Reunião Científica : a Dor e a Atividade Física

A dor muscular e a atividade física
A repetição do exercício físico com alta intensidade leva ao overtraining e lesões, como rupturas musculares e tendinosas, tendinites, lesões articulares, ligamentares, fraturas por estresse, etc.
Por outro lado o exercício físico pode contribuir para a melhora da dor crônica miofascial e fibromialgia.

PRINCÍPIOS DO TREINAMENTO

PRINCÍPIOS DO TREINAMENTO
O principal objetivo do treinamento consiste em causar adaptações biológicas destinadas a aprimorar o desempenho numa tarefa específica.
Essas alterações manifestam-se tanto em nível bioquímico, do trabalho celular, quanto neurológico, central e periférico, envolvendo mediadores da inflamação e neurotransmissores.
A atenção é focalizada em fatores tipo freqüência e duração das sessões, tipo de treinamento, velocidade, intensidade, duração e repetição da atividade, coordenação motora, treinamento sensorial e motor, simulação da competição, etc.

ALTERAÇÕES DECORRENTES DA ATIVIDADE FÍSICA
Volume cardíaco – o peso e volume do coração aumentam (principalmente o ventrículo esquerdo), e há aumento associado de volume de ejeção e débito cardíaco
Volume sanguíneo – aumento de volume plasmático total e da hemoglobina
Freqüência cardíaca – diminui tanto em repouso quanto em exercício submáximo
Extração de oxigênio – ocorre aumento da quantidade de oxigênio extraído do sangue / maior capacidade das células musculares treinadas em retirar e utilizar O2
Pressão arterial – queda na pressão arterial sistólica e diastólica, tanto em repouso quanto em exercício submáximo.

Músculos – aumento das enzimas do ciclo de Krebs e transporte de elétrons, de capilares intra-musculares, dos depósitos de energia (glicogênio / creatina)
redução na quantidade de lactato total nas atividades de endurance
Alterações no desempenho- melhora dos índices de performance analisados
Alterações na composição corporal- aumento da massa magra e diminuição da gordura total, ao contrário do que ocorre em dietas, onde há diminuição das duas
Melhora do mecanismo termorregulador – pessoas treinadas dissipam o calor com maior rapidez e de maneira mais econômica

Menor prevalência doenças crônicas:
diabetes mellitus
hipertensão arterial
síndrome metabólica
obesidade e sobrepeso
acidentes vasculares cerebrais e outros
infarto miocárdio / angina
hipercolesterolemia / hipertrigliceridemia
refluxo gastro-esofágico / apnéia do sono / ronco
quadros álgicos ósteo-musculares
patologias circulatórias arteriais e venosas de membros

OVERTRAINING

OVERTRAINING
Estima-se em 7% a 20% por temporada a sua incidência em atletas.
Estudos indicam que seus sinais e sintomas apareceram em mais de 60% de corredores de distância durante sua carreira esportiva.
Desenvolveu-se em mais de 50% de jogadores de futebol profissional americano durante uma temporada competitiva de cinco meses.
Em 21% de um time australiano de natação após seis meses de treinamento para uma competição nacional.
Ocorreu em 33% de um time indiano de basquetebol durante um período de seis semanas de treinamento.

OVERTRAINING
Definido, entre outras características, como a condição onde o indivíduo exibe queda na perfomance de determinada atividade física, relacionada a quadros de dor e lesões musculares, ósseas, articulares.
Associada a excesso de prática esportiva e treinamentos, reduzindo marcantemente o período de repouso entre as sessões de exercício.
BASICAMENTE
O volume de microtraumas EXCEDE a capacidade de regeneração dos tecidos, causando dessa forma maior destruição do que é possível reparar.
ANABOLISMO x CATABOLISMO
A diferença entre fortalecimento ou inflamação reside muitas vezes na tolerância à carga imposta ao organismo.

OVERTRAINING
A melhora do condicionamento físico ocorre após a compensação anabólica dos microtraumas, e esse processo só ocorre entre algumas horas e até dias após a atividade esportiva.
Esse processo depende não só da intensidade do treinamento, mas também do turnover das estruturas lesadas.
Acontece mais freqüentemente associado a outras agressões muito comuns da vida atual:
Jet lag
Patologias associadas
Menstruação
Sobrecarga no trabalho
Nutrição inadequada
Fatores ambientais: altitude, umidade do ar, temperatura
Anemias carenciais

OVERTRAINING
SINAIS E SINTOMAS
Aumento no número de infecções virais e bacterianas, leves e graves
Constipação / diarréia
Amenorréia
Insônia / sono intermitente / sono não reparador / pesadelos
Palpitações
Redução nos níveis de testosterona (anabolismo) e aumento nos níveis de cortisol (catabolismo)
Perda de motivação / entusiasmo / adinamia / inapetência
Perda da capacidade aeróbia
Incapacidade de completar as tarefas
Recuperação atrasada
Redução nos níveis de serotonina e triptofano, bem como outros neurotransmissores
Perda de peso e massa muscular / Catabolismo
Alterações do humor, depressão, irritabilidade
Perda de rendimento esportivo
Dor muscular generalizada
Fadiga persistente / cansaço precoce durante atividade física
Elevação da freqüência cardíaca

