Asma caso clinico

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Asma caso clinico

  1. 1. HISTORIA CLINICA
  2. 2. LA PRIMAVERA SANDRO BOTTICELLI
  3. 3. DATOS DE FILIACIÓN:  Paciente masculino de 28 años de edad, nacido y residente en Quito, instrucción superior incompleta, ocupación estudiante, casado, diestro, grupo sanguíneo ORH+.
  4. 4. MOTIVO DE CONSULTA:  Dificultad para respirar
  5. 5. ENFERMEDAD ACTUAL:  Familiar refiere que desde hace 5 días aproximadamente paciente cursa con fiebre, congestión nasal, rinorrea y cefalea luego de exposición a lluvia, acude a la farmacia donde le recetan antigripal pseudoefedrina +acetaminofen +loratadina (neogripal) 1 tableta c/8h durante tres días con lo cual los síntomas mencionados remiten. Y Desde hace 4 horas teniendo como posible causa aparente la realización de actividad fisica mientras jugaba fútbol con sus compañeros , presenta disnea de grandes esfuerzos acompañada de tos y sensación de opresión torácica por lo que acude al servicio de emergencias de esta casa de salud.
  6. 6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:  APP: Asma diagnosticada desde los 6 años en tratamiento actual con inhalador de salbutamol (ventolin) 2 puff cada 6 horas, frecuencia de los crisis asmáticas 1 o 2 al año de forma repentina.  APF: No refiere.  APQ: Apendicectomía realizada hace 4 años sin complicaciones aparentes.
  7. 7. HÁBITOS:  Alimentario: 3 a 4 veces al día.  Miccional: 3 veces al día.  Defecatorio: 1 vez al día.  Tabaco: Negativo  Alcohol: ocasional, 1 vez al mes sin llegar a la embriaguez.  Sueño: 6 – 8 horas diarias
  8. 8. HISTORIA SOCIOECONÓMICA:  Paciente vive con su esposa y en casa propia, cuenta con todos los servicios básicos.
  9. 9. REVISIÓN DE SISTEMAS: REVISIÓN DE SISTEMAS PIEL Y FANERAS SP SISTEMA CARDIOVASCULAR SP SISTEMA LOCOMOTOR SP SISTEMA GASTROINTESTINAL SP SISTEMA ENDOCRINO SP SISTEMA NERVIOSO SP
  10. 10. EXAMEN FÍSICO:  PA: 122/80 mmHg  T ° : 37.5°C  FC: 100 x min  FR: 38xmin  TALLA: 1.72 metros.  PESO: 75 Kg.
  11. 11. EXAMEN FÍSICO: Paciente consciente, a febril, orientado en tiempo espacio y persona. Mucosas: Semihidratadas. Piel: Elástica, hidratada; de acuerdo al biotipo morfológico Cabeza: Normocefálica, cabello negro implantación acorde a su edad y sexo. Ojos: Pupilas isocóricas, normoreactivas a la luz y acomodación, fondo de ojo normal. Oídos: Oídos: conducto auditivo externo permeable, pabellones auriculares de implantación normal.
  12. 12. EXAMEN FÍSICO Nariz: fosas nasales permeables, tabique nasal de ubicación normal. Boca: mucosas orales semihidratas. Cuello: movilidad y sensibilidad conservada, sin adenopatías. Tiroides OA Tórax: simétrico, expansibilidad pulmonar aumentada. Corazón: ruidos cardiacos ritmicos taquicárdico, no se auscultan soplos
  13. 13. EXAMEN FÍSICO: SISTEMA RESPIRATORIO INSPECCIÓN Tiraje intercostal, aumento del trabajo respiratorio, uso de musculatura accesoria, respiración toracoabdominal PALPACIÓN Expansibilidad torácica aumentada PERCUSIÓN Sonido claro pulmonar percutible en ambos campos AUSCULTACIÓN Sibilancias espiratorias en ambos campos pulmonares
  14. 14. EXAMEN FÍSICO Abdomen: Suave, depresible, no doloroso a la palpación. Ruidos Hidroaereos prsentes Extremidad es: Simétricas, movilidad y sensibilidad conservada, pulsos distales presentes, no se palpa edemas, llenado capilar menor a 3 segundos, reflejos osteotendinosos conservados.
