Anemias De Origen Nutricio

Anemias de Origen Nutricio

Objetivo
Se valorará la importancia de los nutrimentos que participan en la eritropoyesis, así como su concentración y biodisponibilidad en los alimentos. Se revisará la trascendencia y magnitud de la deficiencia del hierro en los niños y mujeres en edad reproductiva, así como el cuadro clínico de su deficiencia y las principales medidas para su prevención.

Anemia
Definición:
Déficit de hemoglobia
Escasez de eritrocitos
Carencia de hemoglobina

Las anemias de origen nutricio se presentan por carencia de alguno de los nutrimentos indispensables para la hematopoyesis tales como:

Nutrimentos que participan en la eritropoyesis
Proteínas: Producción de eritrocitos
Vitamina “A”: Interviene en la utilización del hierro de reserva por la transferrina y en la transferencia a los glóbulos rojos
Riboflavina: funcionamiento de las enzimas (glutatión reductasa, metahemoglobina reductasa)

Piridoxina y Ac. Pantotenico:
I nterviene en la síntesis de del Hem
B 12 y Folato:
Para la maduración final del los eritrocitos
Síntesis de DNA
Las dos son esenciales en forma diferente para la formación de trifosfato de timidina uno de los componentes esenciales ADN

Vitamina C:
Participa en la absorción del hierro a nivel intestinal, además su deficiencia provocan sangrado  Anemia
Vitamia E:
Como elemento antioxidante participa en el metabolismo de los lípidos de la membrana de los glóbulos rojos

Factores Etiológicos asociados a la deficiencia de Hierro
Hierro:
Síntesis de hemoglobina y mioglobina
Funcionamiento de varias enzima
Cobre:
Metabolismo de hierro y cobalto,
Síntesis de B 12 (en rumiantes)
Movilización de hierro de las reservas hacía la transferencia del plasma y
Utilización del hierro por los eritrocitos inmaduros
Síntesis de hemoglobina

Fisiología del Hierro
Función de Enzima:
Oxido reducción
Peroxidasa,
Deshidrogenasa,
Catalasa
Reductasa

Hierro Corporal
Funcional
Hemoglobina (70 %)
Hemosiderina
Enzimas heminicas
Transferrina
Reserva
Ferretina ( Hígado, bazo, médula ósea)
Hemosiderina
Mioglobina (músculo)

FUNCIONES
Transporte de oxígeno
Fosforilación oxidativa
Síntesis de neurotrasmisores ( catecolaminas, dopamina, serotonina )
Síntesis de DNA
Síntesis de mielina

Movilización del hierro en el organismo
Eritrocitos
Circulantes
Médula Macrofagos
Ósea
Hepatositos
Otras células
Transferrina
Extravascular
Intestino

ABSORCIÓN
El metabolismo del hierro esta regulado fundamentalmente por su absorción, proceso que ocurre en el primer segmento del intestino delgado.
El hierro de los alimentos
Vegetales o no hemínico es pobremente absorbido (10%), por estar en forma inorgánica
Origen animal o hemínico proveniente de las carnes y la sangre.( 20%)

En la dieta habitual predominan
Los factores inhibidores de la absorción del Fe que actúan formando complejos insolubles:
Taninos: ( Café, té)
Polifenoles( café, té, leguminosas, cereales)-
Fitatos: ( Salvado de los cereales)
- Bicarbonatos - Oxalatos, fosfatos

Los facilitadores de la absorción intestinal
forman complejos solubles y reducen el Fe+++ a Fe ++ que es mas absorbible:
- Acido ascórbico
- Aminoácidos( Cisteína de la carne de res y pescado)
- Azúcares, (Lactosa)
- Disminución de los depósitos de Fe
- Aceleración de la eritropoyesis

Factores Etiológicos de la Deficiencia Hierro
Dieta Inadecuada
Requerimientos
Crecimiento
Embarazo
Deficiente Absorción
Enfermedad celiaca
Otros síndromes
Sangrado gastrointestinal
Malformaciones
Parasítosis
Defectos de la coagulación
Leche fresca de vaca
Bloqueo en la movilización de hierro
Infección
Procesos inflamatorios
Desnutrición

La Anemia
Es la manifestación clínica que aparece en el último estadio de la historia natural de la deficiencia de hierro.

