Your SlideShare is downloading. ×
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Asimetri dental dan wajah
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Asimetri dental dan wajah

4,946

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
4,946
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
57
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Asimetri dental dan wajah Surwandi Walianto Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRACT Orthodontic treatment has been associated with dental and facial esthetics. In orthodontic diagnosis and treatment planning, it is important to recognize asymmetry. Undiagnosed asymmetry may cause treatment time to be prolonged due to in change in treatment plan. The cause of facial asymmetry fall into three main categories: trauma related, development defect, or pathology. Asymmetry can be classified into dental, skeletal, muscular, functional, or combination. In diagnosing facial and dental asymmetry, clinical examination and radiographic assessment are necessary to determine the extent of the soft tissue, skeletal and muscle involvement. Clinical evaluation is most important in the diagnosis of asymmetry to assess optimal relationship between dental and skeletal. It is necessary to supplemented diagnostic records by photographs, PA radiograps, study models, face- bow transfers. Key words: asymmetry, dental, facial. Korespondensi: Surwandi Walianto, Bagian Ortodonsia. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jl. Kamboja 11A, Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7642701, Fax.(0361) 261278 PENDAHULUAN Saat merawat pasien ortodontik, sering ditemukan adanya ketidaksimetrisan pada dental atau wajah dari penderita yang merupakan keluhan dari pasien, maupun yang tidak disadari oleh pasien yang datang. Perawatan ortodontik adalah perawatan yang berhubungan dengan estetika dental dan wajah, oleh karenanya pada saat mendiagnosis dan membuat rencana perawatan harus diketahui adanya asimetri pada dental dan wajah sehingga didapatkan hasil perawatan yang simetris dengan berimpitnya garis tengah dental rahang atas dan rahang bawah serta garis tengah wajah. Hal ini penting karena pasien datang ke dokter gigi adalah untuk memperbaiki susunan gigi atau penampilan wajahnya. Bila saat melakukan perawatan ortodontik kita tidak menyadari adanya asimetri, akan membuat jangka waktu perawatan menjadi lebih lama karena harus melakukan perubahan pada rencana perawatan. Relasi oklusi asimetri dapat diakibatkan oleh asimetri pada lengkung gigi atau asimetri relasi skeletal antara maksila dan mandibula. Bila dilakukan pengamatan yang teliti pada wajah, dapat ditemukan beberapa tingkatan asimetri pada seluruh wajah. Asimetri terutama terlihat pada jaringan lunak, dan jaringan keras mempunyai peran yang besar terjadinya asimetri. Banyak metode digunakan untuk mengidentifikasi dan menilai besarnya asimetri, termasuk evaluasi proporsi vertikal dan horisontal wajah dengan menggunakan foto wajah, analisis radiografik atau pemeriksaan klinis secara langsung.1 ASIMETRI Kesimetrisan adalah adanya kesesuaian ukuran, bentuk dan susunan pada bidang, titik atau garis pada sisi yang lain. Faktor-faktor yang mempengaruhi ketidaksimetrisan/asimetri dentofasial adalah kompleks yaitu tidak terbatas pada gigi dan prosesus alveolaris saja, tetapi juga seluruh komponen wajah dan seluruh struktur di sekitar gigi. Asimetri dentofasial kompleks dapat terjadi unilateral atau bilateral, jurusan anteroposterior, superoinferior dan mediolateral. Asimetri wajah dapat terjadi pada individu dengan oklusi yang baik, sedangkan asimetri dental dapat terjadi individu dengan wajah yang simetri, dan keduanya dapat pula terjadi pada individu yang sama.2 Untuk menentukan wajah seseorang asimetri atau tidak seimbang, pertama-tama harus diketahui konsep wajah yang simetri dan seimbang. Pada Gambar 1 terlihat gambaran wajah seorang wanita yang simetris dan seimbang. Garis A adalah garis tengah wajah yang membagi wajah menjadi dua bagian sama besar, garis B merupakan garis vertikal dari pupil ke sudut mulut, garis C membagi wajah secara horisontal menjadi tiga bagian sama besar, dan garis D membagi jarak vertikal dasar hidung ke dagu paling bawah menjadi 1/3 bagian atas dan
  • 2. 2/3 bagian bawah. Wajah wanita ini juga memenuhi kriteria lebar wajah yang sempurna menurut orang Yunani kuno yaitu lima kali lebar mata yang ditunjukkan oleh garis E.3 Gambarnya di scan....... Gambar 1. Proporsi wajah yang simetris dan seimbang.3 A. Garis tengah wajah; B. Garis vertikal dari pupil ke sudut mulut; C. Garis membagi wajah vertikal menjadi tiga bagian; D. Garis membagi jarak dasar hidung ke dasar dagu menjadi 1/3 atas dan 2/3 bawah; E. Garis membagi lebar wajah menjadi lima bagian PREVALENSI Penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat untuk mengetahui prevalensi asimetri pada remaja yang dirawat ortodontik, memperlihatkan hasil bahwa asimetri yang terbanyak adalah deviasi garis tengah mandibula terhadap wajah (62%), diikuti tidak berimpitnya garis tengah kedua rahang (46%), deviasi garis tengah rahang atas terhadap garis tengah wajah (47% pada geligi campuran dan 33% pada geligi permanen), asimetri gigi molar kiri dan kanan pada bidang anteroposterior (22%), asimetri oklusal rahang atas (20%) dan asimetri oklusal rahang bawah (18%).4 Hal ini memperlihatkan bahwa asimetri merupakan hal yang sering ditemui pada kasus-kasus ortodontik. Sedangkan prevalensi pada remaja yang tidak dirawat ortodontik memperlihatkan hasil sebagai berikut : asimetri molar (30%), garis tengah yang tidak berimpit ( 21%), wajah yang asimetris (12%) dan terlihat hubungan yang bermakna secara statistisk antara asimetri molar dengan asimetri wajah, garis tengah yang berimpit, dan ras.4 ETIOLOGI Penyebab dari asimetri tersebut sangat beragam dan berbeda pada tiap individu. Pada beberapa pasien disebabkan karena erupsi gigi yang tidak normal, gigi sulung yang tanggal terlalu dini, atau akibat pencabutan gigi permanen. Pada pasien yang lain dapat disebabkan kelainan skeletal yang meliputi maksila atau mandibula.5 Meskipun penyebabnya sangat beragam, kelainan-kelainan tersebut dapat dikelompokkan menjadi tiga kategori yaitu defek perkembangan, trauma, patologi.6 ASIMETRI WAJAH Asimetri wajah merupakan ketidakseimbangan yang terjadi pada bagian yang homolog pada wajah dalam hal ukuran, bentuk dan posisi pada sisi kiri dan kanan. Karena wajah yang asimetri sering disertai ketidaksimetrisan dental, maka keadaan ini merupakan hal yang perlu diperhatikan dalam merawat suatu maloklusi. Dalam mendiagnosis harus diketahui bahwa asimetri wajah merupakan fenomena alami dan bukanlah merupakan hal yang abnormal. Asimetri keseluruhan struktur wajah dapat dideteksi dengan cara membandingkan bagian yang homolog pada sisi sebelah dari wajah yang sama, distorsi pola pertumbuhan karena luka atau penyakit dapat menimbulkan asimetri yang parah, ketidaksimetrisan struktur wajah tidak mutlak dapat dirawat dengan perawatan ortodontik.2 Pada penelitian yang dilakukan pada individu dengan wajah yang secara estetik tampak menyenangkan ternyata mempunyai struktur wajah yang asimetri pada pemeriksaan dengan posteroanterior sefalogram.7 Asimetri dentofasial terbanyak terjadi pada mandibula karena didukung jaringan lunak bagian bawah lebih banyak, sedangkan maksila lebih sedikit terjadi asimetri karena jaringan lunak sekitarnya lebih sedikit. Asimetri pada maksila biasanya merupakan akibat dari pertumbuhan mandibula yang asimetri. Asimetri dapat diklasifikasikan sebagai dental, skeletal, otot dan fungsional.8 ASIMETRI DENTAL Asimetri dental dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara jumlah gigi dengan lengkung gigi yang tersedia, ketidakseimbangan antara jumlah gigi rahang atas dan bawah pada segmen yang sama, ketidakseimbangan antara lengkung gigi rahang atas dan bawah secara keseluruhan atau sebagian.2 Deviasi garis
  • 3. tengah merupakan hal yang umum dan sering ditemui oleh ortodontis. Hal ini terdapat pada seluruh tipe kasus tapi yang paling sering adalah pada maloklusi klas II. Penyebab deviasi garis tengah dapat berupa: gigitan silang posterior karena pergeseran mandibula, pergerakan gigi anterior atas atau bawah, pergeseran ke lateral mandibula (tidak terdapat gigitan silang), asimetri lengkung gigi, atau kombinasi keempat faktor diatas.9 DIAGNOSIS Langkah pertama dalam mendiagnosis adalah menentukan ketidaksimetrisan yang terjadi akibat kelainan skeletal atau dental. Untuk mendiagnosis asimetri dental atau skeletal, dapat dilakukan dengan pemeriksaan klinis dan radiografik yang menyeluruh pada skeletal, gigi, fungsional dan pola jaringan lunak wajah.5,10 A. Pemeriksaan Klinis 1).Pemeriksaan kesimetrisan wajah pada pasien dengan posisi natural head, mandibula dalam keadaan relasi sentrik, dan jaringan lunak dalam keadaan istirahat.8 Pasien duduk di kursi dan pemeriksa berdiri tepat di depannya. Langkah pertama adalah membuat garis tengah wajah, dapat dilakukan dengan bantuan dental floss yang ditarik pada bidang sagital mulai dari atas kepala sampai bagian terbawah dari dagu. Garis yang terbentuk membagi dua alis mata, mata, zygoma, lubang hidung, bibir, philtrum, sudut gonial.11 ; 2).Evaluasi garis tengah dental pada posisi mulut terbuka, relasi sentrik, kontak dini, oklusi sentrik.5 ; 3).Evaluasi pergeseran anteroposterior unilateral: kelainan yang terjadi karena perbedaan dalam ukuran, bentuk, posisi dari kedua sisi wajah dalam jurusan anteroposterior horisontal. Gambar 2 memperlihatkan pandangan frontal dan lateral pasien dengan kelainan asimetri karena pergeseran posterior unilateral. Pandangan inferior memperlihatkan jarak sudut gonial kanan ke ujung dagu pasien lebih pendek dibandingkan sisi kiri. Pada pemeriksaan maksila, tidak tampak adanya perbedaan panjang maksila kiri dan kanan. Relasi oklusi gigi memperlihatkan relasi molar Klas I Angle pada sisi kanan, dan Klas II Angle pada sisi kiri. Relasi ini tetap saat posisi istirahat. Pada pandangan oklusal, gigi molar kanan dan kiri tidak memperlihatkan perbedaan antero- posterior, sedangkan pada mandibula, terlihat gigi molar permanen pertama, gigi molar sulung pertama, kedua dan kaninus sulung lebih ke anterior dibandingkan sisi kiri.12 Gambar 2. Asimetri yang disebabkan oleh pergeseran posterior unilateral mandibula sebelah kiri.12 4). Evaluasi pergeseran vertikal : asimetri yang diakibatkan perbedaan tinggi dalam ukuran, bentuk, posisi bagian–bagian dentofasial pada kedua sisi wajah. Gambar 3 memperlihatkan pasien dengan gigi dan bibir dalam keadaan berkontak. Garis terputus–putus menggambarkan ramus mandibula sebelah kanan lebih tinggi
  • 4. dibandingkan sebelah kiri. Gambaran intra oral memperlihatkan pengaruh asimetri terhadap bidang oklusal. Pada sisi kanan pasien, terlihat bagian maksila lebih besar dan ramus mandibula lebih panjang, bidang oklusalnya lebih rendah. Pada sisi kiri, maksila lebih kecil, ramus mandibula lebih kecil, dan bidang oklusal lebih tinggi. Gambar 3. Asimetri karena pergeseran vertical.12 Pasien dengan pergeseran dalam jurusan vertikal (Gambar 4), terlihat mata kiri lebih tinggi dibandingkan mata kanan. Tulang pipi dan telinga sebelah kiri juga tampak lebih tinggi dibandingkan yang kanan. Maksila sebelah kiri lebih besar dibandingkan yang kanan, dan ramus sebelah kiri lebih panjang dibandingkan sebelah kanan. Gambaran oklusi intra oral memperlihatkan perbedaan tinggi bidang oklusi pada sisi kiri dan kanan.12 Gambar 4. Gambaran klinis asimetri karena pergeseran vertikal.12 5). Evaluasi pergeseran dalam jurusan lateral: merupakan asimetri yang diakibatkan adanya perbedaan pada jurusan lateral horisontal dalam ukuran, bentuk, posisi bagian–bagian dentofasial pada sisi kiri dibandingkan dengan yang kanan. Pasien dengan kelainan ini (Gambar 5), pada pandangan inferior terlihat ujung dagu bergeser ke arah kanan terhadap bidang tengah sagital. Mata kiri tampak lebih tinggi. Muka bagian bawah memperlihatkan sudut gonial kanan lebih ke lateral terhadap bidang tengah sagital dibandingkan sisi kiri. Telinga sebelah kanan lebih posterior dibandingkan dengan sisi lawannya. Intra oral memperlihatkan gigitan silang pada gigi molar permanen , molar sulung dan kaninus sulung. Pada sisi kiri terlihat perkembangan yang normal. Garis tengah dental mandibula yang bergeser ke kanan saat oklusi dan relasi bukolingual yang merupakan gigitan silang, tetap dalam posisi tersebut saat posisi istirahat.12
  • 5. Gambar 5. Asimetri karena pergeseran horizontal.12 6). Evaluasi pergeseran rotasi: pergeseran rotasi adalah suatu asimetri yang disebabkan pergeseran seluruh bagian maksila atau mandibula. Pada Gambar 6 terlihat seorang wanita dengan pergeseran rotasi pada mandibula dan pergeseran anterior unilateral pada maksila kiri. Pergeseran rotasi pada mandibula dilihat pada pandangan inferior mandibula. Ujung dagu dan sudut gonial menentukan adanya rotasi pada mandibula. Pada kelainan tersebut, seluruh mandibula berputar ke arah kanan akibatnya sudut gonial kiri lebih ke anterior dari sebelah kanan, dagu akan tampak lebih ke kanan terhadap bidang tengah sagital.12 Gambar 6. Pergeseran berputar keseluruhan mandibula ke kanan, dan pergeseran ke anterior maksila kiri.12 B. Pemeriksaan radiografik 1). Panoramik radiografik: pemeriksaan ini berguna untuk melihat gigi dan struktur tulang, bentuk kondil dan ramus mandibula kiri dan kanan dapat diperbandingkan.10 ; 2). Posterior-anterior sefalogram: teknik ini sangat berguna untuk mempelajari struktur bagian kiri dan kanan wajah, dapat digunakan dengan oklusi sentrik maupun dengan mulut terbuka untuk melihat adanya deviasi fungsional.10 ; 3). Submental vertex radiografik: melihat asimetri pada mandibula, zygoma, zygomatic arches.8 DISKUSI Asimetri dental dan wajah secara struktural dapat diklasifikasikan sebagai kelainan dental, skeletal, otot, dan fungsional. Asimetri dental dapat disebabkan oleh kehilangan gigi sulung secara dini, kehilangan gigi secara kongenital, kebiasaan jelek seperti mengisap ibu jari, dan bentuk lengkung gigi yang tidak simetris. Asimetri
  • 6. skeletal dapat pula disebabkan oleh kelainan pada maksila atau mandibula atau meliputi kedua rahang. Kelainan hemifasial atrophy dan cerebral palsy dapat menyebabkan asimetri wajah dan dental karena pengaruh otot-otot yang terlibat. Asimetri karena fungsional biasanya disebabkan oleh karena adanya gangguan yang menghalangi terjadinya intercuspation yang benar pada relasi sentrik. Penyebabnya dapat berupa kontriksi rahang atas atau posisi gigi yang salah. Hal-hal tersebut dapat menyebabkan kontak dini saat relasi sentrik yang mengakibatkan terjadinya pergeseran mandibula.10 Kelainan-kelainan tersebut di atas dapat terjadi secara bersamaan, sehingga kita harus dapat mendiagnosis dengan benar supaya dapat membuat rencana perawatan yang tepat. Diagnosis adanya asimetri pada dental dan wajah dapat dilakukan dengan pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiografik atau dapat pula dengan menggunakan foto pasien. Teknik pemeriksaan tersebut mempunyai kelebihan dan kekurangan masing- masing. Radiografik Panoramik mempunyai kelemahan yaitu distorsi geometrik karena karakteristik dari proyeksinya membuat pembesaran yang terjadi tidak merata. Posterior-anterior sefalogram mempunyai keuntungan dibandingkan panoramik yaitu pembesarannya lebih merata karena jaraknya dari sumber sinar relatif sama, lebih akurat membandingkan bagian kiri dan kanan wajah karena dapat dibuat garis tengah wajah dan gigi- geligi. 10 Pemeriksaan menggunakan foto dan radiografik tidaklah sebaik pemeriksaan klinis karena mereka mempresentasikan rekaman yang statis pada satu posisi saat gambar tersebut dibuat. Jika pasien salah dalam posisi mandibula atau posisi kepala miring akan menyebabkan foto atau posterior-anterior sefalogram tidak akurat.11 Analisis frontal sefalogram dalam pelaksanaannya sulit mendapatkan postur kepala yang tepat, dan terjadinya superimpos juga menyebabkan kesulitan dalam identifikasi landmark. Akan tetapi posterior-anterior sefalogram mempunyai kelebihan yaitu dapat mengukur bermacam-macam lebar dental dan skeletal serta asimetri skeletal.13 Pemeriksaan secara klinis sangat penting dalam mendiagnosis asimetri karena bisa memeriksa pasien dalam relasi sentrik, oklusi sentrik, dan dapat dilakukan penyesuaian pada saat itu juga bila posisi pasien tidak benar. Pemeriksaan klinis memerlukan pemeriksaan tambahan seperti foto, model, facebow transfer, agar lebih akurat.8,10 Asimetri wajah dan dental dapat disebabkan karena kelainan pada struktur dental, skeletal, otot, dan fungsional, serta dapat terjadi secara bersama-sama pada individu yang sama. Oleh sebab itu dalam mendiagnosis asimetri dental dan wajah memerlukan pemeriksaan yang teliti dan hati-hati. Pemeriksaan klinis memegang peranan yang sangat penting dalam mendiagnosis asimetri dental dan wajah pada pasien ortodontik karena posisi pasien dapat diatur dan disesuaikan pada posisi yang benar. Untuk mendapatkan hasil yang akurat diperlukan juga pemeriksaan lain seperti posterior –anterior sefalogram, panoramik dan submental vertex radiografik untuk menganalis kelainan skeletalnya, sedangkan model dan facebow transfer untuk melihat oklusi di luar mulut pada model. DAFTAR PUSTAKA 1. Kronmiller JE. Development of asymmetries. Semin Orthod 1998; 4(3): 134. 2. Fischer B. Asymmetries of the dentofacial complex. Angle Orthod 1954; 24(4): 79-183. 3. Goldstein RE. Change your smile. 3ed . HongKong: Quintessence Publishing. 1997: 4-5. 4. Sheats RD, McCorray SP, Musmar Q, Wheeler TT, King GJ. Prevalence of orthodontic asymmetries. Semin Orthod 1998; 4(3):144. 5. Burstone CJ. Diagnosis and treatment planning of patient with asymmetries. Semin Orthod 1998; 4(3): 153. 6. Burke PH. Serial observation of asymmetry in the growing face. Br J Orthod 1992; 19(4): 273. 7. Peck S, Peck L, Kataja, M. Skeletal asymmetry in esthetically pleasing faces. Angle Orthod 1991; 61(1): 47. 8. Legan HL. Surgical correction of patients with asymmetris. Semin Orthod 1998; 4(3): 190-3. 9. Lewis PD. The deviated midline. Am J Orthod 1976; 70(6): 601. 10. Bishara SE, Burkey PS, Kharouf JG. Dental and facial asymmetries: a review. Angle Orthod 1994; 64(2): 92- 5. 11. Margolis MJ. Esthetic consideration in orthodontic treatment of adult. Dent Clin North Am 1997; 41(1):31-4. 12. Cheney EA. Dentofacial asymmetries and their clinical significance. Am J Orthod 1961; 47(11): 814-25. 13. Grummon DC, van de Coppelo MAK. A Frontal asymmetry analysis. J Clin Orthod 1987; 21(7): 448.
  • 7. 1 Perawatan gigitan silang posterior dengan rapid maxillary expansion Dwis Syahrul, Wiwekowati dan Ursula Lucia Tjandra Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRAK Gigitan silang posterior biasanya terjadi akibat penyempitan maksila bilateral, yang dapat disebabkan oleh faktor genetik ataupun kebiasaan buruk mengisap ibu jari. Salah satu cara mengoreksi kelainan ini dapat dilakukan dengan ekspansi maksila untuk membuka sutura palatina mediana menggunakan teknik Rapid Maxillary Expansion (RME). Alat RME berupa alat cekat yang didesain kaku dan kuat, pada umumnya berupa sekrup, dengan band yang disemen pada gigi molar pertama dan gigi premolar pertama atau molar pertama sulung. Alat ini dapat menghasilkan pelebaran pada sutura palatina mediana dalam waktu yang cepat dan dengan kekuatan yang besar. Tahap perawatan RME meliputi tahap aktivasi, stabilisasi dan retensi. Kata kunci: gigitan silang posterior, rapid maxillary expansion. Korespondensi: Dwis Syahrul, Bagian Ortodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jl. Kamboja 11A Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7462701, Fax. (0361) 261278 PENDAHULUAN Gigitan silang posterior merupakan salah satu jenis maloklusi yang sering ditemukan. Beberapa penyebab terjadinya gigitan silang posterior antara lain adalah persistensi, kebiasaan mengisap ibu jari, bernafas lewat mulut, defisiensi maksila akibat genetik, maupun tekanan postural pada daerah dentofasial. 1,2,3 Pada anak-anak, perawatan gigitan silang posterior harus dilakukan sedini mungkin sebelum masa pertumbuhan selesai.1 Gigitan silang posterior pada fase gigi sulung atau gigi pergantian yang tidak dirawat akan tetap melanjut pada fase gigi permanen4 dan mengakibatkan gangguan perkembangan artikulasi temporomandibula dan asimetri wajah.5 Salah satu jenis gigitan silang posterior adalah tipe skeletal.6 Perawatan untuk memperbaiki gigitan silang skeletal adalah dengan ekspansi maksila secara ortopedik, yang dapat dilakukan dengan teknik Rapid Maxillary Expansion (RME).2 Teknik RME pertama kali diperkenalkan oleh Angell pada tahun 1860.7,8 Teknik ini semakin populer setelah dipublikasikan oleh Haas pada tahun 1961.9 Keuntungan yang diperoleh dari mengoreksi gigitan silang posterior dengan ekspansi maksila adalah terjadinya pelebaran jalan nafas melalui hidung, perkembangan TMJ yang sehat, dan pertumbuhan mandibula yang lebih baik.1 GIGITAN SILANG POSTERIOR Gigitan silang posterior adalah hubungan bukolingual yang abnormal antara satu atau lebih gigi rahang atas dengan satu atau lebih gigi rahang bawah, ketika kedua rahang berada dalam relasi sentrik.1,6 Variasi hubungan bukolingual gigi posterior yang dapat terjadi adalah gigitan silang bukal dan gigitan silang lingual. Gigitan silang lingual lebih sering ditemukan daripada gigitan silang bukal.2,6 Gigitan silang lingual adalah satu atau beberapa gigi atas berada di sebelah lingual dari gigi bawah, sedangkan gigitan silang bukal adalah tonjol lingual gigi posterior atas seluruhnya berada di sebelah bukal tonjol bukal gigi bawah (gambar 1). Gambar 1. Hubungan transversal gigi molar pertama. A. Hubungan buko-lingual molar yang normal; B. Gigitan silang bukal; C. Gigitan silang lingual; D. Gigitan silang lingual total (Moyers 1973). Gigitan silang posterior bisa melibatkan satu gigi atas dan satu gigi bawah ataupun melibatkan seluruh gigi posterior pada satu sisi atau kedua sisi pada kedua rahang. Jumlah gigi yang terlibat menunjukkan tingkat keparahan kelainan yang terjadi. Jumlah gigi yang sedikit biasanya dihubungkan dengan tingkat keparahan yang lebih rendah dan sebaliknya.2 Bukal Lingual
  • 8. 2 Dari pengamatan saat oklusi sentrik, gigitan silang posterior dapat dibedakan menjadi dua kategori yaitu unilateral dan bilateral.2,6,10 Gigitan silang posterior unilateral biasanya disebabkan oleh lengkung rahang atas yang sedikit lebih sempit daripada lengkung rahang bawah.10 Pada kondisi ini, seringkali terjadi penyimpangan mandibula ke arah lateral pada saat menutup2,7,11,12 , sehingga terjadi pergeseran garis median mandibula ke sisi rahang yang mengalami gigitan silang.12 Adanya penyimpangan fungsional mandibula ke arah lateral tersebut menunjukkan bahwa gigitan silang posterior yang terjadi sebenarnya adalah gigitan silang posterior bilateral. Gigitan silang posterior unilateral yang tidak disertai penyimpangan fungsional mandibula saat menutup dari relasi sentrik ke oklusi sentrik adalah gigitan silang posterior unilateral sejati.2 Gigitan silang posterior bilateral adalah suatu gigitan silang posterior yang terjadi simetris pada sisi kiri dan kanan. Biasanya disebabkan oleh lengkung basal rahang atas lebih sempit daripada lengkung rahang bawah. Lintasan penutupan mandibula dari istirahat ke keadaan oklusi tidak disertai penyimpangan ke arah lateral sehingga juga tidak disertai adanya pergeseran garis median.10,11 Gigitan silang posterior dapat juga diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu tipe dental, muskuler, dan skeletal.6,11 Pada tipe dental, terjadi tipping lokal pada satu atau beberapa gigi. Gigitan silang yang terjadi tidak berhubungan dengan ukuran atau bentuk tulang basal dan biasanya disertai penyimpangan fungsional mandibula untuk mencapai oklusi sentrik. Pada tipe muskuler/fungsional, terjadi posisi adaptif muskuler dari mandibula akibat adanya hambatan oklusal. Tipe ini mempunyai gambaran klinis yang mirip dengan tipe dental, tetapi gigi tidak tipping pada tulang alveolar. Penyesuaian muskuler lebih berperan daripada malposisi gigi. Tipe skeletal disebabkan oleh perkembangan tulang maksila atau mandibula yang asimetris, ataupun akibat disharmoni lebar lengkung maksila dan mandibula. Etiologi gigitan silang posterior bermacam-macam sesuai dengan tipenya. Gigitan silang posterior tipe dental seringkali disebabkan oleh kurangnya ruang pada lengkung gigi.11 Bisa juga disebabkan oleh adanya persistensi gigi molar sulung, yang membelokkan arah erupsi premolar sehingga lebih ke bukal atau ke lingual.6 Gigitan silang posterior tipe muskuler terjadi karena adanya penyimpangan fungsional mandibula ke lateral pada saat oklusi sentrik,2 gigi berdesakan, dan erupsi gigi yang tidak teratur.10 Pada tipe skeletal, terjadi karena pertumbuhan tulang maksila atau mandibula yang asimetris. Penyebabnya adalah keturunan ataupun trauma yang mengganggu perkembangan normal pada sisi rahang yang terkena trauma. Disharmoni lengkung maksila dan mandibula biasanya akibat adanya penyempitan maksila bilateral. Penyempitan maksila bisa terjadi oleh karena faktor genetik, kebiasaan mengisap ibu jari dan bernafas melalui mulut.6 Secara umum, etiologi, klasifikasi dan usia pasien merupakan faktor yang saling berkaitan dalam menentukan perawatan maloklusi.13 Perawatan yang dilakukan pada gigitan silang posterior tipe dental adalah mendapatkan ruang pada lengkung geligi. Caranya dengan ekspansi ataupun stripping interproksimal, sehingga gigi dapat kembali ke posisi yang benar11 . Cara tersebut dapat dikombinasikan dengan penggunaan elastik ataupun dengan pegas yang ditanam pada plat akrilik.6 Gigitan silang posterior tipe muskuler pada fase gigi sulung ataupun pergantian, dapat dikoreksi dengan cara grinding oklusal. Pada fase gigi permanen, grinding oklusal cukup efektif, namun untuk mencapai hasil yang lebih baik perlu dilakukan perawatan dengan alat.11 Perawatan gigitan silang posterior akibat penyempitan maksila bilateral diperlukan ekspansi maksila. Pada kasus yang ringan, dapat digunakan alat Hawley yang ditambahi sekrup ekspansi ataupun dengan quad helix, terutama bagi pasien muda dalam fase gigi sulung dan pergantian.2 Pada kasus yang lebih berat, perawatan dilakukan dengan teknik RME.11 Gigitan silang posterior yang disebabkan oleh pertumbuhan asimetris tulang merupakan kasus yang paling sulit dirawat.2,6 Pada gigitan silang unilateral sejati, bila dilakukan ekspansi maksila untuk melebarkan lengkung atas secara bilateral, maka sisi rahang yang normal akan berubah menjadi gigitan silang bukal. Perawatan yang lebih tepat pada kasus tersebut adalah dengan menggunakan cross elastik unilateral ataupun dilakukan ekspansi unilateral dengan tindakan bedah.2 RAPID MAXILLARY EXPANSION Rapid Maxillary Expansion (RME) atau Rapid Palatal Expansion adalah suatu prosedur ortopedik untuk melebarkan maksila dengan cara membuka sutura palatina mediana.2 RME menggunakan alat cekat dan kaku dengan retensi yang kuat, menghasilkan kekuatan lateral yang besar.2,14 Kekuatan yang dihasilkan adalah sebesar 3-10 pon, atau setara dengan 1,5-5 kg.11 Kekuatan yang terjadi bukan ditujukan pada gigi, tetapi pada sutura yang menghubungkan dua lengkung tulang palatum sehingga akan menyebabkan terbelahnya sutura palatina dan dua lengkung maksila akan terpisah dengan cepat.14 Menurut Bishara (2001), RME dapat dilakukan pada keadaan-keadaan berikut:2 gigitan silang posterior akibat penyempitan maksila, gigi berdesakan, palatum tinggi dan sempit, bila diperlukan ekspansi sebesar 4-12 mm, pasien masih dalam masa pertumbuhan (sampai usia 16 tahun), penderita bernafas melalui mulut dengan palatum tinggi dan sempit.15 RME merupakan kontra indikasi pada keadaan sebagai berikut:15
  • 9. 3 tidak kooperatif, gigitan terbuka dan bidang mandibula yang tinggi, rahang atau maksila yang asimetris, inklinasi gigi molar ke arah bukal, disertai kelainan skeletal dengan indikasi perawatan bedah. Alat-alat RME telah banyak mengalami perkembangan dan modifikasi hingga saat ini (gambar 2). Beberapa tipe alat RME yang umum digunakan, yaitu:14 tipe Haas, menggunakan gabungan sekrup ekspansi dan plat akrilik pada palatum. Di bagian lingual terdapat kawat yang disolder pada band yang dipasang pada premolar pertama dan molar pertama. Desain ini memberikan tekanan yang lebih merata pada jaringan palatum dan gigi; tipe Hyrax, adalah sekrup yang terbuat seluruhnya dari logam dengan 4 lengan disolder pada band yang dipasang pada premolar pertama dan molar pertama; disertai dengan kawat lingual yang menghubungkan kedua band; Bonded expander, sekrup ekspansi yang retensinya tidak menggunakan band tetapi menggunakan akrilik yang menutupi gigi posterior dengan cara direkatkan pada permukaan bukal dan lingual gigi; Two-banded RME, RME dengan menggunakan 2 gigi sebagai retensi. Digunakan bila menemui kesulitan menempatkan band pada premolar. a b c d Gambar 2. Berbagai tipe alat RME. a. Tipe Haas; b. Tipe Hyrax; c. Bonded expander; d. Two-banded expander (Accutech Orthodontic Lab 2004).17 Menurut Silverstein (2004), perlu beberapa tahap kunjungan pasien agar mendapatkan alat yang sesuai dengan mulut pasien, yaitu:16 pada kunjungan pertama, dilakukan pemasangan separator pada gigi yang akan dipasangi band; pada kunjungan kedua, mencoba band dan dilakukan pencetakan kemudian dibuat model. Dari model dapat dibuat alat RME; pada kunjungan berikutnya, dilakukan pemasangan alat RME dan pemberian instruksi pada pasien. Perawatan dengan RME meliputi beberapa tahap, yaitu: aktivasi, dilakukan oleh pasien sendiri atau orang tuanya dengan memutar sekrup 2 kali sehari selama 2 minggu, atau sesuai dengan ekspansi yang dibutuhkan. Ekspansi yang dihasilkan adalah sebesar 0,5 mm/hari. Stabilisasi, alat dibiarkan dalam mulut dalam keadaan tidak aktif selama 3 bulan, untuk menstabilkan hasil ekspansi yang telah dicapai. Retensi, menggunakan Hawley Retainer atau alat lain yang sesuai setelah alat RME dilepas, untuk mencegah terjadinya relaps. Biasanya prosedur perawatan dengan RME tidak menimbulkan rasa sakit. Namun tekanan yang timbul akibat terbukanya sekrup akan menyebabkan rasa gatal pada langit-langit mulut dan atau rasa tertekan pada gigi.17 Tekanan seringkali terasa pada daerah frontal dan tulang nasal, juga dapat terasa pada daerah zygomatik dan sutura zygomatico-temporal.13 Dalam praktek, mungkin ada beberapa variasi dan perbedaan pada tiap-tiap pasien, dipengaruhi jenis alat yang digunakan, banyaknya aktivasi, lamanya waktu perawatan atau besarnya ekspansi yang diperlukan.16 Pada saat RME dipasang, sekrup harus terletak tegak lurus terhadap garis median dan paralel dengan bidang oklusal. Tanda panah pada sekrup diletakkan menghadap ke posterior. Tanda panah tersebut menunjukkan arah aktivasi sekrup, yaitu ke arah posterior (gambar 3).14 a b c Gambar 3. Bagian dari alat RME dan Cara aktivasinya. a. Sekrup ekspansi; b. Kunci; c. Aktivasi alat (Silverstein 2004). Besar aktivasi adalah ¼ putaran, yaitu sampai lubang berikutnya terlihat. Dilakukan sebanyak 3 kali bertahap setiap 5 menit. Aktivasi berikutnya dilakukan oleh pasien sendiri atau orang tuanya, 2 kali sehari, di pagi hari dan di malam hari.12 Setiap putaran menghasilkan pelebaran sekitar 0,25 mm. Jadi pelebaran yang dihasilkan adalah sekitar 0,5 mm setiap hari. Pelebaran dilakukan sedikit berlebih sebagai kompensasi terjadinya relaps. Dalam masa aktivasi, timbul diastema sentral sebagai tanda terbukanya sutura palatina mediana. Pada foto rontgen terlihat adanya daerah radiolusen berbentuk V. Tanda tersebut menunjukkan adanya
  • 10. 4 pembukaan sutura pada daerah anterior lebih banyak daripada posterior. Selama masa aktivasi, pasien melakukan kunjungan ke dokter seminggu sekali (gambar 4).2 a. b. Gambar 4. Foto rontgen pada perawatan RME; a. terbukanya sutura palatina pada saat perawatan; b. terbentuk tulang baru pada sutura palatina, 6 bulan setelah perawatan (Stuart dan Wiltshire 2003).20 Aktivasi dilakukan selama kira-kira 2 minggu atau sampai besar ekspansi yang diperlukan tercapai, yaitu sampai tonjol lingual gigi posterior rahang atas berkontak dengan tonjol bukal gigi posterior rahang bawah. Sebelum alat dilepas, dilakukan foto roentgen untuk meyakinkan bahwa tulang yang baru telah terbentuk.2 Setelah aktivasi selesai, alat dibiarkan berada di dalam mulut dalam keadaan tidak aktif selama 3 bulan. Hal ini dimaksudkan untuk memberikan waktu bagi terbentuknya tulang pada ruang sutura palatina yang membelah, di samping itu juga untuk menghilangkan pengaruh sisa-sisa kekuatan pada jaringan. Diastema sentral yang terjadi dalam masa aktivasi akan menutup dengan bergeraknya insisif sentral ke arah garis median. Sebelum alat dilepas, dilakukan foto roentgen untuk meyakinkan bahwa tulang yang baru telah terbentuk. Setelah alat dilepas, dilanjutkan dengan pemakaian Hawley Retainer untuk mempertahankan hasil ekspansi yang telah dicapai, atau dengan alat lain yang sesuai.2 Pada beberapa hari pertama pemakaian, pasien mungkin merasa tidak nyaman dan mengalami kesulitan menelan dan berbicara, hal ini biasanya akan membaik dalam waktu 3-5 hari setelah pasien terbiasa dengan adanya alat RME dalam mulutnya.18 RME berpengaruh pada struktur dentofasial dan mengakibatkan perubahan skeletal, dental, dan alveolar.2 Pada saat ekspansi, tulang palatal tidak sepenuhnya bergerak secara translasi ke arah lateral, tetapi mengalami rotasi atau pembengkokan ke arah bukal. Gigi posterior mengalami rotasi dan tipping ke arah bukal serta juga mengalami ekstrusi.2 Pembengkokan tulang palatal dan tipping gigi posterior ke arah bukal menyebabkan pergerakan mandibula ke bawah dan ke belakang, terjadinya gigitan terbuka, dan bertambahnya dimensi vertikal wajah.19 Pemeriksaan pada model, didapati adanya pelebaran jarak interkaninus dan intermolar; sedangkan pada pemeriksaan sefalogram postero-anterior dapat dilihat adanya pelebaran maksila dan pelebaran rongga hidung. Pada pemeriksaan sefalometrik lateral, terlihat adanya pergerakan maksila ke depan, pergerakan mandibula ke belakang dan pertambahan dimensi vertikal.20 Selama pemakaian alat RME, pasien perlu menjaga kebersihan rongga mulut maupun alatnya dengan cara menyikat gigi secara benar, menggunakan dental floss dan berkumur-kumur untuk menghilangkan sisa-sisa makanan. Pasien tidak dianjurkan mengonsumsi makanan yang keras dan lengket.18 RME merupakan suatu alat cekat, kaku dan kuat, pada umumnya berupa sekrup dengan retensi pada gigi molar dan premolar. Teknik RME dapat digunakan untuk mengoreksi gigitan silang posterior tipe skeletal dengan penyempitan maksila bilateral yang menghasilkan ekspansi skeletal dengan cara membuka sutura palatina mediana. DAFTAR PUSTAKA 1. Echols M. Orthodontic crossbites and palatal constriction [Homepage of braceface], 2004. [Online]. Available from: http://www.braceface.com/info2.htm# crossbite. Accessed July 14, 2004. 2. Bishara SE. Textbook of orthodontics, Philadelphia: WB. Saunders Company. 2001: 83, 109-11, 160-1, 179, 226, 431, 435-37, 299-300. 3. Graber T M. Orthodontics: principles and practice, 3ed . Philadelphia: WB. Saunders Company. 1972: 848. 4. Allen D, Rebellato J, Sheats R, Ceron A M. Skeletal and dental contributions to posterior crossbites. The Angle Orthodontist 2002; 73(5): 515-24. 5. Salzmann JA. Practice of orthodontics, volume one. Philadelphia: JB Lippincot Company. 1966: 251-87, 403-9. 6. Moyers RE. Handbooks of orthodontics for the student and general practitioner, 3ed . Chicago: Year Book Medical Publisher. 1973: 243-44, 313, 532-33, 538-40. 7. Graber TM, Swain BF. Current orthodontic concepts and techniques. Philadelphia: WB. Saunders Company. 1975: 55-9, 371.