  15. 15. EXAMEN FÍSICO: SÍNTOMAS SIGNOS TOS SIBILANCIAS DISNEA EXPANSIBILIDAD TORACICA AUMENTADA OPRESION TORÁCIA
  16. 16. AGRUPACIÓN SINDRÓMICA SÍNDROME CARDIOVASCULAR SÍNDROME RESPIRATORIO TOS PRESENTE PRESENTE DISNEA PRESENTE PRESENTE OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE PRESENTE SIBILANCIAS PRESENTE MUCOSAS SEMIHIDRATADAS PRESENTE EXPANSIBILIDAD TORÁCICA AUMETADA PRESENTE TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE TAQUIPNEA PRESENTE PRESENTE TAQUICARDIA PRESENTE PRESENTE
  17. 17. SÍNDROME CAVITATORIO SÍNDROME DE CONSOLIDACIÓN SÍNDROME BRONQUIAL SÍNDROME TUMORAL TOS PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE DISNEA PRESENTE PRESENTE PRESENTE OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE SIBILANCIAS PRESENTE MUCOSAS SEMIHIDRATADAS PRESENTE EXPANSIBILIDAD TORÁCICA DISMINUÍDA PRESENTE PRESENTE TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE PRESENTE TAQUIPNEA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE TAQUICARDIA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
  18. 18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ASMA EPOC TOS PRESENTE PRESENTE DISNEA PRESENTE OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE SIBILANCIAS PRESENTE MUCOSAS SEMIHIDRATADAS PRESENTE PRESENTE TAQUICARDIA PRESENTE PRESENTE EXPANSIBILIDAD TORÁCICA DISMINUÍDA PRESENTE PRESENTE TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE PRESENTE TAQUIPNEA PRESENTE PRESENTE
  19. 19. ASMA ATÓPICO ASMA NO ATÓPICO ASMA POR FARMACOS ASMA PROFESIONAL TOS PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE DISNEA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE OPRESIÓN TORÁCICA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE SIBILANCIAS PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE MUCOSAS SEMIHIDRATADAS PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE TAQUICARDIA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE EXPANSIBILIDAD TORACIA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE TIRAJE INTERCOSTAL PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE FRECEUNCIA RESPIRATORIA PRESENTE PRESENTE PRESENTE PRESENTE
  20. 20. DIAGNOSTICO CRISIS ASMATICA
  21. 21. Nacimiento de venus Sandro botticelli
  22. 22. LO Q LE FALTA A LA ANITA (LO Q LE FALTA A LA HCLL DG Y DG DIFERENCIAL)
  23. 23. ASMA
  24. 24. DEFINICION Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. Participan elementos celulares (mastocito, eosinófilo y linfocito T) Incremento de hiperreactividad bronquial que produce cuadros recurrentes de sibilancias, disnea, apretazón de pecho y tos Noche y en las primeras horas de la mañana. Episodios asociados a una obstrucción de las vías aéreas en forma generalizada y de grado variable la cual es REVERSIBLE en forma espontánea o con tratamiento.
  25. 25. ETIOLOGIA • Factores pueden afectar el equilibrio entre citoquinas tipo TH1 y TH2. • TH2 responsable de reacción alérgica INMUNIDAD INNATA • Tiene un componente hereditario, pero sigue siendo complejos • Métodos de tratamiento pueden llegar a ser dirigida a fenotipos y genotipos. GENETICOS • Alérgenos en el aire (ácaros del polvo) y las infecciones respiratorias virales (VSR y rinovirus). • Humo del tabaco, la contaminación del aire, y la dieta (obesidad o la baja ingesta de antioxidantes y ácidos grasos ). FACTORES AMBIENTALES
  26. 26. CLASIFICACIÓN Acta Médica Costarricense Asociación Costarricense de Neumología y Cirugía de Tórax
  27. 27. EL ASMA, HA EXPERIMENTADO UN AUMENTO PROGRESIVO Y SE HAN CONVERTIDO EN PRIORIDAD SANITARIA La prevalencia de Asma clínica en el mundo es alta Especialmente en los países marcados con rojoChina, la prevalencia es muy baja, pero la mortalidad es muy elevada. Prevalencia intermedia amarillo y naranja
  28. 28. EPIDEMIOLOGIA EN ECUADOR En el 2005 la mortalidad por asma bronquial era de 10 personas por cada 100000 habitantes. La mortalidad del asma según el sexo fue para mujeres 6 por cada 100000 habitantes , y de hombres fue 4 por cada 100000 habitantes. En Ecuador adolecen a unos 100 mil ecuatorianos, de los cuales la mayoría son niños.
