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Anemias De Origen Nutricio

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  • 1. Anemias de Origen Nutricio
  • 2. Objetivo
    • Se valorará la importancia de los nutrimentos que participan en la eritropoyesis, así como su concentración y biodisponibilidad en los alimentos. Se revisará la trascendencia y magnitud de la deficiencia del hierro en los niños y mujeres en edad reproductiva, así como el cuadro clínico de su deficiencia y las principales medidas para su prevención.
  • 3. Anemia
    • Definición:
      • Déficit de hemoglobia
        • Escasez de eritrocitos
        • Carencia de hemoglobina
  • 4.
    • Las anemias de origen nutricio se presentan por carencia de alguno de los nutrimentos indispensables para la hematopoyesis tales como:
  • 5. Nutrimentos que participan en la eritropoyesis
    • Proteínas: Producción de eritrocitos
    • Vitamina “A”: Interviene en la utilización del hierro de reserva por la transferrina y en la transferencia a los glóbulos rojos
    • Riboflavina: funcionamiento de las enzimas (glutatión reductasa, metahemoglobina reductasa)
  • 6.
    • Piridoxina y Ac. Pantotenico:
    • I nterviene en la síntesis de del Hem
    • B 12 y Folato:
      • Para la maduración final del los eritrocitos
      • Síntesis de DNA
        • Las dos son esenciales en forma diferente para la formación de trifosfato de timidina uno de los componentes esenciales ADN
  • 7.
    • Vitamina C:
      • Participa en la absorción del hierro a nivel intestinal, además su deficiencia provocan sangrado  Anemia
    • Vitamia E:
      • Como elemento antioxidante participa en el metabolismo de los lípidos de la membrana de los glóbulos rojos
  • 8. Factores Etiológicos asociados a la deficiencia de Hierro
    • Hierro:
      • Síntesis de hemoglobina y mioglobina
      • Funcionamiento de varias enzima
      • Cobre:
      • Metabolismo de hierro y cobalto,
      • Síntesis de B 12 (en rumiantes)
      • Movilización de hierro de las reservas hacía la transferencia del plasma y
      • Utilización del hierro por los eritrocitos inmaduros
      • Síntesis de hemoglobina
  • 9. Fisiología del Hierro
    • Función de Enzima:
      • Oxido reducción
        • Peroxidasa,
        • Deshidrogenasa,
        • Catalasa
        • Reductasa
  • 10. Hierro Corporal
    • Funcional
      • Hemoglobina (70 %)
      • Hemosiderina
      • Enzimas heminicas
      • Transferrina
    • Reserva
      • Ferretina ( Hígado, bazo, médula ósea)
      • Hemosiderina
      • Mioglobina (músculo)
  • 11. FUNCIONES
    • Transporte de oxígeno
    • Fosforilación oxidativa
    • Síntesis de neurotrasmisores ( catecolaminas, dopamina, serotonina )
    • Síntesis de DNA
    • Síntesis de mielina
  • 12. Movilización del hierro en el organismo
    • Eritrocitos
    • Circulantes
    • Médula Macrofagos
    • Ósea
    • Hepatositos
    • Otras células
    • Transferrina
    • Extravascular
    • Intestino
  • 13. ABSORCIÓN
    • El metabolismo del hierro esta regulado fundamentalmente por su absorción, proceso que ocurre en el primer segmento del intestino delgado.
