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Tratamiento farmacologico dm2

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  1. 1. “De la Fisiopatologíaal Tratamiento”XXXIII Curso de Terapeútica yPrevención en MedicinaDra. Olga Nuñez
  2. 2. Curva Starling del páncreas para la secreción de insulina en sujetos normales ydiabéticos con leve diabetes, respuesta de la insulina plasmática a TTGODeFronzo RA. Diabetes 37:667-387, 1988Disfunción de las Células BetaRespuestamedia deinsulina enplasmaduranteTTGO(µU/ml)Glucosa plasmática en ayunas (mg/dl)10080604020080 120 160 200
  3. 3. La disfunción de las células beta es esencialpara el desarrollo de diabetes tipo 2n =17 indios Pima en quienes la tolerancia a la glucosa se deterioró de TNG a TAG a diabetes tipo 2.RAI (respuesta aguda de la insulina) medida en 11 pacientes.M-baja: eliminación de la glucosa mediada por insulina; TCME: tamaño corporal metabólico estimado;Adaptado de Weyer C y cols. J Clin Invest 1999;104:787-94.0RAI(µU/ml)01,52,02,5M-baja(mg/kgTCME/min)1,00,515020025010050Sensibilidad a la insulina Función de las células betap < 0,05p < 0,05p < 0,01TNG DMtipo 2ITG TNG DMtipo 2ITGTiempototal delefectop < 0,001Tiempototal delefectop < 0,0001Resistencia a la insulinadeterminada anteriormente
  4. 4. 00 1 2 3 4 5 6 7MujeresPCOSIGTDMGpreviaSujetosmayoresDM tipo 2Familiaresa tipo 2Indice de Sensibilidad a la Insulina (Sv x 10-5 min-1/pM)Respuesta agudade insulina aglucosa (pM)Kahn SE. Diabetes Rev 1996; 4: 372-8975avo50avo25avo5to
  5. 5. Sensibilidad de las células beta a la glucosay resistencia a la insulina en la progresión hacia la diabetes tipo 2Glucosaplasmáticaa2horas(mmol/l)06101620260610162026Reproducido de Ferrannini E y cols. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:493-5
  6. 6. Resistencia Adquirida a la Insulina:GlucotoxicidadGarvey TW et al. Diabetes. 1985;34:222-2340100200300400Normal Diabetes DiabetesUtilizacióndelaGlucosa(mg/min/m2)(Control Inadecuado) (Buen Control)
  7. 7. Tratamiento Intensivo con Insulina a Corto plazo (2 semanas) enDiabetes Tipo 2 (Memoria Metabólica)Glucosa(mmol/l)Insulina(pmol/l)Tiempo (min)Inmediatamente después de la Rx Insulina 1 año0 15 30 60 90 120 150 18025201510500 15 30 60 90 120 150 1805004003002001000Basal• n=16, IMC promedio 30.8 ± 1.9 kg/m2• Todos los sujetos fueron tratados con MDI por sólo dos semanas y observados durante 1 añoRyan et al. Diabetes Care 27:1028-1032, 2004
  8. 8. Defectos Metabólicos que contribuyen a laHiperglicemia en DM 2HIGADOProducción deglucosa hepáticaMUSCULOCaptaciónde GlucosaOtros:GlucotoxicidadLipotoxicidadPANCREASDisfunción decélulas betaHIPERGLICEMIA
  9. 9. FARMACOTERAPIA ORAL DE LA DM2 SECRETAGOGOS DE INSULINA- Sulfonilureas- Meglitinidas INSULINO-SENSIBILIZADORES- Biguanidas (Metformina)- Tiazolidinedionas (Glitazonas) INCRETINAS- Sitagliptina- Exenatide- Saxagliptina
