Neoplasia

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  • Pieza de histerectomía. Sección sagital. Leiomioma intramural.
  • Fibroadenoma gigante de la mama.
  • Lipoma.
  • Quiste Mesentérico. Note asa intestinal delgada en el centro, colapsada por la masa bilobulada de superficie lisa. Renitente al tacto.
  • Al corte es un quiste unilocular parcialmente tabicado. Paredes internas lisas.
  • Quiste ovárico seroso, multilocular.
  • Meningioma.
  • Lesiones polipoides en cuello uterino y endometrio.
  • Leioimioma submucoso polipoide abortivo.
  • Poliposis colónica múltiple.
  • Adenoma tubular (pólipo) de colon.
  • Carcinoma de colon ulcerado y pólipo pediculado.
  • Carcinoma de la ampolla de Vater.
  • Carcinoma ulcerado de estomago.
  • Carcinoma ductal infiltrante de la mama.
  • Melanoma.
  • Carcinoma de células escamosas.
  • Adenocarcinoma de estomago. Infiltrante y estenosante.
  • Carcinomatosis peritoneal.
  • Metástasis hepáticas.
  • Metastasis múltiples de un Melanoma al SNC.
  • Metastasis cerebral de un adenocarcinoma bronquial.
  • Neoplasia

    1. 1. NEOPLASIANEOPLASIA ““CRECIMIENTO NUEVO”CRECIMIENTO NUEVO”
    2. 2. NEOPLASIANEOPLASIA Masa anormal de tejido,Masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede al del tejido normalcuyo crecimiento excede al del tejido normal y no está coordinado con el,y no está coordinado con el, persiste de la misma forma excesiva traspersiste de la misma forma excesiva tras finalizar el estímulo que suscitó la alteraciónfinalizar el estímulo que suscitó la alteración Carece de finalidad, hace presa en elCarece de finalidad, hace presa en el portador y es virtualmente autónoma.portador y es virtualmente autónoma.
    3. 3. DEFINICIONESDEFINICIONES TUMORTUMOR:“:“TUMEFACCIÓN INFLAMATORIA”TUMEFACCIÓN INFLAMATORIA” ““TUMEFACCIÓN BENIGNA”TUMEFACCIÓN BENIGNA” ““BULTO”BULTO” CÁNCERCÁNCER: “: “TUMOR MALIGNO”TUMOR MALIGNO” ONCOLOGÍAONCOLOGÍA:: (oncos = tumor), estudio de los(oncos = tumor), estudio de los tumores o neoplasias.tumores o neoplasias. DISPLASIADISPLASIA:: Defecto de crecimiento. ProliferaciónDefecto de crecimiento. Proliferación desordenada no neoplásica, reversible.desordenada no neoplásica, reversible.
