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Lesiones de piel premalignas
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Lesiones de piel premalignas

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  • 1. Sandy berdugo Elena varela Julie vesga Jorge andres rueda Claudia patricia morales
  • 2. Queratosis actínicas
    • Fue presentada inicialmente por dubreuilh a finales del siglo XIX
    • En 1926 freudenthal identifico por primera vez la QA y lo denomino “keratoma senilis”
    • 1958 pickus creo el termino queratosis actínica
    • Tambien se le a denominado: queratosis solares y queratosis seniles
  • 3. Queratosis actinicas Son neoplasias formadas por proliferación de queratinocitos debida a la exposición prolongada a la radiaciones ultravioleta Piel de la mejilla Degeneración de las fibras de colágeno Elastosis solar Tincion HE Queratosis actínicas significa literalmente (- osis ) con exceso de tejido corneo ( querat ) inducido por los rayos de la luz (aktis ) por lo general luz ultravioleta
  • 4. EPIDEMIOLOGIA
    • La queratosis representa el tercer motivo
    • de consulta mas frecuente a un
    • Dermatologo.
    • En la poblacion australina es mas
    • frecuente QA y NMCNM que en otra parte
    • del mundo.
    • Hay dos grupos principales de de factores de
    • riesgo son: susceptibilidad individual y
    • exposicion acumulada.
  • 5.
    • Susceptibilidad del individuo
    • Edad 20-29 es el menor del 10% y 60 a 69 80%
    • Sexo
    • Fenotipo de piel blanca, ojos claros, cabello rubio o pelirojo
    • Exposicion acumulativa a la radiacion ultravioleta
    • Camaras solares
    • Sexo
    • Edad
    • Ocupacion
    • Actividades recreativas
    • residencia
  • 6. ETIOLOGIA Y PATOLOGIA
    • Los factores genéticos y ambientales pueden participar en el desarrollo de QA pero el factor mas importante es la exposición crónica a la radiación ultravioleta
    • La radiación ultravioleta es responsable del desarrollo de QA y finalmente CE mediante dos mecanismos:
    • 1 ocasiona mutación del DNA celular ocasionan crecimiento celular descontrolado y desarrollo tumoral
    • 2 Actúa como inmunosupresor e impide el rechazo
  • 7. MANIFESTACIONES CLINICAS
    • El paciente tipico con QA es ancianos, de piel clara y ojos claros
    • Exposicion solar que causa quemaduras y aparicion de efelides mas que de bronceado
    • Presentan elastosis solar
    • Suelen presentarse en areas corporales como cabeza, cuello, antebrazosy la cara posterior de las manos
  • 8.
    • QA eritematosa, es a menudo una papula eritematosa plana de 2 a 6 mm, aspera o escamosa se palpa mejor de lo que se observa.
    • Con frecuencia se asientan sobre la piel con cambios de color amarillento y arugas cutáneas prominentes, telangiectasias .
    • la QA hipertrófica se presenta como una pápula o placa escamosa áspera mas gruesa
  • 9. DIAGNOSTICO
    • Puede realizarse con precisión mediante examen clínico
    • Muy pocas veces se lleva a cabo la confirmación histopatológica de las QA
    • El diagnostico diferencial incluye otras lesiones como: queratosis liquenoide benigna, queratosis seborreicas convencionales e irritadas, enfermedad de bowen entre otras …..
  • 10.  
  • 11.  
  • 12. DEFINICION
    • La queratosis arsenical (QAr) es una lesión precancerosa asociada a arsenicismo crónico que pueden dar origen a un espectro de neoplasias malignas, en la que la exposición al agente causal es poco evidente producto de las múltiples formas de este (medicinal, laboral, medioambiental)
  • 13. HISTORIA Y EPIDEMIOLOGIA
    • El arsénico solía utilizarse en tratamientos contra la psoriasis, el asma y la sífilis (solución de Fowler y Donovan)
    • Actualmente se limita al tratamiento de enfermedades tropicales como tripanosomiasis.
    • Aun se utiliza en algunos sitios como recreativo y en preparados orgánicos.
    • Especial riesgo en profesiones como: la minería, fundición, agricultura, y la fabricación de vidrio.
    • El 70% de las personas con arsenicismo crónico presentan neoplasias malignas cutáneas.
  • 14. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
    • El arsénico puede ser orgánico e inorgánico
    • Puede ser metaloide, tetravalente y trivalente
    • Su toxicidad depende de la acumulación, metabolismo y eliminación
    • La hepatopatía previa es un factor de riesgo (porque el arsénico se metaboliza y detoxifica mediante metilación en el hígado)
    • El arsénico reacciona a grupos sulfhidrilos de las proteínas, afecta enzimas esenciales y provoca ruptura e intercambio cromosómico además de mutaciones como el p53.