  • 11. 5 8. Iseri H, Özsoy S. Semirapid maxillary expansion-a study of long-term transverse effects in older adolescents and adults. The Angle Orthodontist 2003; 74(1): 71-8. 9. Pearson LE, Pearson BL. Rapid maxillary expansion with incisor intrusion: a study of vertical control. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1999. 115(5): 576-82. 10. Foster TD. Buku ajar ortodonsi, Lilian Yuwono (penterjemah). 3ed . Jakarta: EGC; 1993: 30, 38, 156-7. 11. Dale BG, Aschheim KW. Esthetic dentistry: A Clinical Approach to techniques and materials. Philadelphia: Lea & Febiger. 1993: 352-53. 12. Johns Dental Laboratories. Standard instructions for using rapid palatal expander [Home page of Johns Dental Laboratories], 2004 [Online]. Available from: http://www.johnsdental.com/articles /ortho/fixed/rpeadj.htm Accessed July 14, 2004. 13. Salzmann JA. Practice of orthodontics, 2ed . Philadelphia: JB Lippincot Company. 1966: 585, 932. 14. McOrmond A. Bonded Hyrax [Homepage of McO Dental], 2002 [Online]. Available from: http://www.mcodental.com/articles/ bd-hyrax.htm Accessed Jan 5, 2005. 15. Germa’n Door DO. Fast expansion to maxilar. Report of a case. Colomb Med 2001; 32: 136-9. 16. Silverstein R. General information about the rapid palatal expander [Homepage of Dr Silverstein]. 2004 [Online]. Available from: http://www.orthonj. com/ rpe.html Accessed Jan 4 2005. 17. Fine M. RME (RPE) [Homepage of Martin Fine Orthodontics]. 2003 [Online]. Available from: http://www.fine.com.au/ rme.asp. Accessed jan 4, 2005. 18. Arias F. The Rapid palatal expander appliance [Homepage of Dr. Arias pediatris dentistry of the treasure coast], 1998, [Online]. Available from: http://www. drarias.com/LIBRARY/RPE.htm Accessed jan 4, 2005. 19. Doruk C, Bicakci AA, Basciftci FA, Agar U, Babacan H. A comparison of the effects of rapid maxillary expansion and fan-type rapid maxillary expansion on dentofacial structures. The Angle Orthodontist 2003; 74(2): 184-94. 20. Sari Z, Uysal T, Usumez S, Basciftci FA. Rapid maxillary expansion. Is it better in the mixed or in the permanent dentition?’ The Angle Orthodontist 2003; 73(6): 654-61.
  • 12. Pengaruh konsentrasi asam fosfat dan waktu pengulasan terhadap kekuatan perlekatan sealant pada gigi sulung (Uji laboratoris kekuatan tarik) Ni Putu Widani Astuti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRACT Pit and fissure sealant is one of the most effective efforts in preventing occlusal surface caries. Aim of the in vitro research is conducted to obtain the effect of phosphoric acid concentration and time of application towards tensile bond strength in primary teeth the sealant. Forty five primary molars were divided into 9 groups, each group consisting of 5 molars. The surface of occlusal primary molars were applied variation of phosphoric acid concentration 27%, 37% and 47%, prepared with time application set for 40 second, 60 second and 80 second. After eat process completed, helioseal (vivadent) was applied to the enamel surface and light cured for 20 seconds. Afterwards, it is soaked in aquadest solution and kept in the incubator for 24 hours at 37C before treated on a tensile bond strength test. The result shows the lowest average bond tensile strength is obtained with phosphoric acid 27% with 40 seconds application time ( 54.0640 kg/cm2 ), and the highest is obtained with phosphoric acid 47% with 80 seconds application time ( 143.8840 kg/cm2 ). Statistic analysis with ANOVA shows different significantly between variation of phosphoric acid concentration and application time toward tensile bond strength test, LSD0,05 test result shows significant average tensile bond strength between groups (p< 0.05) except in the 27% 40 second, and the 27% 60 second, 27% 80 second and the 37% 40 second groups. Also, the 47% 40 second group shows not different significantly (p< 0.05). The conclusion of the research on the effect of phosphoric acid concentration an time of application toward sealant tensile bond strength on primary teeth due different significantly ( p< 0.05 ). Key words: Phosphoric acid, sealant, primary teeth Korespondensi: Ni Putu Widani Astuti, Bagian Ilmu Kedokteran Gigi Anak, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jl. Kamboja 11A Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7642701, Fax. (0361) 261278 PENDAHULUAN Karies gigi merupakan penyakit yang paling umum pada jaringan keras gigi manusia yang ditandai dengan adanya kerusakan jaringan gigi, dimulai dari permukaan gigi yaitu pit, fisura, dan daerah interproksimal, hingga meluas kearah pulpa.1 Permukaaan geligi posterior sulung dan permanen sering ditemukan adanya karies karena morfologi pit dan fisura yang dinyatakan sebagai daerah yang ideal untuk terjadinya retensi sisa makanan dan bakteri penyebab karies. Karies pit dan fisura pada anak umur 5 – 17 tahun di Amerika Serikat mencapai 84%.2,3 Fissure sealant merupakan salah satu tindakan pencegahan untuk menghilangkan faktor predisposisi terjadinya karies pit dan fisura pada gigi sulung maupun gigi permanen. Menurut Crawford4 , Fisure sealant dapat mencegah karies hingga 100% setelah dievaluasi 1 tahun aplikasi. Salah satu faktor yang mempengaruhi keberhasilan fissure sealant adalah proses pengetsaan permukaan email. Email dietsa dengan larutan asam, menghasilkan energi permukaaan bebas yang tinggi dan menunjukan kelarutan email yang berbeda-beda tergantung sifat asam yang digunakan, konsentrasi asam, waktu pengetsaan serta komposisi dan struktur gigi.5,6 Email gigi geligi sulung memiliki struktur email yang kurang padat dan lebih tipis dari pada gigi permanen. Secara fisik maupun kimiawi permukaan terluar email berbeda dengan lapisan email di bawahnya, email terluar lebih keras dan padat karena mengandung lebih banyak mineral dan bahan-bahan organik.7 Menurut Craig dan Power2 , asam fosfat dengan konsentrasi 37% efektifitasnya dapat diandalkan sebagai bahan etsa. Anusavice menyatakan bahwa konsentrasi asam fosfat 30% - 50%, khususnya 37% merupakan bahan etsa yang banyak digunakan dan banyak dipasarkan. Permukaan email yang dietsa akan meningkatkan kemampuan permukaan untuk perekatan dengan resin dan membentuk resin tag, yang merupakan mekanisme
  • 13. perlekatan utama resin komposit pada email yang dietsa.8 Emut9 , pada penelitiannya menggunakan bahan sealant light curing dan asam fosfat dengan konsentrasi 16%; 37%; 58%; dan 85% serta lama pengulasan 60 detik, mendapatkan kekuatan perlekatan tarik antara resin komposit dengan email meningkat (16% dan 37%) tetapi terjadi penurunan dengan makin meningkatnya konsentrasi asam fosfat yaitu pada konsentrasi 58% dan 85%. Efektivitas asam akan berkurang pada email gigi sulung dengan struktur prisma tidak ada atau pada gigi permanen dengan kandungan fluor yang tinggi. Jenis komposit resin yang digunakan sebagai bahan fissure sealant, yaitu yang berpolimerisasi dengan cahaya maupun secara kimiawi.11 Fissure sealant yang berpolimerisasi dengan cahaya mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan yang berpolimerisasi secara kimia, yaitu: mempunyai waktu kerja yang panjang, penggunaan lebih mudah, pengerasannya dapat dikendalikan, porositas lebih sedikit serta lebih tahan terhadap abrasi.12 Penelitian eksperimental laboratoris ini bertujuan untuk mengetahui variasi konsentrasi dan lama waktu pengetsaan asam fosfat terhadap kekuatan tarik perlekatan sealant pada gigi sulung dalam fissure sealant secara in-vitro. Pada pit dan fisura gigi sulung sering kali ditemukan adanya karies menurut Kennedy (1992) urutan permukaan gigi sulung yang terkena karies sebagai berikut: Gigi Maksila Mandibula molar pertama oklusal-palatal oklusal lingual molar kedua oklusal oklusal lingual kaninus bukal bukal Insisivus lateral mesial mesial Insisivivus sentral mesial mesial Kerusakan pada pit dan fisura merupakan lesi karies yang paling tinggi (93,4%). Prevalensi yang tinggi dikarenakan anatominya yang ideal bagi retensi bakteri dan sisa makanan. Perubahan dalam prevalensi karies dalam dekade abad 20 an telah memperluas pemahaman kegunaan fissure sealant. Survai Nasional di AS selama abad 20 an terjadi adanya peningkatan presentase karies pada permukaan oklusal dari 49% pada tahun 1971 menjadi 58% ditahun 1986 hingga 1987.13 Anatomi dan struktur gigi sangat mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Permukaan oklusal gigi sulung relatif tinggi sehingga lekukan menunjukkan gambaran curam dan relatif dalam.14,15 Email gigi merupakan jaringan yang mengalami mineralisasi paling besar pada tubuh manusia. Komposisi email adalah 96% bahan organik dan 4% bahan organik.16 Fasa mineral memiliki struktur apatit terutama dalam bentuk hidroksiapatit dengan rumus kimia Ca10(PO4)6(OH)2. Hidroksiapatit pada email berbentuk unit menyerupai batang atau prisma email dengan diameter 4 -5 µm. Prisma email bagian dalam mengikuti suatu bentuk gelombang sedangkan bagian luar bentuk prisma lebih beraturan dan mencapai permukaan email dengan sudut siku atau tegak lurus terhadap permukaan email. Didalam prisma terdapat kristal hidroksiapatit bentuk batang heksagonal yang pipih.16,17 Tepi prisma nampak hampir berbentuk sepatu kuda (ladam) yang merupakan prism interlock menurut pola lubang kunci. Prisma email pada gigi permanen berbeda dengan prisma pada gigi sulung. Menurut Kennedy (1992), prisma pada sepertiga gingiva gigi permanen berinklinasi horizontal atau kearah apeks sedangkan inklinasi prisma email pada gigi sulung sepertiga gingival berinklinasi ke arah oklusal. Ketebalan email juga bervariasi, Steven14,18 mengatakan bahwa ketebalan email gigi orang dewasa berkisar antara 2 – 2,5 mm. Email gigi sulung hanya setengah tebal email gigi permanen dan memiliki struktur email yang kurang padat dan lebih tipis. Pit dan Fisura pada permukaan oklusal menunjukkan gambaran khas dan relatif dalam ini menyebabkan tingginya insidensi karies karena tak dapat dibersihkan secara mekanis oleh bulu sikat.14,15 Salah satu tindakan pencegahan karies pit dan fisura adalah fissure sealant, merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi material yang diletakkan kedalam pit dan fisura pada permukaan oklusal gigi, membentuk lapisan proteksi secara fisik dan mekanis serta melindungi permukaan oklusal gigi dari aksi bakteri gigi.15,19 Tindakan fissure sealant diindikasikan pada gigi posterior sulung dan permanen yang mempunyai pit dan fisura yang dalam dan membentuk retensi, pasien yang memiliki karies tinggi pada gigi sulung dengan diperkirakan gigi permanen akan karies, pada pemeriksaan klinis atau radiografi tidak terdapat karies interproximal yang perlu direstorasi.2,20 Menurut Govani, indikasi fissure sealant dilakukan pada gigi yang antagonisnya terdapat karies yang mempunyai bentuk morfologi hampir sama, gigi yang telah erupsi 3 tahun dan gigi posterior terdapat karies oklusal pada gigi sebelahnya. Adanya karies permukaan oklusal merupakan kontra indikasi dalam fissure sealant sebagai upaya pencegahan terhadap karies, bukti ini menunjukkan bahwa fissure sealant merupakan kontra indikasi pada gigi yang mempunyai banyak lesi atau restorasi pada daerah proksimal,
  • 14. permukaan oklusal datar sehingga daerah pit dan fisura tidak ada, pada pemeriksaan klinis dan radiografi terdapat karies interproximal yang perlu dilakukan restorasi, pasien dengan oral hygiene buruk tidak pernah memeriksakan kesehatan giginya secara teratur, serta rampan karies pada gigi sulung.2,21 Dengan berkembangnya ilmu bahan kedokteran gigi, bis-GMA (Bowen’s resin) dipergunakan sebagai bahan dasar sealant dan terbentuk dari reaksi antara bis (4-hydroxyphenyl) dimetylmethane dan glycidyl methacrylate.22 Komposisi kimiawi bis-GMA dalam sealant hampir sama dengan komposisi resin, dengan perbedaan pada sealant bis-GMA lebih bersifat cair, lebih mudah mengalir kedalam pit dan fisura sehingga lebih melekat pada permukaan gigi yang dietsa untuk menambah retensi. Penggolongan resin komposit berdasarkan mekanisme polimerisasi ada dua macam yaitu polimerisasi kimiawi dan sinar-tampak.22,23 Buonocore (1995, cit Soetopo, 1980) memperkenalkan sealant dengan teknik etsa asam menggunakan asam fosfat. Dengan menggunakan teknik etsa asam akan terbentuk mikropit pada email dan memudahkan bahan mengalir serta masuk kedaerah fisura hingga dapat meningkatkan retensi bahan restorasi terhadap gigi. Etsa asam fosfat pada permukaan email dapat menyebabkan demineralisasi prisma email membentuk mikropit pada permukaan email. Email yang telah dietsa memiliki permukaan bebas energi yang tinggi sehingga memudahkan adaptasi resin kedalam pori-pori email kemudian berpolimerisasi dan membentuk resin tag yang berfungsi sebagai retensi mekanis.6,19,24 Retensi mekanis yang terjadi antara bahan dengan email yang dietsa dengan asam fosfat berperan dalam mekanisme kekuatan perlekatan. Kekuatan perlekatan dipengaruhi oleh beberapa hal antara lain konsentrasi asam fosfat, lamanya waktu pengetsaan dan kedalaman mikropit email yang terbentuk pada struktur email gigi.25 Efektivitas asam akan berkurang pada email gigi sulung dengan struktur prisma sedikit dan pada gigi permanen dengan kandungan fluor yang tinggi.2,25 Reaksi gigi sulung terhadap etsa berbeda, setelah dietsa dengan asam fosfat 50% selama 60 detik, mikropit yang terbentuk lebih kecil dan lebih halus sehingga efek retensi yang dihasilkan berkurang, diduga bahwa lapisan email luar yang tidak berprisma menyebabkan berkurangnya penetrasi resin kepermukaan email yang telah dietsa. Permukaan email gigi sulung, agar diperoleh etsa yang sebanding dengan pola etsa gigi permanen, waktu yang diperlukan pengetsaan permukaan email gigi sulung 120 detik.26 Kekuatan tarik diukur dengan cara menarik spesimen sampai perlekatan antara sealant dan email terlepas atau patah. BAHAN DAN METODE Penelitian ini menggunakan gigi molar pertama bawah sulung dengan ketentuan tidak ada kelainan mikroskopis. Jumlah sampel yang digunakan pada penelitian ini sebanyak 45 gigi molar sulung, dikelompokan menjadi 9 kelompok, masing-masing berjumlah 5 buah lalu dilakukan pengulasan etsa asam fosfat dengan konsentrasi 27%, 37% dan 47% dengan waktu pengulasan 40 detik, 60 detik, dan 80 detik, kemudian aplikasi heliosel (light cured sealant). Permukaan gigi dibersihkan dengan pumis tanpa flour dan air bebas minyak menggunakan sikat dengan bulu keras (pointed bristle brush). Daerah preparasi berdiameter 3 mm yang berpusat pada pit dan fisura didapatkan dengan cara menutup permukaan oklusal menggunakan adhesive tape berdiameter 3 mm, sebelumnya ditutup dulu dengan malam merah sehingga mendapatkan permukaan yang rata. Untuk mendapatkan ketebalan 3 mm sebagai pegangan pada plunger saat dilakukan uji tarik maka diletakkan ring dengan ketebalan 3 mm dan diameter 3 mm. Gigi ditanam dalam pipa kuningan (cincin bantu) dengan permukaan email menghadap keatas dan posisi ditengah pipa cetakan kuning. Kekuatan tarik perlekatan diukur dengan cara menarik spesimen sampai perlekatan antara resin dengan email terlepas atau patah, dengan menggunakan alat uji tarik Torsee’s Universal Testing Machine. HASIL PENELITIAN Hasil penelitian pada gambar 1 menunjukkan nilai rerata kekuatan perlekatan sealant yang terkecil diperoleh pada pengetsaan dengan asam fosfat konsentrasi 27% dengan waktu pengulasan 40 detik, sedangkan nilai rerata kekuatan tarik perlekatan sealant terbesar diperoleh pada konsentrasi 47% dengan waktu pengulasan 80 detik. Nilai rerata pada konsentrasi asam fosfat 37% dengan pengulasan 60 detik yang merupakan perlakuan standar atau yang dianjurkan para pakar untuk etsa email, pada penelitian ini mempunyai rerata kekuatan perlekatan 99,0760 ± 9,4434 kg/cm². Secara deskritif terdapat kecenderungan kenaikan rerata kekuatan tarik perlekatan tiap kelompok variasi konsentrasi dan lama waktu pengulasan, hal ini berarti dengan kenaikan konsentrasi asam fosfat dan lama waktu pengulasan sebagai etsa maka diikuti dengan kenaikan kekuatan tarik perlekatan.
  • 15. 0 20 40 60 80 100 120 140 160 27% 37% 47% Konsentrasi asam fosfat Waktupengulasanasamfosfat 40 detik 60 detik 80 detik Gambar 1. Grafik rerata kekuatan tarik perlekatan sealant dengan email gigi (kg/cm²) Hasil analisis Anava dua jalur menunjukkan adanya pengaruh bermakna akibat variasi konsentrasi asam fosfat dan waktu pengulasan terhadap kekuatan tarik perlekatan, seperti yang terlihat pada tabel 1. Tabel 1. Rangkuman Anava dua jalur tentang kekuatan tarik antar konsentrasi asam fosfat dan waktu pengulasan Sumber Variasi F Sig Konsentrasi asam fosfat 138,025 ,000 Waktu pengulasan 135,122 ,000 Interaksi antara Konsentrasi dan Waktu 31,718 ,000 Analisis menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna rerata kekuatan tarik perlekatan antar kelompok perlakuan konsentrasi asam fosfat dan waktu pengulsan (p<0,005) kecuali antara kelompok 27% 40 detik, 27% 60 detik, 27% 80 detik dan 37% 40 detik serta 47% 40 detik menunjukkan perbedaan yang tidak bermakna (p<0,005). Dari gambar histologi preparat gosok kedalaman mikropit sesudah pengetsaan dengan asam fosfat dapat diukur menggunakan mikroskop cahaya pembesaran 135x dan membandingkan foto kawat pembanding yang mempunyai diameter 180 µm. Hasil pengukuran panjang tag pada permukaan email yang dietsa dengan asam fosfat konsentrasi 27% dan lama waktu pengulasan 40 detik didapatkan panjang tag 49,5 µm, permukaan email yang dietsa dengan konsentrasi asam fosfat 37% dengan waktu pengulasan 40 detik didapatkan panjang tag 53,6 µm sedangkan permukaan email yang dietsa dengan asam fosfat konsentrasi 37% dengan waktu pengulasan 60 detik didapatkan panjang tag 72,7 µm. Gigi yang dietsa dengan larutan asam fosfat 27% dengan lama waktu pengulasan 40 detik didapatkan perbedaan persentase sebesar 8,33%. Pada konsentrasi 27% dengan lama waktu pengulasan 40 detik dan konsentrasi 37% dengan lama waktu pengulasan 80 detik didapatkan perbedaan persentase sebesar 46,8%. Konsentrasi 37% dengan lama waktu pemulasan 40 detik dan konsentrasi 37% dengan lama waktu pengulasan 80 detik didapatkan perbedaan persentase sebesar 35,6%. Perbedaan persentase panjang tag 35,6% — 46,8% menyebabkan perbedaan kekuatan tarik perlekatan yang bermakna. Pada sampel yang dietsa menggunakan konsentrasi 47% dengan waktu pengulasan 80 detik mempunyai kekuatan tarik perlekatan 5x lebih besar dibandingkan dengan menggunakan asam fosfat 27% dengan lama waktu pengulasan 40 detik. PEMBAHASAN Dari hasil penelitian ini dapat dinyatakan bahwa etsa pada permukaan oklusal gigi sulung dengan konsentrasi asam fosfat 37% dengan waktu pengulasan 60 detik dapat dipertimbangkan dalam penggunaan di klinik karena mempunyai kekuatan tarik perlekatan dianjurkan, ini diharapkan efisien dan membantu untuk mengurangi waktu perawatan. Hal ini akan sangat berguna untuk menangani pasien-pasien pediatrik, terutama jika perlu dilakukan aplikasi sealant dalam satu kali kunjungan. Dari hasil penelitian dapat disimpulkan bahwa konsentrasi asam fosfat 27%, 37%, 47% untuk etsa permukaan email gigi sulung menghasilkan kekuatan tarik perlekatan makin besar dan lama waktu pengulasan asam fosfat 40 detik, 60 detik, 80 detik untuk etsa email gigi sulung menghasilkan kekuatan tarik perlekatan makin besar. Saran pada penelitian ini, perawatan pencegahan dengan tindakan fissure sealant pada gigi sulung menggunakan etsa asam 37% dengan waktu pengulasan selama 60 detik.
  • 16. DAFTAR PUSTAKA 1. Sturdevant JR, Lundeen TF dan Sluder. Clinical significance of dental anatomy, hystology, and occlusion: The art and science of operative dentistry, ed 3. St Louis: Mosby Year Book Inc. 1995. 2. Martheson RJ, Primosch R. Sealant and preventive resin restorations. Dalam: Fundamentals of pediatric dentistry. ed. 3. St. Louise: Quintenssence Publishing Co. Inc. 1995: 119-35 3. Craig RG, Powers JM. Restorative dental material. 11th ed., St louis: Mosby Inc. 2002: 234-76 4. Crawford PJM. Sealant restorative (Preventive resin restoration ). Br. Dent, J 1988; 165(7): 250-53 5. Soetopo. Adhesi komposit resin dengan Teknik etsa asam untuk restorasi kerusakan gigi, Disertasi, Penelitian Laboratoris, 1980; Surabaya: Airlangga University, Press. 6. Anusavice KJ. Phillips science of dental materials. 11 th Ed., 2003. Philadelpia: Saunders Co. 7. Kennedy DB. Paediatric operative dentistry. A Dental practitioner handbook. 1992; Canada: Vancouver, British Columbia. 70-181 8. Marzouk MA, Simonton Al. Operative dentistry modern theory and pratice. 1st ed. 1985; St Louise: Ishiyaku Euro America, Inc. 9. Emut-Lukito, Bambang-Priyono dan Sri-Pramestri. Kandungan bahan sealant light cured dan autopolimerisasi asam fosfat pada lapisan email. Laporan Penelitian. 1991. 10. Charbeneau GT and Dennison JB. Clinical success and potential failure after single application of a pit and fissure sealant: a four-years report, JADA 1979; 99(9): 559-64 11. Rock WP, Weatherill S, Anderson RJ. Retension of three fisure sealant resins. The effect of etching agent and curing method. Result over 3 year, 1990. 12. Br. Pollack B. Composite resin fundamental and direct techniques restoration. Dalam: BG Dale KW, Aschheim. Esthetic dentistry a clinical approach to techniques and material. Philadelphia: Lea and Febiger. Dent., J., 1993; 168 (2) :323-5 13. Steven AM. The role of sealant in caries prevention program. Journal of The California Dental Association. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/enteez/countries/Indonesia/trends.html Accessed 2003. 14. Finn SA. Clinical pedodontics, 4th ed., 1973; Toronto: W.B. Sounders Co. 15. Mc.Donald RE and Avery DR. Oral development and histology. Second edition, 2003; New York: Thime Medical Publishers, Inc. 16. Ivar AM dan Fejerrkov O. Embriologi dan histology rongga mulut. Fazwishini Siregar (penterjemah). Ed 1. 1991; Jakarta: Widya Medika. 17. Fawcet DW. A Textbook of Histology. 12th ed. 1994; New York: Chapman & Hall, 210-13 18. Itjingningsih WH. Anatomi Gigi. 1995. Jakarta: Penerbit EGC. 92-137 19. Gillet D, Nancy J, Dupuis V. Microleakage and penetration depth of three types of material in fissure sealant. J.Clin Pediatr Dent 2002; 26(20): 175-78 20. Govani M. Morphologi effect of the type, concentration and etching time of acid solution on enamel and dentin surface. Braz Dent J 2002; 9(1): 3-10 21. Craig RG. Restorative Dental Material, 10th ed. 1997; St Louis: The CV. Mosby Co. 41-57 22. Ferracane JL Material in Dentistry Principles and Application, 2 nd ed. .2001. 23. Pitt Ford TR. Restorasi Gigi (terj), edisi ke 2, 1992; Jakarta: Penerbit EGC. 92 24. Hicks MJ. The Acid-etch technique in caries prevention; pit and fissure sealants and preventive resin restorative. Dalam: Pinkham JR Pediatric Dentistry, Infancy Through Adolesence, 1st ed. 1998; Philadelphia: WB Sounders. 380-96 25. Kennedy DB. Konservasi Gigi Anak ( terj). ed 3. 1986. Jakarta: Penerbit EGC. 26. Kennedy DB. Paediatric operative dentistry. A dental practitioner handbook. Canada: British Columbia..