OVERTRAINING
MECANISMOS PROPOSTOS – (SISTÊMICOS)
MICROTRAUMAS EXCESSIVOS
DEFICIÊNCIA PROTÉICA RELATIVA: aminoácidos são consumidos mais rapidamente do que estão disponíveis
NEOGLICOGÊNESE – consumindo ainda mais a musculatura
(o músculo sofre traumas, e ainda é consumido para oferecer proteínas para reparo de outras estruturas e consumo energético)
ELEVAÇÃO CRÔNICA NOS NÍVEIS DE CORTISOL
CARGA NEUROLÓGICA EXCESSIVA DURANTE TREINAMENTOS
Se o indivíduo sofre menos microtraumas do que está capaz de reparar, o resultado é o anabolismo
Se a intensidade dos microtraumas é maior do que a capacidade de reparação, o resultado é a inflamação e destruição tecidual, inicialmente numa escala microscópica, mas com possibilidade de progressão

OVERTRAINING
Fatores que influenciam a reparação
Dieta – macro nutrientes – micronutrientes (vitaminas e minerais)
Hidratação
Qualidade e quantidade de sono
Hormônios (tireóide, insulina, testosterona, cortisol, GH, ...)
Exposição repetitiva ao esforço
Duração do intervalo de repouso
Postura, posição e gestos
Harmonia agonista-antagonista
Peso corporal
Força muscular
Momento de treinamento – mais forte e/ou mais hábil – mais capaz de suportar as cargas mecânicas

OVERTRAINING
TRATAMENTO

OVERTRAINING
TRATAMENTO
Aumentar o período de recuperação ou interrupção da atividade esportiva
Aumento do período de sono
Melhora nutricional – quantidade e qualidade
Suplementação quando necessário
Alterações na vida trabalhista quando possível
Suporte psicológico
Fisioterapia – massagem
Tratamento à dor muscular, óssea e articular
Medicação
Investigação de outros quadros

SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL

Condição clínica muito freqüente na prática médica, porém poucas vezes diagnosticada.
Ela se caracteriza pela presença de dor regional, ou seja, acometendo apenas um membro ou uma parte do corpo e é associada à presença de pontos-gatilho.
Os pontos-gatilho são regiões da superfície corpórea que quando estimuladas pela palpação ou pelo movimento acabam causando dor local, irradiada ou referida.
Por exemplo: quando palpa-se o ombro a dor se irradia pelo braço e antebraço.

Em um estudo de epidemiologia clínica realizado no Centro de Dor do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, evidenciou-se dor de origem músculo-esquelética ao redor de 60% dos doentes.
Muitos destes doentes são tratados como bursite, artrites, tendinites ou doenças viscerais, sem haver melhora significativa do quadro clínico.
Foi observada SDM e PGs em 94,5% de 109 doentes com LER/DORT (distúrbio ósteo-muscular relacionado ao trabalho), e fibromialgia em 21%.
Foi identificada SDM na região cervical, cintura escapular e ou MMSS acometendo os 82,1% de 84 doentes com distrofia simpático reflexa (síndrome complexa de dor regional- SCDR) de membros superiores (MMSS).
Foi constatada SDM em 89,8% de 59 doentes sem lesão nervosa.
Em 25 doentes com SCDR que apresentam lesão nervosa, foi constatada SDM em 56% destes e o tratamento resultou em melhora da dor.
Observou-se SDM em 77% de 54 doentes com dor abdominal não visceral.
Jacobsen 2001

Pesquisas tem demonstrado que os pontos-gatilho estão associados a outras condições dolorosas, incluindo:
enxaqueca,
cefaléia tensional,
disfunções da articulação têmporo-mandibular,
cervicalgias,
dores em ombros,
epicondilite,
síndrome do túnel do carpo,
lombalgias,
dores pélvicas,
dismetria de membros inferiores,
báscula de bacia,
lesões pós traumáticas,
há associação com dispepsia, coração, pulmões, rins, e outras vísceras.

Quais são as causas de dor miofascial?
Uma quantidade grande de fatores pode estar relacionada com o aparecimento da dor miofascial, o principal deles é o mal uso da musculatura, devido a FALTA DE ATIVIDADE FÍSICA, POSTURA INADEQUADA ou outros fatores locais como traumas, distensões e compressões.
Algumas condições que afetam todo o corpo podem ser responsáveis pelo aparecimento das queixas como quadros descompensados de doenças da tireóide, diabetes, doenças reumatológicas, distúrbios nutricionais, hormonais e metabólicos.
Durante repouso, a banda muscular não apresenta atividade elétrica, ou seja, não é de natureza neurogênica. A hipersensibilidade dos PGs à palpação deve-se à excitação e sensibilização dos nociceptores pelo acúmulo de substâncias algiogênicas causadas pelas alterações do traumatismo, da crise energética ou pela inflamação local. A dor gera, reflexamente, espasmo muscular e o espasmo agrava a condição original.