  10. 10. Secretagogos de InsulinaEtapas de la DM 2 en Relación a la Función Cs Beta1007550250-12 -6 -2 6Años desde DiagnósticoFunciónCel. Beta(%)-10 0 -2 10 14ITG HiperglicemiapostprandialDiabetesTipo 2Fase IDiabetesTipo 2Fase IIDiabetesTipo 2Fase III
  11. 11. MECANISMO DE ACCIONDE LAS SULFONILUREAS y MEGLITINIDASK+ K+Receptor SulfonilureasReceptor MeglitinidasReceptor ComúnDespolarizaciónCa++Ca++ATPADPCanal K+ cerradoAdapt. Fuhlendor FFJ. et al. Diabetes 1998; 47: 345-51Membrana Celular
  12. 12. SULFONILUREASINDICACIONESMONOTERAPIA DM2 con peso normal sin respuesta a las medidas nofarmacológicasTERAPIA ASOCIADA Doble asociación a metformina o tiazolidinedionas Triple asociación a metformina y tiazolidinedionas Fracaso secundario asociada a insulina
  13. 13. SULFONILUREASPOTENCIA Y DOSISSULFONILUREAS POTENCIA DOSIS (mg)Por tableta Media Máxima diariaTolbutamida ++ 500 1000 2000Clorpropamida ++++ 250 250-500 500Glibenclamida ++++ 5 5-15 20Gliclazida ++ 80 160 240Gliclazida MR ++ 30 30 120Glipizida +++ 5 5-15 20Glimepirida ++++ 2 y 4 2- 6 8
  14. 14. SULFONILUREASCRITERIOS DE ELECCION Potencia insulino-secretora Rapidez de inicio de la acción Duración de la acción Formas de metabolismo y excreción Efectos colaterales útiles y adversos
  15. 15. SULFONILUREASEFECTOS CARDIOVASCULARES En los tejidos cardiovasculares existenreceptores de SU y canales de K-ATP El cierre de estos canales puede amplificar lesionesisquémicas SU tienen distintos efectos cardiovascularesGlibenclamida disminuye arritmias postinfartoGlimepirida no tendría acción cardíaca
  16. 16. SULFONILUREASCONTRAINDICACIONES Diabetes tipo 1 ¿Embarazo? Cirugía mayor Infección severa, estrés, trauma Reacciones a sulfo-drogas Enfermedad hepática crónica Insuficiencia renal
  17. 17. SULFONILUREASEFECTOS COLATERALES Hipoglicemia Aumento de peso Reacciones alérgicas 0,5 - 1,5 % Digestivos 1,0 - 2,0 % Hematológicos (muy infrecuentes) Hiponatremia (clorpropamida) Intolerancia al alcohol (clorpropamida) Ictericia colestásica (muy infrecuente)
  18. 18. CONSIDERACIONES EN SU PRESCRIPCION Potencial riesgo de hipoglicemia, factorespredisponentes incluyen:- edad- restricción de ingesta de H de C- disfunción hepática y renal Acción hipoglicémica de SU es más marcadaen ancianos, desnutridos o pctes debilitados Puede incrementar hiperinsulinemia.
  19. 19. UKPDS - Estudio de Control de la GlucosaResultados presentados por el grupo UKPDS, EASD 34avo congreso, Barcelona, Setiembre 10-11,1998Años desde larandomizaciónHbA1C(%)ConvencionalInsulinaClorpropamidaGlibenclamidaMetformina987600 3 4 6 8 10HbA1CPacientes con sobrepeso
  20. 20. MEGLITINIDASCARACTERISTICASREPAGLINIDA NATEGLINIDADosis rango (mg/día) 1,5 - 12,0 90 - 180Nivel máximo (hora) 0,45 – 0,75 1 - 2Vida media (hora) 1 1,4Excreción Biliar Urinaria 30%Metabolitos Inactivos Activos e InactivosLebovitz HE. Diabetes Rev. 1999; 7: 139-53