  • 17. 1 Penatalaksanaan kerusakan tulang pasca pencabutan dengan teknik bone grafting Putu Sulistiawati Dewi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar Abstrak Kerusakan tulang pasca pencabutan merupakan kondisi patologis hilangnya struktur tulang setelah pencabutan akibat tekanan yang berlebihan,tidak terkontrol atau kedua-duanya. Untuk mengatasi masalah itu, dapat dilakukan tindakan bone grafting pada tulang yang rusak tersebut. Bone grafting merupakan teknik pembedahan untuk menempatkan serbuk tulang baru ke dalam rongga tulang yang rusak atau menempatkan serbuk tulang baru pada soket bekas pencabutan. Bone graft dapat berasal dari tulang yang sehat dari pasien itu sendiri (autograft) atau berasal dari proses pembekuan tulang orang lain atau donor atau dari spesies yang sama tapi beda genetik (allograft). Penempatan bone graft setelah pencabutan diharapkan dapat merangsang pertumbuhan tulang yang baru sekaligus mempercepat proses penyembuhan. Kata Kunci: kerusakan tulang, bone graft Korespodensi: Putu Sulistiawati Dewi, Bagian Ilmu Bedah Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jln Kamboja 11a Denpasar, Telp.(0361) 7424079, 7642701, 261278. PENDAHULUAN Tulang merupakan bentukan khusus jaringan ikat yang tersusun oleh kristal mikroskopik kalsiumfosfat terutama hidroksiapatit di dalam matrik kolagen. Kerusakan tulang merupakan suatu kondisi patologis hilangnya stuktur tulang yang disebabkan baik oleh faktor lokal maupun faktor sistemik.1 Kerusakan tulang dapat disebabkan karena pencabutan gigi yang dilakukan dengan tekanan yang berlebihan atau tidak terkontrol atau kedua-duanya. Pada tindakan pencabutan gigi, dokter gigi harus berusaha untuk melakukan secara ideal dengan teknik yang benar agar bisa mengatasi kesulitan selama pencabutan dan mencegah kemungkinan terjadi komplikasi pencabutan gigi.2 Kemajuan ilmu pengetahuan yang pesat di bidang kedokteran gigi telah memacu perkembangan transplantasi jaringan. Transplantasi bertujuan untuk melakukan rekonstruksi bagian tubuh yang mengalami kerusakan oleh karena penyakit maupun trauma. Dalam melakukan rekonstruksi dibutuhkan jaringan pengganti (graft) yang dapat berasal dari diri sendiri, species yang sama, maupun species yang berbeda.1 Pencabutan gigi yang melibatkan pengambilan tulang tanpa penanganan lebih lanjut akan menimbulkan kerusakan pada tulang. Salah satu tindakan yang dapat dilakukan untuk mengatasi permasalahan itu, adalah dengan penempatan bone graft pada tulang tersebut.3 Hampir 90 persen pencabutan gigi mengakibatkan kerusakan tulang rahang dalam jangka panjang jika tidak mendapat penanganan lebih lanjut, sehingga rahang tidak berfungsi baik dan kadang diperlukan penggantian tulang rahang.4 Dalam pelaksanaannya, pemilihan pasien pada kasus kerusakan tulang merupakan hal yang sangat penting untuk mendapatkan hasil yang diharapkan.5,6 Perawatan kerusakan tulang dapat dilakukan dengan memberikan bahan yang dapat merekonstruksi kerusakan tulang dengan cara merangsang pembentukan tulang baru.1 PENCABUTAN GIGI Trauma pada gigi atau tulang dapat menyebabkan berubahnya posisi gigi dari tempatnya, fraktur mahkota maupun akar gigi. Semua keadaan ini merupakan salah satu penyebab gigi harus dicabut. Trauma yang lebih berat dapat menyebabkan fraktur tulang rahang dan bila terdapat gigi yang terletak pada garis fraktur, harus dicabut. Pencabutan gigi yang ideal adalah mengeluarkan gigi atau akar gigi secara utuh, dengan trauma jaringan pendukung gigi yang minimal dan tidak menimbulkan rasa sakit. Kondisi ini membuat luka bekas pencabutan dapat sembuh dengan sempurna dan tidak menyebabkan masalah prostetik pasca operasi dimasa mendatang. Stabilisasi gigi di dalam lengkung gigi tergantung pada keutuhan prosesus alveolaris, ligamen periodontal, serta perlekatan gingiva. Ekspansi alveolus terjadi akibat penggoyangan gigi, dan biasanya diikuti dengan sedikit fraktur pada jaringan tulang pendukung. Keberhasilan pencabutan dengan elevator dan tang tergantung bagaimana kita melonggarkan alveolus, memutus ligamen periodontal, dan memisahkan perlekatan gingiva, oleh karena itu diperlukan tekanan yang terkontrol, pada penggunaan alat tersebut.7
  • 18. 2 KERUSAKAN TULANG Cacat tulang merupakan suatu kondisi patologik hilangnya struktur tulang yang dapat disebabkan oleh peningkatan reabsorpsi secara normal, penurunan formasi tulang pada saat terjadi reabsorpsi secara normal dan peningkatan reabsorpsi dikombinasikan dengan penurunan formasi tulang.8 Kerusakan tulang dapat disebabkan oleh faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor lokal penyebab kerusakan tulang adalah terjadinya inflamasi dan traumatik oklusi yang menyebabkan penurunan tinggi tulang alveolar bagian lateral hingga permukaan akar.8 Menurut Sudarto, penyebab utama kerusakan tulang adalah pencabutan gigi, trauma dan penyakit rahang seperti kista atau tumor rahang. Kerusakan tersebut sebagian besar (90%) disebabkan karena tindakan pencabutan gigi, terutama yang tidak mendapat penanganan lebih lanjut.3 Reaksi pemulihan setelah pencabutan gigi akan berlangsung lama dan tidak akan dapat pulih seperti semula. Gusi cenderung mengempis karena semakin jarang digunakan atau beraktivitas. Hal ini akan berpengaruh pada kondisi tulang gigi, dan selanjutnya akan mengganggu dan menyulitkan pergerakan rahang. Kehilangan gigi dapat diatasi dengan memakai gigi tiruan, namun kerusakan tulang dan pengempisan gusi tidak dapat diatasi sehingga terkadang pasien mengeluhkan gigi tiruannya tanggal. Bone grafting dilakukan untuk merekonstruksi kerusakan-kerusakan tulang yang terjadi. PERAWATAN CACAT TULANG Prognosis keberhasilan perawatan suatu cacat tulang dipengaruhi oleh faktor-faktor yaitu: banyaknya dinding tulang yang tersisa, luasnya daerah cacat tulang, banyaknya permukaan akar yang terlibat, luasnya destruksi tulang, kemampuan untuk melakukan detoksifikasi dan debridemen pada daerah cacat. Semakin banyak jumlah dinding tulang dan semakin sempit daerah cacat semakin baik pula prognosisnya.9 Menurut Manson dan Eley, kegagalan suatu perawatan kerusakan tulang dapat disebabkan oleh faktor pemilihan kerusakan yang keliru, kegagalan untuk menutup flap dengan sempurna di atas kerusakan tulang serta adanya infeksi dan disintegrasi dari bekuan darah.10 Menurut Yukna, perawatan kerusakan tulang dapat dilakukan dengan 3 (tiga) cara yaitu : 1) Flap/kuretage/ debridement : beberapa laporan menunjuk- kan bahwa pembedahan seperti ini dapat menghasilkan peninggian tulang pada daerah kerusakan dan perawatan ini sangat baik pada kerusakan tulang pada 3 dinding yang sempit, 2) Regenerasi jaringan terpadu: sebagian besar kerusakan infraboni, kelainan furkasi derajat II dan dehiscense menunjukkan hasil yang baik terhadap terapi ini. Pemilihan pasien dan jenis kerusakan yang akan dirawat berperan penting bila biaya yang harus dikeluarkan merupakan suatu pertimbangan, 3)Ekstraksi selektif dan pergerakan gigi minor: bertujuan untuk memberikan prognosis pada gigi sebelahnya, sehingga daerah soket bekas pencabutan akan terisi dan dapat memberikan dukungan yang lebih baik.5,6 BONE GRAFT Bone graft adalah tulang yang sudah mati, tetapi masih dapat dimanfaatkan untuk rehabilitas kerusakan tulang setelah melalui proses tertentu.3 Bone grafting merupakan pembedahan untuk menempatkan tulang baru ke dalam rongga tulang yang rusak atau di antara lubang dan tulang mati. Tulang yang baru dapat berasal dari tulang yang sehat dari pasien itu sendiri (autograft), atau berasal dari proses pembekuan tulang orang lain atau donor atau species yang sama tetapi beda genetik (allograft) .Graft dapat berupa bubuk, bentuk pipih, batangan, dan kubus. Bahan bone graft merupakan suatu biomaterial yang memiliki sifat biokompatibilitas sehingga dapat diterima oleh tubuh dan tidak mempunyai pengaruh toksik atau menimbulkan jejas terhadap fungsi biologis.3 Bone graft dapat dipergunakan untuk memperbaiki tulang yang rusak (fraktur) yang disertai kehilangan tulang, memperbaki tulang yang rusak yang sudah tidak dapat disembuhkan dan tidak dapat digerakkan lagi atau dapat digerakkan tapi tidak normal, dan sebagai penyambung untuk mencegah pergeseran tulang.4 Beberapa aplikasi bone grafting di dalam mulut adalah: menumbuhkan tulang yang hilang akibat penyakit gusi, membentuk tulang rahang yang tidak memadai (defisiensi) untuk melakukan dental implant (hal ini dilakukan jika gigi asli yang hilang pada daerah tersebut terjadi pengurangan massa tulang), menempatkan graft pada daerah sinus untuk pemasangan implant (kehilangan gigi dalam jangka waktu yang panjang akan menyebabkan kehilangan dasar dari tulang rahang atas, sehingga perlu dilakukan grafting untuk penempatan implant) dan memperbaiki kerusakan tulang rahang akibat infeksi gigi atau gigi impaksi. Jenis-Jenis Bone Graft Persyaratan dasar bahan graft adalah harus dapat diterima secara imunologis dan harus mempunyai potensi osteogenik serta harus mempunyai sifat osteokonduksi dan osteoinduksi.5,6,8 Bone graft dapat dikelompokkan menjadi empat tipe umum yaitu autograft apabila tulang diambil dari individu yang sama,
  • 19. 3 allograft apabila tulang diambil dari individu yang beda dengan spesies yang sama, xenograft, apabila tulang diambil dari spesies yang berbeda serta graft bahan sintetis.10 Autograft Bahan autograft terdiri dari tulang kortikel, konselus, atau kombinasi keduanya dan bisa didapatkan dari ekstra oral ataupun intra oral. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa tulang konselus memiliki kemungkinan keberhasilan yang lebih besar. Hal ini disebabkan tulang konselus memiliki komposisi yang kurang padat. Walaupun demikian tulang ini lebih sulit diambil dan biasanya tersedia dalam jumlah yang terbatas. Oleh karena itu sebagian besar kasus kerusakan tulang diisi dengan kombinasi tulang kortikol dan konselus dengan prosentase tulang kortikol yang lebih besar.5,6 Tulang yang berasal dari intra oral dapat diambil dari koagulum tulang, tuberositas maksila, soket bekas pencabutan atau linggir tak bergigi.10 Penggunaan sumsum tulang dari daerah ekstra oral memiliki beberapa kerugian seperti prosedur pengambilannya yang memakan waktu lama, biaya mahal serta sering berefek traumatik terhadap pasien. Bahan dari luar mulut dapat diambil dari tulang Ilium.5,6 Allograft Bahan Allograft merupakan bahan yang diambil dari individu yang berbeda sehingga dapat menimbulkan respon jaringan yang merugikan dan respon penolakan hospes, kecuali diproses secara khusus. Berbagai usaha yang dilakukan untuk menekan reaksi antigenik adalah dengan proses radiasi, pembekuan atau kimia.8 Xenograft Bahan Xenograft biasanya diambil dari lembu atau babi untuk digunakan pada manusia. Graft hidroksiapatit yang berasal dari lembu dibuat melaui proses kimia (Bio-oss) atau pemanasan tinggi (osteograft/N) untuk menghilangkan bahan organik. Proses ini menghasilkan suatu hidroksiapatit alami tulang manusia. Bentuk lain dari xenograft adalah emdogain, suatu kelompok protein matrik email yang diambil dari babi. Bahan ini nampaknya dapat mendorong pembentukan cementum yang kemudian diikuti oleh deposisi tulang.5,6 Teknik Bone Grafting Bone graft ditempatkan dengan pasak, papan berlapis besi atau skrup kemudian dijahit tertutup. Splin atau cast biasanya dipergunakan untuk mencegah kerusakan. Untuk perawatan kerusakan tulang dilakukan dengan teknik full thickness flap yaitu pembersihan jaringan granulasi, kemudian lakukan detoksifikasi permukaan akar untuk memudahkan masuknya pembuluh darah dan sel yang baru, lalu tempatkan bahan bone graft ke bagian tulang yang rusak, padatkan dengan tekanan ringan hingga sedikit lebih ke koronal dan pasang dressing, kemudian berikan instruksi pada pasien baik secara lisan maupun tertulis untuk memperkecil kemungkinan komplikasi.5,6 PENATALAKSANAAN BONE GRAFTING Tahapan bone grafting pada kerusakan tulang pasca pencabutan adalah sebagai berikut: 1) Setelah gigi dicabut, soket ditekan dengan tampon untuk mengontrol perdarahan sehingga daerah bekas pencabutan terlihat jelas. 2) Dilakukan asepsis dan debridemen (pengambilan jaringan granulomatous). Sebelum penempatan bahan bone graft ke dalam soket, semua jaringan granulomatous harus dibersihkan dengan alat kuret atau alat bedah lain yang mempunyai fungsi seperti kuret. Apabila jaringan nekrotik tidak diangkat, maka kemungkinan infeksi dapat terjadi dan pembentukan tulang baru tidak akan terjadi meskipun diisi dengan bahan bone graft. 3) Evaluasi dinding tulang yang masih ada setelah pencabutan dan ukuran kerusakannya. Langkah pertama yang dilakukan adalah mengevaluasi sisa dinding tulang pada soket. Faktor yang menentukan banyaknya sisa dinding tulang antara lain adalah parahnya infeksi pada gigi, variasi anatomi dan teknik pencabutan. Apabila dinding tulang fasial rusak, barrier membran digunakan untuk mengisi bahan bone graft. Kegunaan barrier dapat menjaga perkembangan jaringan fibrus. Membran yang dipakai dapat resorbable atau non resorbable. Membran resobable mempunyai banyak keuntungan untuk grafting pada tempat pencabutan. Jika garis incisi terbuka selama penyembuhan, membran non resorbable akan terinfeksi dan mengurangi jumlah regenerasi tulang. 4) Menjamin suplai darah yang adekuat ke daerah sel osteoprogenitor dan sebagai faktor pertumbuhan tulang. Tanpa adanya suplai darah yang adekuat, proses grafting tidak akan berhasil. Jaringan lunak akan mensuplai darah ke daerah graft, sel osteoprogenitor hanya memperoleh suplai darah dari tulang yang berdekatan. Jika dinding tulang mengalami perdarahan setelah pencabutan, suplay vaskuler ke graft akan terjamin. 5)Memilih bahan graft yang akan ditempatkan pada tulang yang rusak. Walaupun sulit didapat tulang autogenus dapat memberikan hasil yang baik karena
  • 20. 4 terdapat elemen-elemen sel-sel yang hidup dan masih aktif sehingga memungkinkan pertumbuhan tulang. Bahan graft dari tulang sintetis atau bahan graft lainnya (PepGen P-15) merupakan bahan graft yang baik dan banyak digunakan sebagai bahan pengganti. 6)Penempatan bahan graft sintetis ke dalam soket bekas pencabutan, kemudian dilakukan penjahitan pada jaringan gusi yang bertujuan untuk penyembuhan di sekitar jaringan lunak. Setelah beberapa waktu diharapkan bahan graft akan mulai meresorbsi dan merangsang pertumbuhan tulang yang baru.12,13 Gambar 1. Penempatan bahan graft sintetis ke soket gigi PEMBAHASAN Komplikasi pencabutan gigi bervariasi dan dapat terjadi meskipun sudah dilakukan tindakan sebaik mungkin. Salah satu komplikasi yang dapat terjadi adalah kerusakan tulang alveolar. Untuk mengetahui adanya kerusakan tulang adalah dengan melihat ada tidaknya fragmen tulang alveolar yang menempel pada akar gigi tersebut. Hal ini dapat terjadi bila tulang alveolar terjepit secara tidak sengaja di antara ujung tang pencabut gigi atau adanya kelainan, misalnya ada infeksi pada tulang. Pencabutan gigi kaninus terkadang disertai komplikasi fraktur tulang labial khususnya bila tulang alveolar diperlemah dengan pencabutan gigi incicivus kedua atau dari gigi premolar pertama sebelum pencabutan gigi kaninus. Bila ketiga gigi ini hendak dicabut pada satu kali kunjungan, insiden fraktur tulang alveolar dapat bertambah.2 Gigi yang mengalami infeksi biasanya dikelilingi oleh tulang yang telah rusak atau hancur. Setelah gigi dicabut, akan terjadi resorbsi tulang sehingga selanjutnya menyebabkan terganggunya estetik, prostetik dan struktur tulang. Untuk mengkoreksi kerusakan tulang tersebut dapat dilakukan penambahan bahan dengan teknik Bone grafting yaitu prosedur pembedahan untuk menempatkan bahan tulang pengganti ke dalam tulang yang rusak sehingga dapat menggantikan/menyambung tulang yang hilang atau menempatkan bahan graft ke dalam soket gigi setelah pencabutan. Penggunaan Bone graft bertujuan untuk mengembalikan kehilangan atau kerusakan tulang yang disebabkan oleh penyakit periodontal, trauma atau sakit akibat pemakaian gigi tiruan lepasan. Bone graft juga digunakan untuk menambah tulang untuk penempatan implant, untuk meningkatkan estetik daerah-daerah pada gusi yang hilang di daerah senyum dan mempercepat proses penyembuhan . Ketika satu gigi dicabut, tulang di sekitar akan kolaps sehingga bone graft merupakan indikasi.11 Kerusakan tulang pasca pencabutan dapat menimbulkan dampak negatif dari segi estetik, prostetik dan struktur tulang. Kerusakan tersebut dapat dikoreksi dengan teknik bone grafting, yang berfungsi mengembalikan kerusakan tulang atau merangsang pembentukan tulang baru. DAFTAR PUSTAKA 1. Munadziroh, Rubianto M, Meizarini A. Penggunaan bone gaft pada perawatan kerusakan tulang periodontal. Indonesian Journal of Dentistry 2003; 10 (edisi khusus): 520-25. 2. Howe GL. Pencabutan gigi-geligi (The Extraction of teeth), Johan Arief Budiman (penterjemah). 2ed Jakarta: EGC. 1999. 3. Sudarto W. Cabut gigi tanpa penanganan lanjut. Kompas. 2006 4. Ashman A, Pinto JL. Placement of implant into ridges grafted with bioplant HTR syntetic bone: histological long-term case history report. Journal of oral implantology 2000; 26(4): 276-90 5. Yukna RA. Pelaksanaan cacat tulang: Graft pengganti tulang. In: Fedi PF, Vernino AR, Gray JL. Silabus Periodonti 2000. 4ed Jakarta: EGC: 125-33. 6. Yukna RA, Evans GH, Aichelmann-Reidy MB. Clinical comparison of bioactive glass bone replacement graft material and expanded poly tetrafluoroethylene barrier membrane in treating human mandibular molar class II furcations. J Periodonto 2001; 72(2): 125-33 7. Pedersen GW. Buku ajar praktis : Bedah Mulut, Purwanto dan Basoeseno (penterjemah). Jakarta: EGC. 1996.
  • 21. 5 8. Carranza FA, McClain P, Schallorn R. Regenerative osseous surgery. In: Newman, Takei, Carranza, Carranza’s clinical periodontology. 9ed Philadelphia: WB Saunders Co. 2002. 9. Fedi PF, Vernino AR, Gray JL. Silabus periodonti 2005 (The Periodontic syllabus), Amaliya (penterjemah). 4ed Jakarta: EGC. 10. Manson JD dan Eley BM. Buku ajar periodonti, Anastasia S (penterjemah). Jakarta: Hipokrates. 1993. 11. Winter R, Nemeth JR. Dental health directory: bone and tissue grafting 1999-2007.Available from: URL:http://www.dental-health.com. Accessed May 12, 2006. 12. Tischler M, Misch CE. Extraction site bone grafting in general dentistry: review of application and principle. Available from : URL:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd Den Today; 23(5): 108- Accessed May 30, 2004. 13. Artistic Dental Associates. Bone resorbtion occurs after tooth extraction. Available from: URL:http://artisticteeth.com/Pt_edu/bone_grafting. Accessed sept 12, 2006.
