Fisiología del nervio óptico, oftalmología, Adler, papiledema, glaucoma, atrofia óptica, nódulos de Ranvier, hemianopsias, cuadrantopsias.

1. NERVIO ÓPTICO
E. OMAR PÉREZ ESTRADA
R1 OFTALMOLOGÍA
Agosto 2014

2. NERVIO ÓPTICO
El nervio óptico está formado por más de
1 millón de axones.
Se originan en las células ganglionares de
la retina.
Se extienden hacia el cuerpo geniculado
lateral, el colículo superior, el hipotálamo
y otros centros del mesencéfalo.

3. LOS AXONES
Intraocular (1mm):
preliminar,
laminar y
retrolaminar.
Intraorbitaria
(25mm).
Intracanalicular
(10 mm).
Intracraneal (10
mm).
Se conforma de 4 porciones.

4. LOS AXONES

5. Las fibras radiales que provienen de la retina nasal
se introducen directamente en el disco óptico por
el borde nasal.
El haz papilomacular, formado por las células
ganglionares que inervan el sistema central de
conos, penetra al disco óptico por su borde
temporal.
Las fibras nerviosas arciformes se curvan
alrededor del haz papilomacular y llegan al disco
óptico desde la retina temporal penetrando por
sus polos superior e inferior.
LOS AXONES
1.5 x 1.75 mm

6. En la retina y la papila las
fibras carecen de mielina.
Esto facilita la transparencia
de la retina para que la luz
alcance los fotorreceptores.
Al pasar la lámina cribosa, las
fibras se cubren de una lámina
de mielina.
LOS AXONES

8. LOS AXONES
A partir de la lámina
cribosa
El impulso es
transportado por
conducción saltatoria
Mediante los nódulos
de Ranvier

10. VAINAS MENÍNGEAS
Los vasos
centrales de la
retina atraviesan
el espacio
subaracnoideo.
Un aumento de la
presión
intracraneal
puede comprimir
la vena retiniana.
Provocando
pérdida de la
pulsación venosa
en la cabeza del
nervio óptico.

11. LOS AXONES
•Células ganglionares de mayor tamaño que
forman sinapsis en las capas magnocelulares
del cuerpo geniculado lateral.
Vía de la luminosidad
o M (magnocelular)
•Células ganglionares de menor tamaño que
se proyectan hacia las capas parvocelulares
geniculadas laterales.
Vía del color o P
(parvocelular)
Existen 2 vías visuales anteriores.

12. • El elemento glial predominante en la papila es el astrocito.
Tiene función de sostén.
• La astroglía también modera las condiciones para la función
neuronal.
• Absorbe el exceso de K liberado por axones despolarizantes.
Y almacena glucógeno para situaciones transitorias de
oligohemia.
LA GLÍA

13. VASCULARIZACIÓN
•Ciliares posteriores cortas y
arteriolas retinianas.
Intraocular
•Ramas de la arteria central de la
retina, ramas de la piamadre y la
coroides.
Intraorbitaria
•Arteria oftálmica.Intracanalicular
•Ramas de la arterias carótida
interna y oftálmica.
Intracraneal
Autorregulación. Barrera hematoencefálica.

17. Área 17 Córtex visual primario
Área 18 Córtex visual asociativo
Área 19 Córtex visual asociativo
Área 17 Córtex visual
primario
Área 18 Córtex visual
asociativo
Área 19 Córtex visual
Prosopagnosia

19. La base del papiledema es una obstrucción de salida del LCR
que aumenta la PIC.
La presión subaracnoidea aumentada comprime la vena central
de la retina. Cuando la presión venosa central es mayor que la
PIO desaparecen las pulsaciones venosas en la papila.
Cuando la PIC es mayor que la PIO el flujo axoplásmico se
encuentra con un gradiente de presión inverso y se distienden
los axones de la papila.
Otras causas de edematización de la papila pueden ser
inflamación, infarto del nervio óptico (NOI), infiltrado
neoplásico, Glaucoma y neuropatías hereditarias.
PAPILEDEMA

20. Se caracteriza por pérdida
de axones y sus células
ganglionares retinianas en
respuesta a una agresión
celular mortal.
La pérdida de sustancia
provoca que el disco óptico
se aplane y se vuelva
pálido.
Causas: Glaucoma,
episodios isquémicos,
traumatismos,
enfermedades
desmielinizantes y
compresiones tumorales.
ATROFIA ÓPTICA

21. PAPEL DE LA PIO
La PIO es el factor de
riesgo más
importante de la
lesión glaucomatosa.
El riesgo de lesión es
40 veces mayor con
una PIO de 40 mmHg
que con una PIO de
15 mmHg
Sin embargo hay
casos de lesión
glaucomatosa con PIO
normal
• Alteración en
la
sensibilidad a
la PIO

22. Miopía
Aumento
de la
edad
Patología
vascular
Alteración
de la
resistencia
neuronal a la
lesión
Regulación
anormal
del flujo
sanguíneo
Propiedades
viscoelásticas
de la lámina
cribosa
PAPEL DE LA PIO
Factores que alteran la susceptibilidad a la lesión Glaucomatosa

23. PAPEL DE LA PIO: CONSIDERACIONES MECÁNICAS
La PIO ejerce una fuerza
desde el interior hacia
afuera del ojo, sobre la
cubierta escleral.
La papila es una zona
débil que se observa en
la esclerótica por poseer
300-500 aberturas para
el paso de axones, por
lo que la PIO genera
mayor distensión.

24. Cuando la PIO es mayor que la que la presión
intraluminal de un vaso, tiende a colapsarlo.
Además de este colapso venoso, los vasos pueden
distorsionarse (torcerse) cuando la lámina cribosa
está deformada.
Una mala función vascular contribuye a la lesión
glaucomatosa (oclusión de carótida, hipotensión
aguda.)
Una mala nutrición del disco óptico conlleva a un
deterioro en la autorregulación capilar.
PAPEL DE LA PIO: CONSIDERACIONES
VASCULARES

25. PAPEL DE LA PIO: OTRAS CONSIDERACIONES
Variaciones individuales.
Ángulo de salida del nervio
óptico al abandonar el ojo.
Desalineamiento y atrofia
de tejidos peripapilares.

26. FIN