Manifestaciones clínicas de deficiencia de hierro - Anorexia - Pica - Palidez de conjuntivas - Estomatitis angular - Glositis - Piel seca - Anemia microcítica, hipocrómica - Retardo en el crecimiento - Palpitaciones - Hepato-esplenomegalia - Parestesias - Edema de Miembros inferiores - Disnea de esfuerzo - Atrofia de la mucosa gástrica - Irritabilidad - Disfagia - Cefalea - Coiloniquia - Debilidad - Atrofia de las papilas linguales - Fatiga

MANIFESTACIONES NO HEMATOLÓGICAS
El mal funcionamiento de enzimas hierro-dependientes provocan:
Disminución de la inmunidad
Alteración de la termogénesis celular
Disminución de la capacidad de trabajo físico- Alteraciones conductuales y del desarrollo mental y motor
Retraso de la talla
Aumento de la permeabilidad del intestino delgado, ( alergias)

CAMBIOS QUE OCURREN EN LOS INDICADORES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
1a. ETAPA.- Se moviliza la reserva corporal de ferritina para la síntesis de Hb. 2a. ETAPA.- Eritropoyesis deficiente, se alteran los mecanismos del transporte del Fe, disminuye la concentración sérica de Fe, disminuye la saturación de transferrina y aumenta la protoporfirina libre al no utilizarse para la síntesis del Factor Hem. 3a. ETAPA.- Anemia ferropénica. Disminución de la síntesis de Hb (< 12 g/dL), Hematócrito bajo, hipocromía, anisocitosis y microcitosis en el frotis sanguíneo.

EVALUACIÓN DIETÉTICA
Recordatorio de 24 h La absorción promedio del Hierro es de 15 % lo cual puede variar dependiendo de las caracteristicas de los alimentos
Biodisponibilidad baja del Fe.
El promedio de absorción no hemínico es del 5 %: Son dietas basadas en el consumo de raíces, cereales y tubérculos con ingesta insignificante de Vit. C y carnes.
Biodisponibilidad intermedia.
Cuando la absorción del Fe es del 10 %. Una dieta de baja biodisponibilidad puede cambiar a intermedia aumentando el consumo de alimentos altos en Fe, vitamina C y carnes. Biodisponibilidad alta.-
La absorción es del 15 %. Dietas variadas con cereales, carnes y alimentos ricos en vitamina C.

Tratamiento
DIETÉTICO
FARMACOLÓGICO En los niños destetados menores de 6 meses, la Academia Americana de Pediatría recomienda el consumo de formulas lácteas y cereales enriquecidos con Fe, el empleo y la suplementación : 4 meses de edad( a término)1 mg/k/d2 meses de edad( pretérmino)2 mg/k/d
Es aconsejable seleccionar el Fe en forma ferrosa. Las sales mas utilizadas son el sulfato, fumarato y gluconato. El tratamiento se lleva a cabo 4 a 8 semanas hasta que las cifra de Hb se normalice. y se restablezcan las reservas orgánicas.

PREVENCIÓN
A.-Dieta: Consumo de una dieta cuyo contenido de este alimento tenga una buena biodisponibilidad. B.-Lactancia materna: Estimular la lactancia materna por 6 meses por lo menos en vista de la excelente absorción del hierro de la leche humana. C.-Alimentos favorecedores de la absorción del Fe. D.-Disminuir el consumo de alimentos ricos en inhibidores E.- Manejo de la pérdidas: infestación intestinal, parásitos , consumo de leche consumo de leche fresca, diarrea crónica F.-Fortificación de los alimentos: Formulas lácteas, leche, cereales G.- Suplementación con hierro

Educación
En materia de nutrición: El contenido educativo debe ir dirigido a fomentar el consumo de carnes , frutas y vegetales ricos en Vit. C En términos de prioridad, los programas educativos deben hacer énfasis en la dieta que deben consumir los grupos de población mas vulnerables de los países mas pobres.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO (Megaloblastica)
En la naturaleza se encuentra como poliglutamatos.
Para que ejerza su efecto biológico es necesario que esté en forma de ácido tetrahidrofólico.
Estos compuestos son sensibles a la oxidación y al calor.
El ácido ascórbico puede protegerlo de la acción de los antioxidantes.

El Ácido fólico
Vegetal
Las verduras de hoja verde,
Algunas frutas,
nueces,
levaduras
Su contenido en la leche humana y de vaca es algo menor.
Animal
hígado,
riñón
y huevo
son algunos de los alimentos ricos en esta vitamina.

METABOLISMO
El ácido fólico: Se absorbe en el duodeno y yeyuno. Para ser absorbidos los poliglutamatos deben ser convertidos en ácido pteroilglutámico. a nivel del entrocito es transformado en 5- metil tetrahidrofólico..

