 Dentro del hígado, la insulina deprime la tasa de gluco-
neogénesis.

11. Cuando la sangre circulante contiene un exceso
de nutrientes (glucosa, lípidos y proteínas), la insulina facilita
el deposito de dichos nutrientes.
 La carencia de insulina determina un descenso
de las proteínas y un aumento de los aminoácidos en el
plasma.

12. CELULAS DELTA
 Las células delta producen somatostatina,
hormona que inhibe la contracción del
músculo liso del aparato digestivo y de la
vesícula biliar cuando la digestión ha
terminado
12

13. 13
SOMATOSTATINA
Efectos inhibidores:
 Reduce la secreción de insulina y de glucagón.
 Reduce la motilidad del estomago, el duodeno y la
vesícula biliar.
 Disminuye tanto la secreción como la absorción
por el tubo digestivo

14. DIABETES MELLITUS
 Definición: síndrome caracterizado por la
alteración del metabolismo de los carbohidratos,
grasas y las proteínas, por falta de secreción de
insulina o bien por disminución de la sensibilidad
de los tejidos a la insulina.
Diabetes tipo I o Insulino – dependiente
 Diabetes tipo II o no Insulino – dependiente
 Diabetes Gestacional

15. VALORES NORMALES DE GLICEMIA
 Glicemia en ayunas 70-100 mg/dl
 Glicemia en ayunas 100-125 mg /dl (pre diabetes)
 Mayor de 126 mg / dl diabetes per ce

16. DIABETES TIPO I
 La diabetes mellitus tipo I se debe a una
carencia intensa y absoluta de insulina
causada por la reducción de la masa de
células beta. Ésta suele desarrollarse
durante la infancia, y se hace evidente y
grave durante la pubertad.

17. DM TIPO I
 representa el 5 a 10% de
todos los casos de dm
 hay destrucción
inmunitaria de células β
pancreáticas
 afecta individuos
menores de 30 años de
edad con mayor
incidencia de los cinco a
siete años y en la
pubertad.

18. DIABETES TIPO I CLINICA
• Destrucción progresiva de células beta.
• Falla en la secreción de insulina.
• Tendencia a la cetoacidosis.
• A.-Mediada inmunológicamente(90%)
• B.-Idiopática.

19. CLINICA
 Afecta a personas jóvenes.
 Baja o nula concentración de Insulina
plasmática.
 Poliurea, polidipsia, polifagia y perdida de
peso.
 Antecedente de diabetes en 20%.

20. DIABETES TIPO II
 La diabetes tipo II parece ser el resultado
de un conjunto de múltiples defectos o
polimorfismos genéticos, cada uno de los
cuales aporta su propio riesgo y es
modificado por los factores ambientales.

21. DIABETES TIPO II
 La diabetes tipo II parece ser el resultado
de un conjunto de múltiples defectos o
polimorfismos genéticos, cada uno de los
cuales aporta su propio riesgo y es
modificado por los factores ambientales.

22. DM TIPO2
 Representan el 90 a
95% de los diabeticos
 Componente
genetico
 Ocurre en adultos
 Frecuente en obesos
(85%) ya que esto
incrementa la
resistencia a insulina.

23. DM TIPO 2 TRATAMIENTO
 70% de los px se manejan con cambios en el estilo
de vida (ejercicio, dieta, control del peso) solo o
combinado con medicamentos que:
1. aumentan la secreción de insulina endógena
independiente o dependiente de glucosa
(sulfonilureas, incretinas)
2. disminuyen la resistencia a la insulina en los
tejidos hepáticos y periféricos (metformina)
3. interfieren el la absorción intestinal de
carbohidratos (inhibidores de la α glucosidasa
intestinal)
estos px no requieren tx con insulina para sobrevivir.

24. DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional es
una condición en la cual
el nivel de la glucosa es
elevado y otros síntomas
de la diabetes aparecen
durante el embarazo en
una mujer que no ha sido
diagnosticada con
diabetes previamente.
Todos los síntomas de la
diabetes desaparecen
después del parto.

25.  Las hormonas del embarazo pueden bloquear el
trabajo que hace la insulina. Cuando esto sucede, los
niveles de glucosa se pueden incrementar en la
sangre de una mujer embarazada.
 Muchas mujeres con diabetes gestacional desarrollan
diabetes al cabo de 5 a 10 años después del parto.