ETIOLOGIA
As causas mais comuns de SDM são traumatismos, sobrecargas agudas ou microtraumatismos repetitivos. Após lesão aguda, os PGs podem ser identificados em alguns indivíduos. A SDM pode também ter instalação gradual em decorrência de microtraumatismos repetitivos durante a execução de atividades diárias ou do trabalho, resultando em fadiga ou sobrecarga.
A dor sensibiliza as terminações nervosas livres e o sistema nervoso central (SNC) justificando o fato de os PGs gerarem dor localizada e referida. Os PGs podem manter se latentes durante período de tempo prolongado.
Alterações tróficas e limitação da amplitude de movimento, fadigabilidade, comprometimento discreto da força ou da destreza, freqüentemente, associam-se a ela.
Há correlação entre os estresses e a SDM. Os PGs latentes também podem ser ativados por outros fatores como exposição ao frio prolongado ou umidade; entretanto, a relação entre SDM e estes fatores precipitantes não é clara.

• Como é feito o diagnóstico da dor miofascial?

• Como é feito o diagnóstico da dor miofascial?
A síndrome dolorosa miofascial não pode ser detectada em nenhum exame laboratorial, assim para chegar ao seu diagnóstico o médico deve se embasar na avaliação da postura, força e alongamento muscular.
A parte mais importante no processo diagnóstico é o exame físico, no qual o médico deve realizar a palpação cuidadosa da região dolorosa para identificar a presença de bandas musculares tensas e o comportamento dos pontos-gatilho.
Não são raras as vezes em que o quadro de síndrome acompanha uma outra afecção do aparelho locomotor, como por exemplo o caso de uma tendinite no punho associada a dor na musculatura do antebraço.
Assim o diagnóstico não deve se limitar à síndrome miofascial, mas também aos outros problemas músculo-esquetéticosdo paciente.

Fisiopatologia
Não é completamente esclarecida, e um número de alterações morfológicas, de neurotransmissores, neurossensoriais, eletrofisiológicas e motoras tem sido implicadas em sua patogênese:
Alterações morfológicas: um significante aumento da rigidez tem sido encontrado nas bandas musculares e nos pontos-gatilho;
Neurotransmissores: elevado nível de neuropeptídios (exemplo: substância P ou peptídeo relacionado ao gene de calcitonina), catecolaminas (Norepinefrina) e citocinas pró-inflamatorias ( TNF alfa, Interleucina 1 beta, interleucina 6, interleucina 8) tem sido encontrados nos pontos-gatilho;
Características neurosensoriais: dor referida que se espalha, hipersensibilidade para estímulo nociceptivo (hiperalgesia) e ao estímulo não nociceptivo (alodínia), sensibilidade à dor mecânica, hiperatividade simpática, facilitação para dor local e referida e atenuação da resposta vascular.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Estão em debate, porém sugere-se 3 critérios diagnósticos mínimos (1-3) e 6 de confirmação(4-9):
1-Presença de banda tensa palpável em músculo esquelético
2-Presença de área de hipersensibilidade dentro da uma banda tensa muscular
3- Reprodução da sensação de dor irradiada / referida com estimulação do nódulo doloroso
4-Evocação de reação contrátil visualmente ou à palpação da banda tensa
5- Presença de “sinal do pulo” ou seja, reação de retirada à palpação dos nódulos
6-Paciente reconhece a dor que sente ao exame de palpação muscular
7-Previsão de padrões de dor referida
8-Fraqueza muscular
9-Dor com alongamento ou contração do músculo afetado

Tratamento
Deve abranger a complexidade de cada caso
A avaliação dos músculos acometidos e fatores desencadeantes e perpetuantes
Avaliação psicossociais e comportamentais
Equipes interdisciplinares
Medicamentos analgésicos (dipirona e paracetamol)
O relaxante muscular de ação central (mais indicado) preconizado é a ciclobenzaprina, podendo se utilizar a tinazidina
Os antidepressivos tricíclicos amitriptilina, clomipramina, nortriptilina e alguns inibidores específicos de recaptação de serotonina e noradrenalina (venfalaxina, mirtazapina)
Podem ser associados às fenotiazinas (clorpromazina, levopromazina, propericiazina)
Os benzodiazepínicos pois são depressores do SNC e miorrelaxantes
A gabapentina é utilizada no controle da SDM.
Em vários doentes, a terapia combinada é mais eficaz que a monoterapia