  21. 21. MEGLITINIDASINDICACIONESTERAPIA ASOCIADA A metformina o tiazolidinedionas A insulina con glicemias pp >180 mg/dlMONOTERAPIA Glicemia ayunas aceptable, pero pp >180 mg/dl conmedidas no farmacológicas Individuos de edad avanzada Pacientes con insuficiencia renal (Repaglinida)
  22. 22. EFICACIA DE LA REPAGLINIDA Y NATEGLINIDA ENMONOTERAPIA Y EN TRATAMIENTO ASOCIADOHemoglobina glicosilada A1c %REPAGLINIDAMONOTERAPIA • - 1,8TERAPIA ASOCIADAMetforminaPioglitazonaRosiglitazonaInsulina- 1,4- 1,7-1,3-1,9NATEGLINIDA- 1,6- 1,4-1,5-1,4-1,44 mg 3 veces al día120 mg 3 veces al día• Pacientes vírgenes a tratamientoJovanovic J. J Clin Pharmacol 2000; 40: 49 - 57Raskin P. Diabetes 2001; 50(Suppl 2): A 128Horton ES. Diabetes Care 2000; 23: 1660 - 5Hanefeld M. Diabetes Care 2000; 23: 202 - 7
  23. 23. 23
  24. 24. METFORMINAMECANISMO DE ACCIONProducción hepática de glucosaCaptación de glucosa en el músculoAbsorción intestinal de glucosaUtilización de glucosa esplácnicaActividad de receptores insulínicosActividad de transportadores de glucosaLipólisis del tejido adiposo (10 - 30%)
  25. 25. UKPDS - Estudio de Control de la GlucosaMetformina en Pacientes con SobrepesoResultados presentados por el grupo UKPDS, EASD 34avo congreso, Barcelona, Setiembre 10-11,1998Comparados con la política convencional32% de reducción de riesgo en cualquier endpoint relacionado con diabetes p=0.002342% de reducción de riesgo en muertes relacionadas con diabetes p=0.01736% de reducción de riesgo en mortalidad por toda causa p=0.01139% de reducción de riesgo en infarto miocárdico p=0.01
  26. 26. METFORMINAINDICACIONESMONOTERAPIA DM2 obesos sin respuesta a medidas nofarmacológicas DM2 niños y adolescentes Síndrome X Síndrome de Ovario Poliquístico Intolerancia a la glucosa Prevención primaria DM2TERAPIA ASOCIADA A Sulfonilureas A Meglitinidas A Tiazolidinedionas A Insulina
  27. 27. METFORMINAEFECTOS CLINICOSMONOTERAPIA HbA1c % Glic ay. mg/dl-1.4 -52.0-0.8 -86.0ASOCIADAGlibenclamida -1.6 -74.0Repaglinida -1.4 -40.0Insulina -1.9 -91.5Rosiglitazona -0.8 -62.0DeFronzo RA et al. N Engl J Med 1995; 333: 541-9Garber AJ et al. Am J Med 1997; 103; 491-7Moses R et al. Diabetes Care 1999; 22: 119-24Giuliano D et al. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: 107-12Fonseca E et al. JAMA 2000; 283: 1695-1702
  28. 28. METFORMINAPRESCRIPCION TERAPEUTICA Dosis efectiva diaria 500-1700 mg Dosis máxima diaria 2550 mg Fraccionada después de las comidas Efecto terapéutico a los 7-15 días Control y ajuste de dosis
  29. 29. METFORMINAEFECTOS METABOLICOS Y CLINICOSHiperglicemiaHiperinsulinemiaHiperlipidemiaFibrinolisisNo aumenta el peso
  30. 30. METFORMINAEFECTOS SOBRE LOS LIPIDOSTriglicéridosColesterol-LDLColesterol totalHiperlipemia ppColesterol-HDLDeFronzo RA et al. N Engl J Med 1995; 333: 541-9
