Obesidad

OBESIDAD DRA. DOLORES LOAIZA LIZÁRRAGA

Objetivo
Analizar cuidadosamente la prevalencía, etiología, alteraciones y consecuencias del síndrome de sobrepeso y obesidad, tanto en adultos como en niños.

La definición de los términos "obesidad" y "sobrepeso"
Es importante, porque se procura con ello diferenciar entre el incremento que ocurre en el contenido de la grasa corporal con el que puede ocurrir en la cantidad de masa muscular.

El tejido muscular es mucho más denso que el tejido graso y una persona puede pesar más con un bajo contenido de tejido graso pero con mayor masa muscular.

Determinación de la grasa corporal
La prueba estándar de oro es mediante la hidrodensitometría o cálculo del peso debajo del agua.
Este se basa en el principio de menor densidad del tejido graso comparado con el del hueso y el músculo.
La absorciometría con rayos x de energía dual, está reemplazando a la hidrodensitometría últimamente ya que es un método más sencillo y de alta precisión.

El método más simple
Para ello es la medición antropométrica del pliegue cutáneo en cuatro sitios (bíceps, tríceps, subescapular y suprailíaco) mediante la utilización de un caliper , obteniendo valores que son comparados con ecuaciones

Porcentaje de grasa corporal normal
Hombres
15 a 20 %
Mujeres
20 a 25 %

El sobrepeso y obesidad
Son padecimientos que afectan aproximadamente al :
70% de la población mexicana entre 30 y 60 años .
Fuente: ENSANUT 2006

Sobrepeso u O besidad
1 de cada 3 adolescentes (12 a 19 años)
Lo que equivale aproximadamente a:
Más de 5 millones y medio de adolescentes en todo el país.
Fuente: ENSANUT 2006

Obesidad Infantil

RIESGO
Los niños obesos tienen más probabilidades de ser adultos obesos que los que mantienen su peso en rangos normales.
Los niños que presentan obesidad entre los seis meses y los siete años de edad tienen:
40% a 50% de probabilidades de ser adultos obesos
Los que inician la obesidad entre los 10 y los 13 tienen
70%, ya que los adipositos se multiplican en esta etapa de la vida.

Factor Hereditario
Si la madre es obesa:
Su hijo tiene el 25 por ciento de riesgo de padecerla
Si lo es el padre:
El porcentaje es del 50 por ciento, y se eleva al 75 por ciento cuando ambos progenitores la sufren.
En ausencia de obesidad en ambos padres
Los hijos tienen sólo14% de riesgo de padecerla.

La prevalencia nacional combinada de sobrepeso y obesidad en niños de 5 a 11 años
Los criterios de la IOTF fue:
De alrededor de 26%, para ambos sexos
(26.8 en niñas y 25.9% en niños),
Lo que representa alrededor de 4 158 800 escolares en el ámbito nacional

El aumento entre 1999 y 2006 fue :
De 1.1 punto porcentual (pp) por año o
39.7% en tan sólo siete años para los sexos combinados.

El índice de masa corporal IMC México ( Pérez G. 1999)
Es uno de los métodos más utilizados en la práctica clínica para definir obesidad y sobrepeso.
Se calcula de la siguiente manera: peso en kilogramos /altura en metros al cuadrado
Normal 20.0 – 24.9
Sobrepeso 25.0 – 27.4
Obesidad I 27.5 – 29.9
Obesidad II 30.0 – 39.9
Obesidad III > 40

Se ha estimado que un índice de masa corporal (IMC) mayor de 25 Kg./m2 está asociado con un aumento en la morbilidad de la diabetes mellitus y las enfermedades cardiovasculares principalmente.

Si el IMC es mayor a 30 Kg./m2
El incremento es tanto de la morbilidad como de la mortalidad, siendo esta última asociada de manera especial con la diabetes mellitus, la enfermedad coronaria y la hemorragia cerebral.

Las medidas antropométricas
Como la medición de los pliegues cutáneos
La medición de la circunferencia de la cintura y la relación cintura/cadera son métodos también utilizados en la práctica clínica para determinar obesidad.
Son medidas que ofrecen un grado limitado de precisión ya que para evaluar sus resultados se requiere habilidad y experiencia .

