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Insuficiência cardíaca

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  • 1. CARDIOLOGIA Insuficiência cardíacaOACIR REZENDE
  • 2. DEFINIÇÃO• Síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela inabilidade do coração em bombear o sangue a um volume que atenda às necessidades metabólicas dos tecidos ou quando ele desempenha esta atividade apenas a pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados.• Contratilidade miocárdica prejudicada.• Aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado• Variedade de outras anormalidades cardíacas• Aumento de necessidade do suprimento sanguíneo com o coração incapaz de gerar o debito cardíaco necessário.OACIR REZENDE
  • 3. CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA• Síndrome em que há incapacidade do coração em manter a adequada perfusão tecidual ou faze-la a custa de altas pressões de enchimento ventricular• Insuficiência miocárdica X insuficiência circulatória• Incidência aumentando devido aumento da idade da população• Acarreta autos custos para o SUS• Evolução inexorável• Quanto mais insuficiente, maior a morbidade• HAS, obesidade, cardiopatia isquêmica, doença de chagas, valvopatiasOACIR REZENDE
  • 4. ETIOPATOGENIA• Quase todas as cardiopatias resultam em IC• O comprometimento do miocárdio resulta de diversos fatores • Necrose • Apoptose • Hipertrofia • Alterações de ultraestrutura • Do complexo excitacao-contracao • Da captação energética • Da capacidade de responder aos estímulos neuro-hormonais • Atuando sobre a matriz extracelular alterando a concentração e deposição de colágeno. • Levam a modificações da estrutura miocárdica • Perda da eficiência mecânica da bomba.OACIR REZENDE
  • 5. FISIOPATOLOGIA• Quando ocorre um comprometimento do debito cardíaco, isso leva a ativação de alguns reflexos, que tem como tentativa, uma resposta benéfica para o organismo, tentando reestabelecer o debito, no entanto, no decorrer da ativação desses mecanismos, irão ocorrer alterações estruturais, que trarão drásticas complicações para o coração, levando assim à IC.• Os mecanismos que levam a essa alteração, serão discutidos a seguir:OACIR REZENDE
  • 6. SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO• Aumento da contratilidade; da frequência cardíaca; da resistência periférica• Redistribuído melhor o fluxo sanguíneo.• Aumento do gasto energético; aumento da pós-carga; sobrecarga ainda maior do ventrículo.• Hipertrofia e consequente isquemia, podendo levar a arritmias.• Diminuição do numero e sensibilidade dos receptores ᵦ1-adrenérgicos• Induz aumento de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) diminuindo a contratilidade e ajudando no processo de remodelação cardíaca.OACIR REZENDE
  • 7. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA• Menor debito cardíaco liberação de renina angiotensina II• Angiotensina II : • Vasoconstricção • Coração, pulmões e endotélio • Redistribuição do fluxo sanguíneo com aumento da resistência periférica, comprometendo ainda mais a função cardíaca • Hipertrofia, apoptose e fibrose do miocárdio • Produção de aldosterona: • Retenção de sódio e água • Aumento da volemia(aumento do retorno venoso) aumento da pré-carrega • Proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno • Reduz a reutilização da epinefrina• Aumento da volemia aumento do volume ventricular• Lei de Frank-Starling• Ventrículo elipsoide ventrículo em esferaOACIR REZENDE
  • 8. ENDOTELINA• Potente ação vasoconstritora• Produção estimulada pela angiotensina II, norepinefrina, IL-1, e pelo sistema arginina-vasopressina• Estimula o crescimento vascular colaborando para o remodelamento• Aumenta ativação dos fibroblastos• Diretamente relacionada a pressão pulmonar• Preditores de mau prognosticoOACIR REZENDE
  • 9. ARGININA-VASOPRESSINA• [ ] elevadas de norepinefrina e angiotensina II• Vasoconstrição, retenção de sódio e hiponatremia dilucional• Elevado em sintomáticos e pacientes com causa secundária de grande destruição miocárdicaOACIR REZENDE
  • 10. CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS• Níveis de TNF-alfa e IL-1-ᵦ estão elevados• Papel importante na gênese da falência miocárdica• Inflamação no coração e caquexia no sistema• O TNF-alfa induz a disfunção miocárdicaOACIR REZENDE