  31. 31. METFORMINACONTRAINDICACIONES Insuficiencia renal (Creatinina >1,5 mg/dl) Insuficiencia hepática Insuficiencia cardíaca Estados hipoxémicos crónicos Uso de medios yodados
  32. 32. METFORMINAEFECTOS COLATERALES Gastrointestinales 10% - ? Alergia cutánea <0,5% Mal absorción de vitamina B12 y folatos Acidosis láctica 0-0,03 casos/1000 pacientes año
  33. 33. GLITAZONAS Y ACCION INSULINO-SENSIBILIZADORA RESISTENCIA A LA INSULINATZDCélulaHígadoMúsculoProducciónhepática deglucosaCaptaciónde glucosaAGL en plasmaSecreción de insulinaNiveles de insulina relativos a lascifras de glicemiaAdipocitosTransportadores GLUT 4Síntesis de TGNúmero de adipocitosLipólisisAdapt. Cusik. Diabetes Care (Supl. Español) Cancún, México 1999
  34. 34. Glitazonas: Tratamiento Racional en DM2 Características comprobadas:- Se dirige a la resistencia a la insulina (ppal)- Mejora el control de la glicemia- No causa hipoglicemia- Mejora el perfil lipídico Beneficios potenciales:- Mantiene la función pancrática de las células beta- Previene la progresión de tolerancia a la glucosa ala diabetes
  35. 35. TIAZOLIDINEDIONASINDICACIONESEFICACIA MAXIMA A LAS 6 - 8 SEMANASTERAPIA ASOCIADA A Metformina A Sulfonilureas A Metformina y Sulfonilureas ¿A Insulina?MONOTERAPIA Mala tolerancia a la metformina ¿Intolerancia a la glucosa? ¿Prevención primaria DM2?
  36. 36. Hemoglobina Glicosilada A1C%EFICACIA DE LA ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA ENMONOTERAPIA Y EN TRATAMIENTO ASOCIADOMONOTERAPIATERAPIA ASOCIADAINSULINASULFONILUREAMETFORMINARosiglitazona*-1.5-1.2-0.9-0.8Pioglitazona-1.4-1.0-1.2-0.8Adapt. Gomis R. et al. Diabetes 1999; 48: A63 (Abstr)Raskin P. et al. Diabetes 1999; 48: A94 (Abstr)Schneider R. et al. Diabetes 1999; 48: A458 y 469 (Abstr)Rubin C. et al. Diabetes 1999; 48: A474 (Abstr)Egan J. et al. Diabetes 1999; 48: A504 (Abstr)* 8 mg/día. 26 semanas 30 mg/día. 26 semanas Pacientes vírgenes a tratamiento
  37. 37. EFECTOS DE LAS TIAZOLIDINEDIONAS SOBRE LOSFACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARFACTOR DE RIESGOLípidosFibrinolisisPlaquetasMicroalbuminuriaEFECTOTriglicéridos HDL-CLDL- C OxidaciónPAI-1 FibrinógenoAgregaciónDisminuciónParulkar AA. et al. Ann Intern Med 2001; 134:61-71
  38. 38. TIAZOLIDINEDIONASEFECTOS COLATERALES GANANCIA DE PESO EDEMA ESCASO ANEMIA LEVE INDUCE OVULACION ¿HEPATOTOXICIDAD?
  39. 39. TIAZOLIDINEDIONASCONTRAINDICACIONES Insuficiencia cardíaca Daño hepático crónico Embarazo Lactancia
  40. 40. ASOCIACIONGLIBENCLAMIDA-METFORMINA-ROSIGLITAZONA20 DM 2 CON MALA RESPUESTA A 2 FARMACOSOBSERVACION 12-36 MESESGlicemia Ay. (mg/dl)Glicemia pp. (mg/dl)HbA1c (%)Basal212 + 31253 + 298,9 + 0,6Final140 + 24165 + 307,4 + 0,5p< 0,001< 0,001< 0,001Glibenclamida 10 mg x 2. Metformina 850 mg x 2. Rosiglitazona 8 mgM. García de los Ríos. Depto. Diabetes HSJD. 2002.