  • 22. Efektifitas irigasi povidon iodin 1% pascaskeling dalam penurunan perdarahan gingiva Hervina, Dwis Syahriel, I.G.N. Bagus Tista Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRACT Marginal periodontitis is a damage of periodontal tissue caused by bacteria or microorganisms in dental plaque. In marginal periodontitis, a chronic gingival inflammation may be found characterized by gingival bleeding on probing. To reduce gingival bleeding, therapy is focused to removing the plaque bacteria by scaling and irrigation procedures. The irrigation can be more advantageous when using antiseptic agents such as Povidone iodine. The present study designed a clinical trial with purpose to know the effectiveness of post scaling irrigation using 1% Povidone iodine in reducing gingival bleeding. This study was conducted by split mouth method, which each in the right and left quadrant is randomly taken as an experimental group and the control group. The sample consist of 30 interdental papillas which are devided into an experimental group consisting of 15 interdental papillas irrigated with 1% Povidone iodine and a control group consisting of 15 interdental papillas irrigated with sterile aquadest. The initial measurement of gingival bleeding were conducted in all sample available using Papillary Bleeding Index (PBI), followed by scaling and irrigation procedures. Re- measurement was conducted in the first week. The result showed a reduction of gingival bleeding, either in treatment group and control group. In the first week, the reduction averaged by 1,8667 for the treatment group, greater than the control group averaged by 1,5333. It showed that there is no significant difference found between the both groups in gingival bleeding reduction by using Mann Whitney test (p>0,05). It is conclude that post scaling irrigation of 1% Povidone iodine is noneffective to reduce gingival bleeding. Key words: Irrigation of 1% Povidone iodine, gingival bleeding Korespondensi: Hervina, Bagian Periodonsia Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jln. Kamboja 11A, Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7462701, Fax. (0361) 261278 PENDAHULUAN Penelitian tentang prevalensi penyakit periodontal telah sering dilakukan pada berbagai komunitas di seluruh dunia. Dalam laporan WHO tahun 1978, disebutkan bahwa penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang paling luas penyebarannya pada manusia. Prevalensi penyakit periodontal pada usia 15 tahun hampir mencapai 46%, pada kelompok usia 19 – 25 tahun berkisar 10 – 29% dan pada usia 45 tahun hampir 100% populasi pernah mengalami kerusakan periodontal.1 Etiologi primer penyakit periodontal adalah iritasi bakteri plak. Bakteri tersebut berkolonisasi, menyerang pertahanan inang dan merangsang inflamasi serta kerusakan jaringan. Adapun etiologi sekunder bisa berupa faktor lokal dan sistemik. Faktor lokal pada lingkungan gingiva dapat sebagai predisposisi akumulasi plak karena menghalangi pembersihan plak, misalkan tumpatan overhanging. Demikian pula penyakit sistemik berperan memodifikasi respon gingiva terhadap iritasi lokal.1 Periodontitis merupakan penyakit periodontal yang umum dijumpai dan terjadi akibat perluasan proses keradangan yang dimulai dari gingiva (Gingivitis) ke jaringan periodontal (Periodontitis). Gambaran klinis periodontitis marginalis berupa keradangan kronis gingiva, pembentukan poket, dan kerusakan tulang alveolar, serta kegoyangan gigi dan migrasi patologis pada kasus periodontitis fase lanjut.2 Perdarahan gingiva merupakan salah satu tanda adanya keradangan gingiva. Gingiva yang mudah berdarah hanya dengan sentuhan ringan probe merupakan tanda obyektif peradangan. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh faktor lokal, yaitu bakteri pada plak dan disebut sebagai perdarahan kronis.3 Periodontitis maupun gingivitis disebabkan oleh bakteri patogen pada plak. Perawatan terhadap penyakit tersebut ditujukan untuk mengeliminasi atau menekan pertumbuhan mikroorganisme plak. Demikian pula perawatan gingiva berdarah ditujukan untuk membersihkan bakteri plak. Salah satu cara pembuangan bakteri plak adalah melakukan skeling dan irigasi dengan air atau obat antiseptik. Hasil penelitian menyebutkan bahwa skeling dapat mengurangi jumlah mikroorganisme, mengurangi keradangan gingiva, kedalaman poket dan menambah perlekatan gingiva.4 Irigasi selain dapat membuang partikel makanan juga dapat membuang produk bakteri, karena dapat menjangkau sulkus maupun poket, terlebih bila digunakan antiseptik. Irigasi dengan antiseptik dikatakan dapat mereduksi gingiva berdarah hingga 42%.3 Povidon iodin merupakan bahan antiseptik lokal yang mampu menghambat/membunuh mikroorganisme, membatasi dan mencegah infeksi agar tidak parah.4 Salah satu sediaan povidon iodin 1% berbentuk obat kumur. Secara umum penggunaan obat kumur povidon iodin 1% secara rutin efektif
  • 23. 2 menghilangkan bau mulut tak sedap5 , mengobati infeksi rongga mulut, tenggorokan, serta mengobati keradangan gingiva dan jaringan periodontal.6 Berdasarkan uraian di atas maka perlu dilakukan uji klinis efek irigasi povidon iodin 1% sebagai terapi penunjang skeling pada periodontitis marginalis untuk mendapatkan bahan irigasi yang murah, mudah diperoleh, mudah digunakan, efektif, serta berguna untuk mencegah perdarahan gingiva pascaskeling. PERIODONTITIS MARGINALIS Periodontitis merupakan keradangan jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau kelompok mikroorganisme tertentu yang mengakibatkan kerusakan ligamen periodontal, tulang alveolar serta pembentukan poket dan resesi gingiva.7 Periodontitis terjadi sebagai akibat perluasan proses peradangan yang dimulai dari gingiva (gingivitis) meluas ke jaringan periodontal (periodontitis). Periodontitis marginalis lebih tepat lagi dikatakan sebagai periodontitis kronis destruktif.2 Etiologi periodontitis marginalis dibedakan menjadi faktor lokal dan sistemik.2 Etiologi lokal adalah penyebab yang ditemukan di sekitar gigi dan jaringan periodonsium, baik pada gigi yang bersangkutan maupun gigi antagonisnya, serta dikelompokkan dalam faktor iritasi lokal. Walaupun etiologi penyakit periodontitis marginalis adalah multifaktorial, akan tetapi plak dianggap sebagai iritan penyebab utama. Faktor predisposisi seperti kalkulus, malposisi, impaksi makanan, kelainan bentuk anatomi dan restorasi yang tidak baik juga berperan penting dalam proses peradangan karena mempermudah plak berakumulasi. Efek tekanan oklusal pada jaringan periodonsium dipengaruhi oleh besar, arah, lama, dan frekuensi tekanan. Apabila tekanan oklusal yang diterima gigi bertambah besar, maka jaringan periodonsium akan merespon dengan penebalan ligamen periodontal, pertambahan jumlah serat-serat ligamen periodontal serta peningkatan kepadatan tulang. Apabila tekanan oklusal yang diterima melebihi kapasitas jaringan untuk menahannya maka jaringan tersebut akan mengalami kerusakan.8 Faktor sistemik dapat mempengaruhi kesehatan tubuh secara keseluruhan termasuk jaringan periodonsium. Contohnya pada penderita Diabetes mellitus.8 Anak-anak dengan penyakit Diabetes mellitus umumnya menderita gingivitis lebih parah dibandingkan dengan anak-anak sehat dengan skor plak yang sama.1 Pada orang dewasa dengan Diabetes mellitus yang berlangsung lama akan mengalami kerusakan periodontal yang lebih besar dibandingkan mereka yang tidak menderita Diabetes mellitus.8 Kolonisasi bakteri pada servik gingiva dan permukaan gigi merupakan penyebab utama penyakit tersebut. Invasi bakteri pada jaringan periodonsium berinfiltrasi secara pasif yaitu jika terdapat trauma pada gingiva seperti trauma sikat gigi, mengunyah benda keras.9 Bakteri menyebabkan destruksi jaringan secara tidak langsung dengan mengaktifkan berbagai sistem pertahanan inang. Bakteri dalam servik gingiva dan pada permukaan gigi melakukan mekanisme menghindari dan memanipulasi pertahanan inang. Ekosistem bakteri menjadi kompleks, sedangkan inang mengeluarkan berbagai molekul seperti antibodi, sitokin, dan mediator- mediator lain untuk mengatasi bakteri. Keadaan kronis ini akan melemah dengan adanya pengaruh seperti merokok, genetika dan lain-lain. Diperkirakan keberadaan bakteri patogen tertentu dan respon inang tersebut menyebabkan perubahan status gingivitis kronis menjadi periodontitis destruktif. Bakteri penyebab periodontitis antara lain Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nukleatum, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, Eikonella corrodens, dan T denticola.10,11,12 Periodontitis marginalis umumnya ditandai dengan keradangan kronis gingiva, pembentukan poket, dan kehilangan tulang. Pada kasus-kasus lanjut dapat juga dijumpai kegoyangan gigi dan migrasi patologis. Keradangan dan derajad kerusakan yang terjadi sangat bervariasi, baik antar individu maupun pada daerah yang berbeda pada individu yang sama.2 PERDARAHAN GINGIVA Perdarahan gingiva merupakan indikator diagnostik obyektif adanya keradangan pada jaringan periodonsium. Perdarahan gingiva saat probing atau dengan stimulasi alat lainnya dapat dilihat dari perubahan warna gingiva atau tanda-tanda klinis peradangan lainnya.13 Perdarahan gingiva saat probing merupakan parameter yang dengan cepat dan mudah dapat dinilai secara obyektif karena hanya didasarkan pada ada atau tidaknya perdarahan.3,14 Di samping sebagai indikator adanya penyakit periodontal, perdarahan gingiva digunakan untuk mengevaluasi penyembuhan pascaperawatan dan menentukan perlu atau tidaknya perawatan lanjutan. Perubahan keadaan dari adanya perdarahan praperawatan menjadi keadaan tanpa perdarahan pada papila interdental pascaskeling menunjukkan adanya perbaikan/penyembuhan keradangan.14 Stimulasi perdarahan gingiva sebaiknya dilakukan dengan menggunakan prob periodontal yang halus dan berujung tumpul, misalnya prob WHO, yaitu dengan menyelipkan ujung prob pada sulkus gingiva (kira-kira sedalam 1 – 2 mm) membentuk sudut 600 terhadap sumbu panjang gigi dan dengan tekanan ringan (< 0,25 Newton) agar tidak mencederai jaringan gingiva yang sehat. Prob WHO menghasilkan tekanan sekitar 25 gram. Besarnya tekanan yang demikian adalah setara dengan besarnya tekanan untuk menyelipkan probe WHO di bawah kuku tanpa
  • 24. 3 menimbulkan rasa nyeri.14 Perdarahan gingiva bervariasi tergantung beratnya perdarahan, durasi serta mudahnya perdarahan, dan penyebab lokal atau sistemik.15 Perdarahan kronis dan rekuren umumnya disebabkan faktor lokal bakteri plak. Pada peradangan gingiva, kapiler-kapiler mengalami dilatasi dan membengkak, epitel sulkus menipis bahkan terjadi ulserasi. Karena kapiler berada di dekat permukaan yang tipis dan mengalami degenerasi tanpa adanya proteksi, maka stimulus yang ringan sudah dapat menyebabkan kapiler robek sehingga terjadi perdarahan.15 Perdarahan akut gingiva dapat terjadi karena jejas (luka) atau terjadi secara spontan pada penyakit gingiva akut, contohnya ANUG. Perdarahan akut juga dapat terjadi tanpa adanya penyakit gingiva, misalnya gingiva robek karena sikat gigi yang keras, atau saat mengunyah makanan keras. Gingiva yang terbakar oleh makanan panas atau bahan kimiawi meningkatkan kemudahan gingiva berdarah.15 Perdarahan gingiva juga terjadi akibat faktor sistemik. Beberapa kelainan sistemik dapat menyebabkan perdarahan spontan gingiva serta sulit dikontrol, seperti pubertas, siklus menstruasi, kehamilan, penggunaan obat kontrasepsi. Contoh kelainan sistemik lainnya adalah kegagalan mekanisme hemostatik, gangguan vaskular (akibat defisiensi vitamin C, alergi (schonlein henoch purpura), gangguan platelet (trombositopenik purpura), hipoprotrombinemia (defisiensi vitamin K), gangguan koagulasi (hemofilia, leukemia, penyakit chrismast), defisiensi faktor platelet tromboplastik akibat uremia, mieloma multipel, dan postrubela purpura, serta diabetes mellitus, memperberat perdarahan karena perubahan respon inflamatori gingiva terhadap plak.15 Perawatan perdarahan gingiva adalah dengan pembuangan plak bakteri, serta mencegah pembentukannya atau kontrol plak. Cara terbaik untuk mengontrol plak adalah dengan prosedur mekanik seperti menyikat gigi dengan pasta gigi, flossing, berkumur dengan obat, irigasi gingiva, serta tindakan profilaksis profesional. Tindakan profilaksis untuk plak dan kalkulus seperti skeling dan root planing supra/sub gingiva dianjurkan 2-4 kali setahun.3 Perdarahan gingiva mempunyai kemungkinan penyembuhan yang cepat, karena keradangan gingiva yang menyebabkan terjadinya perdarahan bersifat reversibel dan dapat sembuh dengan dengan pembuangan plak sehari-hari secara efektif. Dalam 1 minggu keradangan gingiva serta perdarahan gingiva akan menyembuh. Kesembuhannya sangat tergantung pada motivasi penderitanya untuk melakukan hygiene mulut secara ketat karena penyebab utamanya adalah bakteri pada plak.3 SKELING Skeling merupakan suatu proses pengangkatan plak dan kalkulus pada permukaan gigi baik supragingival maupun subgingival. Tujuan utama skeling adalah untuk memulihkan kesehatan gingiva dengan menghilangkan semua elemen seperti plak dan kalkulus yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan gingiva.16 Skeling dapat membersihkan semua deposit pada gigi, kalkulus supragingiva dan sub gingiva, plak, serta noda. Skeling harus dilakukan secara menyeluruh, apabila deposit gigi tidak dibersihkan seluruhnya maka keradangan akan menetap.1 Setelah dilakukan skeling akan terlihat penurunan organisme spirochetes, motile rods, dan putative pathogen seperti Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, dan Prevotella intermedia.16 IRIGASI POVIDON IODIN 1% Irigasi yang dilakukan pascaskeling selain berhasil membuang partikel makanan, juga dapat membuang produk bakteri. Irigasi ini bermanfaat karena dapat dilakukan ke dalam sulkus maupun poket. Akibatnya ditemukan jumlah spesies Actinomyces maupun Bacteroides dapat berkurang.3 Irigasi gingiva merupakan salah satu cara pembuangan plak bakteri. Air yang digunakan untuk irigasi selain berhasil membuang partikel makanan, juga dapat membuang produk bakteri. Irigasi ini bermanfaat karena dapat dilakukan ke dalam sulkus maupun poket. Dalam pengobatan penyakit periodontal, irigasi gingiva berperan untuk menghilangkan mikroorganisme yang terdapat pada jaringan periodontal. Irigasi gingiva dengan menggunakan bahan-bahan antiseptik menunjukkan penyembuhan keradangan gingiva yang lebih berarti dibandingkan dengan menggunakan air.17 Povidon iodin adalah disinfektan, antiseptik dan bahan antiseptik golongan halogen yang merupakan persenyawaan dari polivinil pirolidon dan yodium. Persenyawaan ini merupakan zat antibakteri lokal yang efektif, membunuh tidak hanya bentuk vegetatif tetapi juga bentuk spora.18 Povidon iodin merupakan bahan antiseptik yang digunakan secara setempat untuk menghambat pertumbuhan atau membunuh mikroorganisme, sehingga dapat membatasi dan mencegah bertambah parahnya infeksi yang terjadi. Povidon iodin efektif melawan bakteri periodontal patogen seperti A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, F. nukleatum, E. corrodens dan S. intermedius.4 Povidon iodin tersedia dalam beberapa bentuk, yaitu obat kumur, larutan, salep, aerosol, surgical scrub, shampoo, dan pembersih kulit. Povidon iodin 1% terkandung pada sediaan obat kumur. Penggunaan obat kumur yang mengandung povidon iodin 1% secara rutin efektif menghilangkan bau mulut tak sedap.5 Obat kumur dengan povidon iodin 1% digunakan untuk mengobati infeksi rongga mulut dan tenggorokan serta mengobati keradangan pada jaringan periodontal seperti gingivitis.6
  • 25. 4 BAHAN DAN METODE Uji klinis dilakukan di RSGM FKG Unmas Denpasar untuk menguji efek irigasi povidon iodin 1% pascaskeling terhadap perdarahan gingiva pada periodontitis marginalis. Sampel sejumlah 30 buah papila interdental yang dibagi menjadi 2, yaitu 15 sebagai perlakuan dan 15 sebagai kontrol. Subyek adalah pria atau wanita berumur 20 – 50 tahun dengan diagnosis periodontitis marginalis, terdapat keradangan gingiva disertai perdarahan saat probing, tidak menderita penyakit sistemik, tidak sedang menggunakan obat antibiotika atau obat antiseptik lokal (obat kumur), bila wanita tidak sedang menggunakan obat kontrasepsi oral, tidak hamil serta tidak menyusui. Penelitian dilakukan secara split mouth, masing-masing pada gigi-gigi kwadran kiri atau kanan dipilih secara acak sebagai sisi perlakuan dan sisi kontrol. Sebelum dilakukan skeling, semua sample diukur perdarahan gingiva dengan Papillary Bleeding Index (PBI) (Muhlemann, 1977). Kemudian dilakukan skeling pada semua regio dan setelahnya dilakukan irigasi 2 ml povidon iodin 1% setiap gigi pada sisi percobaan dan 2ml akuades steril setiap gigi pada sisi kontrol. Pasien diinstruksikan untuk tidak kumur-kumur sampai 2 jam. Pengukuran indeks perdarahan (PBI) dilakukan kembali pada minggu pertama. HASIL PENELITIAN Hasil uji normalitas dengan Kolmogorov-Smirnov (KS) didapatkan data yang tidak terdistribusi normal (p<0,05), maka dilakukan Uji Mann-Whitney. Dari tabel 2 didapatkan nilai p>0,05, maka antara kelompok perlakuan irigasi povidon iodin 1% dengan kelompok kontrol pada minggu pertama, dalam penurunan perdarahan gingiva tidak terdapat perbedaan yang bermakna. Hal tersebut menunjukkan bahwa irigasi povidon iodin 1% pascaskeling tidak efektif terhadap penurunan perdarahan gingiva. Tabel 1. Rerata dan simpang baku penurunan perdarahan gingiva pada kelompok perlakuan dan kontrol pada minggu pertama Tabel 2. Hasil Uji Mann-Whitney selisih data antar perlakuan dengan kontrol (0—1 minggu) N Rerata Rangking Z p Perlakuan 15 16,27 Kontrol 15 14,73 Jumlah 30 - -0,521 0,653 DISKUSI Banyak laporan mengenai penggunaan bahan antiseptik untuk mengontrol penyakit periodontal. Bahan antiseptik dapat mengurangi atau mengeliminasi bakteri yang tidak dapat dihilangkan dengan tindakan skeling saja. Pemberian obat antiseptik dapat dilakukan secara lokal maupun sistemik. Pemberian obat antiseptik lokal secara langsung pada daerah setempat dapat mengurangi resistensi bakteri serta dapat meminimalkan efek samping obat.4 Pemberian obat antiseptik lokal diantaranya adalah pemberian povidon iodin dengan hasil yang berbeda-beda. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kedua kelompok yaitu kelompok perlakuan (irigasi povidon iodin 1%) dan kontrol (irigasi akuades steril) menunjukkan penurunan perdarahan, dengan hasil penurunan perdarahan tidak berbeda bermakna (p=0,653). Hal tersebut bertentangan dengan hasil penelitian Ervina dkk (2003) yang menyebutkan bahwa aplikasi povidon iodin 10% menunjukkan penurunan perdarahan yang bermakna dibandingkan akuabides.4 Kedua kelompok pada penelitian ini terjadi penurunan perdarahan gingiva. Hal tersebut karena kedua kelompok dilakukan skeling. Skeling merupakan terapi standar penyakit periodontal, bilamana dilakukan dengan baik dan akan menghasilkan penyembuhan. Skeling dapat membersihkan semua deposit gigi, kalkulus supragingiva dan subgingiva, plak serta noda.1 Secara klinis skeling memberikan makna penting dalam hal menurunkan keradangan gingiva karena elemen-elemen penyebab keradangan dihilangkan dari permukaan gigi.16 Penurunan perdarahan gingiva pada kedua kelompok selain disebabkan karena skeling, juga disebabkan oleh irigasi yang dilakukan pascaskeling. Irigasi gingiva selain berhasil membuang partikel makanan juga dapat membuang produk bakteri.3 N Rerata SD Perlakuan 15 1,8667 0,99043 Kontrol 15 1,5333 0,83381 Jumlah 30 - -
  • 26. 5 Dari hasil penelitian ini ditemukan bahwa, tidak ada perbedaan bermakna penurunan perdarahan gingiva. Hasil ini bertentangan dengan penelitian Ervina dkk (2003)4 , yang disebabkan oleh perbedaan konsentrasi yang digunakan. Pada penelitian ini, konsentrasi povidon iodin yang digunakan adalah 1%, yaitu yang terdapat dalam obat kumur. Penggunaan obat kumur yang mengandung povidon iodin 1% secara rutin mampu mengobati infeksi rongga mulut dan tenggorokan, serta mengobati keradangan pada jaringan periodontal seperti gingivitis.5 Menurut Mustaqimah, irigasi gingiva lebih bermanfaat dari pada berkumur karena dapat dilakukan ke dalam sulkus maupun poket.3 Tidak efektifnya irigasi povidon iodin 1% pascaskeling terhadap penurunan perdarahan gingiva pada penelitian ini kemungkinan disebabkan aplikasi povidon iodin 1% hanya dilakukan satu kali. Berbeda dengan hasil penelitian Ervina dkk, dimana aplikasi povidon iodin 10% dilakukan pascaskeling kemudian dilakukan lagi pada hari ketujuh, dan pengukuran indeks perdarahan dilakukan pada hari keempat belas.4 Penelitian lainnya menyebutkan bahwa berkumur dengan obat kumur povidon iodin 5% dua kali sehari selama dua minggu menunjukkan penurunan keradangan gingiva yang bermakna.19 Hal tersebut menunjukkan bahwa pemakaian povidon iodin berulang lebih efektif mengurangi keradangan dan perdarahan gingiva. Dari hasil penelitian dapat ditarik kesimpulan bahwa irigasi povidon iodin 1% pascaskeling tidak efektif terhadap penurunan perdarahan gingiva. Disarankan untuk dilakukan penelitian lebih lanjut tentang efektifitas irigasi povidon iodin 1% dengan irigasi berulang atau dengan konsentrasi yang lebih besar daripada 1%. DAFTAR PUSTAKA 1. Manson JD. dan Eley BM. Buku ajar periodontia, Anastasia S (penterjemah), Jakarta : Hipokrates, 1993. 2. Carranza FA. Classification of periodontal diseases. In: Carranza. Glickman’s clinical periodontology, 7ed . Philadelphia: W.B Saunders Co, 1990, 3. Mustaqimah DN. Gingiva yang mudah berdarah dan pengelolaannya. Indonesian Dental Journal 2003; 10 (1): 50-6. 4. Ervina I, Prayitno SW dan Supit EL. Efektifitas skeling-penghalusan akar dengan dan tanpa aplikasi subgingival Povidone-Iodine 10% pada poket 5-7 mm. Indonesian Dental Journal 2003; 10 (edisi khusus): 558-63. 5. Frederick P. Betadine topical preparations [Homepage of: The comprehensive Resource For Physicians, Drug, and Illness Information], [Online]. Available from: http://www.rxmed.com/b.main/b2.pharmaceutical /b2.1.monographs/CPS-%20Monographs/CPS-%20%28General%20Monographs-%20B29/BETADINE TOPICAL.html. Accesed September 18, 2004. 6. Anonim. Betadine gargle and mouthwash, [Online]. 2004, Agustus 7-last update, Available from: http://www. netdoctor.co.uk/medicine/100002965. html. Accesed September 18, 2004. 7. Novak MJ. Classification of Disease and conditions affecting the periodontium, In: Newman, Takei, Carranza. Carranza’s clinical periodontology, 9ed . Philadelphia: W.B. Saunders Co. 2002. 8. Syahriel D dan Santoso B. Imobilisasi gigi goyang akibat periodontitis marginalis. J Kedokteran Gigi Mahasaraswati 2003; 1(2): 42-6. 9. Newman MG, Sanz M, Nisengard R. Host bacteria interaction in periodontal diseases. In: Carranza, Glickman’s Clinical Periodontology. 7ed , Philadelphia: W.B Saunders Co. 1990. 10. Haake SK, Nisengard RJ, Newman MG, Miyasaki KT. Microbial interactions with the host in periodontal disease, In: Newman, Takei, Carranza, Carranza’s Clinical Periodontology, 9ed . Philadelphia: W.B. Saunders Co. 2002. 11. Nurul D. Infeksi dalam bidang periodonsia. Indonesian Dental Journal 2002; 9 (1): 14-6. 12. Chapple ILC dan Gilbert AD. Understanding periodontal diseases assessment and diagnostic prosedures in practice. London: Quintessence Publishing Co. Ltd. 2002. 13. Sanz M dan Newman MG. Advance diagnostic tehniques. In: Newman, Takei, Carranza, Carranza’s clinical periodontology, 9ed . Philadelphia: W.B Saunders Co. 2002. 14. Deliemunthe SH. Perdarahan gingiva untuk mendeteksi penyakit periodontal secara dini dan memotivasi pasien. Dentika Dental Journal 2001; 6 (2) 278-83. 15. Carranza FA dan Rapley JW. Clinical feature of gingivitis. In: Newman, Takei, Carranza, Carranza’s clinical periodontology, 9ed . Philadelphia: W.B Saunders Co. 2002. 16. Pattison GL dan Pattison AM. Scaling and root planing. In: Newman, Takei, Carranza, Carranza’s clinical periodontology, 9ed . Philadelphia: W.B. Saunders Co. 2002. 17. Flemmig FT. Supragingival and Subgingival Irrigation. In: Newman, Takei, Carranza, Carranza’s Clinical periodontology, 9ed . Philadelphia: W.B. Saunders Co. 2002. 18. Katzung BG. Basic and clinical pharmacology, Agoes-Azwar (penterjemah). Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 1995. 19. Greenstein G. Povidone-iodine’s effects and role in management of periodontal disease: A review’, J of Periodontol, 1999; 70 (11): 1397-1405.
  • 27. 1 Perawatan kelainan jaringan periodontal akibat traumatik oklusi Ni Kadek Ari Astuti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRAK Occlusal trauma has been defined as injury to periodontium resulting from occlusal forces which exceed the reparative capacity of the attachment apparatus ,ie. the tissue injury occurs because the periodontium is unable to cope with the increased stresses it experiences. Occlusal trauma has been classified as either primary trauma which results from excessive occlusal force applied to a tooth or to teeth with normal and healthy supporting tissues and secondary occlusal trauma refers to the changes which occur when normal or abnormal occlusal forces are applied to the attachment apparatus of a tooth or teeth with inadequate or reduced supporting tissues. An occlusion that produces force sthat cause injury in the periodontal tissue, masticatory system and Temporo Mandibular Joint (TMJ) called traumatic occlusion. A simple correction of the occlusion, by occlusal adjustment should be the first step in treatment planning. Beside that, removing plaque and premature tooth contact improves the prognosis periodontally involved tissues. Key words: Periodontal diseases, traumatic occusion, periodontal treatment. Korespondensi: Ni Kadek Ari Astuti, Bagian Biologi Oral. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jalan Kamboja 11A, Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7462701, Fax. (0361) 261278. PENDAHULUAN Oklusi merupakan salah satu faktor yang dapat mempengaruhi kesehatan jaringan periodontal. Tekanan oklusi yang besar ataupun kecil dapat merangsang adaptasi jaringan periodontal, sedangkan tekanan yang melebihi kekuatan fisiologis jaringan periodontal akan menyebabkan kerusakan. Trauma oklusi ialah kerusakan sebagian alat pengunyahan pada masticatory system sebagai hasil dari hubungan kontak oklusi yang tidak normal dan atau fungsi sistem pengunyahan yang tidak normal.1,2,3 Trauma oklusi mempunyai manifestasi di jaringan periodontal, jaringan keras gigi, jaringan pulpa, temporomandibular joint, jaringan lunak serta sistem saraf. Dalam hubungannya dengan jaringan periodontal, yang dimaksud dengan trauma oklusi adalah terjadinya kerusakan pada jaringan periodontal yang disebabkan karena tekanan oklusi (traumatik oklusi).1,2,3,4 Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai perawatan kelainan pada jaringan periodontal akibat traumatik oklusi, yaitu tekanan oklusi yang diterima oleh periodonsium dimana tekanan tersebut telah melampaui kemampuan adaptasi jaringan periodontal sehingga menimbulkan cedera atau kelainan pada jaringan periodontal. PENYAKIT PERIODONTAL Penyakit periodontal merupakan penyakit yang ditandai oleh adanya inflamasi gingiva, pembentukan saku periodontal dan kehilangan perlekatan.3,4,5,6 Secara klinis, penyakit periodontal ditandai dengan adanya perubahan gingiva, baik berupa perubahan warna, konsistensi maupun bentuk. Gingivitis adalah suatu keradangan pada gingiva yang mengawali penyakit periodontal. Keradangan ini bisa bertahan di dalam gingiva sampai beberapa tahun, juga dapat menyebar ke jaringan yang lebih dalam, menjadi periodontitis menahun yang destruktif.3,4,5 Destruksi tulang alveolar juga dapat disebabkan oleh adanya trauma oklusi pada keadaan ada atau tanpa inflamasi.3 Perkembangan patogenesis penyakit periodontal telah mempengaruhi kriteria indikasi perawatan periodontal maupun tujuan perawatan itu sendiri. Bila dahulu penyakit periodontal dianggap merupakan suatu penyakit yang secara lambat tapi terjadi terus menerus, perkembangan sekarang ini penyakit periodontal dianggap merupakan suatu siklus dengan masa aktif (eksaserbasi) dan masa inaktif (tenang).7 Diagnosis suatu penyakit periodontal dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan antara lain; health survey, general dental survey, occlusal survey, deposit survey dan periodontal survey. Health survey adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keadaan umum pasien terutama yang ada hubungannya dengan
  • 28. 2 kelainan periodontal ataupun penyakit yang berpengaruh terhadap perawatan pembedahan nantinya. General Dental Survey merupakan pemeriksaan gigi geligi menyeluruh untuk mendapatkan status kesehatan gigi secara umum meliputi jaringan lunak, lengkung rahang, karies dan status pulpa, restorasi, derajat kegoyangan gigi dan kebiasaan buruk pasien. Occlusal survey perlu dilakukan, karena seperti diketahui oklusi dapat mempengaruhi perkembangan dan kelainan periodontal. Deposit survey adalah pemeriksaan terhadap jumlah dan lokasi plak beserta kalkulus yang melekat pada permukaan gigi geligi. Periodontal survey merupakan bagian yang penting dalam pemeriksaan. Pemeriksaan jaringan periodontium yang seksama memerlukan periodontal probe karena tanpa alat ini kita tidak dapat membuat diagnosis suatu kelainan periodontal dengan tepat.8 TRAUMATIK OKLUSI Trauma oklusi adalah cedera yang terjadi pada jaringan periodonsium akibat tekanan oklusal yang diterima periodonsium telah melampaui kemampuan adaptasinya. Trauma oklusi ialah kerusakan sebagian alat pengunyah (masticatory system) sebagai hasil dari hubungan kontak oklusi yang tidak normal dan atau fungsi sistem pengunyahan yang tidak normal.9 Oklusi yang tekanannya telah menimbulkan cedera tersebut dinamakan traumatik oklusi.3 Istilah traumatic occlusion dikenalkan oleh Stilman pada tahun 1917, dan pada tahun 1922 ditetapkan definisinya oleh Stilman dan Mc.Cole sebagai tekanan oklusi yang abnormal, yang menyebabkan trauma pada periodontium. Traumatik oklusi merupakan istilah yang banyak dipakai, untuk menunjukkan suatu oklusi yang menghasilkan trauma, dan kerusakan yang timbul dinamakan “trauma karena oklusi”.1,2 Trauma oklusi diklasifikasikan primer dan sekunder. Primer, apabila dampak tekanan oklusal yang abnormal terjadi pada periodonsium yang sehat; sedangkan sekunder, dampak tekanan oklusal yang mungkin abnormal atau tidak, tetapi merupakan tekanan yang berlebih untuk periodontium yang telah lemah.1,2,10 Pada waktu lampau, trauma karena oklusi hanya dilihat dalam hubungannya dengan periodontium. Akan tetapi akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memasukkan semua kerusakan dari setiap bagian sistem stomatognatik yang berasal dari tekanan oklusi abnormal dan fungsi abnormal, kedalam “trauma karena oklusi” atau “trauma oklusi”. Jadi trauma oklusi dapat bermanifestasi di periodontium, jaringan keras gigi, pulpa, sendi rahang, jaringan lunak mulut, dan sistem neuromuskuler. Ini berarti bahwa apabila terdapat kerusakan pada periodontium, jaringan keras gigi, pulpa, sendi rahang dan sebagainya, perlu dilihat kaitannya dengan oklusi yang normal.10 Adanya posisi gigi yang tidak baik, dan oklusi gigi rahang atas terhadap rahang bawah yang tidak baik juga pada gigi berjejal, menyebabkan penyebaran tekanan oklusi yang tidak merata. Demikian juga tekanan pada sisi kunyah yang tidak seimbang, memberikan beban tekanan yang sangat besar pada sisi lain. Keadaan-keadaan ini memberikan kecenderungan terjadinya kerusakan pada periodontium. Periodonsium yang tidak sehat akan menurunkan daya adaptasinya sehingga dengan tekanan oklusi yang tidak seimbang akibat gigi-gigi yang berjejal, yang ringan pun sudah dapat menimbulkan trauma oklusi.10 Pengaruh tekanan oklusi terhadap jaringan periodontal dapat terjadi melalui 3 tingkatan yaitu kerusakan, perbaikan dan adaptasi jaringan periodontal.9 Efek tekanan oklusal pada jaringan periodontium dipengaruhi oleh besar, arah, lama dan frekuensi tekanan.5,9 Tekanan yang kecil akan menstimulir jaringan periodontal untuk terjadi kerusakan dari tulang alveolar, dengan akibat terjadi pelebaran dari ruang ligamen periodontal. Tekanan yang besar akan menghasilkan terjadinya perubahan dalam jaringan periodontal, dimulai dengan kompresi dari fiber-fiber yang menyebabkan degenerasi hialin.9 PERAN TRAUMATIK OKLUSI TERHADAP KELAINAN PERIODONTAL Tekanan oklusi tidak dapat dipisahkan dari kondisi jaringan periodontal, apakah jaringan periodontal sehat atau tidak. Terhadap jaringan periodontal yang sehat, tekanan oklusi akan menyebabkan terjadinya rangsangan secara mekanis sehingga jaringan akan menjadi sehat. Tekanan oklusi yang menyebabkan kerusakan jaringan periodontal akan mempengaruhi jaringan periodontal yang meradang sehingga kerusakan akan bertambah besar. Trauma oklusi adalah kerusakan jaringan periodontal yang disebabkan oleh tekanan yang tidak normal, sedang peradangan adalah kerusakan jaringan periodontal yang disebabkan oleh adanya mikroorganisme. Kedua kerusakan ini merupakan keadaan yang terpisah, namun dapat terjadi bersama-sama pada satu atau sekelompok gigi. Trauma oklusi (traumatic from occlusion) dapat terjadi dengan atau tanpa peradangan. Beberapa ahli menyebutkan bahwa trauma oklusi bukan penyebab awal gingivitis, namun trauma oklusi merupakan keadaan yang dapat menambah kegoyangan gigi, dan adanya tekanan oklusi yang terus menerus dapat menyebabkan kerusakan tulang. Meskipun traumatik oklusi tidak menyebabkan periodontitis, namun traumatik oklusi dapat melemahkan atau menurunkan kesehatan jaringan periodontium. Traumatik oklusi dapat juga menimbulkan suatu lesi (traumatic lesion).1,2,11
  • 29. 3 Bruxisme merupakan salah satu contoh trauma yang terus menerus dan dapat berpengaruh terhadap terjadinya periodontitis.9 Gigi-gigi yang malformasi atau oklusi yang mengganggu merupakan faktor pendorong lokal terjadinya penyakit periodontal.8 Tekanan oklusal yang menyebabkan hipermobiliti gigi tersebut juga dapat mengganggu proses kesembuhan setelah perawatan periodontitis.3 PERAWATAN Pada prinsipnya, perawatan kelainan periodontal baik permukaan, sedang, atau sudah lanjut yang penyebabnya merupakan gabungan antara plak dan trauma adalah menghilangkan plak dan kemudian menghilangkan trauma, kecuali apabila trauma itu tidak mempengaruhi perawatan kelainan periodontal. Kontrol dari trauma bertujuan untuk menstabilkan oklusi agar sedikit sekali pengaruhnya terhadap perawatan kelainan periodontal. Perawatan kebersihan mulut sangat penting pada perawatan ini. Terapi oklusi merupakan bagian terapi kelainan periodontal. Seorang periodontis atau dokter gigi yang mengabaikan perawatan terapi oklusi dapat dikatakan salah walaupun berhasil dalam menghilangkan peradangan gingiva. Terapi oklusi dapat mengurangi terbentuknya poket dan dapat mengurangi kegoyangan gigi. Terapi oklusi tidak dapat memperbaiki gingivitis atau periodontitis akibat aktivitas bakteri, namun dapat membantu pasien dalam melakukan kontrol plak dan perawatan kelainan periodontal.1,2,7 Terapi oklusi meliputi: perawatan ortodonsi, pemakaian splin sementara, bite planes, occlusal adjustment, restorasi gigi, pemakaian splin permanen.1,2,7,9 Metode perawatan untuk menghilangkan traumatik oklusi tersebut adalah penyesuaian oklusi (occlusal adjustment) melalui pengasahan gigi secara selektif.2,3 Occlusal Adjusment dengan cara pengasahan dilakukan untuk memperbaiki hubungan oklusi gigi yang tidak normal.9,11 Occlusal Adjustment dengan cara pengasahan diusahakan seminimal mungkin, karena pengasahan akan menyebabkan perubahan yang menetap. Occlusal Adjusment bisa dilakukan sebelum atau setelah perawatan periodontal dan dilakukan untuk dilakukan untuk sebab-sebab yang jelas dan indikasi yang tepat. Occlusal adjustment dalam hubungan dengan perawatan periodontal, dapat dibagi 3 (tiga) tahap yaitu: preliminari grinding, adalah partial adjustment dengan cara spot grinding pada tahap-tahap awal dari perawatan dengan tujuan untuk menghilangkan hambatan oklusi; definitive grinding/complete adjustment, tahap ini dilakukan setelah perawatan periodontal; check grinding, biasanya dilakukan paling akhir yaitu satu bulan setelah semua perawatan periodontal selesai, karena setelah kesembuhan sering terjadi trauma kembali akibat adanya pergerakan gigi.12 Tekanan oklusi tidak dapat dipisahkan dari kondisi jaringan periodontal, baik jaringan periodontal yang sehat atau tidak. Tekanan oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodontal dan memperparah kondisi jaringan periodontal yang meradang. Perawatan yang dapat dilakukan untuk mengurangi kelainan periodontal akibat traumatik oklusi adalah kombinasi skeling atau pembersihan plak/kalkulus dan menghilangkan trauma dengan occlusal adjustment secara selektif. DAFTAR PUSTAKA 1. Caputo A, dan Wylie R, Force generation and reaction within the periodontium, http://www.dent.ucla.edu/pic/members/force/references.html, diakses Agustus 2007. 2. Davies SJ, Gray RJM, Linden GJ, dan James JA, Occlusal considerations in periodontics, BDJ, 2001; 191(11): 597-604. 3. Ervina. Perawatan periodontitis yang disertai trauma karena oklusi (Laporan Kasus). Dentika Dental Journal 2004; 2(9): 110-3. 4. Utami D, Widyastuti R. Keberhasilan scaling dan root planing pada perawatan periodontal. J ITEKGI 2005; 2(1): 5 5. Syahriel D, Santoso B. Immobilisasi gigi goyang akibat periodontitis marginalis. J Kedokteran Gigi Mahasaraswati 2003; 2(1): 2-3 6. Thahir H. Perawatan periodontal pada pasien dengan keluhan estetik (Laporan Kasus). Dentika Dental Journal 2004; 1(9): 21-4. 7. Widyastuti R, Rachma Y. Perdarahan gusi pada probing sebagai parameter dalam mendeteksi kelainan penyakit periodontal. J ITEKGI 2003; 1(3): 1. 8. Kumala A. Diagnosis, prognosis dan rencana perawatan penyakit periodontal. J ITEKGI 2005; 2(1): 1-2. 9. Prijantojo. Trauma jaringan periodontal karena oklusi dan perawatannya. Naskah Lengkap Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Gigi. Jakarta: FKG UI 1988: 90-7.
