Your SlideShare is downloading. ×
Hijo De Madre DiabéTica
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Saving this for later?

Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime - even offline.

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Hijo De Madre DiabéTica

25,132
views

Published on

Hijo de Madre Diabetica, Presentación impartida por el Dr. Bravo catedrático de la Fac de Med de la UAEM en el 2009

Hijo de Madre Diabetica, Presentación impartida por el Dr. Bravo catedrático de la Fac de Med de la UAEM en el 2009

Published in: Education, Travel

0 Comments
7 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
25,132
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
995
Comments
0
Likes
7
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. HELIOGEOBEL CAMPOS NÁJERA
  • 2.
    • La relación entre diabetes y embarazo tiene una frecuencia de 1 a 5%.
    • HMD durante el embarazo soportan un ambiente con trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligará a secreción importante de insulina fetal.
    • Modificaciones en el desarrollo fetal desde embriogénesis y etapas posteriores.
  • 3. División de los embarazos diabéticos:
    • DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia de insulina por pérdida de islotes pancreáticos.
    • DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y posterior deficiente secreción de la misma.
    • DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo con mayor riesgo de complicaciones neonatales.
    • Tolerancia anormal a la glucosa.
  • 4. 1954 Pedersen **aminoácidos Hiperglucemia materna HIPERGLUCEMIA FETAL HIPERINSULINEMIA FETAL AUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICA DE LA GLUCOSA  glucogeno
    • FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA
    • DISMINUYE LA MOVILIZACION DE
    • GRASAS
    HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LOS ISLOTES PANCREATICOS
  • 5. CRECIMIENTO FETAL -Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para lograr crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como corazón, hígado, bazo, timo, glándulas adrenales y músculos esqueléticos. -En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre diabética, deposita 50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabéticas -Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de macrosomía fetal
  • 6. PN > a 4.500 g. , aunque la mayoría la consideran con PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de crecimiento. La macrosomía conduce a un índice aumentado de cesáreas, asfixia perinatal, lesiones traumáticas de esqueleto y nervios. Distocia de hombros, cefalohematomas, fracturas de clavícula , humero, alteraciones de plexo cervical y braquial.
  • 7. CAMBIOS EN HIJO DE MADRE DIABETICA (HMD)
    • Alteraciones del crecimiento fetal (40%) RCIU
    • Hipoglucemia (20%)
    • Prematurez (15%)
    • Asfixia y Trauma obstétrico (15%)
    • Membrana hialina (EMH) (15%)
    • Malformaciones congénitas: cardiacas y del SNC (5-8%) .
    • Hipocalcemia(50%)
    • Poliglobulia (20-30%)
    • Miocardiopatía hipertrófica (30%),
    • Hipomagnesemia e hiperbilirrubinemia.
  • 8. RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO
    • RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción del número de células resultan en retardo de crecimiento con inicio precoz y simétrico.
    • 20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes como glucosa y aminoácidos pueden tener profundos efectos en el crecimiento fetal).
  • 9. HIPOGLICEMIA
    • Incidencia de hipoglucemia en RN de término se reporta de 0.5-4%, 15% en pretérmino. En HMD va desde 25-40%
    • ASOCIADA A:
    • Hiperinsulinismo.
    • Alteraciones en la glucogenólisis. (FOSFORILASA HEPATICA – CARBOXIKINASA FOSFOENOL PIRUVATO)
    • -Depresión de la respuesta de catecolaminas.
  • 10. Hipocalcemia e Hipomagnesemia.
    • 50% de los HMD en las primeras 24 horas de vida.
    • Se debe a disminución de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada.
    • Corregir con aporte de Calcio, revisar magnesio si no mejora.
    • La respuesta de la paratohormona (PTH) en HMD está disminuida en comparación a RN sanos. Secundaria a un aumento de pérdidas urinarias asociadas con un estado diabético más severo, produce un estado de deficiencia fetal de magnesio
    • El magnesio resulta crítico para mantener normal secreción de PTH y su déficit puede llevar a hipoparatiroidismo funcional.
  • 11.
    • “ Eritropoyesis en el HMD es relativa a hipoxemia crónica intrauterina, secundaria a alteraciones en control de glicemias maternas.”
    • Se presenta con mayor frecuencia en HMD, y especialmente en HMD-ID grandes para edad gestacional (GEG).
    • Se da por un aumento en el recambio de hem secundario a hemólisis y eritropoyesis inefectiva y catabolismo del Hem no hemoglobínico.
    Policitemia Hiperbilirrubinemia
  • 12.
    • El estado diabético retardaba la producción de surfactante, retardo de regulación de metabolismo glucógeno e inmadurez morfológica en pulmón fetal.
    • Efecto de corticoides induce a fibroblastos para que induzcan síntesis del factor fibroblasto-neumocito que actúa en neumocito tipo II estimulando la síntesis de fosfolípidos; la insulina interferiría con este efecto, como también bloquearía la estimulación esteroidal de la enzima colin fosfato citidiltransferasa que convierte ácido fosfatídico en fosfatidil glicerol.
    Síndrome de dificultad respiratoria
  • 13.
    • MALFORMACIONES CONGENITAS
    • Las principales categorías de malformaciones observadas son:
    • SNC: incidencia 19.5x1000 (10 veces más frecuente), síndrome de regresión caudal, anencefalia, arrhinencefalia, microcefalia, holoprosencefalia y defectos del tubo neural.
    • Cardíacas: 5 veces más frecuente; transposición de los grandes vasos (TGV), defecto del septum ventricular, coartación de la aorta, ventrículo único, hipoplasia VI, estenosis pulmonar, atresia válvula pulmonar. También se han incorporado tronco arterioso y doble salida VD.
    • Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis.
    • Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado y síndrome de colon izquierdo
  • 14. Miocardiopatía Hipertrófica.
    • Condición única del HMD macrosómico frecuentemente ignorada.
    • Estimulación insulínica fetal  aumento en el número de células, núcleos y fibras miocárdicas.
    • Resuelve espontáneamente en 8-12 semanas. Se presenta hasta en el 30% de los casos y sólo un 10% puede desarrollar ICC.
  • 15.
    • Manifestaciones clínicas:
    • Inquietos
    • Temblorosos
    • Hiperexcitables
    • Hipotónicos
    • Letárgicos
    • Succión débil
    • Taquipnea
    • Cualquiera de las manifestaciones de la hipoglucemia e hipocalcemia.
    • 75% de hijos de madre diabéticas tienen hipoglucemia. De la misma manera esto esta presente en el 25% de las madres con DMG.
  • 16. Exámenes de laboratorio:
    • Glicemia seriada o dextrostix
    • Calcemia
    • Hematocrito y Hb
    • Gasometría arterial
    • Rx tórax (compromiso pulmonar)
    • Bilirrubinemia (ictericia)
  • 17. Manejo del HMD :
    • La indicación más importante prevenir la hipoglicemia y sus complicaciones.
    • Siempre considerar necesidad de hospitalización del Recién nacido HMD.
  • 18. Hipoglucemia transitoria
    • Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral continua).
    • Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se precederá a perfusión intravenosa e incluso a la administración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.