  • 11. PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS• Peptídeo natriurético atrial (ANP) • Armazenado no átrio direito • Liberado em resposta ao aumento de pressão e dilatação do átrio• Peptídeo natriurético cerebral (BNP) • Armazenado no ventrículo e liberado no mesmo sistema• Ambos causam natriurese e vasodilatação• Peptídeo natriurético C • Armazenado na vasculatura, mas sem função elucidada.OACIR REZENDE
  • 12. QUADRO CLÍNICO• O paciente pode ser portador de IC, e ser assintomático • Mecanismo de compensação• Consequência hemodinâmica básica • Aumento na resistência periférica ( pós-carga ) • Aumento no retorno venoso ( pós-carga )OACIR REZENDE
  • 13. QUADRO CLÍNICO• IC anterógrada • Manifestações de pós-carga aumentada • Cansaço • diminuição da urina • Sudorese fria • PA convergente • Palidez • Exacerbação adrenérgica • Hipotensão arterial sistêmica • Pele fria e úmidaOACIR REZENDE
  • 14. QUADRO CLÍNICO• IC retrógrada • Predomínio do aumento da pré-carga • Aumento na pressão venosa • Pequena circulação (congestão pulmonar) • e/ou grande circulação (congestão sistêmica) • Função sistólica normal • Disfunção diastólica cardíaca • Disfunção sistólica • Tipo mais comum de IC • Com cardiomegalia e fração de ejeção (FE) rebaixadaOACIR REZENDE
  • 15. QUADRO CLÍNICO• A clinica da IC anterógrada e retrograda é semelhante• Desvio da ponta do coração pra baixo e esquerda indica cardiomegalia, associada com terceira bulha indica IC sistólica• Já a presença de B4 indica IC diastólica• IC esquerda: congestão pulmonar• IC direita: congestão sistêmicaOACIR REZENDE
  • 16. QUADRO CLÍNICO• IC esquerda • Dispneia de esforço, progressivamente incapacitante • Ortopnéia obrigatória • Dispneia paroxística noturna • Em fase mais avançada, dispneia de repouso • Estertores crepitantes e subcrepitantes que vão da base para o ápice • Doenças do lado esquerdo geralmente levam a esse quadro • HAS • Ico • Cardiomiopatias dilatadasOACIR REZENDE
  • 17. QUADRO CLÍNICO• IC direita • Causa mais importante é a evolução da IC esquerda • Doença que causam aumento da pressão no território arterial pulmonar sobrecarregam o coração direito • Edema de MMII • Sensação de dolorimento e/ou peso no hipocôndrio direito • Aumento do volume abdominal • Estase jugular • Hepatomegalia dolorosa • Ascite • Nem sempre é presente esplenomegaliaOACIR REZENDE
  • 18. QUADRO CLÍNICO• Classificação da New York Heart Association (NYHA) quanto a IC funcional I. Presença de disfunção, sem restrição aos esforços II. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços visuais III. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços menores que os usuais IV. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços mínimos ou mesmo em repousoOACIR REZENDE
  • 19. QUADRO CLÍNICO• Classificação da American College e a American Heart Association incluindo fatores de riscoI. Presença de doença cardíaca com potencial evolução para disfunção • HAS, Ico, etc.II. Presença de disfunção sem sintomasIII. Presença de disfunção associada a sintomasIV. Presença de disfunção associadas a sintomas em repousoOACIR REZENDE
  • 20. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES• Historia clinica e exame físico somado aos exames complementares• Diagnosticando a síndrome da IC e a possível etiologia• RADIOGRAFIA DO TORAX • Aumento da área cardíaca • Predomínio da vasculatura venosa nos ápices pulmonares • Congestão pulmonar • Aumento discreto do coração, desproporcional ao quadro sistêmicoOACIR REZENDE
  • 21. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES• ELETROCARDIOGRAMA • Não diagnostica IC, mas pode apontar a etiologia • Sobrecarga : coração hipertrofiado/dilatado • Bloqueio • Zona eletricamente inativa : isquemia • Arritmias • ECG normal não descarta IC, e sugere a investigação mais profunda• ECOCARDIOGRAFIA SISTEMICA (HOLTER) • Dx de arritmias não constantesOACIR REZENDE
  • 22. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES• ECOCARDIOGRAMA • Importante para o Dx em pacientes assintomáticos e no Dx diferencial de pacientes com difícil avaliação clinica. • Avaliar etiologia • Avaliar evolução • Aponta o tamanho das cavidades cardíacas; movimentação global e das paredes; função dos aparelhos valvares • Índice de função sistólica ( fração de ejeção) • Associado com testes de stress, como atividade física ou uso de dobutamina, pode evidenciar área isquêmica e área viável em regiões fibrosadasOACIR REZENDE