  • 15. CLINICA
    • Pápulas puntiformes -Pápulas queratósicas amarillas
    • Aparece en zonas de constante presión y trauma (eminencia tenar, caras laterales y posteriores de manos y dedos)palmas y plantas
    • Puede aparecer en genitales, parpados, tronco y extremidades.
    • Se asocia a enfermedad de Bowen, Carcinoma espinocelular y Carcinoma Basocelular por exposición prolongada de 9 a 30 y hasta 40 años
  • 16.
    • Son descritas como lesiones múltiples , en su mayoría superficiales de común evolución nodular difusas con hiperpigmentación en areas que soportan grandes presiones y zonas hipopigmentadas en forma de “gotas de lluvia” que pueden ser dolorosas, sangrar formar fisuras e incluso ulcerarse.
    • Tambien suelen presentarse casos de alopecia y vasculopatias perifericas “pies negros”.
  • 17. HISTOPATOLOGIA
    • Vacuolización marcada de celulas epiteliales y formación de cuernos corneos pero por lo demás las neoplasias malignas son similares a la forma no relacionada con el arsénico.
  • 18. DIAGNÓSTICO Y DIFERENCIAL
    • Debe considerarse si se observan queratosis multiples en palmas y plantas u otras areas no expuestas al sol con lesiones de enfermedad de Bowen, carcinoma espinocelular y basocelular
    • DIFERENCIAL: Queratodermia punteada diseminada, enfermedad de Darier , Callos y verrugas vulgares
  • 19.  
  • 20.
    • Papulosis bowenoide
    • epidermodisplasia verruciforme
  • 21. PAPULOSIS BOWENOIDE
    • CLÍNICAMENTE: presencia de pápulas de color marrón rojizo y violáceo y placas verrugosas pigmentadas localizados en genitales principalmente.
    • HISTOPATOLÓGICAMENTE: alteraciones semejantes a las observadas en CEC in situ
  • 22.
    • Se le ha relacionado con muchos tipos de VPH
    • 16 – 18 – 31 = el 16 es el tipo mas frecuente
    • 16 – 18 = mas oncogénicos.
    • Frecuente en varones y mujeres con vida sexual activa
  • 23.
    • DX diferencial: condilomas acuminados, puede confundirse (queratosis seborreica y nevus melanocítico)
    • HISTOPATOLOGIA: carece de atipia epidérmica de espesor completo.
    • EVOLUCION: desde involución espontanea – transformación en enf. de bowen y CEC invasor
  • 24. EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
    • Enfermedad genética con herencia autonómica recesiva que se manifiesta en la infancia
    • CLÍNICA: pápulas planas diseminadas semejante a verrugas.
    • HISTOPATOLÓGICAMENTE: hiperqueratosis, hipergranulosis, acantosis, queratinocitos presentan vacuolas (H.E= gris azulado claro)
    • Finalmente se observan alteraciones de CEC in situ
  • 25.
    • Tipo de carcinoma espino celular in situ que puede evolucionar a CEC invasor.
    • LOCALIZACION: piel, mucosas
    • EPIDEMIOLOGIA: se presenta en adultos a cualquier edad, mayormente en pacientes mayores de 60 años.
    • Cualquier área cutánea, con áreas expuestas ( cabeza, cuello, piernas)o no al sol.
    • Lesiones únicas, por lo Gral. 10-20% son múltiples
  • 26. ETIOLOGIA
    • Exposición solar
    • arsénico
    • radiaciones ionizantes.
    • Inmunosupresión
    • Ciertos tipos de VPH (16)
    • Rara en personas con pigmentación oscura
    • Sometidos a tratamientos con PUVA
  • 27. Manifestaciones clínicas
    • Placa rosada, delgada, eritematosa, aislada de crecimiento lento, bordes irregulares, bien delimitados, cubierta por una escama o una costra.
    • Variantes clínicas de EB:
    • EB intertriginosa= placa de dermatitis resuman te y eritematosa
    • EB que afecta la región peri ungular= placa delgada eritemaescamosa
    • EB de las mucosas= pápulas y placas verrugosas o polipoides, placa eritematosa de aspecto aterciopelado
  • 28. HISTOPAOLOGIA
    • La epidermis presenta atipia en todo su espesor, la MB permanece intacta, queratinización de células con citoplasma eosinofilo, redondeados, grandes.
    • Paraqueratosis, hiperqueratosis, acantosis con desorganización de la estructura epidérmica.
    • Queratinocitos atípicos, hipecromáticos, pleomórficos, vacuoladas, citoplasma pálido
  • 29.
