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Alteraciones Metabolicas

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  • 1. ALTERACIONES METABÓLICAS EN LA OBESIDAD DRA. DOLORES LOAIZA LIZÁRRAGA
  • 2. ALTERACIONES METABÓLICAS
    • Páncreas:
    • Hiperinsulinismo y resistencia insulínica. Disminución en la liberación del glucagón.
    • Cortisol normal con aumento en la producción y excreción de sus metabolitos, adrenarquia prematura, ritmo circadiano normal. Elevación de andrógenos y DHEA. Epinefrina y norepinefrina normal
  • 3.
    • Prolactina:
    • Elevación basal, respuesta atenuada a prueba de estimulación
    • Factores de crecimiento:
    • Atenuación basal y aumento de la liberación de hormona de crecimiento con las pruebas de estímulo hipotalámicos o hipofisarios. Somatomedinas normales, crecimiento lineal normal o acelerado.
  • 4.
    • Pituitaria:
    • FSH normal o elevada, LH normal. Inicio temprano de la pubertad con aceleración de la edad esquelética. Ovario: estradiol normal pero elevación de progesterona, hiperandrogenismo, hirsutismo y poliquistosis ovárica
    • Testículo:
    • Disminución de la testosterona sérica, testosterona libre normal, pubarquia prematura, aumento de estrógenos pero no feminización.
  • 5. Relaciones entre insulinoresistencia, hiperinsulinemia y dislipedemia en la obesidad visceral
    • En las personas obesas existe insulinresistencia e incremento compensador de la secreción de insulina, lo que se expresa como un aumento de la frecuencia y amplitud de los pulsos fisiológicos de secreción de insulina.
    • La hiperinsulinemia del obeso se debe también a una disminución de la sensibilidad del hígado a la hormona, y a una deficiente captación hepática de la misma.
  • 6.
    • Pituitaria:
    • FSH normal o elevada, LH normal. Inicio temprano de la pubertad con aceleración de la edad esquelética. Ovario: estradiol normal pero elevación de progesterona, hiperandrogenismo, hirsutismo y poliquistosis ovárica
    • Testículo:
    • Disminución de la testosterona sérica, testosterona libre normal, pubarquia prematura, aumento de estrógenos pero no feminización.
  • 7.
    • En la obesidad visceral, el aumento en el flujo portal de ácidos grasos libres, a partir de la grasa abdominal, puede haber una disminución de la sensibilidad hepática a la insulina y un descenso en la captación de la misma por parte del tejido hepático
  • 8.
    • Normalmente, en el primer paso por el hígado se capta un 40-70% del flujo de insulina
    • La resistencia insulínica afecta a todos los tejidos, pero el defecto de utilización de glucosa concierne principalmente al músculo (65)
  • 9.
    • La insulinoresistencia muscular es mixta:
      • Por una parte está en relación con una disminución de la sensibilidad del receptor de la insulina;
      • Pero, además, hay una disminución de la respuesta intracelular en los mecanismos implicados en la transmisión subsiguiente a la unión de la insulina con su receptor (66)
  • 10.
    • El descenso en la captación de glucosa puede alcanzar el 55% respecto a los sujetos no obesos
    • El defecto de utilización de glucosa por el músculo afecta tanto al metabolismo oxidativo, como al no oxidativo.
    • En la obesidad mórbida, se aprecia una disminución de la actividad cinasa en los receptores de insulina (68)
  • 11.  
  • 12. Hiperinsulinemia e Insulinresistencia
    • Pueden dar lugar a un incremento en la secreción de triglicéridos y VLDL por parte del hígado la hipertrigliceridemia se explica por el incremento en la liberación de ácidos grasos libres procedentes de los adipositos viscerales, que son resistentes a la acción de la insulina.
  • 13.
    • En el tejido adiposo normal, la insulina ejerce un efecto antilipolítico, que es prácticamente nulo en los adipositos viscerales. (73)
    • La importante llegada de ácidos grasos libres al hígado a través de la circulación portal estimula la síntesis de triglicéridos y la secreción de VLDL (74-76).
  • 14.
    • Ese incremento en las VLDL supone una mayor secreción hepática de ApoB.
    • Hiperinsulinemia, hoy se acepta que se asocia frecuentemente con hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia (68)
  • 15.
    • La cantidad de grasa visceral es la que guarda una correlación mejor con los cocientes lipoprotéicos empleados en la estimación del riesgo cardiovascular, es decir, cHDL/cLDL y ApoA-I-HDL/ApoB-LDL( 60 ).
  • 16.
    • El grado de sensibilidad a la insulina, medido por la técnica del clamp de glucosa, se correlaciona muy bien con las cifras de lipoproteínas plasmáticas (63) .
    • Por otra parte, se sabe que la lipoproteinlipasa es una enzima sensible a la insulina, y su actividad se halla reducida en estados con resistencia insulínica, tales como la obesidad (64) , mejorando con la pérdida de peso.
  • 17.
    • Otro mecanismo que explica la hipertrigliceridemia en la obesidad es el descenso de la actividad lipoproteinlipasa del plasma.
    • En condiciones normales, la insulina potencia la actividad de la lipoproteinlipasa, y por esa razón esta actividad aumenta después de una comida o de un test de tolerancia a glucosa (77,78).
  • 18.
    • Ahora bien, aunque la actividad lipoproteinlipasa global está disminuida, no hay que olvidar que ésta es la suma de la actividad de varias lipoproteinlipasas tisulares (83), y que, en condiciones normales, la de origen muscular es inhibida por la insulina, mientras que la del tejido adiposo es estimulada (77,78,86).
  • 19. La obesidad visceral con
    • hipertrigliceridemia se asocia con el enriquecimiento en triglicéridos de las fracciones LDL y HDL mientras que las partículas de VLDL se enriquecen en ésteres de colesterol, como consecuencia de un aumento en el intercambio del contenido lipídico entre estas lipoproteínas mediado por la presencia en plasma de proteínas transferidoras de lípidos (88)
  • 20.
    • La hipertrigliceridemia basal, tan frecuente en el obeso, se acentúa de forma muy importante en el estado posprandial (37), circunstancia que conlleva un aumento del riesgo aterógeno (90).