    4. 4. NOMENCLATURANOMENCLATURA DENOMINACIONESDENOMINACIONES ESPECÍFICASESPECÍFICAS IMPLICACIONESIMPLICACIONES CLÍNICAS ESPECÍFICASCLÍNICAS ESPECÍFICAS
    5. 5. NOMENCLATURANOMENCLATURA TUMORES BENIGNOS MALIGNOS PARENQUIMA ESTROMA
    6. 6. TUMORES BENIGNOSTUMORES BENIGNOS (Célula de origen +Sufijo “oma”)(Célula de origen +Sufijo “oma”) EjemplosEjemplos: Fibroma.: Fibroma. Condroma.Condroma. Osteoma.Osteoma. Lipoma.Lipoma. NOMENCLATURANOMENCLATURA Tumores mesenquimales
    7. 7. TUMORES BENIGNOSTUMORES BENIGNOS Célula de origen + sufijo “oma”Célula de origen + sufijo “oma” + patrón crec. macroscópico+ patrón crec. macroscópico + arquitectura microscópica.+ arquitectura microscópica. EjemplosEjemplos:: Adenoma.Adenoma. Papiloma.Papiloma. Pólipo.Pólipo. Cistoadenoma.Cistoadenoma. Cistoadenoma papilar.Cistoadenoma papilar. NOMENCLATURANOMENCLATURA Tumores epiteliales
    8. 8. TUMORES MALIGNOSTUMORES MALIGNOS CARCINOMACARCINOMA:: Neoplasia maligna originada enNeoplasia maligna originada en células epiteliales, derivadas de cualquier capacélulas epiteliales, derivadas de cualquier capa germinativa.germinativa. EjemplosEjemplos:: Adenocarcinoma.Adenocarcinoma. Carcinoma de Células Escamosas.Carcinoma de Células Escamosas. Se debe agregar el órgano de origenSe debe agregar el órgano de origen.. NOMENCLATURANOMENCLATURA
    9. 9. TUMORES MALIGNOSTUMORES MALIGNOS (Célula de origen + “Sar” = carnoso)(Célula de origen + “Sar” = carnoso) SARCOMASARCOMA: tumor maligno origen mesenquimal.: tumor maligno origen mesenquimal. Ejemplos:Ejemplos: FibrosarcomaFibrosarcoma LiposarcomaLiposarcoma OsteosarcomaOsteosarcoma LeiomiosarcomaLeiomiosarcoma NOMENCLATURANOMENCLATURA
    10. 10. NOMENCLATURANOMENCLATURA UNA MISMA CÉLULA, DEL MISMO ESTRATO GERMINATIVO. NEOPLASIA BENIGNA O MALIGNA CÉLULAS PARENQUIMATOSAS MUY PARECIDAS TUMORES MIXTOS DIFERENCIACIÓN DIVERGENTE
    11. 11. NOMENCLATURANOMENCLATURA DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS, DE MAS DE UNA CAPA GERMINAL TERATOMAS
    12. 12. TERMINOS INAPROPIADOSTERMINOS INAPROPIADOS CONSAGRADOS POR EL USOCONSAGRADOS POR EL USO MELANOMASMELANOMAS SEMINOMASSEMINOMAS LINFOMASLINFOMAS
    13. 13. HAMARTOMAHAMARTOMA Masa desorganizada pero madura, deMasa desorganizada pero madura, de células especializadas, propias de lacélulas especializadas, propias de la localización en cuestión.localización en cuestión.
    14. 14. CORISTOMACORISTOMA Masa de tejido normal localización ectópico.Masa de tejido normal localización ectópico. Ej:Ej: Resto de células suprarrenales bajo laResto de células suprarrenales bajo la cápsula renal.cápsula renal. Resto pancreático en la mucosa deResto pancreático en la mucosa de intestino delgado.intestino delgado.
    15. 15. NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNASNEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS CARACTERISTICASCARACTERISTICAS CRITERIOS DE DIFERENCIACIÓN:CRITERIOS DE DIFERENCIACIÓN: 1.1. Diferenciación y anaplasia.Diferenciación y anaplasia. 2.2. Tasa de crecimiento.Tasa de crecimiento. 3.3. Invasión local.Invasión local. 4.4. Metástasis.Metástasis.
    16. 16. DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIADIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA DiferenciaciónDiferenciación se refiere a la medida ense refiere a la medida en que las células parenquimatosas delque las células parenquimatosas del tumor se parecen a las células normalestumor se parecen a las células normales del tejido de origen, comparables tantodel tejido de origen, comparables tanto morfológicamente como funcionalmente.morfológicamente como funcionalmente. AnaplasiaAnaplasia:: falta de diferenciación.falta de diferenciación.