  • 23. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES• LABORATÓRIO CLINICO • Hemograma completo • Ureia e creatina • Sódio e potássios séricos • Urina I • Não diagnostica IC, mas afasta possíveis etiologias e agravantes (anemia e insuficiência renal) • Exames da tireoide • BNP na sala de emergência para diferenciar dispneia de origem cardíaca e não cardíaca; usado como marcador de prognostico ( não consensual)OACIR REZENDE
  • 24. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES• AVALIAÇÃO FUNCIONAL • Redução da capacidade funcional = pior prognostico • Teste de caminhada 6 minutos ( quantos metros em 6 min ) • Teste cardiopulmonar ( ergoespirometria ) • Exame ergométrico associado a espirometria • Consumo máximo de O2 no pico do exercício • Capacidade funcional e prognostico • Abaixo de 10mL/Kg/min pior prognostico podendo ser usado como indicador para transplante cardíaco • Acima de 18mL/Kg/min bom prognostico • Valores intermediários indicam graus variados de risco evolutivoOACIR REZENDE
  • 25. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES• CARDIOLOGIA NUCLEAR • Angiografia • Uma das formas mais exatas de expressar a fração de ejeção do VE • Cintilografia cardíaca • Diagnostico de área isquêmica em repouso e stress• ESTUDO HEMODINAMICO E BIOPSIA • Não diagnosticam IC, mas podem apontar a etiologiaOACIR REZENDE
  • 26. TRATAMENTO• TRATAMENTO NÃO FARAMCOLOGICO • Identificação etiológica e sua correção • Revascularização e aplastia ou troca de valvas cardíacas por ex. • Abordagem de condições desencadeantes/agravantes • Infecções • Estresse físico e/ou emocional • Uso abusivo de sal • Bebidas alcoólicas • Exagero na ingestão hídrica • Mudança dietética • Controle no uso do sal • Ingestão hídrica controlada • Exercício físico • Vacinação contra gripe e pneumoniaOACIR REZENDE
  • 27. TRATAMENTO• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • IECA • Vasodilatação • Diminuição da aldosterona • Diminuição da retenção de sódio e agua • Diminui resistência periférica e retorno venoso • Efeito anti neuro-hormonais • Diminui a remodelação • Indicado a todos os pacientes com IC ( exceto contraindicação) • Efeitos colaterais: hipotensão, tosse irritativa (troca de fármaco) • Em pacientes com níveis elevados de ureia e creatina, suspender uso, e trocar por hidralazina e nitratos. • Contraindicados na gestação.OACIR REZENDE
  • 28. TRATAMENTO• BLOQUEADORES DE RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II ( BRA ) • Usar como associação com IECA em pacientes que não podem usar B-Bloq. • Quando tosse pelo IECA, substituir pelo BRA • Efeitos colaterais semelhantes aos IECAs • Uso restrito a casos especiaisOACIR REZENDE
  • 29. TRATAMENTO• DIGITÁLICOS • Modulação da atividade neuro-hormonal • Redução da atividade simpática • Estimulação vagal • Diminui a frequência cardíaca • Aumenta a sensibilidade dos reflexos barorreceptores e pulmonares • Diminuição no consumo de O2 • Indicada em pacientes com FA • Indicado em pacientes com IC • Intoxicação digitálica: fenômenos dispépticos, tontura, perturbações visuais, xantopsia, arritmias; correção com suspensão da droga, correção dos distúrbios eletrolíticos, e tto das arritmias ventriculares com lidocaína e difenilidantoina.OACIR REZENDE
  • 30. TRATAMENTO• DIURÉTICOS • Medicamentos de excelência nos sintomas congestivos • Tiazidicos em leve congestão • Inibe reabsorção de sódio na alça de Henle e TCD. • Hipopatassemia, hipomagnesia, hipercalemia, hiperglicemia, hipercolesterolemia, hipertrigliciridemia • Furosemida em congestão mais grave • Inibição de a reabsorção de sódio, cloro e potássio na alça de Henle • Desidratação, Insuf. Pre-renal, hipotensao, hipopotassemia, • Uso crônico pode diminuir ação dos diuréticosOACIR REZENDE
  • 31. TRATAMENTO• ANTAGOSNISTA DA ALDOSTERONA • Espironolactona • Evita: • Ativação de fibroblastos • Fibrose miocárdica • Aumento da rigidez e disfunção miocárdica • Retenção de sódio e agua; perda de potássio e magnésio • Aumento da pré-carga • Principal efeito colateral é a ginecomastia.OACIR REZENDE