  • 30. 4 10. Sadoso SD, Yashadana DD. Gigi berjejal sebagai penyebab trauma oklusi. Naskah Lengkap Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Gigi. Jakarta: FKG UI. 1988: 86-7. 11. Syahriel D, Nurdeviyanti N dan Aryani P. Bruxism sebagai penyebab terjadinya kelainan periodontal. J KGM 2004; 2(2): 67-8. 12. Amelia K dan Ratih W. Peranan oklusal adjusment pada perawatan periodontal. J ITEKGI 2005; 2(1): 34-5.
  • 31. 1 Kebocoran tepi pada tumpatan amalgam yang disebabkan Gamma-dua sebagai salah satu faktor penyebab terjadinya Sumantri, Nyoman Nurdeviyanti, Putu Ery Novita Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRACT Amalgam is one of filling material which used in consevation until now because it has a lot of benefit. Corossion caused by gamma-2 fase (Sn7-8Hg) in conventional amalgam makes the mikroleakage happen easily. The mikroleakage is a space between the side of restoration and cavity wall that causes secondary caries and failed filling. So, the operator must know about the caracteristic of amalgam that will be used to get a good and ideal amalgam filling. Key words: Amalgam, gamma-2 fase, microleakage. Korespondensi: Sumantri, Bagian Konservasi. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jl. Kamboja 11A Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7642701, Fax. (0361) 261278 PENDAHULUAN Dalam bidang kedokteran gigi, amalgam merupakan salah satu bahan restorasi gigi yang masih digunakan secara luas terutama di bidang ilmu konservasi khususnya pada gigi posterior sejak tahun 1826 sampai sekarang, walaupun saat ini telah banyak ditemukan bahan restorasi yang lain seperti komposit resin dan semen glass ionomer.1 Bahan amalgam memiliki banyak keuntungan antara lain: tahan terhadap daya kunyah, tidak larut dalam cairan mulut, adaptasi dengan gigi baik, manipulasi mudah, harga relatif murah dan memiliki sifat bakteriostatik, sehingga dapat menghambat terjadinya pertumbuhan bakteri. Amalgam merupakan campuran aloi berbentuk bubuk dan merkuri berbentuk cair.2,3 Sebagai bahan tumpatan, salah satu kekurangan amalgam adalah terjadinya kebocoran pada tepi tumpatan. Kebocoran tepi menunjukkan adanya celah antara tepi restorasi amalgam dan dinding kavitas. Melalui celah yang ada, memudahkan asam hasil fermentasi sukrosa dan bakteri masuk dalam dinding kavitas, sehingga terjadinya karies sekunder.3 Amalgam perak merupakan bahan restoratif yang paling penting dalam sejarah. Pelopornya adalah dokter gigi Prancis bernama Onesiphore Taveau dan ahli kimia Inggris Charles Bell yang membuat amalgam dari campuran perak dan Hg. Penelitian yang dilakukan oleh Professor G.V. Black dari Amerika, telah memberikan andil yang sangat penting baik dalam pengembangan komposisi maupun penggunaan klinis amalgam perak yang tepat.4 Menurut American Dental Association Spesification, logam campur amalgam mempunyai kandungan utama dari perak dan timah. Walaupun amalgam tipe tertentu mempunyai beberapa keunggulan, tetapi persentase kegagalan yang tinggi dapat diakibatkan oleh disain preparasi yang tidak tepat, kesalahan manipulasi dan terjadinya kontaminasi saat dilakukan penumpatan. Setiap tahapan pekerjaan mulai dari pemilihan alat sampai pemolesan tumpatan mempunyai efek terhadap sifat amalgam yang menentukan keberhasilan atau kegagalan restorasi. Faktor yang mempengaruhi kualitas tumpatan antara lain faktor dari pabrik seperti komposisi bahan dan faktor operator seperti metode triturasi dan waktu, teknik kondensasi, karakteristik anatomi dan prosedur penyelesaian tumpatan.5 AMALGAM Menurut American Dental Association (ADA), bahan tumpatan amalgam tersedia dalam bentuk kapsul yang terdiri dari campuran aloi dengan Hg. Komposisi aloi adalah sebagai berikut: perak (65%), timah (29%), copper (6%) dan seng (2%); sedangkan pemakaian mercuri (Hg) tergantung pada aloi tertentu yang digunakan dengan rentangan (45-52)%.6 Amalgam gamma-dua termasuk golongan low copper. Campuran amalgam aloi dengan merkuri bertujuan untuk membasahi
  • 32. 2 permukaan partikel sehingga terjadi reaksi antara cairan aloi merkuri menyatu menjadi fase gamma (Ag3Sn) dari partikel aloi dan mulai bereaksi dengan perak. Timah dari partikel tersebut yang menghasilkan campuran berupa campuran perak-merkuri dan campuran timah-merkuri tergantung pada komposisi aloi tersebut. Campuran perak-merkuri berupa Ag2Hg3 yang dikenal dengan gamma- satu dan campuran Sn7-8Hg yang dikenal sebagai gamma-dua.7 Dental amalgam yang terbuat dari campuran aloi AgSn, biasanya mengandung Ag dan Sn dalam perbandingan 3:1 dan tersedia dalam bentuk bubuk halus. Bubuk dicampurkan dengan Hg dalam perbandingan yang sama dan menghasilkan reaksi sebagai berikut: Amalgam yang telah mengeras akan terdiri atas partikel AgSn yang tidak bereaksi (gamma), sedangkan bagian yang terikat di dalam matriks adalah fase gamma-satu (Ag2Hg3) dan fase gamma- dua (Sn7-8Hg) yang baru terbentuk. Fase Sn (gamma-dua) merupakan bagian yang lemah, mudah terurai dengan adanya saliva dan dapat meningkatkan korosi. Adapun cara untuk mengurangi terbentuknya gamma-dua adalah dengan menghasilkan amalgam yang mengandung sesedikit mungkin gamma-dua dapat dicapai dengan mencampurkan sedikit Hg.6 Amalgam non gamma-dua merupakan golongan high copper ditandai dengan berkurangnya fase gamma-dua (Sn7-8Hg). Tin cenderung bereaksi dengan copper dibandingkan dengan merkuri, sehingga mencegah terbentuknya produksi reaksi timah-merkuri. Mekanismenya dapat dilihat sebagai berikut:8 Copper dalam kandungan aloi ini berupa Cu6Sn5. Pada proses amalgamasi, jumlah copper yang memadai menyebabkan fase gamma-dua (Sn7-8Hg) tidak terbentuk. Fase gamma-dua adalah fase yang lemah dan lebih mudah mengalami korosi pada amalgam dan menyebabkan kekuatan tumpatan lebih singkat, sehingga amalgam high copper cenderung memiliki sifat fisik dan mekanik yang lebih baik.7 High Copper aloi saat ini merupakan bahan pilihan karena mampu mengurangi bahkan meniadakan terjadinya fase gamma-dua (Sn7-8Hg) sehingga mempunyai kemampuan untuk mengurangi terjadinya korosi dan integritas marginal yang lebih baik dibandingkan dengan low copper alloy.9 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KEBOCORAN TEPI TUMPATAN Salah satu faktor yang perlu diperhatikan berhubungan dengan restorasi gigi adalah adanya kebocoran mikro yang dapat terjadi diantara dinding kavitas dan restorasi. Penetrasi cairan dan debris di sekitar tepi tumpatan dapat menyebabkan karies sekunder.5 Banyak faktor yang mempengaruhi kebocoran tepi pada tumpatan amalgam, salah satunya adanya fase gamma-dua (Sn7- 8Hg) yang terkandung dalam amalgam. Fase gamma-dua (Sn7-8Hg) dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan tepi dan korosi sehingga menyebabkan terjadinya kebocoran tepi. Kerusakan tepi dari restorasi amalgam disebabkan oleh adanya creep, yaitu merupakan perubahan dimensi yang terjadi pada amalgam yang telah mengeras karena faktor tekanan yang konstan. Creep yang berlebihan pada tekanan mastikasi yang normal menyebabkan distorsi bagian tonjol gigi, sehingga menyebabkan fraktur pada tepi restorasi. Adanya fase gamma-dua (Sn7-8Hg) yang rentan korosi dari mikrostruktur amalgam tembaga tinggi, dapat dianggap sebagai faktor yang mendasari ketahanan aloi ini yang lebih baik terhadap kerusakan tepi. Amalgam yang tidak mengandung fase gamma-dua (Sn7-8Hg) umumnya memiliki creep yang lebih rendah dari pada amalgam dengan kandungan tembaga tinggi.5 Selain itu kebocoran tepi tumpatan amalgam adalah korosi yang dipengaruhi oleh jumlah fase gamma-dua (Sn7-8Hg) yang ada. Amalgam cenderung mudah korosi dalam mulut karena strukturnya yang heterogen, permukaannya yang kasar dan adanya lapisan oksida yang belum sempurna. Sn dari fase gamma-2 (Sn7-8Hg) merupakan elemen yang paling mudah berubah menjadi 6 Cu + 5 Sn  Cu6Sn5 Ag3Sn + Hg  Ag2Hg3 + Sn7-8Hg  1 2
  • 33. 3 larutan dan membentuk lapisan oksida yang stabil di permukaan. Dalam jangka panjang, korosi ini akan mengakibatkan berpindahnya ion Sn ke dalam email dan dentin sehingga menjadi lebih kebiruan dibandingkan dengan email atau dentin yang normal. Pecahnya tepi tumpatan sehingga terjadi fraktur bagian tepi tumpatan, disebabkan oleh proses korosi.2 PERAN GAMMA-DUA PADA KEBOCORAN TEPI TUMPATAN Amalgamasi terjadi bila merkuri kontak dengan permukaan partikel aloi silver-tin. Jika bubuk ditriturasi, perak dan timah di bagian luar partikel akan larut menjadi merkuri. Pada saat bersamaan, merkuri mengadakan penyerapan pada partikel aloi. Kedua campuran logam ini selanjutnya akan mengalami pengendapan pada merkuri. Dalam hal ini terdapat campuran perak- merkuri dan timah-merkuri. Setelah triturasi, bubuk aloi bersama dengan cairan merkuri memberikan suatu campuran yang plastis. Kristal gamma-satu (Ag2Hg3) dan gamma-dua (Sn7-8Hg) mengalami perubahan seiring dengan sisa merkuri melarutkan partikel-partikel aloi.9 Sifat fisik amalgam yang sudah mengeras tergantung pada persentase relatif dari masing-masing fase. Makin banyak fase gamma yang tertinggal dalam struktur akhir, makin kuat amalgamnya. Komponen yang paling lemah adalah fase gamma-dua (Sn7-8Hg). Fase ini juga merupakan fase yang paling kurang stabil dalam lingkungan yang korosif dan dapat mengalami erosi, terutama antara tepi restorasi dan dinding kavitas.10 Oksidasi terjadi terutama pada fase ini, yang selanjutnya akan berlanjut dengan korosi dan kerusakan tepi tumpatan.11 Fase gamma-dua (Sn7-8Hg) merupakan fase yang paling rentan terhadap korosi. Korosi merupakan suatu kondisi permukaan tumpatan yang mengalami reaksi kimia atau elektrokimia dan sangat mempengaruhi estetik karena terjadi perubahan warna dan kegagalan restorasi akibat adanya sulfida perak yang berwarna hitam. Korosi dapat terjadi karena permukaan tumpatan amalgam yang tidak terpoles dengan baik akibat posisi tumpatan terlalu dalam, misalnya pada daerah pit, sehingga sulit dicapai oleh bahan dan alat pemoles. Proses korosi juga dapat terjadi di bawah permukaan tumpatan amalgam, sehingga dapat melemahkan tumpatan dan dapat menyebabkan fraktur.9 PEMBAHASAN Dental amalgam adalah suatu bubuk aloi dengan Hg yang jika telah mengeras membentuk massa yang solid dengan kekuatan yang tinggi. Pada umumnya, bubuk aloi terdiri atas perak (70%), timah (12%-30%), tembaga (5%-30%), dan seng (0%-2%), bergantung pada macam aloinya. Amalgam perak yang telah mengeras terdiri atas 43%-50% Hg yang bergabung baik dengan perak maupun timah. Fase-fase yang mengandung Hg disebut gamma-satu (perak-Hg/Ag2Hg3) dan gamma- dua (timah-Hg/Sn7-8Hg). Pada aloi yang belum bereaksi, perak dan timah berada sebagai fase gamma (Ag3Sn). Hasil reaksi pengerasan amalgam terdiri dari tiga fase (fase gamma, fase gamma-satu dan fase gamma-dua). Fase tersebut berperan dalam mengatur sifat amalgam dan sifat klinis dari restorasi. Komponen yang paling kuat adalah fase gamma (Ag3Sn) dan yang paling lemah adalah fase gamma-dua (Sn7-8Hg). Kekuatan dan ketahanan terhadap korosi dan restorasi tergantung pada persentase relatif tiap komponen.5 Terjadinya kebocoran tepi pada tumpatan amalgam dapat disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya adalah fase gamma-dua (Sn7-8Hg) yang terkandung dalam amalgam. Proses kebocoran tepi pada tumpatan amalgam berawal dari terjadi korosi, yang disebabkan oleh terbentuknya fase gamma-dua (Sn7-8Hg) pada proses pengerasan amalgam yang dianggap dapat melemahkan tumpatan amalgam. Korosi yang terjadi akan mengakibatkan pecahnya tepi tumpatan sehingga terdapat celah antara tepi restorasi amalgam dan dinding kavitas.2 Fase gamma-dua (Sn7-8Hg) jelas lebih rentan terhadap korosi daripada fase gamma (Ag3Sn) dan fase gamma-satu (Ag2Hg3). Hal tersebut menunjukkan bahwa faktor yang menimbulkan kegagalan tumpatan adalah fase gamma-dua (Sn7- 8Hg).5 Dental amalgam dengan formulasi yang lebih baru, yaitu amalgam non gamma-dua tidak mengandung komponen gamma-dua (Sn7-8Hg), tetapi membentuk fase tembaga-timah (Cu6Sn5). Fase gamma-satu (Ag2Hg3) dan fase tembaga-timah (Cu6Sn5) kurang sensitif terhadap korosi dibandingkan
  • 34. 4 dengan fase gamma-dua (Sn7-8Hg).4 Selain itu Hg dari amalgam non gamma-dua dianggap kurang dibandingkan Hg yang dikeluarkan oleh amalgam gamma-dua (Sn7-8Hg). Amalgam yang mengandung fase gamma-dua (Sn7-8Hg) merupakan amalgam yang lemah, mudah menimbulkan korosi dan mengakibatkan kerusakan tepi, sehingga terjadi kebocoran tepi pada tumpatan. Sedangkan amalgam non gamma-dua memiliki sifat yang lebih baik yaitu tahan terhadap korosi sehingga kekuatan tepinya menjadi lebih baik. Bahan tumpatan amalgam yang sebaiknya digunakan adalah golongan non gamma-dua, karena terdapat kandungan copper yang tinggi sehingga fase gamma-dua (Sn7-8Hg) tidak terbentuk dan kekuatan tumpatan menjadi lebih baik. DAFTAR PUSTAKA 1. Eccles JD dan Green RM. Konservasi gigi, Lilian-Yuwono (penterjemah), Jakarta: Medika. 1994: 85-6. 2. Ford TRP. Restorasi gigi, Sumawinata (penterjemah) Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 1993: 62-6. 3. Budi AT. Amalgam yang mengandung fluorida mencegah karies sekunder. Dental Journal 2001; 34(2): 88-90. 4. Horsted-Bindlev P. Pendahuluan, dalam tambalan amalgam, Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 1998: 42-5. 5. Baum L, Philip SR dan Lund HR. Buku ajar ilmu konservasi gigi, Penerjemah: Tarigan, Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 1997: 331-424 6. Tista. Beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan tumpatan amalgam klas II, J Kedokteran Gigi Mahasaraswati 2004; 2(1): 35-7. 7. Craig RG. Restorative Dental Materials, 10ed , Masby; 1998: 212-4. 8. O’Brien WJ. Dental materials and their selection, 3ed , Quintessence Publishing Co. 2002: 176-9. 9. Phillips RW. Science of dental materials, 9ed . W.B. Sounders Company. 1991: 307-23. 10. Anusavice KJ. Phillips : Buku ajar ilmu bahan kedokteran gigi. Budiman dan Purwoko (penterjemah). Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 2003: 301-22. 11. Kennedy DB. Konservasi gigi anak, Sumawinata dan Sumartono (penterjemah). Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 1992: 83-99.
  • 35. Perawatan karies gigi dengan teknik ART menggunakan bahan semen ionomer kaca tipe II IGN Bagus Tista, Sumantri, Dewi Haryani, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRACT Atraumatic Restorative Treatment (ART) technique is a new concept caries treatment in dentistry. Caries treatment with ART technique has became one of the important part of basic mouth treatment that have been considered by WHO. ART is a procedure of removal caries tissue using hand instrument and then conservative with adhesive restorative material. ART technique can be done for all cavity that involves enamel, dentine and cavity that can be reached with hand instrument. Conservative material that used for ART technique is Glass Ionomer cement type II with high viscosity. ART tecnique with Glass Ionomer cement type II can be used for faces caries and prevents caries to be more seriously, and has a lot of profit, for example :doesn’t need expensive equipment, lower cost, has a friendly patient nature, and a higher treatment succes rate. Key words: Glass Ionomer cement, ART technique, caries Korespondensi: IGN Bagus Tista, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, JL.Kamboja 11A Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7642701, Fax. (0361) 261278 PENDAHULUAN Dewasa ini telah banyak dikembangkan bahan tumpatan untuk memperbaiki gigi yang telah rusak. Salah satu bahan tumpatan yang hingga saat ini banyak digunakan adalah semen ionomer kaca. Bahan tumpatan ini digunakan untuk merestorasi gigi sulung dan gigi permanen karena mempunyai sifat biokompabilitas, anti kariogenik, tidak mengiritasi pulpa, aplikasinya mudah serta mengandung fluor yang dapat mencegah karies sekunder. Semen ionomer kaca digunakan sebagai bahan restorasi tetap dalam bidang ilmu konservasi gigi sejak tahun 1972, serta disempurnakan dari tahun ke tahun sehingga menjadi bahan restorasi yang memenuhi persyaratan baik estetik, kekuatan serta keawetan. Dalam perkembangannya, beberapa tahun terakhir ini diciptakan semen ionomer kaca dengan viskositas tinggi.1 Teknik Atraumatic Restorative Treatment (ART) merupakan suatu metode baru untuk merawat karies gigi yaitu teknik pembuangan struktur karies gigi hanya dengan bahan adhesif semen ionomer kaca.2 Teknik ART ini dikembangkan guna menanggulangi kerusakan gigi yang tidak parah dengan biaya rendah. Baru-baru ini dilakukan penelitian secara terpisah yang menunjukan bahwa teknik ART yang dilakukan pada negara berkembang di bawah kondisi yang buruk mengalami suatu kesuksesan. Teknik ini memiliki beberapa keuntungan antara lain: perawatan tidak memerlukan listrik dan tidak menimbulkan rasa takut pada pasien karena teknik ini tidak menggunakan bur yang menimbulkan suara keras dan sedikit rasa sakit, perlengkapannya mudah dibawa sehingga dapat menjangkau masyarakat di daerah pedalaman serta dapat mencegah karies menjadi lebih parah.3 Teknik ART dapat digunakan untuk menumpat kavitas pada gigi sulung maupun gigi permanen terutama pada gigi posterior. Tumpatan dengan teknik ART pada gigi sulung dapat membantu menjaga pola erupsi gigi permanen dan menghindari gangguan-gangguan terhadap posisi gigi permanen.4 Bahan semen ionomer kaca yang dikembangkan untuk merestorasi gigi posterior pada teknik ART ini adalah bahan semen ionomer kaca dengan viskositas tinggi serta memiliki daya serap air yang rendah. SEMEN IONOMER KACA Semen ionomer kaca merupakan salah satu bahan tumpatan plastis pertama yang berikatan secara kimia dengan email dan dentin di bidang kedokteran gigi sehingga dapat mengurangi kebocoran tepi. Semen ionomer kaca mempunyai kemampuan melepaskan fluor, bersifat biokompatibel dan menghasilkan estestik yang memadai. Bahan ini pertama kali diperkenalkan dengan nama alumino silica poliakrilat (ASPA). Penggunaan di klinik dikembangkan oleh McLean dan Wilson sebagai bahan tumpatan, sementasi dan basis. Berdasarkan penggunaannya ada tiga jenis semen ionomer kaca. Tipe pertama digunakan untuk luting semen yang mempunyai ciri-ciri: lapisan tipis dan setting yang cepat; tipe kedua digunakan untuk bahan
  • 36. tumpatan; tipe ketiga digunakan untuk lining semen dan fissure sealant yang mempunyai ciri-ciri viskositas yang rendah dan setting yang cepat.5 Semen ionomer kaca yang digunakan sebagai restorasi ada dua macam yaitu untuk daerah yang menerima tekanan kunyah yang ringan dan mementingkan estetis; serta untuk daerah yang menerima tekanan kunyah yang besar tetapi estetiknya kurang baik. Komposisi Semen ionomer kaca tersedia dalam bentuk bubuk dan cairan atau dalam bentuk bubuk yang dapat dicampur dengan air. Beberapa produk ada yang berbentuk kapsul. Cairan yang digunakan dalam bentuk larutan 47,5% asam poliakrilat atau asam itakonik kopolimer (berat molekul 10.000) dengan perbandingan 2 : 1 dalam air. Bubuk semen ionomer kaca adalah kaca kalsium fluoroaluminosilikat. Menurut Wilson dan MC Lean (1988), semen ionomer kaca mempunyai komposisi yaitu: Bubuk, terdiri atas silikon oksida, aluminium oksida, kalsium fluoride, natrium fluoride, dan aluminium fosfat digabung sehingga membentuk kaca, dipanaskan sampai temperatur 1100-15000 celcius. Untuk menimbulkan sifat radiopak, maka ditambahkan dengan lanthanum, strontium, barium atau oksida seng. Kemudian campuran tersebut digerus menjadi bubuk; Cairan, terdiri atas 50% asam poliakrilat atau kopolimer asam itokonat, asam maleat, atau asam trikarbosilat. Asam-asam ini dapat mengurangi kekentalan serta mengurangi kecendrungan untuk menjadi gel. Di dalam cairan ini juga terdapat asam tartarik yang dapat memperbaiki karakteristik manipulasi dan meningkatkan waktu kerja tetapi memperpendek waktu pengerasan. Komposisi bahan semen ionomer kaca yang khusus untuk teknik ART tidak jauh berbeda dengan semen ionomer kaca konvensional. Bahan semen ionomer kaca untuk teknik ART juga disediakan dalam dua bentuk yaitu bubuk dan cairan. Bubuk yang digunakan untuk teknik ART adalah silikonoksida yang mengandung kaca, aluminiumoksida, dan kalsium fluoride. Likuid yang digunakan untuk teknik ART adalah asam poliakrilik, asam tartarat dan air.7 Sifat-sifat Mekanis Sifat semen ionomer kaca merupakan gabungan antara semen silikat dan semen polikarboksilat, misalnya mekanisme adhesi, translusensi dan sifat anti karies. Sifat bahan ini dapat berbeda akibat perubahan komposisi bubuk kaca atau perubahan formulasi polyacid. Sifat-sifat mekanis semen ionomer kaca, antara lain:8 mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan dentin dan email secara kimia sehingga didalam menggunakan bahan ini tanpa harus melakukan preparasi kavitas, sifat fisik yang menonjol dari semen ionomer kaca sebagai bahan restorasi adalah kekuatan terhadap fraktur, salah satu sifat semen ionomer kaca yang sangat penting adalah memiliki sifat anti kariostatik karena mengandung fluor, sedikit mengiritasi terhadap pulpa, sebagai bahan restorasi, kelemahan sifat semen ionomer kaca adalah kurang translusen dibandingkan resin komposit. Manipulasi Bahan Bubuk dan cairan dipisahkan di atas paper atau mixing pad, dan bubuk dibagi dalam dua porsi yang sama. Untuk bahan restorasi, perbandingan rasio bubuk dan cairan sebesar 3,1 : 1,0. Porsi yang pertama disatukan dengan cairan yang menggunakan spatula sebelum porsi yang kedua ditambahkan. Waktu yang diperlukan untuk menyelesaikan pencampuran adalah 30 detik. Produk yang dalam bentuk kapsul, proses pencampuran diselesaikan dalam waktu 10 detik pada alat pencampuran mekanis dan diaplikasikan langsung pada permukaan gigi. Semen harus segera digunakan karena waktu kerja setelah proses pencampuran sekitar 2 menit pada suhu ruangan/suhu kamar (23 derajat celcius). Bubuk dan cairan tidak boleh dikeluarkan ke permukaan alas aduk sampai prosedur pengadukan siap untuk dilakukan. Kontak yang terlalu lama dengan atmosfir ruangan akan mengubah rasio yan tepat dalam cairan. Hasil pencampuran bubuk dan cairan diharapkan mempunyai permukaan yang mengkilap. Apabila terbentuk permukaan yang kusam dan ikatan adhesi ke gigi tidak ada sebab pada proses pengadukan dilakukan terlalu lama dan bahan ini tidak dapat digunakan.9 Bahan Kondisioner Pada kavitas yang akan diaplikasikan dengan bahan semen ionomer kaca tipe restorasi sebelumnya diulasi dengan kondisioner dentin terlebih dahulu untuk menghilangkan smear layer sehingga perlekatannya pada struktur gigi (email dan dentin ) lebih baik. Smear layer adalah lapisan yang terbentuk dari serpihan bahan pengikis atau mata bur.
  • 37. Istilah kondisioner permukaan pertama kali diperkenalkan oleh Mc Lean dan Wilson. Istilah ini diperkenalkan untuk membedakan asam organik yang kuat seperti asam fosfat. Bahan kondisioner yang sering digunakan pada teknik ART adalah asam poliakrilat 10% yang akan menghasilkan permukaan yang terbaik untuk pertukaran ion. Smear layer pada gigi permanen dapat dihilangkan dengan asam poliakrilat 10% dalam waktu 10 sampai 15 detik; sedangkan bila lebih dari 20 detik akan terjadi demineralisasi dentin dan email, serta menyebabkan tubulus dentin terbuka. Di samping itu, apabila menggunakan asam fosfat sebagai bahan kondisioner maka menyebabkan terbukanya tubulus dentin, sehingga permukaan dentin menjadi kehilangan mineral. Keadaan seperti ini akan mengurangi kualitas pertukaran ion pada semen ionomer kaca dan dentin. Kondisioner yang paling efektif adalah kondisioner yang dapat membentuk ikatan hidrogen dengan permukaan gigi, sehingga menambah pembasahan dengan semen ionomer kaca, dan juga menjamin terambilnya smear layer.1 TEKNIK ART Teknik ART merupakan salah satu perawatan dengan sedikit menggunakan peralatan kedokteran gigi seperti peralatan yang dioperasikan dengan listrik. Teknik ini melibatkan pengambilan jaringan gigi yang terkena karies dengan menggunakan peralatan genggam, yang dilanjutkan dengan menumpat kavitas yang sudah dibersihkan dengan bahan restorasi adhesive. Perawatan dengan teknik ini hanya menyebabkan sedikit rasa sakit dan tidak memerlukan anestesi lokal. Teknik ini dikembangkan karena jutaan manusia di negara berkembang, kelompok-kelompok pengungsi serta orang-orang yang hidup didalam kemiskinan tidak mampu mendapatkan perawatan gigi. Alasan utama tidak dilakukannya perawatan karena perawatan penumpatan membutuhkan peran seorang dokter gigi dan peralatan yang mahal, serta tidak adanya listrik di daerah tertentu. Penumpatan dengan menggunakan teknik ART tidak memerlukan listrik serta peralatan yang mahal, tetapi hanya membutuhkan alat- alat genggam untuk membersihkan lubang gigi dan bahan restorasi adhesive, yaitu semen ionomer kaca.2 Frencken merupakan pelopor pertama penggunaan teknik ART di Tanzania pada pertengahan tahun 1980-an dan diperkenalkan di Afrika Selatan pada awal tahun 1990-an. Teknik ART ini sudah diakui oleh WHO serta dimasukkan sebagai salah satu bagian penting dari perawatan mulut dasar. Teknik ini digunakan untuk menghadapi masalah besar dalam menangani karies yang tidak dirawat di Negara berkembang. Pada tahun 1993, dilakukan penelitian lapangan di Zimbabwe oleh Frencken bahwa kurang lebih 83% tumpatan satu permukaan pada gigi permanen setelah 3 tahun masih tetap dalam kondisi yang baik. Pendapat ini juga diperkuat dengan penelitian di Pakistan pada tahun 1995 menunjukan bahwa rasa sakit jarang ditemukan pada gigi yang ditumpat setelah menggunakan teknik ini. Oleh karena itu metode ART juga dapat disebut patient friendly.3 Zonkizizwe dan Orange Farm di propinsi Gauteng merupakan dua tempat yang masih terbelakang dimana pernah dilakukan perawatan dengan teknik ART. Perawatan diberikan pada 1336 pasien, dimana 496 pasien menerima perawatan ART dan 1008 pasien giginya dilakukan pencabutan. Seluruh anak-anak dan orang dewasa merespon positif perawatan ini, terutama anak-anak sangat senang menerima perawatan restorasi ini karena tidak sakit dan tidak memerlukan anastesi lokal.4 Teknik ART ini memang dianjurkan untuk digunakan sebagai suatu cara menghentikan proses karies pada anak-anak sebab prosentase anak usia 12 tahun mengalami kerusakan gigi ternyata 76,5% dibiarkan tidak terawat, 19% telah dicabut dan yang dirawat baru mencapai 4,5%. Prosedur Kerja Pada umumnya, perawatan terhadap gigi berlubang didasarkan pada pembuangan semua jaringan karies serta membuang bakteri dari penyebab karies. Dalam mengembalikan jaringan yang sehat, jaringan yang karies harus dibuang. Kemudian kavitas dibentuk dan dibuatkan undercut untuk membentuk retensi pada bahan tumpatan. Sedangkan pada teknik ART, yang dibuang hanya jaringan lunak yang sudah rusak kemudian ditumpat dengan bahan tumpatan semen ionomer kaca. Tahapan-tahapan yang dilakukan pada teknik ART, yaitu:6 a. Diagnosis Karies Salah satu keberhasilan dalam penanggulangan karies ditentukan oleh penegakan diagnosis yang tepat dan akurat. Hal ini akan sangat membantu dalam menyusun rencana perawatan yang sesuai, sehingga kesalahan perawatan atau tindakan yang sebetulnya tidak perlu dapat dihindari. Dalam menegakkan diagnosis, harus didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan klinis, dan radiologis. b. Persiapan Kavitas
  • 38. Pada daerah kerja, cotton roll diletakkan di sepanjang gigi yang akan dirawat agar tetap dalam keadaan kering. Plak dihilangkan dari permukaan gigi dengan cotton pellet basah, kemudian dikeringkan dengan cotton pellet kering agar besarnya karies dapat terlihat lebih baik. Jaringan karies diambil dengan menggunakan ekskavator dengan gerakan memutar. Kavitas yang kurang lebar dilebarkan dengan menggunakan hachet/hoe. Tepi-tepi kavitas dirapikan dengan pahat email. c. Pembersihan Kavitas Kavitas dibersihkan dengan cotton pellet basah dan di keringkan dengan cotton pellet kering. Cotton roll diletakkan agar gigi tetap kering pada daerah yang akan dirawat. Kavitas yang telah bersih dan kering diulasi dengan dentin conditioner untuk meningkatkan ikatan antara bahan tumpatan dengan jaringan gigi. d. Penumpatan Kavitas Setelah kavitas diberi kondisioner, dicuci, dan dikeringkan; campuran bahan tumpatan dimasukkan ke dalam kavitas dengan menggunakan alat applier/karver yang ujungnya tumpul, kemudian ditekan dengan ibu jari (teknik press finger) yang sudah memakai sarung tangan yang sebelumnya diolesi dengan vaselin, untuk menekan bahan tumpatan ke permukaan kavitas gigi yang akan ditumpat. Teknik press finger ini mempunyai dua fungsi, yaitu: untuk menyelesaikan prosedur penumpatan dalam menutup permukaan gigi serta mencegah adanya akumulasi sisa makanan untuk bakteri dan untuk menutup daerah pitt dan fissure sehingga dapat mencegah terjadinya karies kembali. Untuk kavitas kelas II dan III, bahan tumpatan dapat ditekan dengan matriks. Kelebihan tumpatan dibuang dengan menggunakan carver dan diolesi lagi dengan varnish. Pasien tidak diperbolehkan makan kurang lebih 1 jam. PENUTUP Semen ionomer kaca selain untuk teknik ART atau fissure sealant dapat digunakan di klinik dan pada umumnya sebagai bahan tumpatan gigi sulung, bahan tumpatan kelas V, bahan tumpatan pengganti amalgam, bahan tumpatan pengganti komposit dan basis untuk tumpatan amalgam atau komposit.8 Bahan tumpatan ART adalah semen ionomer kaca yang terdiri dari gelas aluminosilikat yang berinteraksi dengan asam polialkenoat dalam pelarut air. Semen ionomer kaca merupakan bahan pilihan utama dari sekian banyak bahan restorasi adhesive yang ada. Teknik ini menggunakan bahan semen ionomer kaca sebab bahan ini melekat pada jaringan email dan dentin serta tidak banyak diperlukan pengambilan jaringan sehat, mengeluarkan fluor secara terus menerus setelah mengeras sehingga dapat mencegah karies lebih lanjut dan tidak mengganggu pulpa atau gusi.7 Semen ionomer kaca yang digunakan adalah semen ionomer kaca yang memiliki viskositas tinggi, memiliki daya serap air dengan perbandingan rasio bubuk dan cairan yang lebih tinggi daripada semen ionomer kaca konvensional yaitu sebesar 3,6 : 1,0. Teknik ART merupakan hasil perkembangan penelitian dan pengetahuan dibidang patologi karies gigi, perkembangan bahan tumpatan gigi, perkembangan ilmu kedokteran selama bertahun-tahun dan juga berdasarkan perkembangan masalah kesehatan yang terjadi di masyarakat.9 DAFTAR PUSTAKA 1. Adyatmaka A. Perkembangan teknik ART sebagai cara mempertahankan gigi untuk anak sekolah dasar. Majalah Dental Horison 1999; 1(7): 16. 2. Andajani LT. Mengapa gigi sulung harus dirawat. Jurnal PDGI 2000; 1: 52-5. 3. Anuvice KJ. Phillips: Buku ajar ilmu bahan kedokteran gigi, Johan AB dan Susi P (penterjemah) 10ed . Jakarta: EGC Penerbit buku Kedokteran. 2003: 449-55. 4. Brisolla OP. Diametral tensile strength and water sorpition of glasslonomer cement used in atraumatic restorative treatment. Journal Of Applied Oral Science 2003; 11(2). 5. Craig RG and Ward L. Restoratve dental materials, 10ed . Philadelphia: Mosby co. 1997. 6. Darnus, Suwelo IS, Hendralin S. Gambaran penetrasi semen ionomer kaca kedalam dentin gigi sulung dengan dan tanpa dentisioner. JDUI 2003. 10(ed.khusus): 423-9. 7. Frencken JO, Phantumvanit P, Pilot T, Songpaisan Y dan Amerongen EV. pedoman perawatan restoratif atraumatik : pendekatan penggulangan karies gigi, Suryo S (penterjemah). Yogyakarta: Gajah Mada Universitas Press. 1999., 8. Frencken JO, Hof van’t MA, Amerongen van WE, Holmgren CJ. Effectiveness of single-surface ART restorations in the permanent dentition: a meta-analysis. J Dent Res 2004; 83(2): 120-3.