La circunferencia de la cintura es una medición fácil
Se ha estimado que es indicativo de sobrepeso cuando una circunferencia mayor o igual :
88 cm. para las mujeres y
102 cm. para los hombres

La relación cintura/cadera
Es la medición que se hace hacia la mitad entre la cresta ilíaca y la última costilla comparada con la medición a nivel de ambos trocánter mayor en la cadera.
La relación cintura/cadera debe ser de
Para las mujeres 0.7 y para
Los hombres de 0.8

Existen dos tipos de tejido adiposo cuyas propiedades y metabolismo difieren entre sí
Es así como tenemos la grasa parda y la blanca.
La primera se presenta en los recién nacidos y sus características incluyen un alto metabolismo que a su vez implica mayor catabolismo y producción energética.
Su localización principal es a nivel del dorso.
Su frecuencia va disminuyendo en una persona a medida que los años avanzan.

La grasa blanca
Es frecuente en adultos con distribución generalizada, metabolismo bajo y por ende baja producción energética.
La distribución de la grasa corporal puede variar en la población adulta y ser central o periférica.

TEORIA DE LA OBESIDAD
La de tipo central implica que el tejido adiposo se deposita con preferencia a nivel abdominal y la de tipo periférico la hace de manera más acentuada a nivel de las caderas y la cara lateral de los muslos.

Genética
En los últimos cinco años han sido implicados 20 genes diferentes en 12 cromosomas distintos, a los que se les atribuye responsabilidad hereditaria de la obesidad aunque ninguno de manera convincente

Los genes ob y db
Su estudio ha sido hecho principalmente en ratones y sus resultados se han procurado trasladar a los humanos.
Los ratones con mutación ob presentan deficiencia de leptína.
La palabra griega leptos que significa delgado,
Es una proteína de 16 kDa) la cual se expresa a nivel de la grasa blanca.

La función primordial de la leptina
Una vez es secretada a la circulación sanguínea y actúa a nivel del hipotálamo, es inducir un estado de saciedad con estímulo concomitante del gasto energético
Su deficiencia implica por lo tanto condiciones como hiperfagia, almacenamiento preferencial de calorías en forma de tejido adiposo,
Alteraciones en el crecimiento somático, infertilidad, obesidad y susceptibilidad en el desarrollo de diabetes mellitus entre otras

La mutación G4 TGG CGG (Trp-Arg) en los receptores ß3 adrenérgicos
Ha sido estudiada de manera exhaustiva en los últimos años.
Se ha demostrado su papel en la regulación de la lipólisis de la grasa visceral en humanos.
Su acción radica en la disminución del gasto energético y/o insensibilidad a la insulina.

La lipólisis de la grasa visceral aumenta la liberación de los ácidos grasos no esterificados (AGNE) que inhiben a nivel hepático la acción de la insulina con relación al metabolismo de la glucosa.
Como consecuencia los niveles de glucosa se aumentan en sangre y el mecanismo a fin de cuentas sería similar a la resistencia a la insulina.

ALTERACIONES METABÓLICAS
Páncreas:
Hiperinsulinismo y resistencia insulínica. Disminución en la liberación del glucagón.
Cortisol normal con aumento en la producción y excreción de sus metabolitos, adrenarquia prematura, ritmo circadiano normal. Elevación de andrógenos y DHEA. Epinefrina y norepinefrina normal.

Prolactina:
Elevación basal, respuesta atenuada a prueba de estimulación
Factores de crecimiento:
Atenuación basal y aumento de la liberación de hormona de crecimiento con las pruebas de estímulo hipotalámicos o hipofisarios. Somatomedinas normales, crecimiento lineal normal o acelerado.

Pituitaria:
FSH normal o elevada, LH normal. Inicio temprano de la pubertad con aceleración de la edad esquelética.
Ovario : estradiol normal pero elevación de progesterona, hiperandrogenismo, hirsutismo y poliquistosis ovárica
Testículo:
Disminución de la testosterona sérica, testosterona libre normal, pubarquia prematura, aumento de estrógenos pero no feminización.