  • 32. TRATAMENTO• VASODILATADORES DIRETOS • Associação de hidralazina e nitrato quando não for possível utilizar IECA ou BRA ( por ex. na insf. Renal )• BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO • Não é utilizado, mas quando em grande necessidade, pode-se considerar o uso de anlodipina.OACIR REZENDE
  • 33. TRATAMENTO• BETA-BLOQUEADORES • Bloqueio da atividade exacerbada das catecolaminas circulantes • metoprolol • bisoprolol • Carvedilol • ᵦ-bloqueador não seletivo ( ᵦ-1 , ᵦ-2) e fraca atividade nos alfa-receptores • Medicacao indispensável a todos os pacientes com IC, estavel hemodinamicamente • Exceto em bloqueios atrioventriculares de 1º e 2º graus, broncoespasmos e insuficiencia arterial periférica grave. • Quando for necessário a utilização de inotrópico positivos, utilizar milrinona.OACIR REZENDE
  • 34. TRATAMENTO• AGENTES INOTROPICOS POSITIVOS NÃO DIGITÁLICOS • Aumentam a mortalidade quando em uso crônico. • Devem ser utilizados somente em casos agudos de descompensação • Dobutamina: estimula os beta-receptores aumentando os níveis de AMPc, elevando o cálcio intracelular e a forca contrátil • Inibidor da fosfodiesterase ( milrinona ): inibe a enzima que degrada o AMPc, aumentando assim o nível de AMPc, elevando o cálcio intracelular e a forca contrátil • Em estudos, elevaram a mortalidade • Um novo medicamento é o levosimendam, cujo medicamento é a sensibilização do cálcio, AINDA NECESSITA DE MAIS ESTUDOS.OACIR REZENDE
  • 35. TRATAMENTO• ANTICOAGULANTES • Não altera motilidade e ocorrência de eventos cardiovasculares, exceto em FA. • Indica o uso em : • Via IV • Pacientes acamados • Insuficiencia ventricular direita • Grande retenção de líquidos • Via oral • FA • Presença de trombo em cavidade visto pelo ECO • Antecedentes de tromboembolismo • Grandes áreas acinéticasOACIR REZENDE
  • 36. TRATAMENTO• ANTIARRÍTIMICOS • Beta-bloqueadores diminuem a morte súbita • Amiodarona • Diminui a morte súbita, mas sem efeito sobre a mortalidade global • Não tem uso profilático • Uso em casos de FA para reversão para o ritmo sinusal ou profilaxia de novas ocorrências.OACIR REZENDE
  • 37. ESQUEMA DE TRATAMENTO• A – alto risco : IECA (BRA) + beta-bloqueadores• B – lesão sem sintomas : IECA (BRA) + beta-bloqueadores + espironolactona• C – sintomas : IECA (BRA) + beta-bloqueadores + diuréticos + espironolactona + digitálicos• D – IC refratária : idem C + hospitalização + inotrópicos IV + vasodilatadores IV + ressincronizacao cardíaca + transplante cardíacoOACIR REZENDE
  • 38. RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA• Estimulo sincronizado das cavidades cardíacas ventriculares• Melhora dos sintomas e da tolerância ao exercício, sem grande impacto na mortalidade global• TRATAMENTO CIRURGICO• Revascularização miocárdica; ressecção de aneurismas ventriculares; aplastais ou trocas valvares• Dispositivos de circulação assistida: balão intra-aortico, bomba de fluxo continuo, ventrículo artificial, coração artificial• Ponte para o tratamento definitivo, o transplante cardíaco.OACIR REZENDE
  • 39. PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES PARA O TRANSPLANTE CARDÍACO• Alcoolismo ou uso de drogas ilícitas• Falta de cooperação própria ou familiar• Doença mental crônica sem controle adequado• Câncer tratado com segmento < 5 anos• Doenças graves sistêmicas• Insuficiencia renal grave, não dependente da insuficiencia cardíaca• Resistencia vascular pulmonar > 6-8 U de Wood que não caia a < 4 c/ vasodilatador• Tromboembolismo recente• Ulcera péptica ativa• Insuficiente hepática significante• Co-morbidade de pior prognostico• Quadros infecciososOACIR REZENDE
  • 40. PREDITORES DE MAU PROGNOSTICO EM IC• idade > 65 anos • Diminuição acentuada ao exerc. Físico• Graus funcionais III/ IV ( NYHA ) • Sódio plasmático < 130mEq/L• Cardiomegalia acentuada • Falta de adesão ao tratamento• Fração de ejeção < 30% • Níveis elevados de BNP• Dilatação progressiva do ventrículo • Níveis elevados de IL-6 e TNF-alfa esquerdo • Debito cardíaco reduzido• DM • Elevação de pressões pulmonares• Doença pulmonar associada • Níveis elevados de norepinefrina• Anemia • Caquexia• Creatina > 2,5 mg% • Múltiplas internações• FA • Co-morbidades• Arritmias complexas (TVS e TVNS)OACIR REZENDE
  • 41. BIBLIOGRAFIA• TRATADO DE CLÍNICA MÉDICAOACIR REZENDE

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