    • Subtipos histopatológicos:
    • EB psoriasiforme= muestra paraqueratosis, acantosis marcada
    • EB atrófica= adelgazamiento de la epidermis, atipia, falta de maduración del espesor de la epidermis
    • EB acantolítica= acantólisis marcada en la epidermis
    • EB epidermolitica= hiperqueratosis epidermoliticca, fenómeno de Borst- Jadassohn
  • 30.
    • DX diferencial: se confunde con CBC superficial, parches de dermatitis, psoriasis, liquen plano, queratosis seborreica.
    • Lesiones EB mas hiperqueratósicas o verrugosas son difícil de diferenciar con verrugas virales
  • 31. PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
    • Riesgo de progresar EB a CEC = 5%
    • Una vez, EB evoluciona a CEC invasor, 33% realiza metástasis excepto quien se somete a tto.
    • La EB que afecta la región valvular en las mujeres se ha asociado a riesgo de cáncer uterino, cervical y vaginal
    • TTO= Escisión, cirugía, micrografía de Mohs, electro disecación y curetaje, quimioterapia tópica, modificadores de la rta inmunitaria tópicos, tto con laser, radioterapias
    • Tto depende del tamaño, localización de la EB, edad y capac .de cicatrización
  • 32.  
  • 33. eritroplaquia
    • Macula o placa roja localizada en mucosa (frecuentemente bucal)
    • Causada por factores inflamatorios , vasculares o traumáticos.
    • Suele mostrar signos de carcinoma espino celular in situ o áreas focales de invasión del mismo.
    • Lesión infrecuente
    • Lesión que puede malignizarse o no.
    • Suele observarse en hombres con antecedentes de consumo de tabaco o alcohol.
  • 34.
    • Manifestaciones clínicas
    • Cara lateral e inferior de la lengua, piso de la boca y paladar blando son los lugares mas afectados de la boca.
    • Macula o placa eritematosa asintomática, superficie lisa y de color homogéneo, mide menos de 1,5 cm de diámetro, bien delimitada de la mucosa rosada adyacente
    • Se asocia a leucoplaquia
    • Histopatología y diagnostico
    • El examen histopatológico muestra usualmente signos de CEC in situ o áreas de invasión focal.
    • Azul de toluidina útil para el diagnostico
    • Técnica de Mashberg y Samit
  • 35.
    • Pronostico y tratamiento
    • Progresión: 26%
    • bebedores y fumadores: 80%
    • Cirugía micrográfica de Mohs
    • Ablación de laser
    • Criocirugía
    • Electrocoagulación
    • Diagnostico diferencial
    • El diagnostico se hace por descarte
    • Traumatismos mecánicos agudos y crónicos.
    • Lesiones térmicas o químicas
    • Candidiasis
    • Liquen plano
    • Dermatitis alérgica o por contacto crónica
    • Hemorragias submucosas
  • 36. leucoplaquia Lesión fija, Predominantemente blanca de la mucosa. Se observa en mucosa bucal y anogenital Lesiones benignas y otras se transformaran en malignas Asociado a consumo de alcohol y tabaco Puede afectar personas de cualquier edad.
  • 37.
    • Manifestaciones clínicas
    • Cuando se asocia a carcinogénesis suele presentarse en el varón anciano (50-70 años)
    • Antecedentes de alcohol y cigarrillo
    • Localizadas en el piso de la boca, cara lateral e inferior de la lengua y paladar blando. Riesgo mas elevado de transformarse en malignas o pre malignas. (40%)
    • Placa blanca, asimétrica, asintomática. Al frotarla no se desprende con facilidad, superficie áspera o granulosa o bien suave y lisa.
    • Si la lesión adicionalmente va acompañada de eritema se denomina ERITROLEUCOPLAQUIA que es de peor pronostico ya que hay un riesgo mas elevado de que haya lesión pre maligna o maligna.
    • Histopatología
    • hiperqueratosis
    • Acantosis
    • Atrofia epitelial
    • Inflamación crónica
    • Áreas focales de candidiasis
  • 38.
    • Diagnostico y diagnostico diferencial
    • Debe realizarse biopsia
    • Deben evaluarse en forma minuciosa, Extirparse por completo independientemente del diagnostico histopatológico
    • Otros diagnósticos que pueden manifestarse así son el nevo en esponja blanco bucal, liquen plano, candidiasis, sífilis, liquen escleroso, leucoedema, queratosis de los fumadores, enfermedad de darier.
    • Pronostico y tratamiento
    • Pronostico muy bueno
    • Riesgo de progresión es de 4%
    • El tratamiento depende de la localización
    • Extirpación por completo o seguimiento en caso que sea en regiones como paladar duro y mucosa gingival

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