  • 39. 9. Grossman E. The ART of restoring teeth. MRC News 2002; 33(1): Available from: http://www.mrc.ac.za/mrcnews/feb2002/teethart.htm.
  • 40. Kondisi pH saliva penderita gingivitis anak usia gigi bercampur Yanuaris Widagdo, Nuraini Sulistiawati, Dewi Laksmi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRACT The aim of this study was to know the salivary pH condition of mixed`dentition patient with gingivitis. In this cross sectional study, 30 children were randomly selected with simple random sampling technique to examine their salivary pH condition. The result showed that the mild gingivitis subjects with acid pH were 2 children, with normal pH were 6 children, with basa pH were 10 children. The moderate gingivitis subjects with acid pH were 2 children, with normal pH only 1, and with basa pH were 5 children. The severe gingivitis subjects with acid pH only 1, with basa pH were 3 children, and neither with normal pH. Key words: salivry pH, gingivitis, mixed dentition Korespondensi: Yanuaris Widagdo, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jl. Kamboja 11A Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7642701, Fax. (0361) 261278 PENDAHULUAN Masalah utama kesehatan gigi di Indonesia adalah keadaan kebersihan mulut yang umumnya kurang memenuhi syarat kesehatan sehingga menyebabkan tingginya prevalensi penyakit periodontal. Profil kesehatan gigi dan mulut di Indonesia, menggambarkan bahwa dari 12 jenis penyakit gigi dan mulut yang diderita masyarakat yang berobat di rumah sakit Pemerintah Pusat dan Pemerintah Daerah, penyakit periodontal menduduki urutan kedua (24,82%). Di Puskesmas, dari empat jenis penyakit gigi dan mulut yang diderita masyarakat, kelainan periodontal menduduki urutan pertama (36,05 %). Ini merupakan suatu gambaran bahwa status kesehatan jaringan periodontal masih memerlukan perhatian.1 Penyakit periodontal banyak diderita oleh semua golongan umur. Keadaan penyakit yang berat ataupun ringan mengganggu penampilan klinis, kenyamanan, hingga psikis penderitanya. Keadaan ini terdiri dari sekumpulan penyakit dengan tanda-tanda, penyebab, perjalanan penyakit, serta respons terhadap terapi yang hampir sama. secara tradisional, penyakit ini terdiri dari dua katagori yaitu penyakit-penyakit gingiva dan penyakit-penyakit periodontal.2 Kelainan periodontal merupakan suatu keradangan kronis, biasanya berupa gingivitis dan periodontitis, tergantung pada perluasan kerusakan jaringannya. Pada gingivitis, peradangan hanya mengenai jaringan gusi tanpa menyerang tulang alveolar dan ligamen periodontal.1 Saliva memainkan peranan penting dalam pemeliharaan kesehatan mulut. Banyak hal yang dapat dihubungkan dengan menurunnya flow saliva dengan kesehatan mulut.3 Dalam keadaan normal, gigi geligi selalu dibasahi oleh saliva, yang mempunyai derajat keasaman (pH) yang dapat berubah setiap saat. Hal ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain irama siang dan malam, diet, perangsangan dan kecepatan sekresi. pH saliva dalam keadaan normal, antara 5,7 – 70 dengan rata-rata 6,74.4 Selain sebagai pelumas makanan pada proses penelanan, saliva juga mengandung sejumlah bahan yang mempunyai fungsi biologis, seperti pada sistem kekebalan terhadap bakteri yang masuk melalui mulut. Bakteri dapat memasuki rongga mulut melalui makanan yang dikonsumsi, diolah di mulut, berdiam beberapa saat dalam rongga mulut, yang selanjutnya merusak gigi dan jaringan sekitar tempat melekatnya makanan dan berpotensi merusaknya. Terhadap kondisi-kondisi tersebut tubuh mempunyai suatu sistem untuk mengantisipasi, selain dengan adanya sistem kekebalan, juga melalui sistem antimikrobial, terutama dari protein yang terkandung di dalam saliva. Oleh karena itu, faktor yang berperan terhadap timbulnya penyakit gigi dan mulut seperti host (pejamu), substrat makanan, mikroorganisme serta lamanya faktor-faktor tersebut saling berkontak satu sama lainnya, sangat memegang peranan penting untuk terjadinya kelainan di dalam rongga mulut baik pada orang dewasa maupun anak-anak.5 Salah satu penyakit gigi dan mulut yang sering terjadi pada anak-anak adalah gingivitis atau keradangan pada gusi yang dapat terjadi pada semua kelompok umur termasuk pada anak- anak berumur di bawah 5 tahun serta makin tingginya tingkat keparahan dan prevalensi sesuai dengan bertambahnya umur anak tersebut.6 Gingivitis sering dihubungkan dengan erupsinya gigi susu dan gigi permanen, atau sering disebut dengan fase gigi bercampur dan juga sering dihubungkan dengan tanggalnya gigi susu, tetapi dapat sembuh kembali dengan sendirinya secara spontan. Kebanyakan gingivitis pada anak- anak dihubungkan dengan adanya plak, meterial alba, dan kalkulus.7
  • 41. GINGIVITIS Gingivitis merupakan suatu keradangan pada gusi yang merupakan tahap awal dari perjalanan penyakit gusi dan jaringan penyangga/jaringan periodonsium yang ditandai dengan jaringan gingiva berwarna lebih merah, mudah berdarah, bau mulut kurang sedap (halitosis), dan adanya kotoran pada perbatasan gigi dan gingival. Penyebab gingivitis adalah adanya sisa makanan yang tidak sempurna pembersihannya, dan dikombinasikan dengan saliva dan bakteri akan membentuk kotoran putih yang melekat pada gigi yang dinamakan plak.8,9 Perubahan pertamakali terlihat di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, di sebelah apikal dari epitelium junction. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen verivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit (terutama limfosit T) cairan jaringan dan protein serum. Terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium junction dan eksudat dari cairan jaringan dari leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan, tidak terlihat adanya tanda–tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap ini.9 Bila deposit plak masih ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva. Perubahan yang terjadi baik pada epitelium junction maupun pada epitelium krevikuler merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel-bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat adanya beberapa sel plasma dan makrofag. Dan dalam waktu 2 sampai 3 minggu akan terbentuk gingivitis yang sangat parah.9 Secara umum gingivitis dapat dibagi menjadi 6 jenis, diantaranya:10 Gingivitis Kronis, merupakan penyakit gingiva yang diakibatkan oleh proses radang kronis dengan warna gingiva merah kebiruan, kontur gingiva bengkak membulat, mudah berdarah sewaktu probing dan menyikat gigi, umumnya tidak sakit kecuali ada eksaserbasi akut, radiografi terlihat hanya mengenai jaringan lunak saja; Gingivitis Kronis modifikasi faktor sistemik, disebabkan oleh suatu iritasi (faktor lokal) dan memodifikasi respon jaringan tubuh terhadap iritasi (faktor sistemik), yang dapat dikelompokan lagi sebagai berikut: gingivitis defisiensi vitamin C, disebabkan oleh iritasi lokal yang diperberat bila kekurangan vitamin C dengan tanda-tanda gingiva merah kebiruan, gingiva membesar, lunak, licin dan mengkilap, nekrosis pseudomembran, mudah berdarah, dan terbentuk poket gingiva; gingivitis leukemia, disebabkan oleh karena produksi sel darah putih yang berlebihan dengan tanda-tanda gingiva berwarna biru keunguan karena stagnasi darah pada jaringan gingiva, pembesaran seperti masa tumor, agak keras, mengkilap, ulserasi, nekrosis, pseudomembran, mudah berdarah, dan terbentuk poket gingiva; gingivitis pubertas, terjadi pada masa pubertas, berkurang setelah umur 17 sampai 18 tahun, dengan tanda-tanda gingiva berwarna merah kebiruan, pembesaran marginal dan interdental, membulat, edematus, licin, mengkilap, dan mudah berdarah; gingivitis pegnansi, gingivitis yang terjadi pada saat kehamilan dengan tanda-tanda gingiva berwarna merah terang atau merah kebiruan, terjadi pembengkakan, dan mudah berdarah. Pembagian gingivitis selanjutnya adalah: Gingivitis berhubungan dengan bernafas melalui mulut, terjadi pada seseorang yang bernapas melalui mulut oleh karena obstruksi hidung, pembesaran adenoid, deviasi septum nasal, trauma, tumor nasal, alergi, kebiasaan buruk, dan posisi tidur dengan mulut terbuka; Gingivitis Alergi, gingivitis yang disebabkan oleh respon abnormal jaringan terhadap agen tertentu (makanan, minuman, pasta gigi, obat kumur, obat-obatan lain) dengan tanda-tanda gingiva kemerahan, perih, nekrosis, edema, ulserasi, dan terjadi pembentukan vesikel; Gingivitis Deskuamasi, terjadi berkaitan dengan dermatosis: pemphigus, pemphigoid cicatricial benign mucous membrane pemphigoid, lichen planus, dan umumnya terjadi pada wanita dengan tanda klinis epitel terkelupas, berdarah, perih pada perubahan suhu dan makanan, gingival merah menyala, licin, dan mengkilap; Gingivitis Akut, merupakan penyakit gingiva yang diakibatkan oleh proses radang akut dengan tanda-tanda onset cepat, simptom berat, dan biasanya berlangsung dengan cepat. Selain yang disebutkan diatas ada juga beberapa jenis gingivitis pada anak, yaitu:11 Gingivitis Marginalis Kronis, penyebab utama dari gingivitis ini adalah plak di samping karena faktor kebersihan rongga mulut, seperti adanya material alba, kalkulus serta adanya kebiasaan buruk; Gingivitis yang dihubungkan dengan erupsi gigi, istilah yang umum digunakan adalah Eruption Gingivitis. Gigi yang erupsi tidak menyebabkan gingivitis, tetapi keradangan akan terjadi apabila adanya akumulasi plak disekitar gigi yang akan erupsi. Keradangan akan menyebabkan perubahan–perubahan seperti bertambah besarnya ketinggian normal dari marginal gingival dan pengaruhnya adalah pembesaran gingival (gingival enlargement ); Gingivitis yang disebabkan oleh gigi desidui yang goyang dan terlepas sebagian, terkikisnya tepi dari gigi desidui yang resorbsi menyebabkan terjadinya penumpukan plak sehingga menyebabkan perubahan-perubahan gingiva seperti adanya perubahan warna, edema dan mungkin sampai
  • 42. terbentuknya abses; Gingivitis pada gigi yang malposisi, gingivitis akan meningkat pada anak dengan excessive overbite dan overjet, penyumbatan saluran pernafasan serta kebiasaan bernafas melalui mulut. Dalam menentukan diagnosis perlu diperhatikan tanda-tanda gingiva yang sehat dan absennya keadaan ini menunjukkan adanya penyakit. Tanda-tanda klinisnya adalah sebagai berikut:9 Perubahan bentuk gingiva, perubahan bentuk biasanya dinyatakan menurut warna, bentuk, ukuran, konsistensi, dan karakteristik permukaan. Gingiva yang sehat berwarna merah muda pucat dan tepinya setajam pisau serta berbentuk scallop, papilanya ramping, sering mempunyai groove karena adanya sluce-way dan perlekatan gingiva berstrippling. Bila pembuluh darah terdilatasi, jaringan akan menjadi merah, bengkak dengan eksudat inflamasi. Pengbengkakan inflamasi yang paling jelas adalah pada remaja dan dewasa muda sehingga akan terbentuk “poket palsu”. Poket disebut palsu karena berlawanan dengan poket asli atau poket periodontal yang terbentuk akibat pergeseran ke apikal epithelium krevikuler bila ligamentum periodontal rusak akibat inflamasi; Perdarahan gingiva, perdarahan gingiva mungkin merupakan keluhan yang paling sering diajukan oleh pasien. Sayangnya perdarahan gingiva sangat umum sehingga banyak orang yang tidak begitu memperdulikannya dan bahkan menganggapnya normal; meskipun demikian, kecuali bila perdarahan itu terjadi setelah trauma akut, perdarahan hampir selalu merupakan tanda patologi; Nyeri dan sakit, merupakan tanda yang langka dari gingivitis dan mungkin merupakan alasan utama mengapa penyakit ini sering kurang mendapat perhatian. Gingiva mungkin terasa nyeri bila pasien menyikat gigi dan karena itu pasien cenderung menyikat lebih lembut dan lebih jarang sehingga plak akan makin terakumulasi dan kondisi ini menjadi makin parah; Rasa tidak enak, pasien mungkin merasa adanya darah khususnya bila mereka menyedot daerah interdental. Sayangna, rasa ini sering tidak nyata dan umumnya merupakan keluhan yang relatif jarang; Halitosis, bau mulut sering menyertai penyakit gingiva dan merupakan penyebab umum dari kunjungan pasien ke dokter gigi. Bau berasal dari darah dan kebersihan mulut yang buruk dan perlu dibedakan dengan bau akibat sumber lainnya. GINGIVITIS PADA GIGI BERCAMPUR Pada beberapa pasien terutama pada anak usia muda, deposit kalsifikasi mungkin tidak terlihat dan perawatan inflamasi gingiva lebih banyak bersifat pengkontrolan plak.9 Gingivitis pada gigi bercampur diantaranya adalah sebagai berikut:7 Gingivitis Marginal Kronis, sering dijumpai pada anak-anak, dihubungkan dengan erupsinya gigi susu dan gigi permanen, dimana suatu survey yang dilakukan di Inggris (Todd dan Dodd, 1985) menunjukkan bahwa kondisi ini muncul pada 18 % anak-anak berusia 5 tahun, 40 % pada anak berusia 15 tahun; Gingivitis Artefakta, merupakan lesi yang terjadi paling sering terlihat pada marginal gingival atau papilla, biasanya terjadi karena kaku jari. Lesi dapat berupa ulser atau berkerutnya margin gingival setempat dari gigi, yang memperlihatkan permukaan akar. SALIVA Saliva merupakan suatu cairan yang disekresikan di dalam mulut yang sangat komplek yang terdiri atas campuran atau kombinasi dari kelenjar ludah besar dan ludah kecil yang ada pada mukosa oral, dimana saliva yang terbentuk di rongga mulut sekitar 90% dihasilkan oleh kelenjar submaksila dan kelenjar parotis dan 5% dihasilkan oleh kelenjar sublingualis serta 5% dihasilkan oleh kelenjar-kelenjar ludah yang kecil.12 Komposisi saliva terdiri dari 94,0% - 99,5% air, bahan organik dan anorganik. Komponen anorganik saliva antara lain Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, SO4, H2, PO4, HPO4, sedangkan komponen organik utama adalah protein. Selain itu juga ditemukan lipid, glukosa, amino, ureum, amoniak dan vitamin.13 Menurut Tarigan (1995), bahan lain yang terkandung didalam saliva selain air adalah:14 mucin (glikoprotein saliva), putih telor, mineral lain seperti K, Na, epithel, leukosit dan limposit, bakteri-bakteri dan enzym-enzym. Saliva mempunyai berbagai macam fungsi diantaranya adalah:9,12 pada proses pencernaan, membantu membentuk bolus makanan dan memperoduksi amilase untuk mencerna serat. Aliran cairan yang kental membantu menghilangkan bakteri, debris sel dan kotoran makanan yang akhirnya akan menghambat pembentukan plak; biokarbonat dan fosfat memberi efek buffer pada makanan dan asam bakteri; musin saliva dan konstituenya melindungi permukaan mulut dan permukaan gigi; membentuk lapisan mucus pelindung ada membrana mukosa yang akan bertindak sebagai barier terhadap iritan dan akan mencegah kekeringan; mampu melakukan aktivitas anti bakteri dan virus karena selain mengandung antibodi spesifik (secretary Ig A) juga mengandung lisosim, laktoferin, dan laktoperoksida. Derajat asam dan kapasitas buffer ludah selalu dipengaruhi perubahan-perubahan, seperti:15 Irama siang dan malam, pH saliva dan kapasitas buffer tinggi segera setelah bangun (keadaan isitirahat), tetapi kemudian cepat turun; tinggi, seperempat jam setelah makan (stimulasi mekanik), tetapi biasanya dalam waktu 30 – 60 menit turun lagi; agak naik sampai malam, tetapi setelah itu turun lagi; Diet, diet kaya karbohidrat menurunkan kapasitas buffer, menaikkan metabolisme produksi asam oleh bakteri-bakteri mulut;
  • 43. diet protein mempunyai efek menaikkan kapasitas buffer dan membangkitkan pengeluaran zat-zat basa seperti amoniak; Perangsang kecepatan sekresi, bila sekresi saliva tidak cukup maka akan menggangu kesehatan mulut. Sekresi saliva dapat mengakibatkan mulut kering, penurunan pengecapan, kesukaran mengunyah dan menelan, keluhan rasa sakit pada lidah dan mukosa serta menyebabkan karies dan kehilangan gigi. Terjadinya kekurangan sekeresi saliva antara lain: bernafas melalui mulut, gangguan fungsi kelenjar lidah mayor, penggunaan obat-obatan dan penyinaran yang dilakukan pada penyakit karsinoma, penyumbatan kelenjar saliva misalnya Sialolitiasis. BAHAN DAN CARA Penelitian ini menggunakan disain deskriptif observasional dengan pendekatan cross sectional dengan variabel penelitian yaitu variabel pengaruh adalah gingivitis pada anak usia gigi bercampur dan variable terpengaruhnya adalah pH saliva. Sampel ditentukan dengan menggunakan teknik simple random sampling dengan cara undian sehingga didapatkan 30 orang anak. pH Saliva diukur dengan menggunakan kertas lakmus dengan kreteria pH Saliva Asam: pH < 6,8, Normal: pH 6,7 – 7, dan Basa : pH > 7. Pengukuran gingivitis menggunakan Gingivitis Index ( Loe dan Sillness,1963 cit Spokky 1990) yaitu Jumlah nilai per gigi dibagi jumlah gigi yang diperiksa. Bahan-bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah kertas lakmus, stopwatch, kapas, alkohol dan set alat diagnose serta form pencatat hasil penelitian. HASIL PENELITIAN Dari data pada tabel 1 terlihat bahwa dari 30 orang anak untuk kriteria dengan gingivitis ringan, yang memiliki pH asam sebanyak 2 orang, pH normal 6 orang dan pH basa 10 orang. Untuk kriteria dengan gingivitis sedang, yang memiliki pH asam sebanyak 2 orang, pH normal 1 orang dan pH basa 5 orang. Kriteria gingivitis buruk untuk pH asam 1 orang, pH normal 0 dan pH basa 3 orang. Tabel 1. Tabel pH Saliva pada penderita gingivitis anak usia gigi bercampur PEMBAHASAN Dari hasil penelitian yang dilakukan untuk mengetahui pH saliva pada penderita gingivitis anak usia gigi bercampur di SD No 2 Petulu, Kecamatan Ubud Kabupaten Gianyar yang berjumlah sebanyak 30 orang, didapatkan hasil bahwa anak dengan gingivitis ringan yang memiliki pH asam sebanyak 2 orang, pH normal sebanyak 6 orang, dan pH basa sebanyak 10 orang. Sedangkan untuk anak dengan gingivitis sedang, yang memiliki pH asam sebanyak 2 orang, pH normal sebanyak 1 orang dan pH basa sebanyak 5 orang. Dan anak dengan gingivitis buruk dengan pH asam sebanyak 1 orang, pH normal tidak ada dan pH basa sebanyak 3 orang. Kecepatan aliran saliva maksimal terjadi pada siang hari. Selain itu posisi tubuh juga mempengaruhi kecepatan aliran saliva dan posisi tubuh berdiri meningkatkan kecepatan aliran saliva yang mencapai kecepatan aliran saliva tertinggi. Untuk mengukur kecepatan aliran dan pH saliva guna kepentingan penelitian, diperlukan sejumlah saliva yang dikumpulkan 2 jam setelah makan untuk membebaskan pengaruh makanan terhadap sekresi saliva.16 Seseorang yang makan makanan yang mengandung gula akan didapatkan penurunan pH saliva yang menunjukkan terbentuknya asam dari hasil proses fermentasi karbohidrat oleh bakteri asidogenik. Asam yang terbentuk akan mempengaruhi pH saliva yaitu menurunnya pH saliva.17 Beberapa proses fisiologis yang dipengaruhi oleh saliva antara lain aktivitas enzimatik, proses demineralisasi jaringan keras serta ikatan zat asam dan asam arang pada hemoglobin didalam eritrosit. Penurunan pH saliva dalam rongga mulut dapat menyebabkan demineralisasi elemen – elemen gigi dengan cermat, sedangkan pada kenaikan pH saliva dapat terbentuk kolonisasi bakteri yang menyimpang dan juga meningkatnya pembentukan kalkulus.17 Ph Saliva Variabel Basa Normal Asam Total Gingivitis Ringan 10 6 2 18 Gingivitis Sedang 5 1 2 8 Gingivitis Buruk 3 0 1 4
  • 44. Kalkulus merupakan masa yang mengalami kalsifikasi yang melekat pada permukaan gigi. Biasanya kalkulus terdiri dari bakteri plak yang mengalami mineralisasi. Kalkulus merupakan faktor patogenik terhadap penyakit periodontal terutamanya adalah penyakit gingivitis. Gingivitis paling sering dijumpai dalam keadaan kronis dan tanpa sakit, tetapi episode akut dan sakit dapat menutupi keadaan kronis tersebut. Keparahannya sering kali dinilai berdasarkan perubahan- perubahan dalam segi warna, kontur, konsistensi dan adanya perdarahan. Perkembangan gigi geligi dan beberapa bentuk metabolik sistemik tertentu sering terjadi pada anak–anak. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan gingival dan jaringan periodontal lainnya dimasa datang. Pada anak SD dengan usia gigi bercampur sering dihubungkan dengan gingivitis, dimana pada fase gigi bercampur tersebut gigi sulit dibersihkan.6 Hadnyanawati (2002), berpendapat bahwa siswa yang mengalami gingivitis lebih banyak daripada siswa yang sehat. Keadaan ini berhubungan dengan tingkat kebersihan gigi dan mulutnya. Semakin buruk tingkat kebersihan gigi dan mulutnya, maka semakin mudah terserang gingivitis. Karena itu penting sekali untuk menjaga kebersihan gigi dan mulut, serta melakukan kontrol plak secara teratur dan teliti. Pembersihan plak merupakan bagian yang mendasar dari perawatan kesehatan periodontal. Jika seseorang dapat mempertahankan kesehatan gigi dan mulutnya secara teratur, ini akan membatasi resiko penyakit periodontal yang lebih parah lagi. Oleh karena itu pengetahuan tentang peranan pH saliva pada terjadinya gingivitis dan pentingnya kontrol plak harus segera dilakukan, dengan dibarengi sikap rajin menyikat gigi dengan baik dan benar.18 Disimpulkan bahwa kondisi pH saliva pada penderita gingivitis anak usia gigi bercampur adalah sebagai berikut: untuk gingivitis ringan dengan pH asam sebanyak 2 orang, pH normal sebanyak 6 orang, pH basa sebanyak 10 orang; untuk gingivitis sedang dengan pH asam sebanyak 2 orang, pH normal sebanyak 1 orang dan pH basa sebanyak 5 orang; untuk gingivitis buruk dengan pH asam sebanyak 1 orang, pH normal tidak ada dan pH basa sebanyak 3 orang. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut agar dapat digunakan sebagai pembanding sehingga hasilnya dapat diketahui bagaimana pH saliva pada penderita gingivitis anak usia gigi bercampur. DAFTAR PUSTAKA 1. Sadono M, Ridnasari I dan Roeslan B. Kadar imunglobulin G serum daerah predileksi gingivitis dan periodontitis. Jurnal PDGI 1997; 46(1): 22-5. 2. Nurul D. Infeksi dalam bidang periodonsia. J Kedokteran Gigi Universitas Indonesia 2002;9(1): 14-6. 3. Hikmah N, Djamhari M dan Hadi P. Perbedaan Flow saliva antara wanita pre menopause dan pasca menopause. Majalah Kedokteran Gigi Universitas Airlangga 2003; 36(2): 74-6. 4. Dikri I, Soetanto S dan Widjiastuti I. kelarutan kalsium pada enamel setelah direndam saliva buatan pH 5,5 dan pH 6,5. Majalah Kedokteran Gigi Universitas Airlangga 2003; 36(1): 7-10. 5. Djamil MS. Mekanisme fluor menghambat kerja enzim air liur”, J Kedokteran Gigi Universitas Indonesia 2000; 7(12): 1-4. 6. Widagdo Y, Sulistiani T dan Sumantri. Tingkat kebersihan mulut terhadap gingivitis pada siswa kelas VI SD binaan dan non binaan Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar. J Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati 2004; 2(2): 55-7. 7. Andlaw RJ dan Rock WP. Perawatan gigi anak, 2ed , A Djaya (penterjemah). Jakarta: Widya Medika. 1992: 181-2. 8. Sjuhada. Penyakit Gusi, [Homepage of Indonesia e-dental Information], 2004, [online]. Available from: http//www. Geocities.com/sjuhada/penyakit gusi.html Accessed May 15, 2004. 9. Manson JD dan Eley BM. Buku ajar periodonti. 2ed , Anastasia (penterjemah). Jakarta: Hipokrates. 1993: 81-157. 10. Carranza FA. Clinical Periodontology, Philadelphia: WB. Saunders Company. 1990: 302-13. 11. Adnyasari SM dan Astuti W. Gingivitis pada anak dan pencegahannya. J Kedokteran Gigi Mahasaraswati 2003; 1(3): 109-13. 12. Kidd EAM dan Bechal SJ. Dasar-dasar karies, penyakit dan penanggulangannya. 2ed , Sumawinata dan Faruk (penterjemah) Jakarta:. EGC. 1992: 66-8. 13. Minasari. Peranan saliva dalam rongga mulut. Majalah Kedokteran Gigi Universitas Sumatra Utara 1999; 14(2): 33-9. 14. Tarigan R. Karies gigi. 4ed . Jakarta: Hipokrates. 1995: 20-1. 15. Amerogen AVN. Ludah dan kelenjar ludah arti bagi kesehatan gigi, Rafiah Abyono (penterjemah). Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. 1992: 36-9. 16. Haroen ER. Pengaruh stimulus pengunyahan dan pengecapan terhadap kecepatan aliran dan pH saliva, JKGUI 2002; 9(1): 29-34.
  • 45. 17. Wulandari F. Perubahan pH saliva setelah makan makanan ringan yang mengandung sukrosa, Majalah Kedokteran Gigi 2003; 36(2): 14-7. 18. Hadnyanawati H. Hubungan kebersihan gigi dan mulut dengan gingivitis pada siswa sekolah dasar kelas V di kabupaten Jember. Jurnal Kedokteran Gigi Universitas Indonesia 2002; 9(2): 10-2.