26. FACTORES DE RIESGO
 mayor riesgo de padecer diabetes gestacional si:
 Tiene más de 25 años al quedar embarazada.
 Tiene antecedentes familiares de diabetes.
 Dio a luz a un bebé que pesó más de 4 kg (9 lb) o
que tuvo una anomalía congénita.
 Tiene hipertensión arterial.
 Tiene demasiado líquido amniótico.
 Ha tenido un aborto espontáneo o mortinato de
manera inexplicable.
 Tenía sobrepeso antes del embarazo.

27. SINTOMAS
 Los síntomas pueden abarcar:
 Visión borrosa
 Fatiga
 Infecciones frecuentes, entre ellas las de vejiga,
vagina y piel
 Aumento de la sed
 Incremento de la micción
 Náuseas y vómitos
 Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito

28. MACROSOMÍA

29.  OCURRE DE 3 A 8 %
 PUEDE RECURRIR
CON EMBARAZOS
SUBSIGUIENTES Y
TIENDE A
RESOLVERSE AL
MOMENTO DEL
PARTO
 HASTA 50% PUEDEN
EVOLUCIONAR A
DM TIPO2
 SUCEDE MAS
FRECUENTEMENTE
EN LA SEGUNDA
MITAD DEL
EMBARAZO,
PRECIPITADA POR
LAS CIFRAS
HORMONALES CADA
VEZ MAYORES QUE
TIENEN EFECTO
ANTIINSULINA
 POTENCIALES
EFECTOS ADVERSOS
EN EL FETO

30. COMPLICACIONES DEL FETO
 el feto sufriría un aumento de la circunferencia
abdominal y el tamaño de los hombros en relación
al diámetro cefálico, debido al hiperinsulinismo
que presenta el feto en estos embarazos, por lo que
el riesgo de distocia de hombros es mayor.
Asimismo, si la madre padecía diabetes, el bebé, al
nacer, puede tener problemas con la regulación de
su propia glucosa en sangre. Y eso traerá
complicaciones como la ictericia, la hipoglucemia
y las dificultades respiratorias.
 Se considera que a partir de 4,5 kilos de peso .

31. FISIOPATOLOGÍA EN GENERAL
 El déficit de insulina hace que el anabolismo
estimulado por ésta se transforme en un
catabolismo de las grasas y las proteínas.
 Se produce proteólisis, y el hígado extrae los
aminoácidos gluconeogénicos, utilizándolos
para fabricar glucosa.

32.  El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la
aparición de un balance energético negativo que, a su
vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo
que completa la tríada clásica de la diabetes: poliuria,
polidipsia y polifagia.

33. CLINICA GENERAL DE DIABETES
 PRINCIPALMENTE:
• Poliuria
• Polifagia
• Polidipsia
• Pérdida de peso

34. COMPLICACIONES AGUDAS
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 COMA HIPEROSMOLAR
 HIPOGLICEMIA

35. Cetoacidosis Diabética
 Hiperglicemia
 Deshidratación intensa con
desequilibrio electrolítico.
 Acidosis metabólica por formación de
cuerpos cetónicos.
 Más frecuente en diabéticos tipo 1.

36.  Descenso utilización glucosa.
 Disminución síntesis trigliceridos.
 Aumento de la lipólisis (beta oxidación)
 Aumento cuerpos cetonicos (beta hidroxibutirato y
acetoacetato) déficit insulina falta utilización tej.
Muscular. (CETONEMIA)

37. MANIFESTACIONES
 Poliuria
 Polidipsia
 Deshidratación, oligoanuria, hipotensión, shock
hipovolémico.
 Acidosis metabólica, respiración de Kussmaul,
aliento cetónico,
 Compromiso de conciencia: obnubilación, estupor,
COMA.

38. Coma Hiperosmolar
 De desarrollo más lento, en ancianos
con diabetes tipo 2 .
 Hiperglicemias severas, sobre 600 mg
 Deshidratación extrema
 Hiperosmolaridad, generalmente sobre
340 mOsm/l
 Signos neurológicos diversos,
semejantes a un accidente vascular.

39. Coma Hiperosmolar
 De desarrollo más lento, en ancianos
con diabetes tipo 2 .
 Hiperglicemias severas, sobre 600 mg
 Deshidratación extrema
 Hiperosmolaridad, generalmente sobre
340 mOsm/l
 Signos neurológicos diversos,
semejantes a un accidente vascular.

