Hijo De Madre DiabéTica
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Hijo de Madre Diabetica, Presentación impartida por el Dr. Bravo catedrático de la Fac de Med de la UAEM en el 2009

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    Hijo De Madre DiabéTica Hijo De Madre DiabéTica Presentation Transcript

    • HELIOGEOBEL CAMPOS NÁJERA
      • La relación entre diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 a 5%.
      • HMD durante el embarazo soportan un ambiente con trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligará a secreción importante de insulina fetal.
      • Modificaciones en el desarrollo fetal desde embriogénesis y etapas posteriores.
    • División de los embarazos diabéticos:
      • DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia de insulina por pérdida de islotes pancreáticos.
      • DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y posterior deficiente secreción de la misma.
      • DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo con mayor riesgo de complicaciones neonatales.
      • Tolerancia anormal a la glucosa.
    • 1954 Pedersen **aminoácidos Hiperglucemia materna HIPERGLUCEMIA FETAL HIPERINSULINEMIA FETAL AUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICA DE LA GLUCOSA  glucogeno
      • FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA
      • DISMINUYE LA MOVILIZACION DE
      • GRASAS
      HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LOS ISLOTES PANCREATICOS
    • CRECIMIENTO FETAL -Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para lograr crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como corazón, hígado, bazo, timo, glándulas adrenales y músculos esqueléticos. -En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre diabética, deposita 50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabéticas -Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de macrosomía fetal
    • PN > a 4.500 g. , aunque la mayoría la consideran con PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de crecimiento. La macrosomía conduce a un índice aumentado de cesáreas, asfixia perinatal, lesiones traumáticas de esqueleto y nervios. Distocia de hombros, cefalohematomas, fracturas de clavícula , humero, alteraciones de plexo cervical y braquial.
    • CAMBIOS EN HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD)
      • Alteraciones del crecimiento fetal (40%) RCIU
      • Hipoglucemia (20%)
      • Prematurez (15%)
      • Asfixia y Trauma obstétrico (15%)
      • Membrana hialina (EMH) (15%)
      • Malformaciones congénitas: cardiacas y del SNC (5-8%) .
      • Hipocalcemia(50%)
      • Poliglobulia (20-30%)
      • Miocardiopatía hipertrófica (30%),
      • Hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia.
    • RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
      • RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción del número de células resultan en retardo de crecimiento con inicio precoz y simétrico.
      • 20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes como glucosa y aminoácidos pueden tener profundos efectos en el crecimiento fetal).
    • HIPOGLICEMIA
      • Incidencia de hipoglucemia en RN de término se reporta de 0.5-4%, 15% en pretérmino. En HMD va desde 25-40%
      • ASOCIADA A:
      • Hiperinsulinismo.
      • Alteraciones en la glucogenólisis. (FOSFORILASA HEPATICA – CARBOXIKINASA FOSFOENOL PIRUVATO)
      • -Depresión de la respuesta de catecolaminas.
    • Hipocalcemia e Hipomagnesemia.
      • 50% de los HMD en las primeras 24 horas de vida.
      • Se debe a disminución de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada.
      • Corregir con aporte de Calcio, revisar magnesio si no mejora.
      • La respuesta de la paratohormona (PTH) en HMD está disminuida en comparación a RN sanos. Secundaria a un aumento de pérdidas urinarias asociadas con un estado diabético más severo, produce un estado de deficiencia fetal de magnesio
      • El magnesio resulta crítico para mantener normal secreción de PTH y su déficit puede llevar a hipoparatiroidismo funcional.
      • “ Eritropoyesis en el HMD es relativa a hipoxemia crónica intrauterina, secundaria a alteraciones en control de glicemias maternas.”
      • Se presenta con mayor frecuencia en HMD, y especialmente en HMD-ID grandes para edad gestacional (GEG).
      • Se da por un aumento en el recambio de hem secundario a hemólisis y eritropoyesis inefectiva y catabolismo del Hem no hemoglobínico.
      Policitemia Hiperbilirrubinemia
      • El estado diabético retardaba la producción de surfactante, retardo de regulación de metabolismo glucógeno e inmadurez morfológica en pulmón fetal.
      • Efecto de corticoides induce a fibroblastos para que induzcan síntesis del factor fibroblasto-neumocito que actúa en neumocito tipo II estimulando la síntesis de fosfolípidos; la insulina interferiría con este efecto, como también bloquearía la estimulación esteroidal de la enzima colin fosfato citidiltransferasa que convierte ácido fosfatídico en fosfatidil glicerol.
      Síndrome de dificultad respiratoria
      • MALFORMACIONES CONGENITAS
      • Las principales categorías de malformaciones observadas son:
      • SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome de regresión caudal, anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del tubo neural.
      • Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartación de la aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y doble salida VD.
      • Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis.
      • Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome de colon izquierdo
    • Miocardiopatía Hipertrófica.
      • Condición única del HMD macrosómico frecuentemente ignorada.
      • Estimulación insulínica fetal  aumento en el número de células, núcleos y fibras miocárdicas.
      • Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede desarrollar ICC.
      • Manifestaciones clínicas:
      • Inquietos
      • Temblorosos
      • Hiperexcitables
      • Hipotónicos
      • Letárgicos
      • Succión débil
      • Taquipnea
      • Cualquiera de las manifestaciones de la hipoglucemia e hipocalcemia.
      • 75% de hijos de madre diabéticas tienen hipoglucemia. De la misma manera esto esta presente en el 25% de las madres con DMG.
    • Exámenes de laboratorio:
      • Glicemia seriada o dextrostix
      • Calcemia
      • Hematocrito y Hb
      • Gasometría arterial
      • Rx tórax (compromiso pulmonar)
      • Bilirrubinemia (ictericia)
    • Manejo del HMD :
      • La indicación más importante prevenir la hipoglicemia y sus complicaciones.
      • Siempre considerar necesidad de hospitalización del Recién nacido HMD.
    • Hipoglucemia transitoria
      • Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral continua).
      • Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se precederá a perfusión intravenosa e incluso a la administración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.