  • 46. 1 Sitotoksisitas tissue conditioner terhadap biakan sel fibroblas gingiva manusia Ari Susanti*, Widowati Siswomihardjo** dan Purwanto Agustiono*** *Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati **Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada ***Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada ABSTRACT Tissue conditioner is supposed to be used only between 2 days to 1 week. However, patients some times would use tissue conditioner more than the prescribed length of time. Tissue conditioner contains plasticizer that will leach out into the saliva during the usage. Moreover, some of the plasticizer is known to be toxic. This research aims to study the effect of tissue conditioner on citotoxicity of human fibroblast gingival cell culture. The research uses 78 wells of human fibroblast gingival cell culture. The cell culture is applied with soaked tissue conditioner with immersion times of 3, 7, 14, 21, and 28 days, then incubated for 48 hours. MTT test is used to detect the citotoxicity of the tissue conditioner and ELISA plate reader at 550 nm wave length to read the OD value. It relies on the OD value and average percentage of decayed cell at the immersion 3 days (18,086%), 7 days (19,392%), 14 days (45,874%), 21 days (24,468%), and 28 days (18,640%) are analyzed with one way ANOVA. The variant analysis results reveal that the length of tissue conditioner immersion time significantly affects the percentage of fibroblast gingival cell decay (p<0.05). The percentage of cell decay increases up to 14 day immersion time. After that, the percentage decreases Key words: citotoxicity, tissue conditioner, human fibroblast gingival cell culture Korespondensi: Desak Nyoman Ari Susanti, Bagian Ilmu Bahan Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jalan Kamboja 11A, Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7462701, Fax. (0361) 261278 PENDAHULUAN Gigitiruan digunakan untuk menggantikan gigi yang hilang dan diharapkan dapat berfungsi seperti gigi asli. Pembuatan gigitiruan dikatakan berhasil apabila dapat dipakai secara nyaman, dapat menjamin estetika, dan dapat berfungsi secara optimal. Kenyamanan ini tidak selalu bisa diperoleh terutama pada pemakai gigitiruan yang mengalami kerusakan jaringan mukosa sebagai penyangga gigitiruan tersebut.1 Kerusakan jaringan mukosa yang terjadi dapat berupa iritasi mukosa maupun ulkus yang disebabkan karena tekanan yang berlebihan pada salah satu daerah tertentu akibat gigitiruan yang tidak kontak dengan akurat pada jaringan penyangga gigitiruan. Salah satu cara guna mengatasi masalah tersebut adalah dengan mengaplikasikan tissue conditioner pada bagian dalam gigitiruan yang kontak dengan mukosa penyangga gigitiruan.2 Tissue conditioner mempunyai mekanisme kerja sebagai bantalan sementara yang dapat mendistribusikan tekanan-tekanan oklusal pada tulang alveolar secara merata sehingga secara perlahan jaringan mukosa dapat kembali seperti semula.3 Komposisi tissue conditioner berupa bubuk dan cairan, bubuk biasanya adalah polimetilmetakrilat atau kopolimer dari polietil atau metil metakrilat. Cairannya terdiri dari 4-50% etil alkohol, dan 60-80% ester plasticizer, biasanya dari golongan phthalate ester seperti dibutyl phthalate atau butyl phthalyl butyl glycolate.4,5,6 Tissue conditioner ketika digunakan, selalu kontak dengan saliva yang 99% terdiri atas air. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa plasticizer dapat terlepas dari tissue conditioner. Plasticizer dapat terlepas dari soft denture liner sebesar ±13,4 mg selama 14 hari perendaman dalam air8 , dan secara kualitatif diketahui dibutyl phthalate dapat terlepas dari tissue conditioner setelah perendaman selama 1 hari dan 4 hari dalam akuades maupun dalam saliva buatan.9 Saat tissue conditioner terendam dalam media yang cair seperti air dan saliva, maka polimer akan menyerap air dari lingkungannya.10 Air dapat terserap kedalam polimer dan membentuk ikatan hidrogen dengan gugus karboksil polimer yang bersifat polar.4 Plasticizer tidak berikatan secara kimiawi dengan polimer, hanya berikatan secara fisika.10 Adanya ion hidrogen dari air di lingkungan sekitarnya yang masuk diantara plasticizer
  • 47. 2 dan polimer menyebabkan plasticizer yang bersifat polar cenderung untuk berikatan dengan ion hidrogen sehingga plasticizer perlahan-lahan terlepas. Akibatnya rantai polimer akan bergerak lebih mendekat dan interaksinya bertambah, akhirnya tissue conditioner kemudian mengeras.11 Beberapa plasticizer diketahui bersifat toksik.12 Plasticizer yang biasanya digunakan pada tissue conditioner seperti DBP dan BPBG juga berpotensi untuk menimbulkan efek yang merugikan. Efek DBP pada manusia diantaranya adalah dapat menimbulkan dermatitis, vomiting, konjungtivitis ocular pain dan lain-lain,13 sedangkan BPBG diketahui dapat menimbulkan iritasi pada kulit.14 Pada umumnya bahan yang digunakan di kedokteran gigi tidak benar-benar aman.4 Bahan yang digunakan dapat berinteraksi dengan jaringan di rongga mulut, menyebabkan perubahan-perubahan pada bahan dan juga jaringan sekitarnya.15 Oleh karena itu aspek biokompatibilitas suatu bahan juga harus diperhatikan disamping efek fisik dan estetik.16 Tissue conditioner digunakan selama 2 hari sampai dengan seminggu7 , tetapi pasien sering kali terlambat datang atau tidak datang kembali ke klinik oleh karena sudah merasa nyaman dan tidak sakit lagi. Penggunaan tissue conditioner yang melebihi batas waktu pemakaian dan adanya plasticizer yang dapat terlepas dari tissue conditioner kedalam saliva, berpotensi untuk menimbulkan toksisitas pada jaringan gingiva. Salah satu penilaian biokompatibilitas bahan secara in vitro dapat dilakukan dengan uji sitotoksisitas.4 Sel fibroblas sering digunakan dalam penelitian secara in vitro. Fibroblas merupakan sel utama jaringan ikat yang terletak pada lamina propria mukosa rongga mulut termasuk gingiva. Sel fibroblas aktif berploriferasi pada keadaan normal yaitu pada proses regenerasi, atau dalam proses penyembuhan jaringan yang rusak.17 Jika sel fibroblas gingiva mengalami jejas yang ireversibel akibat terpapar bahan yang bersifat sitotoksik, sel fibroblas tidak akan mampu melakukan aktivitas fungsionalnya yaitu berploriferasi maupun membentuk matriks ekstraseluler dan fibronektin.18 Penelitian eksperimental laboratoris ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh tissue conditioner terhadap sitotoksisitas biakan sel fibroblas gingiva manusia. BAHAN DAN METODE Disk dari tissue conditioner sebanyak 5 buah dibuat dengan mencampur bubuk dan cairan tissue conditioner dalam mixing pot, lalu adonan dituang kedalam cetakan dari fiber glass dengan diameter 30mm tebal 3mm. Setelah setting, subyek dikeluarkan dari cetakan dan masing-masing dimasukkan dalam 10 mL akuabides steril dalam container plastik, dengan waktu perendaman yaitu 3, 7, 14, 21 dan 28 hari. Kultur sel fibroblas gingiva dibuat dari gingiva yang diperoleh dari potongan jaringan gingiva sehat dari pasien operkulektomi dengan kriteria sehat secara klinis. Jaringan gingiva dicuci dengan larutan povidon iodine 10%, dibilas dengan larutan PBS, lalu disimpan dalam tabung sentrifugasi 15 mL yang berisi collection medium. Proses selanjutnya dikerjakan dalam vertical laminar flow, yaitu jaringan gingiva dicuci 3 kali dengan RPMI 1640, lalu dipotong menjadi potongan yang sangat kecil (± 1mm3 ) dan ditempatkan dalam petri dish. Jaringan dalam petri dish disuplemen dengan media kultur sel dan diinkubasi dalam inkubator bersuhu 37C dengan kadar CO2 5%. Media kultur sel dibuang dan diganti dengan media kultur sel yang segar setiap 2-4 hari. Selanjutnya dibuat kultur sel primer dengan cara: media kultur sel dalam petri dish dibuang, diberi tripsin, lalu disimpan dalam inkubator selama 10 menit, setelah itu suspensi sel dan tripsin dipindahkan kedalam tabung sentrifugasi dan diisi RPMI sampai 15 mL, lalu disentrifugasi selama 10 menit. Selanjutnya sel yang terkumpul di dasar tabung dipindahkan ke flask culture. Bila sel dalam flask sudah menempel dan tumbuh memenuhi dasar flask, dilakukan tripsinisasi yang bertujuan melepaskan sel-sel yang menempel, lalu dilakukan penghitungan sel dengan menggunakan hemositometer untuk mengetahui jumlah sel hidup dan dibuat suspensi sel dengan kepadatan sel 1,5 x 104 sel/ 100 μL. Setiap sumur diisi suspensi sel fibroblast dengan kepadatan 1,5x104 sel/100 μL media kultur sel, lalu diinkubasi selama 24 jam. Media kultur sel dalam sumuran dituangi dengan 100 μL dari setiap cuplikan larutan perendaman. Sumuran tanpa perlakuan digunakan sebagai kontrol. Masing-masing dibuat 3 kali replikasi. Tiap sumuran diberi 10μL MTT, dibiarkan selama 4 jam dalam inkubator, lalu diberi 100μL SDS-HCL dibiarkan dalam ruangan dan dilindungi dari cahaya dengan aluminium foil selama 24 jam. Selanjutnya nilai OD bisa diperoleh dengan menggunakan ELISA plate reader pada panjang gelombang 550nm. Nilai OD pada uji MTT diperoleh dengan penghitungan terhadap jumlah formazan yang terbentuk dengan menggunakan ELISA plate reader pada panjang gelombang 550 nm. Nilai OD digunakan untuk menghitung persentase viabilitas sel dengan menggunakan rumus:19
  • 48. 3 % viabilitas sel = x 100 % OD kontrol negatif (tanpa perlakuan) menggambarkan sel hidup semua (100%). Hasil perhitungan persentase viabilitas sel kemudian di konversi lagi menjadi persentase kematian sel menggunakan rumus berikut : % Kematian sel = HASIL Persentase kematian sel diketahui dengan menghitung nilai OD setelah dilakukan uji MTT. Nilai OD menunjukkan besarnya nilai serapan sel yang viabel. Semakin besar nilai OD maka semakin besar jumlah sel yang viabel atau sel yang hidup, dan sebaliknya semakin kecil nilai OD semakin banyak sel yang mati, hal ini berarti meningkatnya persentase kematian sel. Rerata persentase kematian sel pada tiap kelompok sampel dapat dilihat pada tabel dan grafik berikut ini: Tabel 1. Rerata dan simpang baku persentase kematian sel pada tiap kelompok penelitian dengan uji MTT Kelompok sampel % Kematian sel sb (±) 3 hari 18,086 2,6548 7 hari 19,392 2,1295 14 hari 45,874 2,7812 21 hari 24,468 2,3422 28 hari 18,640 4,3993 DAY 28,0021,0014,007,003,00 MeanofDEAD 50 40 30 20 10 Gambar 1. Grafik rerata persentase kematian sel akibat pengaruh lama perendaman tissue conditioner Berdasarkan tabel 1 dan grafik (gambar 1) diketahui bahwa pada kelompok sampel yang diberi cuplikan larutan perendaman, didapatkan rerata persentase kematian sel meningkat sampai dengan perendaman 14 hari, OD kontrol negatif – OD sample x 100% OD kontrol negatif OD sample OD kontrol negatif
  • 49. 4 lalu mengalami penurunan pada perendaman 21 dan 28 hari. Untuk mengetahui perbedaan pengaruh variasi lama perendaman tissue conditioner terhadap persentase kematian sel dengan menggunakan uji ANAVA satu jalur dengan tingkat kepercayaan 95%. Hasil perhitungan statistik didapatkan adanya perbedaan bermakna akibat variasi lama perendaman terhadap persentase kematian sel (p < 0,05) seperti tampak pada tabel 2. Tabel:2. Ringkasan Hasil Uji Anava satu jalur : Signifikansi pengaruh antar kelompok Keterangan: jk = jumlah kuadrat, dk = derajat kebebasan, MS = rerata kuadrat, p = tingkat kemaknaan, * = bermakna PEMBAHASAN Pengaruh yang ditimbulkan terhadap sitotoksisitas sel fibroblas gingiva diduga diakibatkan karena adanya senyawa phthalate ester yang terlepas dari tissue conditioner selama perendaman dalam akuabides dan telah dibuktikan melalui uji spektrofotometer UV. Sel yang terpengaruh oleh paparan cuplikan hasil perendaman tissue conditioner yang mengandung phthalate ester akan mengalami perubahan aktivitas enzimatik sel. Efek sitotoksik dari suatu toksin akan dapat menyebabkan enzim dehidrogenase tidak aktif. Akibatnya sel menjadi non viabel dan selanjutnya menyebabkan kematian sel. Enzim dehidrogenase pada sel yang non viabel tidak mampu untuk mengubah MTT menjadi kristal formazan. Sel yang viabel mampu mengubah MTT menjadi kristal formazan karena enzim dehidrogenase dalam sel yang viabel mampu bekerja dengan baik yaitu memutus cincin tetrazolium20 . Semakin besar pengaruh yang ditimbulkan oleh suatu jejas toksik akan mengakibatkan semakin banyak sel yang mati yang berarti persentase kematian sel juga meningkat.21 Perendaman 14 hari menunjukkan hasil persentase kematian sel tertinggi (45,874%), dan memiliki persentase kematian sel yang berbeda bermakna dengan perendaman lainnya. Hal ini diduga karena pada perendaman 14 hari phthalate ester yang terlepas dari tissue conditioner sudah mencapai pelepasan maksimal.22 Penurunan persentase kematian sel secara bermakna terjadi setelah perendaman 14 hari yaitu pada perendaman 21 hari dan kemudian pada perendaman 28 hari. Penurunan persentase kematian sel secara bermakna yang terjadi antara perendaman 14 hari dengan perendaman 21 hari diduga disebabkan karena phthalate ester mengalami transformasi kimia menjadi bentuk lain atau bahkan rusak sehingga menyebabkan toksisitasnya menurun. Demikian juga pada perendaman 21 hari, menunjukkan persentase kematian sel yang berbeda bermakna dengan perendaman 28 hari, hal ini diduga karena transformasi kimia yang terus berlanjut. Pada penelitian ini senyawa phthalate ester dalam cuplikan hasil rendaman tissue conditioner diduga merupakan jejas toksik bagi sel fibroblas gingiva yang menyebabkan terjadinya kematian sel. Reaksi fosforilasi oksidasi dalam mitokondria merupakan salah satu sistem yang paling mudah mengalami gangguan oleh karena jejas toksik.21 Reaksi ini menghasilkan ATP dari ADP dan fosfat anorganik yang memerlukan enzim dehidrogenase sebagai katalisator dalam pengangkutan elektron.23 Adanya paparan dari cuplikan hasil perendaman tissue conditioner yang mengandung senyawa DBP dapat menghambat kerja enzim dehidrogenase sehingga dapat menghambat proses pengangkutan ADP ke dalam mitokondria dan ATP keluar mitokondria. Akibatnya produksi ATP mengalami penurunan. ATP merupakan sumber energi untuk metabolisme sel,24 bila produksi ATP menurun maka akan menimbulkan gangguan pada sistem metabolisme sel, mengganggu aktivitas sel dan akhirnya terjadi kematian sel.23 Kemampuan cuplikan hasil rendaman tissue conditioner untuk membunuh setengah (50%) populasi sel dinyatakan sebagai parameter untuk menilai efek sitotoksik tissue conditioner dalam penelitian ini. Suatu paparan dikatakan bersifat sitotoksik jika dapat menyebabkan hambatan aktivitas fungsional sel atau kematian sel lebih dari 50% populasi sel.25 Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh Jones dkk.26 diketahui total phthalate ester yang terlepas dari tissue conditioner (visco Gel® ) dengan waktu perendaman 14 hari dalam akuades adalah sebesar 3,8mg/gram atau 3,8 x 10-3 gram. Jika jumlah pelepasan phthalate ester pada penelitian ini diasumsikan sama dengan hasil penelitian Jones dkk.26 maka diperkirakan pelepasan phthalate ester sebesar 3,8 x 10-3 gram dapat membunuh sel fibroblas gingiva sebesar 45, 874%. Berdasarkan hasil tersebut untuk mencapai kematian sel 50% maka dibutuhkan sebanyak 4,14 x 10-3 gram phthalate ester yang terlepas tissue conditioner. Penurunan Sumber Variansi jk dk MS F p Antar kelompok 2764,776 4 691,194 77,295 0,001* Dalam kelompok 178,846 20 8,942 Total 2943,622 24
  • 50. 5 persentase kematian sel pada perendaman 21 hari yang mengakibatkan 24, 468% sel mengalami kematian dapat diperkirakan jumlah phthalate ester yang terlepas adalah 2,02x10-3 gram sedangkan pada perendaman 28 hari mengakibatkan 18,640% sel mati diperkirakan phthalate ester yang terlepas sebesar 1,54x10-3 gram. Menurut Suffness dan Pezzato27 suatu bahan dianggap mempunyai efek sitotoksik bila mempunyai nilai IC50 kurang dari 20 μg/ml, bila lebih dari 20 μg/ml berarti bahan tersebut bersifat kurang toksik. Berdasarkan teori tersebut, maka nilai yang didapat dari penelitian ini masih jauh dari nilai IC50, oleh karena itu dapat dikatakan bahwa perendaman tissue conditioner selama 14 hari tidak menimbulkan efek toksik yang membahayakan secara in vitro pada biakan sel fibroblas gingiva manusia. Dengan asumsi bahwa lama perendaman sama dengan lama pemakaian tissue conditioner ditinjau dari segi sitotoksisitas, setelah penggunaan selama 14 hari maka tingkat sitotoksisitas relatif tissue conditioner terhadap sel fibroblas gingiva akan semakin berkurang yang ditunjukkan dengan persentase kematian sel yang semakin menurun. Sebaliknya penggunaan tissue conditioner melebihi batas waktu penggunaan akan merugikan dalam aspek sifat fisik maupun mekanisnya. Menurut Hamada dkk.5 bahwa penggunaan tissue conditioner yang melebihi batas waktu pemakaian akan mengakibatkan permukaannya menjadi kasar, kaku dan akan kehilangan elastisitas. Permukaan tissue conditioner yang kasar akan menguntungkan bagi mikroorganisme untuk berkembang biak.12 Tissue conditioner yang mengandung DBP dan BPBG keduanya berpotensi untuk menimbulkan toksisitas. Tetapi komponen mana yang sebenarnya paling berperan menyebabkan toksisitas terhadap sel fibroblas gingiva dalam penelitian ini tidak dapat dijelaskan dengan pasti, karena hanya pelepasan DBP yang dapat diamati pada penelitian ini. Hasil penelitian diperoleh berdasarkan kondisi in vitro dengan merendam tissue conditioner dalam akuabides, sedangkan secara klinis tissue conditioner akan selalu kontak dengan saliva selama digunakan. Menurut Kopac dkk.28 efek sitotoksik suatu bahan akan lebih besar dan nyata pada kondisi in vitro, sedangkan di klinik efek tersebut kemungkinan akan lebih kecil atau berkurang karena di dalam rongga mulut akan mengalami pengenceran oleh saliva. Selain saliva, adanya barrier epithel gingiva yang sehat akan mengurangi efek destruktif dari suatu bahan. Melalui penelitian ini dapat diambil kesimpulan bahwa lama perendaman tissue conditioner berpengaruh meningkatkan persentase kematian sel fibroblas gingiva sampai dengan perendaman 14 hari. Setelah perendaman 14 hari persentase kematian sel mengalami penurunan. Saran pada penelitian ini, hasil penelitian perlu dipertegas dengan melakukan penelitian lebih lanjut dengan menggunakan metode lain yang ditinjau dari aspek kimiawi tissue conditioner. DAFTAR PUSTAKA 1. Dootz ER, Koran A and Craig RG. Comparation of the physical properties of 11 soft denture liners. J Prosthet Dent. 1992; 67(5): 707-12. 2. Van Noort R. Introduction to dental materials. London: Mosby; 1994. 188-91. 3. Harrison A. Temporary soft lining materials. Bri. Dent J. 1981; 15: 419-22. 4. Anusavice KJ. Phillips’ science of dental materials 11th ed. Philadelphia: W.B.Saunders Company; 2003; 143-69, 171-89, 750-1. 5. Hamada T, Murata H dan Razak A. Pelapisan gigitiruan denture lining 1st ed. Surabaya: Airlangga University Press. 2003; 48-60 6. Murata H, Guang Hong, Ying Ai-Li and Hamada T. Compatibility of tissue conditioner and dental stones: effect on surface roughness. J Prosthet Dent. 2005; 93: 274-81. 7. Mc. Cabe JF dan Walls AG. Applied dental materials 8th ed. Black Well Science Ltd. Osney Mead, Oxford. 1998; 108-14. 8. Graham BS, Jones DW and Sutow EJ. An in vivo and in vitro study of the loss of plasticizer from soft polymer-gel materials. J Dent Res.1991; 70(5): 870-3. 9. Susanti A. Penelitian pendahuluan: Pelepasan dibutyl phthalate dari tissue conditioners. Uji dengan gas Kromatografi di Laboratorium Kimia Organik Fakultas MIPA UGM. 2005. 10. Mc. Carthy JA dan Moser JB. Mechanical Properties of Tissue Conditioners Part I: Theoretical considerations, behavior characteristics, and tensile properties. The Journal of Prosthetic Dentistry. 1978; 40(1): 89-97. 11. Ferracane JL. Materials in dentistry principles and applications, 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2001; 255-70.
  • 51. 6 12. Lefebvre CA, Wataha JC, Cibirka RM, Schuster GS and Parr GR. Effects of triclosan on the cytotoxity and fungal growth on a soft denture liner. J Prosthet Dent. 2001; 85: 352-56. 13. IPCS,1997. Available from: http://www.oehha.org/prop65/pro65_list/files/120205final3 phthalates.pdf. Accessed Februari 14, 1997. 14. Anonim. 2005. Available from: http://www.phs.osaka-u.ac.JP. Accessed Juli 9, 2005. 15. O’Brien WJ. Dental materials and their selection 3 th ed. Quintessence Publishing Co. Inc. 2002; 74-89. 16. Craig RG. Restorative dental materials, 10th ed. Mosby-Year Book, Inc. 1997; 533-36. 17. Fawcet DW. A Textbook of histology. 12th ed. Chapman & Hall, New York. 1994; 210-13. 18. Tipton DA, Braxton SD and Dabbous MK. Role of salivary components as moulators of bleaching agent toxicity to human gigival fibroblast in vitro. J Periodontol. 1995; 66: 766-74. 19. Schmalz G, Dental material testing. European Journal of Oral Science. 2000; 108: 442-48. 20. Freshney RI. Culture of animal cells: a manual of basic techniques. 4th ed. New York: Wiley-Liss, Inc. 2000; 330-37. 21. Cotran MD, Kumar V and Collins T. Robbins pathologic of diseases. 6th ed. Philadelpia: WB. Sounders Company. 1999; 4-15, 102-10. 22. Chairil Anwar. Konsultasi pribadi di kantor rektorat Universitas Gadjah Mada Yogyakarta. 2006. 23. Murray RK, Granner DK, Mayes PA and Rodwell VW. Harper’s Biochemistry. Biokimia Harper edisi 25. Andry Hartono (penterjemah). Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. 2000; 126-37. 24. Wirahadikusumah. M. Biokimia: Metabolisme energi, karbohidrat, dan lipid. Penerbit ITB Bandung. 1985; 7-36. 25. Stine KE and Brown TM. Principles of Toxicology. New York: CRC Press, Inc. Boca Raton. 1996; 1-5. 26. Jones DW Sutow EJ, Hall WM, Tobin WM and Graham BS. Dental soft polymers: plasticizer composition and leachability. J Dental Materials 1988; 4: 1-7. 27. Suffness M and JM, Pezzato. Biochemistry : Essays for bioactivity vol. 6. London. Academic Press 1991. 28. Kopac I, Batista U, Cvetko E and Marion L. Viability of fibroblast in cell culture after treatment with different chemical retraction agents. J Oral Rehabil. 2002; 29(1): 98-104.
  • 52. 1 Sikap kerja duduk ergonomis selama perawatan gigi menurunkan keluhan muskuloskeletal pada mahasiswa kedokteran gigi M. Taha Ma’ruf Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRAC Dentist’s unnaturally work posture which is starts since studying in dental faculty, become a complicatedly changeable behavior, and an increase in musculoskeletal complaints are happened for several years. Mostly spotted complaints are low back pain, neck, shoulder and upper arm complaints. Dental Students of Mahasaraswati University as a dentist’s candidate treat several patients for more than 2 hours daily with stand work posture or sit on non-adjustable dental stool. The study was an experimental study with Pretest –Posttest Control Group Design with samples were consist of 20 students, 10 students as control group, which performed dental treatment by stand work posture, and 10 students as experimental group which performed dental treatment by ergonomic sit work posture. Musculoskeletal complaints were assessed by using Nordic Body Map questioner with 4-scale Likert. The results indicated that by changing from stand work posture to an ergonomic sit work posture, it would reduce musculoskeletal complaints significantly (p<0.05) for 31.85%. The conclusion can be drawn that ergonomic sit work posture can reduced musculoskeletal complaints, thus the recommendation is the ergonomics sit work posture should be used for the dental students, so it can be conditionally when they become dentist later. Key words: ergonomic sit work posture, musculoskeletal. Korespondensi: M. Taha Ma’ruf. Bagian Bedah Mulut, Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jalan Kamboja 11A, Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7462701, Fax. (0361) 261278 PENDAHULUAN Penatalaksanaan dan metode pekerjaan dokter gigi dievaluasi dari aspek ergonomi khususnya tentang gangguan muskuloskeletal yang menunjukkan bahwa dokter gigi bekerja dalam kondisi-kondisi yang umumnya menyebabkan gangguan muskuloskeletal, dan dari tahun ke tahun terjadi peningkatan kasus gangguan muskuloskeletal yang disebabkan oleh karena sikap tubuh yang tidak alamiah (irrational posture). Kelainan yang sering dijumpai adalah sakit pinggang (low back pain), keluhan pada leher, pundak dan lengan atas.1 Sikap kerja yang salah ini dimulai ketika mengikuti kepaniteraan klinik dan menjadi suatu kebiasaan sehingga sulit diubah. Penelitian oleh Rising, et al.2 yang dilansir Journal of the American Dental Association (JADA) menunjukkan bahwa 46% – 71% mahasiswa kedokteran gigi (dental students) mengalami keluhan muskuloskeletal terutama pada leher, pundak dan pinggang, timbul sejak tahun pertama kepaniteraan klinik dan mencapai puncaknya pada tahun ke tiga. Mahasiswa Kedokteran Gigi UNMAS Denpasar melakukan perawatan gigi dengan sikap kerja berdiri lebih dari dua jam setiap harinya dan berlangsung selama 6 hari. Dari penelitian pendahuluan dengan menggunakan kuesioner Nordic Body Map dengan empat skala Likert, terdapat rerata keluhan muskuloskeletal sebesar 46,4 dengan urutan keluhan pada leher, punggung, betis, lengan atas, bahu dan pinggang. Keluhan ini disebabkan lapang pandang yang terlalu rendah sehingga untuk dapat melihat dengan jelas maka tubuh harus membungkuk dan leher memutar. Setelah beberapa lama melakukan perawatan gigi, mahasiswa sering mengubah sikap kerjanya dari berdiri ke duduk dengan tujuan untuk mengurangi keluhan yang ada. Tetapi karena menggunakan kursi (dental stool) yang tidak bisa disesuaikan ketinggiannnya, lapang pandang menjadi lebih tinggi sehingga untuk dapat bekerja dengan optimal maka lengan atas dan pundak terangkat sehingga menimbulkan keluhan muskuloskeletal pada daerah tersebut. Keluhan pada pinggang dan punggung juga diperparah karena tidak adanya sandaran punggung (backrest) pada kursi yang dipergunakan. Sehubungan dengan hal tersebut di atas, untuk menurunkan keluhan muskuloskeletal yang terjadi dipandang perlu melakukan perubahan sikap kerja berdiri ke sikap kerja duduk ergonomis selama perawatan gigi pada mahasiswa Kedokteran Gigi.