40. Causas:
 Tratamiento con hipoglicemiantes en
dosis mayores a las necesarias.
 Tratamiento con insulina en dosis
excesivas en los insulinorrequirentes o
dependientes
 Disminución, supresión, o postergación
de las comidas.
 Exceso de actividad física
 Secundario a enfermedad hepática,
renal o endocrina

41. MANIFESTACIONES
 Debilidad
 Palidez
 Sudoración
 Ansiedad
 Hambre
 Palpitaciones
 Taquicardia
 Temblor fino
 Visión borrosa
 Cefalea
 Falta concentración
 Confusión
 Cambios de conducta
 Incoordinación
motora
 Somnolencia
 Convulsiones
 COMA

42. COMPLICACIONES CRONICAS
 La Microangiopatía
Dentro de cual se dan:
• La retinopatía
• Las Neuropatías
 Polineuropatía
simétrica
 Mononeuropatías
 Neuropatías
vegetativas
 Amiotrofía diabética
• Nefropatías
 Macroangiopatias :
 Arteriopatía
coronaria
 Enfermedad
cerebrovascular
 Vasculopatía
periférica
 Pie diabético
 Dermopatía

43. PATOLOGIA SUPRARRENAL

44.  LA GLANDULA
SUPRARRENAL SE
COMPONE DE DOS
ORGANOS
ENDOCRINOS UNO
ENVOLVIENDO AL
OTRO:
 COTREZA
SUPRARRENAL
 MEDULA
SUPRARRENAL
GLANDULAS SUPRARRENALES
44

45. 45
 LAS GLANDULAS
SUPRARRENALES
TIENEN TRES CAPAS
CONCENTRICAS
 ZONA GLOMERULAR:
SECRETA
ALDOSTERONA
 ZONA FASCICULADA Y
ZONA RETICULAR
SECRETAN CORTISOL,
CORTICOSTERONA Y
ANDROGENOS
HISTOLOGICAMENTE

47. ZONA GLOMERULAR
 Las células de la zona glomerular de la corteza
suprarrenal, secretan mineralocorticoides, como
la aldosterona y la desoxicorticosterona en respuesta a
un aumento de los niveles de potasio o descenso del
flujo de sangre en los riñones.
La aldosterona es liberada a la sangre formando parte
del sistema renina-angiotensina, que regula la
concentración de electrolitos en la sangre, sobre todo
de sodio y potasio, actuando en el túbulo contorneado
distal de la nefrona de los riñones:Aumentando la
excreción de potasio.
Aumentando la reabsorción de sodio.
La aldosterona en resumen ayuda a regular la presión
osmótica del organismo.
47

48. ZONA FASICULAR
 Capa predominante en la corteza suprarrenal,
cuyas células se disponen en hileras separadas por
tabiques y capilares.
 Sus células se llaman espongiocitos porque son
voluminosas y contienen numerosos gránulos
claros dando a su superficie un aspecto de esponja.
 Estas células segregan glucocorticoides como
el cortisol, o hidrocortisona, y la cortisona al ser
estimuladas por la hormona
adrenocorticotropica (ACTH).
48

49. FUNCIONES DEL CORTISOL
 Aumenta la disponibilidad de energía y las
concentraciones de glucosa en la sangre, mediante
varios mecanismos:
 Estimula la proteólisis, es decir romper proteínas
para la producción de aminoácidos.
 Estimula la lipólisis, es decir
romper triglicéridos (grasa) para formar ácidos
grasos libres y glicerol.
49

50.  Actúa como antagonista de la insulina e inhiben su
liberación, lo que produce una disminución de la captación
de glucosa por los tejidos.
 Tiene propiedades antiinflamatorias que están
relacionadas con sus efectos sobre la
microcirculación y la inhibición de las citocinas
pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6), prostaglandinas y
linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas
inmunitarias a través del llamado eje
inmunosuprarrenal.
50

51.  También el cortisol tiene efectos importantes sobre
la regulación del agua corporal, retrasando la
entrada de este líquido del espacio extracelular al
intracelular. Por lo que favorece la eliminación
renal de agua.
 El cortisol inhibe la secreción de la
propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la
CRH y de la vasopresina.
51