    17. 17. 1.1. Pleomorfismo celular.Pleomorfismo celular. 2.2. Hipercromacia nuclear.Hipercromacia nuclear. 3.3. Cromatina nuclear en grumos gruesos.Cromatina nuclear en grumos gruesos. 4.4. Alteración relación núcleo/citoplasma.Alteración relación núcleo/citoplasma. 5.5. Nucléolos prominentes.Nucléolos prominentes. 6.6. Abundantes mitosis atípicas.Abundantes mitosis atípicas. 7.7. Células gigantes tumorales.Células gigantes tumorales. 8.8. Polaridad de crecimiento alterada.Polaridad de crecimiento alterada. DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIADIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
    18. 18. TASA DE CRECIMIENTOTASA DE CRECIMIENTO La mayoría de los tumores benignos crecenLa mayoría de los tumores benignos crecen lentamente a lo largo de un periodo delentamente a lo largo de un periodo de años, mientras la mayoría de los tumoresaños, mientras la mayoría de los tumores malignos crecen rápidamente.malignos crecen rápidamente. En general guarda relación con el nivel deEn general guarda relación con el nivel de diferenciación.diferenciación.
    19. 19. INVASION LOCALINVASION LOCAL Tumores BenignosTumores Benignos: masas cohesivas,: masas cohesivas, borde expansivo, localizadas, no invaden.borde expansivo, localizadas, no invaden. Habitualmente con cápsula fibrosa. SonHabitualmente con cápsula fibrosa. Son móviles, fácilmente enucleables.móviles, fácilmente enucleables. Tumores MalignosTumores Malignos: crecimiento infiltrativo: crecimiento infiltrativo con invasión y destrucción tisular.con invasión y destrucción tisular.
    20. 20. METASTASISMETASTASIS SON IMPLANTES TUMORALESSON IMPLANTES TUMORALES SEPARADOS DEL TUMOR PRIMARIO.SEPARADOS DEL TUMOR PRIMARIO.
    21. 21. BASE MOLECULAR DEL CANCERBASE MOLECULAR DEL CANCER MUTACIÓNMUTACIÓN (daño genético no letal)(daño genético no letal) HeredadaHeredada en la línea germinal.en la línea germinal. AdquiridaAdquirida en células somáticas (agentesen células somáticas (agentes ambientales como productos químicos,ambientales como productos químicos, radiación, virus).radiación, virus). HIPÓTESIS GENÉTICAHIPÓTESIS GENÉTICA:: EXPANSIÓN MONOCLONALEXPANSIÓN MONOCLONAL
    22. 22.  PROTO-ONCOGENESPROTO-ONCOGENES: genes celulares: genes celulares que promueven el crecimiento yque promueven el crecimiento y diferenciación normales.diferenciación normales.  ONCOGENESONCOGENES: formas mutantes de: formas mutantes de proto-oncogenes que emiten señales queproto-oncogenes que emiten señales que promueven el crecimiento celularpromueven el crecimiento celular injustificado.injustificado. BASE MOLECULAR DELBASE MOLECULAR DEL CÁNCERCÁNCER
    23. 23. PROTO-ONCOGENESPROTO-ONCOGENES:: promueven elpromueven el crecimiento celular.crecimiento celular. ANTI-ONCOGENESANTI-ONCOGENES:: regulan el crecimientoregulan el crecimiento celular. (genes supresores de cáncer)celular. (genes supresores de cáncer) GENES REGULADORES DE APOPTOSISGENES REGULADORES DE APOPTOSIS:: Regulan la muerte celular programada.Regulan la muerte celular programada. BASE MOLECULAR DELBASE MOLECULAR DEL CÁNCERCÁNCER
    24. 24. ONCOPROTEINASONCOPROTEINAS:: Proteínas sintetizadas por los oncogenes,Proteínas sintetizadas por los oncogenes, carentes de elementos reguladores.carentes de elementos reguladores. --Factores de crecimientoFactores de crecimiento -Receptores de factores de crecimiento-Receptores de factores de crecimiento -Proteínas transductoras de señales-Proteínas transductoras de señales --Proteínas reguladoras nuclearesProteínas reguladoras nucleares:: transcripción del ADN.transcripción del ADN. BASE MOLECULAR DELBASE MOLECULAR DEL CÁNCERCÁNCER