  41. 41. DROGAS HIPOGLICEMIANTES ORALESAcciónAumentosecreción deinsulinaDisminuciónresistencia a lainsulinaRetardoabsorciónintestinal decarbohidratosSulfonilureas++++NoMetforminaNo++++Inhibidores deglucosidasasNo++++TiazolidinedionasNo+++NoMeglitinidas+++?NoConsenso ALAD 2000
  42. 42. INCRETINAS GLP1, glucagon like peptide 1 GIP, polipeptido insulinotropicodependiente de glucosa
  43. 43. El efecto de las incretinas disminuye en la diabetes tipo 2* p 0,05.Adaptado de Nauck M y cols. Diabetologia 1986;29:46-52.Glucosa por vía oral Isoglucémicos – glucosa por vía intravenosa0–10101520Glucosaenplasmavenoso(mmol/l)560 120 180Tiempo (min)0406080Insulina(mU/l)20Controles sanos Diabetes tipo 20101520Glucosaenplasmavenoso(mmol/l)5Tiempo (min)0406080Insulina(mU/l)20–5 –10 60 120 180–5-10 60 120 180-5 -10 60 120 180-5** * * * * ** **Efecto normal delas incretinasDisminución del efecto delas incretinas
  44. 44. La función de las células betaes anormal en la diabetes tipo 2 Existe una amplia gamade alteraciones funcionales:• Liberación de insulina en formaoscilante anormal.• Aumento de los nivelesde proinsulina.• Pérdida de la primera fasede la respuesta de la insulina.• Segunda fase de la respuesta de lainsulina anormal.• Pérdida progresiva de la masafuncional de las células beta.* p < 0,05 entre grupos.Buchanan TA. Clin Ther. 2003;25(suppl B):B32-46; Polonsky KS y cols. N Engl J Med 1988;318:1231-9;Quddusi S y cols. Diabetes Care. 2003;26:791-8; Porte D Jr, Kahn SE. Diabetes 2001;50(suppl 1):S160-3.Adaptado de Vilsbøll T y cols. Diabetes 2001;50:609-13.Insulina(pmol/l)Alimentos Personas normalesPersonas con diabetestipo 2Tiempo (min)**50040030020010000 60 120 180
  45. 45. La producción hepática de glucosaestá elevada en la diabetes tipo 2-8-6-4-20246810-120 0 120 240 360 480Tiempo desde el inicio de la ingesta (min)-6-4-20246-120 0 120 240 360 480Alimento mezcladoAyunas PosingestaCaptación de glucosaGlucosa derivada de losalimentosProducción hepática de glucosaProducción hepática de glucosaCaptación de glucosaGlucosa derivada de losalimentosPacientes con diabetes(n = 7)Individuos control(n = 5)Flujodeglucosa(mg·kg-1·min-1)Flujodeglucosa(mg·kg-1·min-1)Ayunas PosingestaAdaptado de Lebovitz HE y col. Changing the Course of Disease: Gastrointestinal Hormones andTomorrows Treatment of Type 2 Diabetes.Disponible en: http://www.medscape.com de Medscape Diabetes & Endocrinology, Nov. 2004. Se accedióal sitio en agosto de 2005.Datos de los individuos control y los pacientesdiabéticos calculados dePehling G y cols. J Clin Invest 1984;74:985-91.