52.  También el cortisol tiene efectos importantes sobre
la regulación del agua corporal, retrasando la
entrada de este líquido del espacio extracelular al
intracelular. Por lo que favorece la eliminación
renal de agua.
 El cortisol inhibe la secreción de la
propiomelanocortina (precursor de ACTH), de la
CRH y de la vasopresina.
52

53.  Estas hormonas
aumentan la masa
muscular, estimulan
el crecimiento celular,
y ayudan al desarrollo
de los caracteres
sexuales; secundarios.
53

54. 54
 ES LA PARTE MAS
INTERNA DE LA
GLANDULA SECRETA
CATECOLAMINAS:
 ADRENALINA
 NORADRENALINA
 DOPAMINA
MEDULA SUPRARRENAL

55.  En respuesta a una situación estresante, como es
el ejercicio físico o un peligro inminente, las células
de la médula suprarrenal producen catecolaminas
que son incorporadas a la sangre, en una relación
70 a 30 de epinefrina y norepinefrina,
respectivamente.
 La epinefrina produce efectos importantes como el
aumento de la frecuencia
cardíaca, vasoconstricción, bronco dilatación y
aumento del metabolismo, que son respuestas muy
fugaces.
55

56. 56
1) POR SECRECION EXCESIVA
 GLUCORTICOIDES: SD DE CUSHING
 MINERALOCORTICOIDES: HIPERALDOSTERONISMO
2) POR SECRESION DEFICIENTE:
 GLUCORTICOIDES: ENF. DE ADDISON
TRASTORNOS DE GLANDULAS
SUPRARRENALES

57. 57
 ES EL PADECIMIENTO CLINICO PRODUCIDO POR
UNA EXPOSICION CRONICA A NIVELES
CIRCULANTES EXCESIVOS DE GLUCOCORTICOIDES
 LA CAUSA MAS COMUN ES LA SECRECION
DESPROPORCIONADA DE ACTH A PARTIR DE LA
GLANDULA HIPOFISIS ANTERIOR
SD DE CUSHING

59. 59

60. 60
• Obesidad
• Debilidad muscular,
osteoporosis
• Fragilidad capilar,
estrías
• Hiperandrogenismo
: acné, hirsutismo
• H T A
• Trastornos
menstruales
• Trastornos mentales
• Diabetes
60

61. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
 En 1955 Conn describió el primer caso de
hiperaldosteronismo primario:
 Hipertensión arterial, hipokalemia, actividad
plasmática de renina suprimida,
concentración elevada y no supresible de
aldosterona en plasma y en orina, originado
en un tumor suprarrenal.
 Todos los hipertensos pueden
potencialmente tener un
hiperaldosteronismo primario
61

62. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Es más frecuente entre la tercera y sexta
década de la vida.
No tiene cuadro clínico patognomónico ni
datos semiológicos peculiares, excepto
aquellos atribuibles a la hipokalemia
(calambres, polidipsia, poliuria y debilidad
muscular).
62

63. ENFERMEDAD DE ADDISON
 La enfermedad de Addison es una deficiencia
hormonal causada por daño a la glándula adrenal
lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia
corticosuprarrenal primaria.
 La descripción original por Addison de esta
enfermedad es: languidez y debilidad general,
actividad hipocinética del corazón, irritabilidad
gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la
piel.
 para que aparezca la Enfermedad de Addison debe
destruirse más del 50% de las glándulas
suprarrenales de forma bilateral.
63

64. 64

65. 65
 DEBILIDAD, LETARGO,
FATIGABILIDAD,
ANOREXIA, NAUSEAS,
VOMITO
 HIPOGLICEMIA
 PERDIDA DE PESO
MANIFESTACIONES

66. 66
 EL VITILIGO SE
PRESENTA EN 4 A 17%
DE LOS PACIENTES CON
LA FORMA
AUTOINMUNE DE LA
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
MANIFESTACIONES

67. GLAND. PARATIROIDES
 Las glándulas
paratiroides son glá
ndulas endocrinas situ
adas en el cuello, por
detrás de los lóbulos
tiroides
67

68.  Estas producen la hormona paratiroidea o
paratohormona (PTH).
 Por lo general, hay cuatro glándulas
paratiroides, dos superiores y dos
inferiores, pero de forma ocasional puede
haber cinco o más.
68

69.  PARATOHORMONA
 Es secretada por las células principales de la
glándula paratiroides.
 Facilita la absorción intestino , del calcio, vitamina
D (en su forma natural), y fosfato; conjuntamente en
el.
 Aumenta la resorción de calcio de los huesos.
 Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la
excreción renal de fosfato, provocando la excreción
urinaria en mayor concentración.