    25. 25. MUTACIONES GENOMA CÉLULAS SOMATICAS Activación de proto-oncogenes Alteración genes reguladores de Apoptosis Inactivación de genes supresores de cáncer Expresión de productos alterados de los genes y perdida de productos génicos reguladores NEOPLASIA MALIGNA Expansión clonal Progresión Heterogeneidad
    26. 26. BASE MOLECULAR DELBASE MOLECULAR DEL CÁNCERCÁNCER  PROTOONCOGEN ONCOGENPROTOONCOGEN ONCOGEN CAMBIOS ESTRUCTURALESCAMBIOS ESTRUCTURALES: SINTESIS DE: SINTESIS DE PRODUCTO ANORMAL DEL GENPRODUCTO ANORMAL DEL GEN (ONCOPROTEÍNA).(ONCOPROTEÍNA). CAMBIOS DE LA REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓNCAMBIOS DE LA REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DEL GENDEL GEN: POTENCIACIÓN O PRODUCCIÓN: POTENCIACIÓN O PRODUCCIÓN INCORRECTA DE PROTEÍNAS PROMOTORASINCORRECTA DE PROTEÍNAS PROMOTORAS DEL CRECIMIENTO.DEL CRECIMIENTO.
    27. 27. LA CARCINOGENESIS ES UN PROCESOLA CARCINOGENESIS ES UN PROCESO EN MULTIPLES PASOS TANTO A NIVELEN MULTIPLES PASOS TANTO A NIVEL FENOTÍPICO COMO GENÉTICO.FENOTÍPICO COMO GENÉTICO. PROGRESIÓN TUMORALPROGRESIÓN TUMORAL BASE MOLECULAR DELBASE MOLECULAR DEL CÁNCERCÁNCER
    28. 28.  Ningún oncogén solo puede inducir laNingún oncogén solo puede inducir la transformación celular completa. Estransformación celular completa. Es necesaria la cooperación porque cadanecesaria la cooperación porque cada oncogén esta especializado en inducironcogén esta especializado en inducir parte del fenotipo necesario para laparte del fenotipo necesario para la transformación completa.transformación completa. BASE MOLECULAR DE LABASE MOLECULAR DE LA CANCINOGENESIS POR ETAPASCANCINOGENESIS POR ETAPAS
    29. 29.  Cada cáncer humano estudiado revelaCada cáncer humano estudiado revela múltiples alteraciones genéticas quemúltiples alteraciones genéticas que implican la activación de variosimplican la activación de varios oncogenes y la perdida de dos o másoncogenes y la perdida de dos o más genes supresores.genes supresores. BASE MOLECULAR DE LABASE MOLECULAR DE LA CANCINOGENESIS POR ETAPASCANCINOGENESIS POR ETAPAS
    30. 30. BIOLOGIA DEL CRECIMIENTOBIOLOGIA DEL CRECIMIENTO TUMORALTUMORAL 1.1. Transformación maligna de la célulaTransformación maligna de la célula diana.diana. 2.2. Crecimiento de células transformadas.Crecimiento de células transformadas. 3.3. Invasión local.Invasión local. 4.4. Metástasis a distancia.Metástasis a distancia.
    31. 31. FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE ELFACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL CRECIMIENTO TUMORALCRECIMIENTO TUMORAL:: 1.1. Cinética crecimiento células tumorales.Cinética crecimiento células tumorales. 2.2. Angiogénesis tumoral.Angiogénesis tumoral. 3.3. Progresión y heterogeneidad tumoral.Progresión y heterogeneidad tumoral. BIOLOGIA DEL CRECIMIENTOBIOLOGIA DEL CRECIMIENTO TUMORALTUMORAL
    32. 32. CINÉTICA DE CRECIMIENTO DECINÉTICA DE CRECIMIENTO DE LAS CELULAS TUMORALESLAS CELULAS TUMORALES  La tasa de crecimiento tumoral dependeLa tasa de crecimiento tumoral depende de la fracción de crecimiento y del gradode la fracción de crecimiento y del grado de desequilibrio entre la producción y lade desequilibrio entre la producción y la perdida celular.perdida celular.  La fracción de crecimiento de las célulasLa fracción de crecimiento de las células tumorales ejerce un efecto profundo sobretumorales ejerce un efecto profundo sobre su sensibilidad a la quimioterapiasu sensibilidad a la quimioterapia anticancerosa.anticancerosa.