  46. 46. GLP-1 y GIPactivasLiberación delas hormonasincretinasintestinalespáncreasLas incretinas regulan la homeostasis de la glucosamediante su efecto sobre la función de las células de los islotesAdaptado de Brubaker PL, Drucker DJ. Endocrinology 2004;145:2653-9; Zander M y cols. Lancet 2002;359:824-30;Ahrén B. Curr Diab Rep 2003;3:365-72; Holst JJ. Diabetes Metab Res Rev 2002;18:430-41;Holz GG, Chepurny OG. Curr Med Chem 2003;10:2471-83; Creutzfeldt WOC y cols. Diabetes Care 1996;19:580-6;Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929-40.Ingestión dealimentosExiste un balancedelicado entre laInsulina y Cºdeglucagón = HGtracto gastrointestinal Captación yalmacenamientode la glucosaen los músculosy otros tejidosGlucodependiente Insulinade las células beta(GLP-1 y GIP)células beta Glucagónde las células alfa(GLP-1)Glucodependiente Eliminaciónde la glucosaal torrente sanguíneopor partedelhígadocélulas alfa
  47. 47. Efectos del GLP-1 en humanos: Descripcióndel papel Glucorregulador de las IncretinasEstimula la saciedad yreduce el apetitoCélulas beta:Mejora la secreción de insulinadependiente de glucosaAdaptado de Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520.; Adaptado de Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Adaptado de Nauck MA, et al.Diabetologia. 1996;39:1546-1553.; Adaptado de Drucker DJ. Diabetes. 1998;47:159-169.Hígado:reducción de la producciónhepática de glucosaCélulas alfa:↓ Secreciónposprandial de glucagónEstómago:Ayuda a regular elvaciado gástricoGLP-1 segregado trasla ingesta de alimentosRespuestacélula BetaCarga detrabajocélula Beta
  48. 48. -0.44-0.61-1.2-1.8-1.6-1.4-1.2-1.0-0.8-0.6-0.4-0.20.018-week StudySitagliptin Provides Significant and Progressively Greater Reductions in A1Cwith Progressively Higher Baseline A1CReductions are placebo-subtractedAdapted from Raz I et al. PN023; Aschner P et al. PN021. Abstracts presented at: ADA2006Baseline A1c (%)Mean (%)ReductioninA1c(%)Inclusion Criteria: 7%–10%ReductioninA1c(%)<8% 8–9% >9%7.37 8.40 9.48-0.57-0.8-1.52-1.8-1.6-1.4-1.2-1.0-0.8-0.6-0.4-0.20.024-week Study<8% 8–9% >9%7.39 8.36 9.58N=96N=130N=70N=62N=27N=37
  49. 49. Initial Combinations of Sitagliptin + Metformin Produced SubstantialAdditive Improvements in A1C-3.5-3.0-2.5-2.0-1.5-1.0-0.50.00.5LSMeanA1CChangefromBaseline(%)Sita 50 mg +MF 1000 mg b.i.d.Sita 50 mg +MF 500 mg b.i.d.MF 1000 mg b.i.d.MF 500 mg b.i.d.Sita 100 mg q.d.PlaceboOpen LabelSita 50 mg +MF 1000 mg b.i.d.Open LabelMean A1C = 11.2%
  50. 50. Acciones de GLP-1 en tejidosperiféricosBaggio LL, Drucker DJ. Gastroenterology. 2007;132:2131-2157. Reprinted with permission from Elsevier© 2007.TejidoadiposoCerebroHígadoPáncreasMúsculoEstómagoAbsorción yalmacenamiento deglucosaSensibilidad a lainsulinaSecreción de insulinSecreción de glucagónBiosíntesis de insulinaProliferación de célula BetaApoptosis de célula BetaVaciado gástricoApetitoNeuroprotecciónCardioprotecciónFunción cardiacaProducción deglucosaCorazónGLP-1Intestine{
  51. 51. Exenatide: Reducción continua delPesoNo diet and exercise regimen was providedN = 217; Mean (- SE); P<0.0001 from baseline to 3 years and between 30 weeks and 3 years0 26 52 78 104 130 156-7-6-5-4-3-2-101PBO-Controlado Estudio abiertoPeso Basal99 kg-5.3 ± 0.4 kgCambioenpeso(kg)Tiempo (semanas)
  52. 52. 0102030405001020304050Sitagliptin Once Daily Significantly Increases Proportion ofPatients Achieving Goal in Mono- or Combination Therapy01020304050SitagliptinPlaceboMonotherapy Study Add-On to Metformin Study Add-On to TZD StudyPercentagePercentagePercentageP<0.001P<0.001P<0.00117%41%18%47%23%45%Aschner P et al. PN021. Rosenstock J et al. PN019. Hashomer T et al. PN020. ADA2006Goal A1C < 7%
  53. 53. Dosis de Incretinas Sitagliptina, 100 mg una vez al día con o sincomida- Pacientes con moderada IRC 50 mg/d- Pacientes con severa insuficiencia renal(DCC < 30 ml/min) 25 mg/d Exenatida, iniciar con 5 ug bid antes D y C 1durante un mes, luego serán tratadas con 10ug bid. No se recomiendo IRC severa
  54. 54. Contraindicaciones Incretinas Efectos Colterales- Exenatide, GI principalmente nausea quedisminuyen con el tiempo- Sitagliptina, efectoscolaterales comparablescon placebo Contraindicaciones- Exenatida, hipersensibildad a la droga e IRCT- Siptaglicptina, historia previa de hipersensibilidad
  55. 55. ClinicalTrialsTranslatingLos Ensayos y laPractica ClínicaInformacionACCORDADVANCEVADTUKPDSSTENO-2DCCT/EDIC???M?