El principal sitio de almacenamiento es el hígado.
Se excreta por vías biliares y urinaria

La deficiencia de ácido fólico puede ser por
1.- Consumo inadecuado
2.- Absorción insuficiente
3.- Aumento en el metabolismo
4.- Deficiencia de la utilización
5.- Consumo de medicamentos que interfieren con su absorción
6.- Secundaria a enfermedades

Medicamentos que interfieren
Absorción
Salicilatos
colestiramina
bicarbonatos
antiácidos
anticonvulsivantes
biguanidas y
alcohol
Metabolismo
Difenilhidantoína,
fenobarbital,
metrotexate,
triamtirene,
anticonceptivos orales y
alcohol

EVALUACIÓN CLÍNICA
Son específicas , algunas de ellas se presentan también en la deficiencia de Debilidad - Glositis
Disnea- Atrofia papilar lingual - Cefalea- Diarrea- Anorexia- Hiperpigmentación- Palidez de conjuntivas- Ulceras aftosas- Aplanamiento de vellosidades intestinales

EVALUACIÓN BIOQUÍMICA
El frotis sanguíneo es una prueba sencilla que permite establecer la presencia de macrocitos características de la anemia producida por deficiencia de folatos o de vitamina B12 ,
Pero no permite distinguir entre ambas. La concentración sérica de folatos (< 5 ng/ 100 ml)
La concentración eritrocitaria de folatos (< 200 ng/ml)

VALUACIÓN DIETÉTICA Se debe investigar las fuentes dietarias de folatos: Vísceras, carne de res y ternera, huevo, verduras ( espinacas, berros, brócoli), cereales integrales.
La biodisponibilidad del ácido fólico es mayor en los productos de origen animal.
Se debe consignar la utilización rutinaria de medicamentos que interfieren con la absorción y metabolismo del ácido fólico

TRATAMIENTO
1 mg de ácido pteroilglutámico V.O. hasta la corrección de las alteraciones hematológicas. RECOMENDACIONES
3 MESES 16 mcg
3-6 MESES24 mcg
6-12 MESES32 mcg
1-6 AÑOS50 mcg6
12 AÑOS102 mcg
12-16 AÑOS107 mcg

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
COBALAMINA.- La molécula de esta vitamina contiene cobalto,
Son bastante resistentes a los oxidantes y al calor.
La forma química como se encuentra en los alimentos es metil-cobalamina y en menor cantidad como cianocobalamina
La vitamina B12 es sintetizada exclusivamente por microorganismos.
Se encuentra presente sólo en los alimentos de orígen animal.

METABOLISMO
A nivel del estómago el Acido Clorhídrico y la pepsina libera la vitamina B12 presente en los alimentos.
La vitamina se une al factor intrínseco (FI) sintetizado por las células parietales.
La unión con el factor intrínseco protege a la vitamina del efecto proteolítico del tubo digestivo.
Este complejo se une a receptores en el íleo terminal lugar donde es absorbida.

La transcobalamina transporta la vitamina hacia el hígado principal sitio de almacenamiento ,
Su excreción por la bilis y se reabsorbe a nivel intestinal (circulación enterohepática).
Para cumplir sus funciones debe ser transformada a 5- metil-cobalamina

La deficiencia de vitamina B 12
Obedece casi siempre a problemas de absorción :falta de secreción del FI, anticuerpos FI, atrofia de la mucosa gástrica o patologías de íleon., infestaciones, TB, síndrome de asa ciega.

Son raras las ocasiones en que la deficiencia es de origen dietario como en los vegetarianos estrictos.
La flora intestinal de colon produce cantidades apreciables de vitamina B12.

Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de B12 son muy similares a las del ácido fólico. Una notable excepción son las alteraciones neurológicas.( neuropatías). Frotis sanguíneo.- Permite establecer la presencia de macocitos característicos de la anemia por deficiencia de esta vitamina Concentración de vit. B12 en suero ( 150 a 200 pcgr./ml.)

EVALUACIÓN DIETÉTICA
Debe hacerse énfasis en el consumo de productos de origen animal .
Los alimentos de origen vegetal carecen de la vitamina excepto en los casos en los que existe contaminación con microorganismos.
Algunas algas contienen la vitamina provenientes de la síntesis bacteriana.
Es importante registrar el consumo de antibióticos por vía oral por tiempo prolongado.

GRUPOS VULNERABLES
Vegetarianos estrictos
Ancianos. ( atrofia gástrica)
Personas con anemia perniciosa
Personas con gastrectomía total o parcial(Ausencia del factor intrinseco)
Resección de íleo-
Individuos que utilizan antibióticos por vía oral por tiempo prolongado
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)

RECOMENDACIÓN 0-6 Meses0.3 mcg6-12 Meses0.5 mcg1-10 Años0.7-1.4 mcg11 Años2 mcgAdultos1 mcg
PREVENCIÓN Cuando existe el riesgo de desarrollar una deficiencia estricta se debe adminsitrar la vitamina en forma profiláctica en dosis diaria de 25 a100 mcg/d posteriormente dosis de 50 a 1000 mcgr al mes como mantenimiento.
Cuando el problema es de absorción la administración será parenteral.

PREVENCIÓN
Incluye recomendaciones dietarias
promover la lactancia materna,
la utilización de fórmulas lácteas enriquecidas,
El consumo de alimentos ricos en folatos,
Evitar la cocción excesiva de los alimentos y
Evitar las pérdidas ocasionadas por episodios repetidos de diarrea.

BIBLIOGRAFIA

Anemias De Origen Nutricio

by nutry on Aug 27, 2008

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