    33. 33.  La frecuencia de mitosis en una neoplasiaLa frecuencia de mitosis en una neoplasia es un reflejo de su tasa de crecimiento.es un reflejo de su tasa de crecimiento.  Los canceres humanos se diagnosticanLos canceres humanos se diagnostican solo cuando ha trascurrido bastantesolo cuando ha trascurrido bastante tiempo de su ciclo vital.tiempo de su ciclo vital. CINÉTICA DE CRECIMIENTO DECINÉTICA DE CRECIMIENTO DE LAS CELULAS TUMORALESLAS CELULAS TUMORALES
    34. 34.  El crecimiento tumoral es absolutamenteEl crecimiento tumoral es absolutamente dependiente de la vascularizacióndependiente de la vascularización:: -por el suministro de nutrientes-por el suministro de nutrientes -para la diseminación a distancia.-para la diseminación a distancia.  Los factores angiogénicos pueden serLos factores angiogénicos pueden ser producidos por las células tumorales y porproducidos por las células tumorales y por las células inflamatorias.las células inflamatorias. ANGIOGÉNESIS TUMORALANGIOGÉNESIS TUMORAL
    35. 35. PROGRESIÓN - HETEROGENEIDADPROGRESIÓN - HETEROGENEIDAD TUMORALESTUMORALES  La mayoría de los tumores malignos sonLa mayoría de los tumores malignos son de origen monoclonal, pero las célulasde origen monoclonal, pero las células que los componen pueden generarque los componen pueden generar subclones de diferentes características.subclones de diferentes características.  Aparición secuencial de subpoblacionesAparición secuencial de subpoblaciones celulares que difieren en varios atributoscelulares que difieren en varios atributos fenotípicos (capacidad de metastatizar,fenotípicos (capacidad de metastatizar, respuesta a hormonas, sensibilidad arespuesta a hormonas, sensibilidad a fármacos antineoplásicos).fármacos antineoplásicos).
    36. 36. VIAS DE DISEMINACIÓNVIAS DE DISEMINACIÓN 1.1. Siembra directa de cavidades o superficiesSiembra directa de cavidades o superficies corporalescorporales (peritoneal).(peritoneal). 2.2. Diseminación linfática:Diseminación linfática: (+fcte Carcinomas).(+fcte Carcinomas). 3.3. Diseminación hematógenaDiseminación hematógena: metástasis:: metástasis: Hígado y Pulmones.Hígado y Pulmones.
    37. 37. MECANISMOS DE INVASIÓN YMECANISMOS DE INVASIÓN Y METASTASISMETASTASIS  INVASIÓN DE LA MATRIZINVASIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR.EXTRACELULAR.  DISEMINACIÓN VASCULAR YDISEMINACIÓN VASCULAR Y ALOJAMIENTO DE LAS CÉLULASALOJAMIENTO DE LAS CÉLULAS TUMORALES.TUMORALES.