Tratamento
O programa de medicina física baseia-se na inativação dos PGs, na reabilitação muscular, cinesioterapia com relaxamento muscular e orientações posturais, alongamento passivo e ativo, além da remoção de outros fatores desencadeantes e perpetuantes.
Na terapêutica dos pontos-gatilho as intervenções mais comumente utilizados são os seguintes:
Massagem, compressão isquêmica, liberação ou deslizamento miofascial, a massagem transversa profunda, a massasgem de zona reflexa, a Shiatsu, a de Rolfing, a de John Barnes e a miofasciaterapia e outras intervenções dos tecidos moles
Agulhamento seco, acupuntura, de pontos-gatilho tem mostrado benefícios clínicos, mas são necessários mais estudos
Fisioterapia analgésica e/ou por meios físicos, eletro-terapia
O exercício tem mostrado benefício moderado e pode incluir exercícios aeróbios, alongamentos e amplitude de movimento, fortalecimento, resistência, ou exercícios de coordenação.

Tratamento
Quando há insucesso dos métodos físicos ou a intensidade de dor é intensa, a inativação dos PGs é recomendada
Infiltrações com anestésicos locais (procaína 0,5% ou lidocaína a 1% sem vasoconstritor)
não é necessário o uso de corticosteróides, soluções salinas proporcionam resultados similares. A baixa concentração dos anestésicos reduz o risco de reações adversas sistêmicas ou localizadas. A dose máxima recomendada para uma sessão de infiltração é de 100 mg de procaína, 50 a 100 mg de lidocaína ou 25 a 50mg de bupivacaína. A bupivacaína dura 4 a 6 vezes mais que a procaína e 2 a 3 vezes mais que a lidocaina

Tratamento
A toxina botulínica é indicada em casos rebeldes, principalmente naqueles doentes que não apresentaram melhora satisfatória com outros procedimentos. O efeito máximo da injeção ocorre em 2 a 6 semanas e reduz-se gradualmente. A eficácia pode variar de 2 a 6 meses. Alguns doentes não respondem à terapia, talvez pelo desenvolvimento de anticorpos.

Tratamento
Os hábitos saudáveis de vida constituem a base do tratamento da dor músculo-esquelética.
A dieta saudável e o sono repousante, além dos exercícios e da atividade física programada são medidas complementares de extrema importância para qualquer programa de reabilitação de doentes com dor neuromuscular crônica.
Quando o doente apresenta SDM secundária a uma condição nociceptiva primária visceral ou somática, o tratamento isolado da SDM não resulta em melhora satisfatória da dor, podendo haver recorrência muito mais freqüente do que em casos de SDM primárias.

Como em outras situações na medicina, o sucesso do tratamento da síndrome dolorosa miofascial depende da busca pela causa do seu aparecimento. Assim, os desvios posturais devem ser avaliados com cuidado.
O médico deve verificar quais as posturas assumidas pelo paciente no trabalho, atividades diárias ou mesmo nos períodos de repouso. Roupas justas, calçados, bolsas e cargas diárias podem ser responsáveis pelo aparecimento das queixas, mas só serão identificados por profissionais experientes, pois não costumam estar presentes no momento da consulta.
Traumas ocorridos em acidentes, práticas esportivas e manipulações cirúrgicas também são causas habituais de aparecimento dos sintomas.

FIBROMIALGIA

FIBROMIALGIA
Colégio americano de reumatologia 1990
Epidemiologia – a presença de dor crônica generalizada oscila entre 7 a 11%, e desse percentual a síndrome da fibromialgia responde por 1 a 5% dependendo do autor
Dor generalizada com duração de mais de três meses, bilateral, acima e abaixo da cintura
São 18 tender points – o paciente deve exibir dor em 11 deles, quando sob pressão de 4 kg(o peso suficiente para embranquecer o leito ungueal)
Devem ser excluídos os quadros inflamatórios, ortopédicos, reumatológicos, hormonais

FIBROMIALGIA

FIBROMIALGIA
Sintomas
Síndrome do cólon irritável
Dificuldade para deglutição
Espasmos musculares prolongados
Dor neuropática
Distúrbios do sono
Problemas de memória (tardia e recente)
Dificuldade de concentração
Parestesias / formigamentos
Incapacidade de realizar tarefas múltiplas ou complexas
Déficit de atenção
Associação com distúrbios de ansiedade, depressão e outros
Associação com síndrome da dor miofascial
Parestesias que não obedecem dermátomos
Enxaquecas / tonturas
Associação com disfunções de ATM

FIBROMIALGIA
Causas permanecem desconhecidas
Hipóteses:
1- Hipersensibilização central (cerebral) – aumento da sensibilidade dolorosa e/ou inibição do sistema modulador da dor
2- Uma vez que o hipocampo controla o sono, a dor e funções cognitivas autores acreditam que possa ser o sítio da patologia
3- Exposição ao estresse
4- Hipodopaminergia – dopamina tem função, entre outras, regular a dor e analgesia natural (pac exibiram melhora do quadro durante uso de pramipexole (mirapex, sifrol)– agonista de dopamina)
5- Distúrbios da serotonina – neurotransmissor envolvido no controle do sono, humor, concentração e dor – foram demonstrados níveis reduzidos de serotonina no sangue e no liquor de pacientes portadores
6- Deficiência de GH
7- altos níveis de glutamato