Relaciones entre insulinoresistencia, hiperinsulinemia y dislipidemia en la obesidad visceral
En las personas obesas existe insulinoresistencia e incremento compensador de la secreción de insulina, lo que se expresa como un aumento de la frecuencia y amplitud de los pulsos fisiológicos de secreción de insulina.
La hiperinsulinemia del obeso se debe también a una disminución de la sensibilidad del hígado a la hormona, y a una deficiente captación hepática de la misma.

En la obesidad visceral
El aumento en el flujo portal de ácidos grasos libres, a partir de la grasa abdominal, puede haber una disminución de la sensibilidad hepática a la insulina y un descenso en la captación de la misma por parte del tejido hepático

Normalmente, en el primer paso por el hígado se capta un 40-70% del flujo de insulina
La resistencia insulínica afecta a todos los tejidos, pero el defecto de utilización de glucosa concierne principalmente al músculo (65)

La insulino-resistencia muscular es mixta:
Por una parte está en relación con una disminución de la sensibilidad del receptor de la insulina;
Pero, además, hay una disminución de la respuesta intracelular en los mecanismos implicados en la transmisión subsiguiente a la unión de la insulina con su receptor (66)

El descenso en la captación de glucosa puede alcanzar el 55% respecto a los sujetos no obesos
El defecto de utilización de glucosa por el músculo afecta tanto al metabolismo oxidativo, como al no oxidativo.
En la obesidad mórbida, se aprecia una disminución de la actividad cinasa en los receptores de insulina (68)

Hiperinsulinemia e Insulinoresistencia
Pueden dar lugar a un incremento en la secreción de triglicéridos y VLDL por parte del hígado.
La hipertrigliceridemia se explica por el incremento en la liberación de ácidos grasos libres procedentes de los adipositos viscerales, que son resistentes a la acción de la insulina.

En el tejido adiposo normal, la insulina ejerce un efecto antilipolítico, que es prácticamente nulo en los adipositos viscerales. (73)
La importante llegada de ácidos grasos libres al hígado a través de la circulación portal estimula la síntesis de triglicéridos y la secreción de VLDL (74-76).

Ese incremento en las VLDL supone una mayor secreción hepática de ApoB.
Hiperinsulinemia, hoy se acepta que se asocia frecuentemente con: hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia (68)

La cantidad de grasa visceral es la que guarda una correlación mejor con los cocientes lipoprotéicos empleados en la estimación del riesgo cardiovascular, es decir, cHDL/cLDL y ApoA-I-HDL/ApoB-LDL( 60 ).

El grado de sensibilidad a la insulina
Medido por la técnica del clamp de glucosa, se correlaciona muy bien con las cifras de lipoproteínas plasmáticas (63) .
Por otra parte, se sabe que la lipoproteinlipasa es una enzima sensible a la insulina, y su actividad se halla reducida en estados con resistencia insulínica, tales como la obesidad (64) , mejorando con la pérdida de peso.

Otro mecanismo que explica la hipertrigliceridemia en la obesidad es el descenso de la actividad lipoproteinlipasa del plasma.
En condiciones normales, la insulina potencia la actividad de la lipoproteinlipasa, y por esa razón esta actividad aumenta después de una comida o de un test de tolerancia a glucosa (77,78).

Ahora bien, aunque la actividad lipoproteinlipasa global está disminuida, no hay que olvidar que ésta es la suma de la actividad de varias lipoproteinlipasas tisulares (83), y que, en condiciones normales, la de origen muscular es inhibida por la insulina, mientras que la del tejido adiposo es estimulada (77,78,86).

La obesidad visceral con
Hipertrigliceridemia se asocia con el enriquecimiento en triglicéridos de las fracciones LDL y HDL mientras que las partículas de VLDL se enriquecen en ésteres de colesterol, como consecuencia de un aumento en el intercambio del contenido lipídico entre estas lipoproteínas mediado por la presencia en plasma de proteínas transferidoras de lípidos (88)

La hipertrigliceridemia basal, tan frecuente en el obeso, se acentúa de forma muy importante en el estado posprandial (37), circunstancia que conlleva un aumento del riesgo aterógeno (90).

Obesidad

by nutry on Aug 30, 2008

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