    38. 38. INVASION DE MECINVASION DE MEC::  Desprendimiento células tumorales.Desprendimiento células tumorales.  Anclaje a los componentes MEC.Anclaje a los componentes MEC.  Degradación de la MEC.Degradación de la MEC.  Migración de las células tumorales.Migración de las células tumorales. MECANISMOS DE INVASIÓN YMECANISMOS DE INVASIÓN Y METASTASISMETASTASIS
    39. 39. MECANISMOS DE INVASIÓN YMECANISMOS DE INVASIÓN Y METASTASISMETASTASIS DISEMINACIÓN VASCULAR Y ALOJAMIENTODISEMINACIÓN VASCULAR Y ALOJAMIENTO:: Detención y extravasación de émbolos tumoralesDetención y extravasación de émbolos tumorales ADHERENCIA AL ENDOTELIOADHERENCIA AL ENDOTELIO SALIDA A TRAVES DE LA M. BASAL.SALIDA A TRAVES DE LA M. BASAL. El lugar en el que las células tumorales circulantesEl lugar en el que las células tumorales circulantes abandonan los capilares para formar depósitosabandonan los capilares para formar depósitos secundarios esta relacionado en parte con lasecundarios esta relacionado en parte con la localización anatómica del tumor primitivo.localización anatómica del tumor primitivo.
    40. 40. CARACTERISTICAS CLCARACTERISTICAS CLÍÍNICASNICAS DE LOS TUMORESDE LOS TUMORES 1.1. Problemas por localización – compresiónProblemas por localización – compresión de estructuras vecinas.de estructuras vecinas. 2.2. Actividad funcional – sintesis hormonas.Actividad funcional – sintesis hormonas. 3.3. Hemorragias e infecciones.Hemorragias e infecciones. 4.4. Síntomas agudos por rotura o infarto.Síntomas agudos por rotura o infarto. Canceres:Canceres: Síndromes paraneoplásicos.Síndromes paraneoplásicos. Caquexia.Caquexia.
    41. 41. GRADACIÓN DE TUMORESGRADACIÓN DE TUMORES  Se basa en el grado deSe basa en el grado de diferenciación dediferenciación de las células tumorales y el número delas células tumorales y el número de mitosismitosis, como supuestos correlatos de la, como supuestos correlatos de la agresividad de una neoplasia.agresividad de una neoplasia.  LOS CÁNCERES SE CLASIFICAN ENLOS CÁNCERES SE CLASIFICAN EN LOS GRADOS DE I A IV A MEDIDA QUELOS GRADOS DE I A IV A MEDIDA QUE AUMENTA LA ANAPLASIA.AUMENTA LA ANAPLASIA.
    42. 42. ESTADIFICACION DE LOSESTADIFICACION DE LOS TUMORESTUMORES  Se basa en el tamaño de la lesiónSe basa en el tamaño de la lesión primaria, el grado de extensión a losprimaria, el grado de extensión a los ganglios linfáticos regionales, y a laganglios linfáticos regionales, y a la presencia o ausencia de metástasispresencia o ausencia de metástasis hematógenas.hematógenas.  SISTEMA TNMSISTEMA TNM:: TT= tumor primario (T1 a 4)= tumor primario (T1 a 4) NN= afectación ganglios linfáticos (1 a 3)= afectación ganglios linfáticos (1 a 3) MM= metástasis (M1 a 2)= metástasis (M1 a 2)
    43. 43. DIAGNÓSTICO DEDIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DEL CÁNCERLABORATORIO DEL CÁNCER  MÉTODOS HISTOLÓGICOS Y CITOLÓGICOSMÉTODOS HISTOLÓGICOS Y CITOLÓGICOS  INMUNOHISTOQUÍMICAINMUNOHISTOQUÍMICA  DIAGNÓSTICO MOLECULARDIAGNÓSTICO MOLECULAR  CITOMETRIA DE FLUJOCITOMETRIA DE FLUJO  MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES
    44. 44. MÉTODOS HISTOLÓGICOS YMÉTODOS HISTOLÓGICOS Y CITOLÓGICOSCITOLÓGICOS  LOS DATOS CLÍNICOS SON IMPRESCINDIBLES:LOS DATOS CLÍNICOS SON IMPRESCINDIBLES: --Las alteraciones producidas por radiaciones sonLas alteraciones producidas por radiaciones son similares al cáncer.similares al cáncer. -Una fractura en fase de consolidación puede simular-Una fractura en fase de consolidación puede simular un Osteosarcoma.un Osteosarcoma. -La localización exacta de un ganglio linfático puede-La localización exacta de un ganglio linfático puede orientar la procedencia de un tumor metastático.orientar la procedencia de un tumor metastático. -Alteraciones funcionales del endometrio solo se-Alteraciones funcionales del endometrio solo se pueden diagnosticar si se conoce la fecha de la ultimapueden diagnosticar si se conoce la fecha de la ultima menstruación y la fecha de la toma de la muestra.menstruación y la fecha de la toma de la muestra.