    • El hierro de los alimentos
      • Vegetales o no hemínico es pobremente absorbido (10%), por estar en forma inorgánica
      • Origen animal o hemínico proveniente de las carnes y la sangre.( 20%)
  • 14. En la dieta habitual predominan
    • Los factores inhibidores de la absorción del Fe que actúan formando complejos insolubles:
      • Taninos: ( Café, té)
      • Polifenoles( café, té, leguminosas, cereales)-
      • Fitatos: ( Salvado de los cereales)
      • - Bicarbonatos - Oxalatos, fosfatos
  • 15. Los facilitadores de la absorción intestinal
    • forman complejos solubles y reducen el Fe+++ a Fe ++ que es mas absorbible:
    • - Acido ascórbico
    • - Aminoácidos( Cisteína de la carne de res y pescado)
    • - Azúcares, (Lactosa)
    •   - Disminución de los depósitos de Fe
    • - Aceleración de la eritropoyesis
  • 16. Factores Etiológicos de la Deficiencia Hierro
    • Dieta Inadecuada
      • Requerimientos
      • Crecimiento
      • Embarazo
    • Deficiente Absorción
      • Enfermedad celiaca
      • Otros síndromes
    • Sangrado gastrointestinal
      • Malformaciones
      • Parasítosis
      • Defectos de la coagulación
      • Leche fresca de vaca
    • Bloqueo en la movilización de hierro
      • Infección
      • Procesos inflamatorios
      • Desnutrición
  • 17. La Anemia
    • Es la manifestación clínica que aparece en el último estadio de la historia natural de la deficiencia de hierro.
  • 18. Manifestaciones clínicas de deficiencia de hierro - Anorexia - Pica - Palidez de conjuntivas - Estomatitis angular - Glositis - Piel seca - Anemia microcítica, hipocrómica - Retardo en el crecimiento   - Palpitaciones - Hepato-esplenomegalia - Parestesias - Edema de Miembros inferiores - Disnea de esfuerzo - Atrofia de la mucosa gástrica - Irritabilidad - Disfagia - Cefalea - Coiloniquia - Debilidad - Atrofia de las papilas linguales - Fatiga
  • 19. MANIFESTACIONES NO HEMATOLÓGICAS
    • El mal funcionamiento de enzimas hierro-dependientes provocan:
      • Disminución de la inmunidad
      • Alteración de la termogénesis celular
      • Disminución de la capacidad de trabajo físico- Alteraciones conductuales y del desarrollo mental y motor
      • Retraso de la talla
      • Aumento de la permeabilidad del intestino delgado, ( alergias) 
  • 20. CAMBIOS QUE OCURREN EN LOS INDICADORES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
  • 21. ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
    • 1a. ETAPA.- Se moviliza la reserva corporal de ferritina para la síntesis de Hb. 2a. ETAPA.- Eritropoyesis deficiente, se alteran los mecanismos del transporte del Fe, disminuye la concentración sérica de Fe, disminuye la saturación de transferrina y aumenta la protoporfirina libre al no utilizarse para la síntesis del Factor Hem. 3a. ETAPA.- Anemia ferropénica. Disminución de la síntesis de Hb (< 12 g/dL), Hematócrito bajo, hipocromía, anisocitosis y microcitosis en el frotis sanguíneo.
  • 22. EVALUACIÓN DIETÉTICA
    • Recordatorio de 24 h La absorción promedio del Hierro es de 15 % lo cual puede variar dependiendo de las caracteristicas de los alimentos
    • Biodisponibilidad baja del Fe.
    • El promedio de absorción no hemínico es del 5 %: Son dietas basadas en el consumo de raíces, cereales y tubérculos con ingesta insignificante de Vit. C y carnes.
    • Biodisponibilidad intermedia.
    • Cuando la absorción del Fe es del 10 %. Una dieta de baja biodisponibilidad puede cambiar a intermedia aumentando el consumo de alimentos altos en Fe, vitamina C y carnes. Biodisponibilidad alta.-
    • La absorción es del 15 %. Dietas variadas con cereales, carnes y alimentos ricos en vitamina C.
  • 23. Tratamiento
    • DIETÉTICO
    • FARMACOLÓGICO En los niños destetados menores de 6 meses, la Academia Americana de Pediatría recomienda el consumo de formulas lácteas y cereales enriquecidos con Fe, el empleo y la suplementación : 4 meses de edad( a término)1 mg/k/d2 meses de edad( pretérmino)2 mg/k/d
    • Es aconsejable seleccionar el Fe en forma ferrosa. Las sales mas utilizadas son el sulfato, fumarato y gluconato. El tratamiento se lleva a cabo 4 a 8 semanas hasta que las cifra de Hb se normalice. y se restablezcan las reservas orgánicas.