FIBROMIALGIA
Causas permanecem desconhecidas
Hipóteses:
8- Anormalidades do sono
9- Perda de regulação do sistema nociceptivo
10- Hiperatividade simpática
11- Excesso de substância P no liquor – neurotransmissor da dor, diminuição da dopamina e da norepinefrina, elevação das encefalinas e da endorfina, elevação do glutamato e do oxido nítrico
12- Sensibilização central
13- Deficiência na inibição da dor

FIBROMIALGIA

FIBROMIALGIA
Exercise for treating fibromyalgia syndrome
Busch Angela J, Barber Karen A.R., Overend Tom J, Peloso Paul Michael J, Schachter Candice L
Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 9, 2010
Objetivo
O objetivo dessa revisão sistemática foi avaliar os efeitos do exercício, incluindo:
Exercícios aeróbios, fortalecimento muscular e/ou ganho de flexibilidade,
Foram analisados:
o bem-estar geral, a dor, a presença de sintomas, condicionamento físico, depressão, fadiga e sono dos indivíduos portadores de fibromialgia

FIBROMIALGIA
Critérios para inclusão
Pesquisados : MEDLINE, EMBASE, CINAHL, SportDiscus, PubMed, PEDro, e Cochrane Central Register for Controlled Trials até 2005, incluindo meta-análises.
Critério para seleção
Estudos randomizados focaram endurance cardiovascular, força muscular e flexibilidade.

FIBROMIALGIA
Principais resultados:
2276 pacientes, em 34 estudos
Exercício aeróbio, 2 a 3 x/semana, no mínimo 20 minutos, iniciando em leve intensidade, atingindo no máximo intensidade moderada
Força muscular: 2 a 3x/semana, no mínimo uma série de 8 a 12 repetições
Alongamento: 10 a 30 segundos por posição, no mínimo 2x/semana, dor máxima apenas leve, repetindo pelo menos 3x cada segmento

FIBROMIALGIA
Principais resultados:
Encontrou-se “gold level” evidências de que os exercícios aeróbios por 12 semanas, melhoraram o bem-estar, depressão, o estado físico, redução e sensibilidade dos tender points.
Programa de ganho de força muscular por 12 semanas levou a redução nos níveis de dor, sensação de bem estar, dor e sensibilidade dos tender points, e depressão, mas sem melhora da função física.
Programa de ganho de flexibilidade não obteve dados conclusivos.
Todos os programas não verificaram melhora na qualidade de sono, rigidez global e fadiga
Houve desistência na execução dos programas, com taxas de cerca de 17%

FIBROMIALGIA
Efficacy of different types of aerobic exercise in fibromyalgia syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials
Winfried Häuser*, Petra Klose, Jost Langhorst, Babak Moradi, Mario Steinbach, Marcus Schiltenwolf and Angela Busch
Objetivo – os revisores pesquisaram o efeito do tipo de exercício no tratamento da fibromialgia, bem como sua intensidade recomendada
Incluindo:
Exercícios aeróbios e suas intensidades

FIBROMIALGIA
2494 indivíduos, divididos em 35 trabalhos randomizados
Exercícios aeróbios reduziram a dor, a fadiga, a depressão, as limitações para as atividades diárias e melhoraram o condicionamento físico dos indivíduos estudados
2 a 3x/semana, tanto terrestres quanto aquáticos, com intensidade no máximo moderada
Duração mínima de 4 semanas
Atingiram basicamente as mesmas conclusões da revisão anterior

FIBROMIALGIA
Antes de iniciar um programa de atividade física
a. Avaliar risco cardiovascular
b. Avaliar e tratar co-morbidades músculo-esqueléticas
c. Avaliação funcional
d. Checar medicações em uso
e. Perguntar sobre história pregressa de atividade física
f. Quando o uso de medicamentos para fibromialgia estiver indicado, iniciá-lo quatro semanas antes de começar a atividade física para melhorar a dor e tolerância ao esforço
g. Explicar a importância do exercício no tratamento
h. Explicar que deverá ser “para sempre”
i. Preparar o paciente para uma possível piora da dor nas primeiras oito semanas de treinamento
j. Explicar aos pacientes que os benefícios ocorrem após 8-10 semanas e continuam aumentando até 20 semanas.