    45. 45.  LA MUESTRA DEBE SER ADECUADA,LA MUESTRA DEBE SER ADECUADA, REPRESENTATIVA Y ESTAR BIENREPRESENTATIVA Y ESTAR BIEN CONSERVADA.CONSERVADA. Biopsia Excisional (Extirpación)Biopsia Excisional (Extirpación) Biopsia Incisional.Biopsia Incisional. Biopsia intraoperatoria.Biopsia intraoperatoria. Biopsia aspiración con aguja fina.Biopsia aspiración con aguja fina. Extendidos citológicos (Pap)Extendidos citológicos (Pap) MÉTODOS HISTOLÓGICOS YMÉTODOS HISTOLÓGICOS Y CITOLÓGICOSCITOLÓGICOS
    46. 46. INMUNOCITOQUÍMICAINMUNOCITOQUÍMICA La identificación de productos celularesLa identificación de productos celulares y de marcadores de superficie mediantey de marcadores de superficie mediante anticuerpos monoclonales específicosanticuerpos monoclonales específicos haha sido de gran utilidad en el diagnóstico osido de gran utilidad en el diagnóstico o el tratamiento de neoplasias malignas.el tratamiento de neoplasias malignas.
    47. 47.  Clasificación de tumores malignosClasificación de tumores malignos indiferenciados.indiferenciados.  Clasificación de leucemias y linfomas.Clasificación de leucemias y linfomas.  Determinación del lugar de origen deDeterminación del lugar de origen de los tumores metastáticos.los tumores metastáticos.  Detección de moléculas conDetección de moléculas con significado pronóstico y terapéutico.significado pronóstico y terapéutico. INMUNOCITOQUÍMICAINMUNOCITOQUÍMICA
    48. 48. DIAGNÓSTICO MOLECULARDIAGNÓSTICO MOLECULAR  Diagnóstico de neoplasias malignas.Diagnóstico de neoplasias malignas.  Pronóstico de tumores malignos.Pronóstico de tumores malignos.  Detección de enfermedad residualDetección de enfermedad residual mínima.mínima.  Diagnostico de predisposiciónDiagnostico de predisposición hereditaria al cáncer.hereditaria al cáncer.
    49. 49. CITOMETRÍA DE FLUJOCITOMETRÍA DE FLUJO  Identificación de antígenos deIdentificación de antígenos de membrana. (membrana. (clasificación de leucemias).clasificación de leucemias).  Contenido de ADN (Contenido de ADN (Ploidía)Ploidía)
    50. 50. MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES INDICADORES BIOQUÍMICOSINDICADORES BIOQUÍMICOS DE APOYODE APOYO EN EL DIAGNOSTICO DE UN TUMOR,EN EL DIAGNOSTICO DE UN TUMOR, RESPUESTA A TRATAMIENTO YRESPUESTA A TRATAMIENTO Y PRESENCIA DE RECIDIVAS DURANTEPRESENCIA DE RECIDIVAS DURANTE EL PERIODO DE SEGUIMIENTO.EL PERIODO DE SEGUIMIENTO.
    51. 51.  HORMONASHORMONAS  ANTIGENOS DE SUPERFICIEANTIGENOS DE SUPERFICIE  ENZIMASENZIMAS  PROTEINAS ESPECIFICASPROTEINAS ESPECIFICAS  MUCINASMUCINAS MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES

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