  • 24. PREVENCIÓN
    • A.-Dieta: Consumo de una dieta cuyo contenido de este alimento tenga una buena biodisponibilidad. B.-Lactancia materna: Estimular la lactancia materna por 6 meses por lo menos en vista de la excelente absorción del hierro de la leche humana. C.-Alimentos favorecedores de la absorción del Fe. D.-Disminuir el consumo de alimentos ricos en inhibidores E.- Manejo de la pérdidas: infestación intestinal, parásitos , consumo de leche consumo de leche fresca, diarrea crónica F.-Fortificación de los alimentos: Formulas lácteas, leche, cereales G.- Suplementación con hierro
  • 25. Educación
    • En materia de nutrición: El contenido educativo debe ir dirigido a fomentar el consumo de carnes , frutas y vegetales ricos en Vit. C En términos de prioridad, los programas educativos deben hacer énfasis en la dieta que deben consumir los grupos de población mas vulnerables de los países mas pobres.
  • 26. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO (Megaloblastica)
    • En la naturaleza se encuentra como poliglutamatos.
    • Para que ejerza su efecto biológico es necesario que esté en forma de ácido tetrahidrofólico.
    • Estos compuestos son sensibles a la oxidación y al calor.
    • El ácido ascórbico puede protegerlo de la acción de los antioxidantes.
  • 27. El Ácido fólico
    • Vegetal
      • Las verduras de hoja verde,
      • Algunas frutas,
      • nueces,
      • levaduras
    • Su contenido en la leche humana y de vaca es algo menor.
    • Animal
      • hígado,
      • riñón
      • y huevo
      • son algunos de los alimentos ricos en esta vitamina.
  • 28. METABOLISMO
    • El ácido fólico: Se absorbe en el duodeno y yeyuno. Para ser absorbidos los poliglutamatos deben ser convertidos en ácido pteroilglutámico. a nivel del entrocito es transformado en 5- metil tetrahidrofólico..
  • 29.
    • El principal sitio de almacenamiento es el hígado.
    • Se excreta por vías biliares y urinaria
  • 30. La deficiencia de ácido fólico puede ser por
    • 1.- Consumo inadecuado
    • 2.- Absorción insuficiente
    • 3.- Aumento en el metabolismo
    • 4.- Deficiencia de la utilización
    • 5.- Consumo de medicamentos que interfieren con su absorción
    • 6.- Secundaria a enfermedades
  • 31. Medicamentos que interfieren
    • Absorción
      • Salicilatos
      • colestiramina
      • bicarbonatos
      • antiácidos
      • anticonvulsivantes
      • biguanidas y
      • alcohol
    • Metabolismo
      • Difenilhidantoína,
      • fenobarbital,
      • metrotexate,
      • triamtirene,
      • anticonceptivos orales y
      • alcohol
  • 32. EVALUACIÓN CLÍNICA
    • Son específicas , algunas de ellas se presentan también en la deficiencia de Debilidad - Glositis
    • Disnea- Atrofia papilar lingual - Cefalea- Diarrea- Anorexia- Hiperpigmentación- Palidez de conjuntivas- Ulceras aftosas- Aplanamiento de vellosidades intestinales 
  • 33. EVALUACIÓN BIOQUÍMICA
    • El frotis sanguíneo es una prueba sencilla que permite establecer la presencia de macrocitos características de la anemia producida por deficiencia de folatos o de vitamina B12 ,
    • Pero no permite distinguir entre ambas. La concentración sérica de folatos (< 5 ng/ 100 ml)
    • La concentración eritrocitaria de folatos (< 200 ng/ml)
  • 34.
    • VALUACIÓN DIETÉTICA Se debe investigar las fuentes dietarias de folatos: Vísceras, carne de res y ternera, huevo, verduras ( espinacas, berros, brócoli), cereales integrales.
    • La biodisponibilidad del ácido fólico es mayor en los productos de origen animal.