  56. 56. Manejo corriente a menudo falla allevar a las metas de control1. Xingbao C. Chinese Health Economics 2003. Ling T. China Diabetic Journal 2003. 2. Harris SB, et al. Diabetes Res Clin Pract 2005; 70:90–97.3. Lopez Stewart G, et al. Rev Panam Salud Publica 2007; 22:12–20. 4. Saydah SH, et al. JAMA 2004; 291:335–342.5. Liebl A, et al. Diabetologia 2002; 45:S23–S28.US(NHANES)4HbA1c < 7%37%63%Europe(CODE-2)5HbA1c < 6.5%31%69%Canada(DICE)2HbA1c 7%51%49%China(CODIC-2)1HbA1c < 7.5%68%32%Latin America(DEAL)3HbA1c <7%43%57%
  57. 57. Diez pasos: Metas a ConsiderarFijar como meta de buen control de la glicemia Ej:HbA1c 6.5–7%*cuando sea seguro y adecuado*Or fasting/pre-prandial plasma glucose 110–130 mg/dl (6.0–7.2 mmol/l) where assessment of HbA1c is notpossible.6.5–7%Tratar de llevar a una meta apropiada la HbA1cdentro de los 6 meses al diagnósticoDespues 3 meses, si el paciente no llega a lameta de la HbA1c, considar terapia combinadaConsider initiating combination therapy or insulinfor patients with HbA1c > 9%Bailey CJ, et al. Diab Vasc Dis Res 2009; 6:283–287.
  58. 58. 10 pasos: Tome medidasmultifactorialesManejo apropriado de todos los factores de riesgocardiovascularesImplementar equipos multidisciplinarios que animen alpaciente en el autocuidado, educación, conresponsabilidad para llegar a sus metasBailey CJ, et al. Diab Vasc Dis Res 2009; 6:283–287.
  59. 59. Diez pasos: monitoreo regularMonitorear HbA1c cada 3 mesesen adición a un apropiado controlde glucosa capilarDe ser posible referir a todos los pacients reciendiagnosticados a una unidad especailizada quecuente con nutricionista y enfermera educadoraBailey CJ, et al. Diab Vasc Dis Res 2009; 6:283–287.
  60. 60. Diez pasos: Tener en cuenta lafisiopatologia de la diabetes tipo 2Oriente su tratamiento a los problemasfisiopatologicos subyacentes de la diabetesque incluyan el tratamiento de la disfunciónde Cs-B y la resistencia a la insulinaIRUse combinaciones de agentes antihiperglicémicoscon mecanismos complementarios de acciónBailey CJ, et al. Diab Vasc Dis Res 2009; 6:283–287.
  61. 61. Control glicémico: cuanto intensivo? Meta para:– HbA1c < 7% para pacientes jóvenes, saludables, reciéndiagnosticados con estilo de vida compatible , sincontraindicacions y signos de hipoglicemia Consider más bajo (< 6.5%) puede ser fácil y seguro Individualizar– Existén guías que son adecuadas cuando se aplican enforma flexible en circunstancias individuales– DM 2 es un Sd heterógeneo y progresivo con rutaspatogénicas multiples (tratar de mover el objetivo)
  62. 62. Impacto de la diabetes en EEUU Cada 20 minutos hay un casonuevo de DM Cada 10 minutos una personamuere por DM Más muertes que el SIDA y elCa de mama en conjunto 3800muertes/año 1 millon de amputaciones Expectativa de vida es 15 menospoblación gral
  63. 63. Se termino laCharla. Ok?

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