70.  Induce un incremento en la formación del 1,25-
dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina
D,) a partir del 25-hidroxicolecalciferol en los
riñones,

71.  FUNCIONES DEL CALCIO EN EL ORGANISMO:
1. PROPORCIONA LA ENERGIA ELECTRICA PARA
EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
2. PROPORCIONA ENERGIA ELECTRICA PARA EL
SISTEMA MUSCULAR
3. DA FORTALEZA A NUESTRO SISTEMA OSEO
4. COAGULACION SANGUINEA
5. SECRECION HORMONAL
71

72.  La producción excesiva de PTH a menudo es consecuencia
de hiperplasia, adenoma o carcinoma de la glándula
paratiroides.
 Las manifestaciones incluyen incremento de las
concentraciones de PTH,
 aumento de las concentraciones plasmáticas de calcio
(hipercalcemia),
 aumento de la excreción de calcio en orina
(hipercalciuria)
 aumento en la frecuencia de la formación de cálculos
renales (urolitiasis)
 así como disminución de las concentraciones plasmáticas de
fosfato por un gran incremento en su excreción urinaria.
72
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

73.  El incremento de PTH ocasiona aumento de la
resorción ósea e incrementa aún más las
concentraciones de calcio extracelular, lo que
conduce a aumento en la carga de calcio filtrado en el
riñón, que excede la capacidad de transporte de
reabsorción.
 Hipercalcemia se define como un valor de calcio sérico
superior a 10,5 mg/dL (rango normal: 8,5-
10,5mg/dL).

74.  ES UNA ENFERMEDAD
MAS FRECUENTE EN
LAS MUJERES
POSTMENOPAUSICAS
(50% DE LOS CASOS)
PERO PUEDE AFECTAR
A PACIENTES DE
CUALQUIER EDAD Y DE
AMBOS SEXOS
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
74

75.  DOLOR DE ESPALDA
 VISIÓN BORROSA
 SENSIBILIDAD O
DOLOR ÓSEO
 DISMINUCIÓN DE LA
ESTATURA
 DEPRESIÓN
 FATIGA
 FRACTURAS DE H
UESOS LARGOS
MANIFESTACIONES
75

76.  INCREMENTO DE LA
DIURESIS
 INCREMENTO DE LA
SED
 PRURITO EN LA PIEL
 DOLOR ARTICULAR
 INAPETENCIA
 NÁUSEAS
 DEBILIDAD Y DOLOR
MUSCULAR
 CAMBIOS EN LA
PERSONALIDAD
 ESTUPOR Y
POSIBLEMENTE COMA
 DOLOR ABDOMINAL EN
LA PARTE SUPERIOR
76
MANIFESTACIONES

77.  El hiperparatiroidismo secundario y la hiperplasia
de las glándulas paratiroides son complicaciones
que ocurren en pacientes con INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA, en la deficiencia de vitamina D
(osteomalacia) y el pseudo hipoparatiroidismo
(respuesta deficiente de los receptores periféricos
de PTH), siendo por mucho la primera la causa
más frecuente.
77
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO(HPT2)

78.  el hipoparatiroidismo es un trastorno causado por
la hipofunción de las glándulas paratiroides,
caracterizada por una muy baja
concentración de hormona paratiroidea (PTH), de
calcio y un aumento en la concentración
de fósforo sanguíneo.
 La causa más común del hipoparatiroidismo es la
lesión a las glándulas paratiroides durante una
cirugía de cabeza y cuello.
HIPOPARATIROIDISMO
78

79. HIPOCALCEMIA
La hipocalcemia aguda produce un aumento de la
excitabilidad neuromuscular.
El aumento de la excitabilidad neuromuscular de
cualquier causa se llama TETANIA
Signos de Chvostek y de trousseau
79

80. 80

81. 81

82. 82

83.  Produce alteraciones en piel ( áspera), pelo
quebradizo, uñas atróficas.
 Ojos : cataratas, edema de papila.
 Deterioro del SNC por calcificaciones en los núcleos
de la base.