    • Se debe consignar la utilización rutinaria de medicamentos que interfieren con la absorción y metabolismo del ácido fólico
  • 35. TRATAMIENTO
    • 1 mg de ácido pteroilglutámico V.O. hasta la corrección de las alteraciones hematológicas. RECOMENDACIONES
    • 3 MESES 16 mcg
    • 3-6 MESES24 mcg
    • 6-12 MESES32 mcg
    • 1-6 AÑOS50 mcg6
    • 12 AÑOS102 mcg
    • 12-16 AÑOS107 mcg
  • 36. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
    • COBALAMINA.- La molécula de esta vitamina contiene cobalto,
    • Son bastante resistentes a los oxidantes y al calor.
    • La forma química como se encuentra en los alimentos es metil-cobalamina y en menor cantidad como cianocobalamina
    • La vitamina B12 es sintetizada exclusivamente por microorganismos.
    • Se encuentra presente sólo en los alimentos de orígen animal.
  • 37. METABOLISMO
    • A nivel del estómago el Acido Clorhídrico y la pepsina libera la vitamina B12 presente en los alimentos.
    • La vitamina se une al factor intrínseco (FI) sintetizado por las células parietales.
    • La unión con el factor intrínseco protege a la vitamina del efecto proteolítico del tubo digestivo.
    • Este complejo se une a receptores en el íleo terminal lugar donde es absorbida.
  • 38.
    • La transcobalamina transporta la vitamina hacia el hígado principal sitio de almacenamiento ,
    • Su excreción por la bilis y se reabsorbe a nivel intestinal (circulación enterohepática).
    • Para cumplir sus funciones debe ser transformada a 5- metil-cobalamina
  • 39. La deficiencia de vitamina B 12
    • Obedece casi siempre a problemas de absorción :falta de secreción del FI, anticuerpos FI, atrofia de la mucosa gástrica o patologías de íleon., infestaciones, TB, síndrome de asa ciega.
  • 40.
    • Son raras las ocasiones en que la deficiencia es de origen dietario como en los vegetarianos estrictos.
    • La flora intestinal de colon produce cantidades apreciables de vitamina B12.
  • 41.
    • Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de B12 son muy similares a las del ácido fólico. Una notable excepción son las alteraciones neurológicas.( neuropatías). Frotis sanguíneo.- Permite establecer la presencia de macocitos característicos de la anemia por deficiencia de esta vitamina Concentración de vit. B12 en suero ( 150 a 200 pcgr./ml.)
  • 42. EVALUACIÓN DIETÉTICA
    • Debe hacerse énfasis en el consumo de productos de origen animal .
    • Los alimentos de origen vegetal carecen de la vitamina excepto en los casos en los que existe contaminación con microorganismos.
    • Algunas algas contienen la vitamina provenientes de la síntesis bacteriana.
    • Es importante registrar el consumo de antibióticos por vía oral por tiempo prolongado.
  • 43. GRUPOS VULNERABLES
    • Vegetarianos estrictos
    • Ancianos. ( atrofia gástrica)
    • Personas con anemia perniciosa
    • Personas con gastrectomía total o parcial(Ausencia del factor intrinseco)
    • Resección de íleo-
    • Individuos que utilizan antibióticos por vía oral por tiempo prolongado
    • Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
  • 44.
    • RECOMENDACIÓN 0-6 Meses0.3 mcg6-12 Meses0.5 mcg1-10 Años0.7-1.4 mcg11 Años2 mcgAdultos1 mcg
    • PREVENCIÓN Cuando existe el riesgo de desarrollar una deficiencia estricta se debe adminsitrar la vitamina en forma profiláctica en dosis diaria de 25 a100 mcg/d posteriormente dosis de 50 a 1000 mcgr al mes como mantenimiento.
    • Cuando el problema es de absorción la administración será parenteral.
  • 45. PREVENCIÓN
    • Incluye recomendaciones dietarias
    • promover la lactancia materna,
    • la utilización de fórmulas lácteas enriquecidas,
    • El consumo de alimentos ricos en folatos,
    • Evitar la cocción excesiva de los alimentos y
    • Evitar las pérdidas ocasionadas por episodios repetidos de diarrea.
  • 46. BIBLIOGRAFIA

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