FIBROMIALGIA
Pacientes com fibromialgia
a. Individualize a prescrição
b. Tipo de exercício: Condicionamento aeróbio deve ser prescrito para todos, exceto quando houver condição associada que o contra-indique. Treinos de força e alongamento são seguros e podem ser prescritos se houver contra-indicação para treino aeróbio ou por preferência do paciente.
c. A preferência do paciente deve ser considerada na escolha da modalidade.
d. Modalidade: de baixo impacto
e. Intensidade: Treinamento na frequência cardíaca do limiar anaeróbio.
f. Iniciar com carga menor e aumentar progressivamente (treino escalonado)
g. Diminuir carga quando houver piora sintomática
h. Evitar super treinamento
i. Minimizar contrações excêntricas
j. Se possível, oferecer programa supervisionado ou atividades em grupo
k. Estimular pacientes a participar de grupos e associações (de pacientes)
l. Ser otimista sobre o quanto o exercício poderá ajudá-los
m. Prescrição por escrito

TRATAMENTO FIBROMIALGIA
Avaliação psiquiátrica / psicológica
Escolha realista de metas entre paciente e médico
Compartilhamento das decisões com paciente e familiares
Medicação – amitriptilina / fluoxetina / duloxetina / paroxetina / pregabalina
Sirdalud / miosan
Terapia comportamental
Exercicios aeróbios de solo e aquáticos
Fisioterapia / analgesia / meios físicos / calor / alongamentos
Terapias alternativas
Orientação e educação do paciente
Exercícios podem alterar o ciclo de reparação dos microtraumas, possibilitando uma “injeção” bioquímica de fatores que favorecem a quebra do ciclo vicioso

VIAS DE DOR

VIAS DE DOR
1- Nas vias nociceptivas há três tipos de estímulo que podem gerar potenciais de transmissão da dor:
1-Variações mecânicas ou térmicas que ativam diretamente as terminações nervosas ou receptores.
2-Fatores químicos liberados na área da terminação nervosa. Estes incluem compostos presentes apenas em células íntegras, e que são liberados quando há lesão.
3-Fatores liberados pelas células inflamatórias como a bradicinina, a serotonina, a histamina e as enzimas proteolíticas.

VIAS DE DOR
2- VIAS ASCENDENTES
A via rápida (trato neoespinotalâmico)
estímulos mecânicos ou térmicos
fibras A-delta
dor aguda e bem localizada
A via lenta (trato paleoespinotalâmico)
fatores químicos
dor mal localizada, contínua

VIAS DE DOR
2-Teoria das Comportas
É outro mecanismo analgésico, proposto por Melzack & Wall (1965), de importância local. A estimulação de grande numero de fibras aferentes Aβ após estímulos táteis no mesmo segmento ativa interneurônios produtores de encefalinas, que inibem as fibras C da dor.
Quem nunca instintivamente massageou um local onde, em virtude de uma pancada, estava sentindo dor? A massagem estimula as fibras aferentes Aβ, que por sua vez levam a uma analgesia no local dolorido.
Atualmente, sabe-se que o mecanismo de controle central sugerido por MELZACK & WALL (1965) é uma complexa via neural descendente que se origina em diversas estruturas do SNC e, quando ativada, induz a liberação de opióides endógenos na substância gelatinosa do CPME, inibindo a transmissão do impulso nociceptivo a regiões superiores do SNC.

VIAS DE DOR
3/4- O Tálamo envia os impulsos para o Córtex somatosensor e para o Giro Cingulado, onde é processada a qualidade emocional ou afetiva da dor (sistema límbico), enviando impulsos de volta para o córtex somatosensor. É aí que se originam qualidades mais precisas, como tipo de dor, localização e ansiedade emocional.

VIAS DE DOR
Embora contraditório, aceita-se que a atividade física seja benéfica no tratamento da dor. Esse fenômeno - analgesia induzida pelo exercício - é sobretudo confirmado pelo aumento do limiar da dor em atletas quando comparados com a população não-atleta. Contudo, os efeitos neurofisiológicos que explicam esse fenômeno ainda são incertos. Uma das hipóteses mais aceitas é a influência do exercício nos mecanismos endógenos de controle da dor.

VIAS DE DOR
Algumas hipóteses são propostas para explicar o aumento do limiar da dor em atletas ou em pessoas ativas comparados com os sedentários. A hipótese neurofisiológica mais explorada e aceita em seres humanos é, sem dúvida, a analgesia induzida pela liberação de opióides. Dessa forma, quanto maior o nível de atividade do indivíduo, maior a liberação de β-endorfinase met-encefptídiosopióidesendógenos que permitem a redução da percepção da dor. Bement e Sluka observaram que atividade de intensidade moderada, como a marcha, induz a analgesia pela ação opióideem ratos. Estudo semelhante foi realizado com seres humanos, observando-se que a AIE (analgesia induzida por exercício) depende da intensidade do exercício, devendo ser superior a 50% do VO2max (corrida) e a atividade deve durar mais que 10 minutos. Outro fato demonstrado há alguns anos é a liberação de beta-endorfinasno sangue e a regularidade da prática de exercício. Observa-se uma curva exponencial. Para uma mesma intensidade e duração de exercício, aqueles que praticam regularmente a atividade física liberam exponencialmente mais endorfinas que sedentários.