  • 53. 2 BAHAN DAN METODE Penelitian dilakukan di bagian Periodonsia Rumah Sakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar dan dilakukan pada periode April – Mei 2006. Penentuan sampel dengan metode Acak Sederhana (Simple Random Sampling) yaitu dengan menggunakan tabel angka random. Jumlah sampel berdasarkan rumus Pocock dan memenuhi kriteria inklusi adalah 20 orang mahasiswi yang sedang menempuh kepaniteraan klinik di bagian Periodonsia dengan usia 20 – 25 tahun tahun, berjenis kelamin wanita dan mempunyai pengalaman kepaniteraan klinik lebih dari satu tahun. Rancangan penelitian yang dipergunakan adalah eksperimental dengan Rancangan pretest-posttest control group design. Dari jumlah sampel 20 orang dikelompokkan menjadi dua kelompok yaitu masing- masing 10 orang, yaitu kelompok kontrol adalah subjek yang melakukan perawatan gigi dengan sikap kerja berdiri dan kelompok perlakuan adalah subjek yang melakukan perawatan gigi dengan sikap kerja duduk ergonomis; masing-masing selama dua jam pada satu orang pasien setiap hari. Untuk mengetahui rerata keluhan muskuloskeletal, didata menggunakan kuesioner Nordic Body Map dengan 4 skala Likert. Untuk mendapatkan waktu perawatan selama dua jam, maka macam perawatan gigi yang dilakukan adalah skeling dengan jumlah skor 60% yaitu karang gigi/kalkulus menutupi 1/2 bagian permukaan servikooklusal gigi dan dilanjutkan dengan pemolesan pada semua gigi. Pukul 08.00 WITA subjek dipersilakan menyiapkan alat dan bahan yang akan digunakan selama perawatan gigi. Pukul 08.15 WITA subjek dikumpulkan dan diberikan penjelasan sekali lagi tentang cara penelitian yang akan dilakukan, termasuk cara pengisian kuesioner. Pukul 08.30 WITA dilakukan pengisian kuesioner Nordic Body Map oleh subjek sebelum mulai bekerja. Pukul 08.55 WITA pasien dipersilakan masuk dan duduk di dental chair dengan posisi kursi yang sudah ditentukan. Pukul 09.00 WITA dilakukan perawatan pasien dengan sikap kerja sesuai dengan kelompoknya dan urutan perawatan disesuaikan dengan posisi subjek terhadap dental chair yaitu dimulai dari belakang, samping dan depan. Pasien diijinkan untuk berkumur hanya pada setiap perubahan posisi subjek dengan waktu kurang dari 10 detik. Pukul 11.00 WITA pekerjaan dihentikan. Pukul 11.20 WITA dilakukan pengisian kuesioner Nordic Body Map oleh subjek setelah selesai bekerja. HASIL PENELITIAN Keluhan mukuloskeletal sebelum bekerja antara kelompok kontrol dan perlakuan tidak berbeda bermakna (p>0,05). Dengan kata lain, kondisi awal dapat dianggap sama atau memberikan pengaruh yang sama pada kedua kelompok. Untuk melihat perbedaan kemaknaan rerata keluhan muskuloskeletal antara kelompok kontrol dan perlakuan setelah bekerja dilakukan uji Mann-Whitney dengan tingkat kemaknaan =0,05; didapatkan nilai p = 0,00 (p<0,05) atau berbeda bermakna (tabel 1.). Tabel 1. Skor nordic body map antara kelompok kontrol dan perlakuan Kontrol Perlakuan No Variabel n Rerata SB Rerata SB P-value 1 Total skor gangguan muskuloskeletal pre 10 30,0 1,05 29,8 1,14 0,73(NS) 2 Total skor gangguan muskuloskeletal post 10 51,8 2,92 35,3 2,79 0,00(S) 3 Beda pre-post 10 21,8 3,39 5,5 2,28 0,00(S) Untuk mengetahui jenis keluhan pada bagian-bagian tertentu anggota tubuh dilakukan uji Mann- Whitney dengan tingkat kemaknaan =0,05; sebagian besar didapatkan nilai p = 0,00 (p<0,05) atau berbeda bermakna (tabel 2.). Tabel 2. Skor nordic body map pada bagian anggota tubuh antara kelompok kontrol dan perlakuan No Jenis Keluhan K P Turun % p-value 1 Leher Bagian Bawah 36 16 20 55,56 0,00(S) 2 Leher Bagian Atas 35 19 16 45,71 0,00(S) 3 Punggung 35 14 21 60,00 0,00(S) 4 Pinggang 35 20 15 42,86 0,00(S) 5 Bahu Kiri 33 17 16 48,48 0,00(S) 6 Lengan Atas Kanan 32 15 17 53,13 0,00(S) 7 Lengan Atas Kiri 29 15 14 48,28 0,00(S) 8 Pergelangan Tangan Kanan 25 16 9 36,00 0,01(S) 9 Bahu Kanan 22 15 7 31,82 0,02(S) 10 Betis Kanan 22 14 8 36,36 0,03(S)
  • 54. 3 11 Betis Kiri 20 10 10 50,00 0,01(S) 12 Pergelangan Tangan Kiri 17 13 4 23,53 0.14(NS) 13 Tangan Kanan 17 13 4 23,53 0,35(NS) 14 Paha Kanan 14 11 3 21,43 0,28(NS) 15 Bokong 12 11 1 8,33 0,74(NS) PEMBAHASAN Rerata skor keluhan muskuloskeletal pada kelompok kontrol yaitu subjek yang menggunakan sikap kerja berdiri selama perawatan gigi adalah sebesar 51,8 + 2,92; sedangkan pada kelompok perlakuan yaitu subjek yang menggunakan sikap kerja duduk ergonomis selama perawatan gigi adalah sebesar 35,3 + 2,79 atau terdapat penurunan skor keluhan meskuloskeletal sebesar 31,85%. Dan dari uji Mann-Whitney dengan tingkat kemaknaan =0,05, menunjukkan kedua kelompok berbeda bermakna (p<0,05). Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar 1. 30 29,8 51,8 35,3 0 10 20 30 40 50 60 Rerata Skor Kontrol Perlakuan Kontrol Perlakuan Pre Post Rerata Keluhan Muskuloskeletal Gambar 1. Rerata keluhan muskuloskeletal pada kelompok kontrol dan perlakuan Penurunan skor keluhan muskuloskeletal tersebut disebabkan karena pembebanan otot statis dan sikap paksa pada sikap kerja berdiri dapat dikurangi dengan perubahan sikap kerja duduk ergonomis, sehingga terbentuk sikap kerja alamiah selama perawatan gigi. Perubahan sikap kerja tersebut akan menurunkan skor keluhan muskuloskeletal yang dialami oleh subjek selama perawatan gigi. Kalau dilihat penurunan bagian-bagian anggota tubuh yang mengalami keluhan setelah dilakukan perubahan sikap kerja dan diurut penurunan keluhan terbesar sampai terkecil, maka urutannya adalah : punggung (60%), leher bagian bawah (55,56%), lengan atas kanan (53,13%), betis kiri (50%), bahu kiri (48,48%), lengan atas kiri (48,28%), leher bagian atas (45,71%), pinggang (42,86%), betis kanan (36,36%), pergelangan tangan kanan (36%) dan bahu kanan (31,82%); yang menunjukkan perbedaan yang bermakna (p<0,05). Sedangkan penurunan skor keluhan muskuloskeletal pada pergelangan tangan kiri (23,53%), tangan kanan (23,53%), paha kanan (21,43%) dan bokong (8,33%); menunjukkan tidak berbeda bermakna (p>0,05). Gambar 2 menunjukkan penurunan bagian-bagian anggota tubuh yang mengalami keluhan setelah dilakukan perubahan sikap kerja berdiri ke sikap kerja duduk ergonomis. 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Rerata Skor 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Jenis Keluhan Kontrol Perlakuan Gambar 2. Rerata keluhan muskuloskeletal bagian anggota tubuh pada kelompok kontrol dan perlakuan. Keterangan: 1. Leher bagian bawah (S) ; 2. Leher
  • 55. 4 bagian atas (S) 3. Punggung (S) ; 4. Pinggang (S) ; 5. Bahu kiri (S) ; 6. Lengan atas kanan (S) ; 7. Lengan atas kiri (S) ; 8. Pergelangan tangan kanan (S) ; 9. Bahu kanan (S) ; 10. Betis kanan (S) ;11. Betis kiri (S) ; 12. Pergelangan tangan kiri (NS) ; 13. Tangan kanan (NS) ; 14. Paha kanan (NS) ; 15. Bokong (NS) Penurunan skor keluhan muskuloskeletal yang bermakna karena perubahan sikap kerja berdiri ke sikap kerja duduk ergonomis selama perawatan gigi, menyebabkan berkurangnya sikap kerja paksa dan pembebanan statis terutama pada punggung, leher, lengan atas, betis, bahu dan pinggang. Sebaliknya pada sikap kerja berdiri, berat tubuh sebagian besar disangga oleh tungkai sehingga pembebanan terbesar terjadi pada tungkai, yang menimbulkan manifestasi rasa sakit pada betis (gambar 3). Dengan perubahan sikap kerja berdiri ke sikap kerja duduk ergonomis selama perawatan gigi, pembebanan pada betis menjadi sangat berkurang (gambar 4). Gambar 3. Sikap kerja berdiri pada kelompok kontrol Gambar 3 menunjukkan sikap kerja kelompok kontrol yaitu subjek yang melakukan perawatan gigi dengan sikap kerja berdiri. Terlihat bahwa sikap kerja yang dilakukan merupakan sikap kerja paksa (awkward positions) yaitu tubuh membungkuk sehingga terjadi penekukan disertai pemutaran pada punggung, pinggang dan leher serta terjadi pembebanan pada tungkai. Selain itu juga terlihat terangkatnya pundak dan lengan bawah. Sebaliknya pada gambar 4 terlihat subjek sudah menggunakan sikap kerja duduk ergonomis. Terlihat tubuh bagian atas tegak simetris, inklinasi kepala yang mendekati posisi tegak, punggung dapat bersandar pada sandaran kursi, lengan atas bebas tergantung dari pundak dan lengan bawah sedikit terangkat.
  • 56. 5 Gambar 4. Sikap kerja duduk ergonomis pada kelompok perlakuan Sikap kerja berdiri untuk waktu yang lama dan pembebanan statis akibat sikap paksa menyebabkan terjadinya bendungan darah vena, penimbunan cairan dan varises vena pada tungkai yang sering dirasakan sebagai bentuk kelelahan otot.3 Sebaliknya, pada sikap kerja duduk ergonomis, kerja otot lebih dinamis sehingga peredaran darah yang membawa oksigen ke bagian-bagian otot menjadi lancar sehingga tidak terjadi penimbunan asam laktat. Mekanisme terjadinya kelainan muskuloskeletal pada dokter gigi adalah multifaktor yaitu perubahan secara fisiologis akibat kerja statis yang terlalu lama sehingga terjadi peningkatan tekanan pada cakram (disc pressures). Sikap kerja seperti ini menyebabkan ketidakstabilan spinal sehingga terjadi perubahan degeneratif pada lumbal yang menimbulkan sakit pinggang (low back pain/LBP). Terdapat hubungan antara kontraksi otot yang statis (muscle contraction) yang lama dengan iskemia otot (muscle ischemia) atau nekrosis otot (muscle necrosis). Kelemahan otot-otot tulang belakang (trunk) dan pundak yang membentuk sikap tubuh menyebabkan sikap tubuh yang buruk. Otot-otot beradaptasi dengan memanjang dan memendek untuk mengakomodasi sikap tubuh ini, terjadi ketidak seimbangan otot yang menyebabkan kerusakan struktur dan timbulnya rasa sakit.4 Tulang belakang yang bergerak satu arah secara berulang (repeated unidirectional twisting) dapat menyebabkan sakit pada tulang belakang (low back pain), juga disebabkan pengaruh sikap kerja dengan satu sikap dalam waktu yang lama. Untuk mencapai kesehatan muskuloskeletal yang seimbang, pengetahuan tentang kekuatan dan kelenturan punggung (trunk flexibility and core strenght) serta mengutamakan penggunaan peralatan yang ergonomis, perlu diketahui oleh operator.4 Sedangkan penurunan keluhan muskuloskeletal yang tidak signifikan pada pergelangan tangan kiri, tangan kanan, paha kanan dan bokong disebabkan karena pada kedua sikap kerja baik berdiri maupun duduk ergonomis tidak terjadi perubahan posisi dari anggota tubuh tersebut. Pada kedua sikap kerja tersebut, pergelangan tangan kiri pada posisi yang tidak alamiah yaitu terjadinya pemutaran pergelangan tangan (wrist twist) agar dapat menarik pipi penderita. Demikian juga dengan tangan kanan, karena harus memegang instrumen yang kecil dan bekerja pada daerah kerja yang sempit menyebabkan posisi yang tidak alamiah. Masih tingginya skor keluhan muskuloskeletal pada mahasiswa kedokteran gigi, disebabkan karena perawatan gigi baik yang dilakukan mahasiswa atau dokter gigi berada pada sikap kerja yang sulit yaitu terjadinya penekukan dan pemutaran leher (cervical flexion dan rotation), terangkatnya tangan (abducted arms) dan gerakan repetisi pada saat memegang instrumen tangan (repetitive precision), sehingga dokter gigi dikelompokkan dalam profesi yang beresiko tinggi terhadap kelainan muskuloskeletal dengan keluhan terbesar pada leher, pundak dan pinggang.6 Hal ini sesuai dengan penelitian oleh Rising, et al.2 , menunjukkan bahwa 46%–71% mahasiswa kedokteran gigi (dental students) mengalami keluhan muskuloskeletal terutama pada leher/pundak dan pinggang. Keluhan muskuloskeletal ini timbul sejak tahun pertama kepaniteraan klinik dan tertinggi pada tahun ke tiga. Penelitian lain yang dilansir oleh Journal of Dental Hygiene menyatakan bahwa 62% dokter gigi mengalami keluhan muskuloskeletal yaitu dengan prevalensi tertinggi pada leher (68,5%), pundak (60%) dan terjadinya Carpal Tunnel Syndrome (44,2%).7 Walaupun angka insidensi kelainan muskuloskeletal pada dokter gigi di Indonesia masih kurang, tetapi di Nebraska lebih dari 29% dari 1000 dokter gigi dilaporkan menderita penyakit dengan gejala peripheral neuropathy pada lengan atas dan leher. Dokter gigi yang melakukan preparasi gigi untuk pembuatan crown and bridge, dilaporkan paling sering mengalami perubahan sensasi pada lengan atas mereka. Diperkirakan 60% – 80% dari orang dewasa (dari populasi secara umum) menderita kelainan sakit pinggang yang menyebabkan absen dari tempat kerjanya. Dokter gigi juga berada dalam kondisi seperti itu.8 Meskipun demikian, perubahan sikap kerja dari sikap berdiri menjadi sikap duduk dan memposisikan pasien dengan posisi terlentang (supine) atau agak terlentang (semi-supine) di dental chair telah dilakukan, hal ini tampaknya hanya dapat mengurangi pengaruhnya pada anggota gerak bawah (lower limbs) dan pinggang (lower back), tetapi kondisi membungkuk (bending), ketegangan (stretching) dan kecenderungan pada sikap yang tidak semestinya (awkward positions) yang dialami oleh dokter gigi sehari- hari, masih menyebabkan resiko pada tulang belakang terutama pada bagian pinggang, leher dan pundak.9 Pendapat serupa dikemukakan oleh Ratzon, et al.10 dalam penelitian di Israel dan Amerika Serikat, bahwa kelainan muskuloskeletal terutama sakit pinggang (low back pain) terjadi tidak saja disebabkan oleh karena sikap berdiri tetapi juga disebabkan oleh sikap duduk yang terlalu lama. Untuk mengurangi resiko timbulnya keluhan muskuloskeletal selama mengerjakan pasien dengan sikap kerja berdiri ataupun duduk, disarankan tidak lebih dari dua jam. Demikian juga Chaikumarn11 , berpendapat bahwa istirahat pendek antara satu pasien ke pasien berikutnya direkomendasikan untuk dokter gigi, sebab dengan istirahat pendek di antara pasien mampu menurunkan angka sakit pinggang (low back pain) pada dokter gigi.
  • 57. 6 Kelelahan otot yang beresiko menyebabkan cedera pada sistem muskuloskeletal terjadi karena sikap kerja yang cenderung statis tanpa adanya kesempatan untuk pemulihan yang cukup, sehingga aliran darah menuju otot terhambat, suplai oksigen dan glukosa menurun, terjadinya penumpukan sisa metabolisme dan menimbulkan nyeri otot.12 Kontraksi otot baik yang statis maupun dinamis dapat menyebabkan kelelahan otot setempat. Kelelahan otot tersebut terjadi pada waktu ketahanan (endurance time) terlampaui. Waktu ketahanan otot tergantung pada jumlah tenaga yang dikembangkan oleh otot sebagai suatu persentase tenaga maksimum yang dapat dicapai oleh otot.13 Dari hasil penelitian dan pembahasan pada bab sebelumnya, maka dapat disimpulkan bahwa perubahan sikap kerja berdiri ke sikap kerja duduk ergonomis selama perawatan gigi pada mahasiswa Kedokteran Gigi menurunkan keluhan muskuloskeletal yang bermakna. DAFTAR PUSTAKA 1. Szymanska J. Disorders of the musculoskeletal system among dentists from the aspect of ergonomics and prophylaxis. 2002. Available from: http://www.aaem.pl/ pdf/aaem0226.htm. Accessed on Dec 12, 2004. 2. Rising DW, Bennett BC, Hursh K and Plesh O. Reports of body pain in a dental student population. JADA 2005; (136). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db =pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15693502&query_hl=25&itool=pubmeddocsum. Accessed on May 20, 2005. 3. Pheasant S. Ergonomics Work and Health, Mac Millan Pran Scientific and Medical. 1991. 4. Valachi B and Valachi K. Mechanisms leading to musculoskeletal disorders in dentistry. JADA 2003; (134). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubme &dopt= Abstract&list_uids= 15693502& query_hl=25&itool=pubmed_docsum. Accessed on Dec 12, 2004. 5. Milerad E and Ekenvall L. Symptoms of the neck and upper extremities in dentists. 1998. Available from: Http://Www.Ncbi.Nlm. Nih.Gov/Entrez/Query.Fcgi?Cmd= Retrieve&Db= Pubmed&List_Uids = 2353196&Dopt=Abstract&Holding=F1000. Accessed on Des 12, 2005. 6. Finsen L, Christensen H, Bakke, M. Musculoskeletal disorders among dentists and variation in dental work. 2003. Available from: http://www.ami.dk/Udgivelser/Videnskabelige%20 artikler/185.aspx? lang =en. Accessed on May 15, 2005. 7. Alexopoulos EC, Ioanna CS and Fotini C. 2004. Prevalence of musculoskeletal disorders in dentists. Available from : http://www. biomedcentral.com/ 1471-2474/5/16. Accessed on Dec 12, 2004. 8. Fish DR and Morris ADM. Musculoskeletal disorders in dentists. 1998. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&listuids=9613097&dopt =Abstract&holding= f1000,holding=f1000. Accessed on Dec 12, 2004. 9. Entwistle NBA. Musculoskeletal pain in dentistry – an occupational injury?. 2006. Available from: http://bdhf.atalink.co.uk/ articles/50. Accessed on Jan 26, 2006. 10. Ratzon NZ, Yaros T, Mizlik A and Kanner T. Musculoskeletal symptoms among dentists in relation to Work Posture. 2000. Available from: Http://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Entrez/Query.Fcgi?Cmd= Retrieve&Db=Pubmed&List_Uids=12441484&Dopt =Abstract&Holding=F1000. Accessed on Des 12, 2004. 11. Chaikumarn M. Differences in dentists' working postures when adopting proprioceptive derivation vs. conventional concept. Int J Occup Saf Ergon. 2005; 11(4): 441-9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids =16329787&query_hl=1& itool=pubmed_docs. Accessed on Apr 12, 2006. 12. Grandjean E. Fitting the Task To the Man. 4th Edition. London: Taylor & Francis. 1993. 13. Waters TR. & Bhattacharya A. Physiological aspect of neuromuscular function. Dalam: Battacharya A & McGlothlin JD. Occupational Ergonomic. 1996. USA : Marcel Dekker Inc.
  • 58. 1 Perawatan kelainan jaringan periodontal akibat traumatik oklusi Ni Kadek Ari Astuti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar ABSTRAK Occlusal trauma has been defined as injury to periodontium resulting from occlusal forces which exceed the reparative capacity of the attachment apparatus ,ie. the tissue injury occurs because the periodontium is unable to cope with the increased stresses it experiences. Occlusal trauma has been classified as either primary trauma which results from excessive occlusal force applied to a tooth or to teeth with normal and healthy supporting tissues and secondary occlusal trauma refers to the changes which occur when normal or abnormal occlusal forces are applied to the attachment apparatus of a tooth or teeth with inadequate or reduced supporting tissues. An occlusion that produces force sthat cause injury in the periodontal tissue, masticatory system and Temporo Mandibular Joint (TMJ) called traumatic occlusion. A simple correction of the occlusion, by occlusal adjustment should be the first step in treatment planning. Beside that, removing plaque and premature tooth contact improves the prognosis periodontally involved tissues. Key words: Periodontal diseases, traumatic occusion, periodontal treatment. Korespondensi: Ni Kadek Ari Astuti, Bagian Biologi Oral. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jalan Kamboja 11A, Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7462701, Fax. (0361) 261278. PENDAHULUAN Oklusi merupakan salah satu faktor yang dapat mempengaruhi kesehatan jaringan periodontal. Tekanan oklusi yang besar ataupun kecil dapat merangsang adaptasi jaringan periodontal, sedangkan tekanan yang melebihi kekuatan fisiologis jaringan periodontal akan menyebabkan kerusakan. Trauma oklusi ialah kerusakan sebagian alat pengunyahan pada masticatory system sebagai hasil dari hubungan kontak oklusi yang tidak normal dan atau fungsi sistem pengunyahan yang tidak normal.1,2,3 Trauma oklusi mempunyai manifestasi di jaringan periodontal, jaringan keras gigi, jaringan pulpa, temporomandibular joint, jaringan lunak serta sistem saraf. Dalam hubungannya dengan jaringan periodontal, yang dimaksud dengan trauma oklusi adalah terjadinya kerusakan pada jaringan periodontal yang disebabkan karena tekanan oklusi (traumatik oklusi).1,2,3,4 Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai perawatan kelainan pada jaringan periodontal akibat traumatik oklusi, yaitu tekanan oklusi yang diterima oleh periodonsium dimana tekanan tersebut telah melampaui kemampuan adaptasi jaringan periodontal sehingga menimbulkan cedera atau kelainan pada jaringan periodontal. PENYAKIT PERIODONTAL Penyakit periodontal merupakan penyakit yang ditandai oleh adanya inflamasi gingiva, pembentukan saku periodontal dan kehilangan perlekatan.3,4,5,6 Secara klinis, penyakit periodontal ditandai dengan adanya perubahan gingiva, baik berupa perubahan warna, konsistensi maupun bentuk. Gingivitis adalah suatu keradangan pada gingiva yang mengawali penyakit periodontal. Keradangan ini bisa bertahan di dalam gingiva sampai beberapa tahun, juga dapat menyebar ke jaringan yang lebih dalam, menjadi periodontitis menahun yang destruktif.3,4,5 Destruksi tulang alveolar juga dapat disebabkan oleh adanya trauma oklusi pada keadaan ada atau tanpa inflamasi.3 Perkembangan patogenesis penyakit periodontal telah mempengaruhi kriteria indikasi perawatan periodontal maupun tujuan perawatan itu sendiri. Bila dahulu penyakit periodontal dianggap merupakan suatu penyakit yang secara lambat tapi terjadi terus menerus, perkembangan sekarang ini penyakit periodontal dianggap merupakan suatu siklus dengan masa aktif (eksaserbasi) dan masa inaktif (tenang).7 Diagnosis suatu penyakit periodontal dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan antara lain; health survey, general dental survey, occlusal survey, deposit survey dan periodontal survey. Health survey adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui keadaan umum pasien terutama yang ada hubungannya dengan
  • 59. 2 kelainan periodontal ataupun penyakit yang berpengaruh terhadap perawatan pembedahan nantinya. General Dental Survey merupakan pemeriksaan gigi geligi menyeluruh untuk mendapatkan status kesehatan gigi secara umum meliputi jaringan lunak, lengkung rahang, karies dan status pulpa, restorasi, derajat kegoyangan gigi dan kebiasaan buruk pasien. Occlusal survey perlu dilakukan, karena seperti diketahui oklusi dapat mempengaruhi perkembangan dan kelainan periodontal. Deposit survey adalah pemeriksaan terhadap jumlah dan lokasi plak beserta kalkulus yang melekat pada permukaan gigi geligi. Periodontal survey merupakan bagian yang penting dalam pemeriksaan. Pemeriksaan jaringan periodontium yang seksama memerlukan periodontal probe karena tanpa alat ini kita tidak dapat membuat diagnosis suatu kelainan periodontal dengan tepat.8 TRAUMATIK OKLUSI Trauma oklusi adalah cedera yang terjadi pada jaringan periodonsium akibat tekanan oklusal yang diterima periodonsium telah melampaui kemampuan adaptasinya. Trauma oklusi ialah kerusakan sebagian alat pengunyah (masticatory system) sebagai hasil dari hubungan kontak oklusi yang tidak normal dan atau fungsi sistem pengunyahan yang tidak normal.9 Oklusi yang tekanannya telah menimbulkan cedera tersebut dinamakan traumatik oklusi.3 Istilah traumatic occlusion dikenalkan oleh Stilman pada tahun 1917, dan pada tahun 1922 ditetapkan definisinya oleh Stilman dan Mc.Cole sebagai tekanan oklusi yang abnormal, yang menyebabkan trauma pada periodontium. Traumatik oklusi merupakan istilah yang banyak dipakai, untuk menunjukkan suatu oklusi yang menghasilkan trauma, dan kerusakan yang timbul dinamakan “trauma karena oklusi”.1,2 Trauma oklusi diklasifikasikan primer dan sekunder. Primer, apabila dampak tekanan oklusal yang abnormal terjadi pada periodonsium yang sehat; sedangkan sekunder, dampak tekanan oklusal yang mungkin abnormal atau tidak, tetapi merupakan tekanan yang berlebih untuk periodontium yang telah lemah.1,2,10 Pada waktu lampau, trauma karena oklusi hanya dilihat dalam hubungannya dengan periodontium. Akan tetapi akhir-akhir ini ada kecenderungan untuk memasukkan semua kerusakan dari setiap bagian sistem stomatognatik yang berasal dari tekanan oklusi abnormal dan fungsi abnormal, kedalam “trauma karena oklusi” atau “trauma oklusi”. Jadi trauma oklusi dapat bermanifestasi di periodontium, jaringan keras gigi, pulpa, sendi rahang, jaringan lunak mulut, dan sistem neuromuskuler. Ini berarti bahwa apabila terdapat kerusakan pada periodontium, jaringan keras gigi, pulpa, sendi rahang dan sebagainya, perlu dilihat kaitannya dengan oklusi yang normal.10 Adanya posisi gigi yang tidak baik, dan oklusi gigi rahang atas terhadap rahang bawah yang tidak baik juga pada gigi berjejal, menyebabkan penyebaran tekanan oklusi yang tidak merata. Demikian juga tekanan pada sisi kunyah yang tidak seimbang, memberikan beban tekanan yang sangat besar pada sisi lain. Keadaan-keadaan ini memberikan kecenderungan terjadinya kerusakan pada periodontium. Periodonsium yang tidak sehat akan menurunkan daya adaptasinya sehingga dengan tekanan oklusi yang tidak seimbang akibat gigi-gigi yang berjejal, yang ringan pun sudah dapat menimbulkan trauma oklusi.10 Pengaruh tekanan oklusi terhadap jaringan periodontal dapat terjadi melalui 3 tingkatan yaitu kerusakan, perbaikan dan adaptasi jaringan periodontal.9 Efek tekanan oklusal pada jaringan periodontium dipengaruhi oleh besar, arah, lama dan frekuensi tekanan.5,9 Tekanan yang kecil akan menstimulir jaringan periodontal untuk terjadi kerusakan dari tulang alveolar, dengan akibat terjadi pelebaran dari ruang ligamen periodontal. Tekanan yang besar akan menghasilkan terjadinya perubahan dalam jaringan periodontal, dimulai dengan kompresi dari fiber-fiber yang menyebabkan degenerasi hialin.9 PERAN TRAUMATIK OKLUSI TERHADAP KELAINAN PERIODONTAL Tekanan oklusi tidak dapat dipisahkan dari kondisi jaringan periodontal, apakah jaringan periodontal sehat atau tidak. Terhadap jaringan periodontal yang sehat, tekanan oklusi akan menyebabkan terjadinya rangsangan secara mekanis sehingga jaringan akan menjadi sehat. Tekanan oklusi yang menyebabkan kerusakan jaringan periodontal akan mempengaruhi jaringan periodontal yang meradang sehingga kerusakan akan bertambah besar. Trauma oklusi adalah kerusakan jaringan periodontal yang disebabkan oleh tekanan yang tidak normal, sedang peradangan adalah kerusakan jaringan periodontal yang disebabkan oleh adanya mikroorganisme. Kedua kerusakan ini merupakan keadaan yang terpisah, namun dapat terjadi bersama-sama pada satu atau sekelompok gigi. Trauma oklusi (traumatic from occlusion) dapat terjadi dengan atau tanpa peradangan. Beberapa ahli menyebutkan bahwa trauma oklusi bukan penyebab awal gingivitis, namun trauma oklusi merupakan keadaan yang dapat menambah kegoyangan gigi, dan adanya tekanan oklusi yang terus menerus dapat menyebabkan kerusakan tulang. Meskipun traumatik oklusi tidak menyebabkan periodontitis, namun traumatik oklusi dapat melemahkan atau menurunkan kesehatan jaringan periodontium. Traumatik oklusi dapat juga menimbulkan suatu lesi (traumatic lesion).1,2,11
  • 60. 3 Bruxisme merupakan salah satu contoh trauma yang terus menerus dan dapat berpengaruh terhadap terjadinya periodontitis.9 Gigi-gigi yang malformasi atau oklusi yang mengganggu merupakan faktor pendorong lokal terjadinya penyakit periodontal.8 Tekanan oklusal yang menyebabkan hipermobiliti gigi tersebut juga dapat mengganggu proses kesembuhan setelah perawatan periodontitis.3 PERAWATAN Pada prinsipnya, perawatan kelainan periodontal baik permukaan, sedang, atau sudah lanjut yang penyebabnya merupakan gabungan antara plak dan trauma adalah menghilangkan plak dan kemudian menghilangkan trauma, kecuali apabila trauma itu tidak mempengaruhi perawatan kelainan periodontal. Kontrol dari trauma bertujuan untuk menstabilkan oklusi agar sedikit sekali pengaruhnya terhadap perawatan kelainan periodontal. Perawatan kebersihan mulut sangat penting pada perawatan ini. Terapi oklusi merupakan bagian terapi kelainan periodontal. Seorang periodontis atau dokter gigi yang mengabaikan perawatan terapi oklusi dapat dikatakan salah walaupun berhasil dalam menghilangkan peradangan gingiva. Terapi oklusi dapat mengurangi terbentuknya poket dan dapat mengurangi kegoyangan gigi. Terapi oklusi tidak dapat memperbaiki gingivitis atau periodontitis akibat aktivitas bakteri, namun dapat membantu pasien dalam melakukan kontrol plak dan perawatan kelainan periodontal.1,2,7 Terapi oklusi meliputi: perawatan ortodonsi, pemakaian splin sementara, bite planes, occlusal adjustment, restorasi gigi, pemakaian splin permanen.1,2,7,9 Metode perawatan untuk menghilangkan traumatik oklusi tersebut adalah penyesuaian oklusi (occlusal adjustment) melalui pengasahan gigi secara selektif.2,3 Occlusal Adjusment dengan cara pengasahan dilakukan untuk memperbaiki hubungan oklusi gigi yang tidak normal.9,11 Occlusal Adjustment dengan cara pengasahan diusahakan seminimal mungkin, karena pengasahan akan menyebabkan perubahan yang menetap. Occlusal Adjusment bisa dilakukan sebelum atau setelah perawatan periodontal dan dilakukan untuk dilakukan untuk sebab-sebab yang jelas dan indikasi yang tepat. Occlusal adjustment dalam hubungan dengan perawatan periodontal, dapat dibagi 3 (tiga) tahap yaitu: preliminari grinding, adalah partial adjustment dengan cara spot grinding pada tahap-tahap awal dari perawatan dengan tujuan untuk menghilangkan hambatan oklusi; definitive grinding/complete adjustment, tahap ini dilakukan setelah perawatan periodontal; check grinding, biasanya dilakukan paling akhir yaitu satu bulan setelah semua perawatan periodontal selesai, karena setelah kesembuhan sering terjadi trauma kembali akibat adanya pergerakan gigi.12 Tekanan oklusi tidak dapat dipisahkan dari kondisi jaringan periodontal, baik jaringan periodontal yang sehat atau tidak. Tekanan oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodontal dan memperparah kondisi jaringan periodontal yang meradang. Perawatan yang dapat dilakukan untuk mengurangi kelainan periodontal akibat traumatik oklusi adalah kombinasi skeling atau pembersihan plak/kalkulus dan menghilangkan trauma dengan occlusal adjustment secara selektif. DAFTAR PUSTAKA 1. Caputo A, dan Wylie R, Force generation and reaction within the periodontium, http://www.dent.ucla.edu/pic/members/force/references.html, diakses Agustus 2007. 2. Davies SJ, Gray RJM, Linden GJ, dan James JA, Occlusal considerations in periodontics, BDJ, 2001; 191(11): 597-604. 3. Ervina. Perawatan periodontitis yang disertai trauma karena oklusi (Laporan Kasus). Dentika Dental Journal 2004; 2(9): 110-3. 4. Utami D, Widyastuti R. Keberhasilan scaling dan root planing pada perawatan periodontal. J ITEKGI 2005; 2(1): 5 5. Syahriel D, Santoso B. Immobilisasi gigi goyang akibat periodontitis marginalis. J Kedokteran Gigi Mahasaraswati 2003; 2(1): 2-3 6. Thahir H. Perawatan periodontal pada pasien dengan keluhan estetik (Laporan Kasus). Dentika Dental Journal 2004; 1(9): 21-4. 7. Widyastuti R, Rachma Y. Perdarahan gusi pada probing sebagai parameter dalam mendeteksi kelainan penyakit periodontal. J ITEKGI 2003; 1(3): 1. 8. Kumala A. Diagnosis, prognosis dan rencana perawatan penyakit periodontal. J ITEKGI 2005; 2(1): 1-2. 9. Prijantojo. Trauma jaringan periodontal karena oklusi dan perawatannya. Naskah Lengkap Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Gigi. Jakarta: FKG UI 1988: 90-7.
  • 61. 4 10. Sadoso SD, Yashadana DD. Gigi berjejal sebagai penyebab trauma oklusi. Naskah Lengkap Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Gigi. Jakarta: FKG UI. 1988: 86-7. 11. Syahriel D, Nurdeviyanti N dan Aryani P. Bruxism sebagai penyebab terjadinya kelainan periodontal. J KGM 2004; 2(2): 67-8. 12. Amelia K dan Ratih W. Peranan oklusal adjusment pada perawatan periodontal. J ITEKGI 2005; 2(1): 34-5.

×