VIAS DE DOR
Outros estudos observam o aumento das catecolaminas (dopamina e noradrenalina) durante o exercício. A dopamina vem sendo apresentada nos últimos anos como um neurotransmissor protetor da dor no SNC e está vinculada ao prazer e a motivação, porém, o aumento na concentração de dopamina após o exercício pode estar simplesmente associado ao estresse produzido pela atividade . A noradrenalina também aumenta após o exercício e pode influenciar a AIE pela sua participação na modulação da dor, entre outras, na ativação das vias descendentes de inibição da dor, da mesma forma que o aumento na concentração de serotonina após o exercício. O hormônio de crescimento, cuja secreção está diretamente dependente da carga e da freqüência do exercício, também participa da modulação da dor e pode induzir a AIE. A carência de sono, por sua vez, reduz a concentração de secreção do hormônio e pode causar dores difusas similares às percebidas por indivíduos com fibromialgia. A ação gaba, cuja secreção espinhal também é influenciada pelo exercício, parece agir no processo da AIE, reduzindo a intensidade da dor pela liberação de gaba no SNC.

VIAS DE DOR
O SNA também parece influenciar a modulação da dor, com sua ação simpática (opióide) e a parassimpática (não-opióidee dopamínica). Durante o sintoma doloroso, observa-se predominância do SNA simpático (SNS), sobretudo nos homens, havendo desequilíbrio do SNA pela predominância do SNS. Há evidência dos opióidescomo inibidores parciais da atividade do SNS, assim como inibição do SNS pode ser observada após o exercício físico. Dessa forma, acredita-se que o exercício possa auxiliar no reequilíbrio do SNA e no controle da dor.

VIAS DE DOR

VIAS DE DOR
O exercício físico, sobretudo o aeróbico, interage como modulador do aspecto desagradável da dor por intermédio do córtex, motivacional psicológico e da dopamina; no SNA (dopamina e opióides); nos mecanismos descendentes (noradrenalina, serotonina e peptídiosopióides); na medula espinhal, (opióide, gaba, fibras Aδ). Ao contrário do que era proposto na década de 1990, o exercício aeróbico não precisa ser de alta intensidade ou de intensidade submáxima para ter um efeito sobre a dor. Estudos realizados nos últimos cinco anos demonstram que o exercício físico aeróbico de intensidade moderada, mantido por mais de 10 minutos, pode ativar os mecanismos endógenos de controle da dor (em indivíduos sadios).

O B R I G A D O

VIAS DE DOR
Nas vias nociceptivas há três tipos de estímulo que podem gerar potenciais de transmissão da dor:
1-Variações mecânicas ou térmicas que ativam diretamente as terminações nervosas ou receptores.
2-Fatores químicos liberados na área da terminação nervosa. Estes incluem compostos presentes apenas em células íntegras, e que são liberados quando há lesão.
3-Fatores liberados pelas células inflamatórias como a bradicinina, a serotonina, a histamina e as enzimas proteolíticas.

VIAS DE DOR
VIAS ASCENDENTES
A via rápida (trato neoespinotalâmico) é a mais recente evolutivamente. É iniciada por estímulos mecânicos ou térmicos principalmente, através das fibras A-delta. Esta é a via que produz a sensação da dor aguda e bem localizada. Faz sinapse principalmente no Tálamo (núcleos póstero-lateral-ventrais), mas também na formação reticular.
A via lenta (trato paleoespinotalâmico) é a mais primitiva em termos evolutivos. É iniciada pelos fatores químicos. Esta via produz dor mal localizada pelo indivíduo e contínua. Fazem sinapse na formação reticular, no colículo superior e na substância cinzenta periaqueductal.

VIAS DE DOR
A Dor e suas vias no Encéfalo
As sensações corporais, táteis, térmicas e dolorosas convergem para o tálamo, que funciona como um processador de interpretação sensitiva, emitindo projeções ao córtex cerebral, a partir do qual é possível a consciência da sensação dolorosa, ou seja, este é o momento neural após o qual a dor pode ser percebida. A dor mais significativa do ponto de vista terapêutico é quase sempre aquela que é produzida pela via lenta. A via rápida produz apenas sensações de dor localizada e de duração relativamente curta que permitem ao organismo afastar-se do agente nociceptivo, mas geralmente não é causa de síndromes em que a dor seja a principal preocupação terapêutica. A dor crônica tem origem quando os impulsos recebidos pela via lenta são integrados na Formação Reticular do tronco cerebral e no Tálamo. Já a este nível há percepção consciente vaga da dor, como demonstrado em animais a quem foi retirado o córtex.

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O Tálamo envia os impulsos para o Córtex somatosensor e para o Giro Cingulado, onde é processada a qualidade emocional ou afetiva da dor (sistema límbico), enviando impulsos de volta para o córtex somatosensor. É aí que se originam qualidades mais precisas, como tipo de dor, localização e ansiedade emocional.
A dor tem um efeito de estimulação da maioria dos circuitos neuronais. Estes efeitos são devidos à ativação de circuitos a nível dos núcleos intralaminares do Tálamo e das formações reticulares pelos axônios de tipo C (lentos) que aí terminam. A ativação por estas fibras das formações reticulares leva à ativação em spray do córtex cerebral, e principalmente do lobo pré-central, já que a formação reticular também é responsável pela regulação do estado de vigília. Esta estimulação traduz-se num maior estado de alerta e excitabilidade do doente que sofre de dor, principalmente se esta é aguda.

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Sistemas Analgésicos
A intensidade com que pessoas diferentes sentem e reagem a situações semelhantes causadoras de dor é bastante variada. Esta variação deve-se não tanto a uma ativação diferente das vias da dor mas a uma facilidade diferente nos indivíduos na ativação das vias analgésicas naturais. A via analgésica principal:
As áreas cinzentas periaquedutais e periventriculares do Mesencéfalo e Ponte superior, em volta do aqueduto de Sylvius enviam axônios que secretam encefalinas, que são opióides naturais (atuam no receptor dos opióides).
Núcleos Magno da Rafe e Reticular Gigantocelular, localizados na ponte inferior e medula superior, recebem os axônios das áreas periaquedutais, e enviam os seus para as colunas dorsolaterais da medula espinhal, onde liberam serotonina.
Núcleos de interneurônios na medula espinhal dorsal, localizados na substância gelatinosa, inibem a criação de potenciais de ação ao liberar encefalinas e endorfinas na sinapse local com os neurônios aferentes da dor.

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A analgesia produzida por esta via (medular), que é total, dura de alguns minutos a horas. A inibição do sinal dá-se principalmente a nível do segmento da medula espinhal correspondente à origem da dor, mas também a outros níveis como nos próprios núcleos reticulares e talâmicos.
A excitação excessiva da via da dor induz um aumento dos sinais analgésicos a nível talâmico reduzindo a intensidade percebida da dor. Outras áreas do cérebro, como as do sistema límbico, que faz o controle emocional, também estão envolvidas em estimular ou inibir as vias analgésicas naturais. Os núcleos paraventriculares do hipotálamo estimulam as áreas periaquedutais através da liberação de β-endorfinas (opióides naturais). Assim uma mesma lesão tecidual pode causar muito mais dor se for de causa desconhecida ou considerada pelo indivíduo como significativa, do que se for de causa conhecida ou tida por pouco perigosa.
Além desta via específica para determinados segmentos espinhais, a hipófise produz também beta-endorfinas, que são liberadas para o sangue e para todo o cérebro, e podem ter importância na diminuição das sensações dolorosas em indivíduos com síndromes sistêmicas.

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Teoria das Comportas. É outro mecanismo analgésico, proposto por Melzack & Wall (1965), de importância local. A estimulação de grande numero de fibras aferentes Aβ após estímulos táteis no mesmo segmento ativa interneurônios produtores de encefalinas, que inibem as fibras C da dor.
Virtualmente todas as pessoas conhecem e fazem uso do "Gate Control", mesmo que de maneira inconsciente. Quem nunca instintivamente massageou um local onde, em virtude de uma pancada, estava sentindo dor? A massagem estimula as fibras aferentes Aβ, que por sua vez levam a uma analgesia no local dolorido.
Atualmente, sabe-se que o mecanismo de controle central sugerido por MELZACK & WALL (1965) é uma complexa via neural descendente que se origina em diversas estruturas do SNC e, quando ativada, induz a liberação de opióides endógenos na substância gelatinosa do CPME, inibindo a transmissão do impulso nociceptivo a regiões superiores do SNC.

VIAS DE DOR
Com efeito, no nível supra-espinhal, a estimulação elétrica do córtex pré-frontal ou da substância cinzenta periaquedutal (SCP) inibe a resposta nociceptiva em ratos não anestesiados. Os estímulos aplicados tanto no córtex quanto na SCP induzem a liberação, nesta última região, de opióides endógenos que inibem interneurônios inibitórios GABAérgicos, ativando a via descendente moduladora. Estímulos no núcleo magno da rafe e no núcleo do locusceruleus são conduzidos ao CPME por fibras serotoninérgicas e noradrenérgicas, respectivamente, onde, na substância gelatinosa, estimulam a liberação de opióides endógenos. A liberação de opióides na substância gelatinosa pode ser induzida, ainda, por estímulos em terminais periféricos de fibras Ab, o que justifica o impulso de se comprimir uma região recém traumatizada.
Outras substâncias, além dos opióides endógenos, desempenham papel importante na fisiopatologia da dor, tais como a acetilcolina, o óxido nítrico a serotonina, as catecolaminas, o ácido gama-aminobutírico, a substância P e a colecistoquinina e, possivelmente, o sistema endocanabinóide. Todos esses mediadores exercem efeito dual no processamento das informações nociceptivas, dependendo de vários fatores, como a sua concentração e o local de ação.

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Reunião Científica : a Dor e a Atividade Física

by Hospital 9 de Julho on Oct 27, 2010

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