  29. 29. LAS MENINAS DE PABLO PICASSO
  30. 30. FISIOPATOLOGÍA
  31. 31. Th2 LB Ig E IL-13 IL-4 AP C IL-5 Eotoxin a LIBERACION DE GRANULOS Y MEDIADORES
  32. 32. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología Humana: Enfermedades del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU: Elsevier.
  33. 33. MEDIADORES PRIMARIOS (PREFORMADOS) Aminas Enzimas Proteoglicanos Histamina: Intensa contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la secreción de moco Quinasa, triptasa y varias hidrolasa ácidas: Produce lesión tisular y llevan a la generación de cininas y complementos activados del complemento (ej: C3a) Heparina y condroitin sulfato: Proteoglucanos que sirven para almacenar las aminas en los granulos REACCIÓN INMEDIATA: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y espasmo del músculo liso
  34. 34. MEDIADORES SECUNDARIOS Mediadores lipídicos Leucotrienos: LC4, LD4: Potentes vasoactivos y espasmógenos LB4: Potente quimio táctico para neutrófilos, eosinófilos y monocitos. Prostaglandinas: Producen intenso broncoespasmo y aumento de la secreción de moco. Factor Activador de Plaquetas (PAF) Produce agregación plaquetaria, liberación de histamina, espasmo, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación. Citocinas TNF, IL-1, IL-4
  35. 35. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología Humana: Enfermedades del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU: Elsevier.
  36. 36. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. (2008). Patología Humana: Enfermedades del sistema inmune, (8va edicion). EE.UU: Elsevier.
  37. 37. REACCION DE FASE TEMPRANA REACCION DE FASE TARDÍA Viene dominada por la bronco- constricción, el aumento de la presencia de moco y un grado variable de vasodilatación con mayor permeabilidad vascular Presencia de inflamación con reclutamiento de leucocitos, en particular eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T. La atracción de leucocitos está estimulada por las quimiocinas generadas por los mastocitos, las células epiteliales y linfocitos MINUTOS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN REPETIDA AL ALÉRGENO 2 – 24 HORAS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN REPETIDA AL ALÉRGENO
  38. 38. ALERGENO BRONCOESPAS MO EDEMA DE LA MUCOSA QUIMIOTAXIS Liberación de mediadores IL 5-6 Mediado por: LTH2, mastocitos Desencadena respuesta inflamatoria de la vía aérea Neutrofilos, eosinofilos, linfocitos LB4, LD4, FAP, Ach, Sust. P, Neuroquin a Liberan: ERO, Proteína cationica y proteína basica >
  39. 39. • DIFICULTAD PARA HABLAR (NO ES CAPAZ DE FINALIZAR UNA ORACIÓN). • DIFICULTAD PARA CAMINAR. • RESPIRACIÓN MUY RÁPIDA O MUY LENTA. • ALETEO NASAL (LAS NARINAS O AGUJEROS DE LA NARIZ SE HACEN MÁS GRANDES AL RESPIRAR). • LA PIEL DEL CUELLO O DEL ÁREA DE LAS COSTILLAS SE CONTRAE (RETRACCIONES). • PALIDEZ, O CIANOSIS ALREDEDOR DE LOS LABIOS Y EN EL BLANCO DE LAS UÑAS.
  40. 40. OBJETIVO TERAPÉUTICO  BRONCODILATACION
  41. 41. OBJETIVOS TERAPEÚTICOS  Aliviar inmediatamente la bronco constricción.  Mantener la función pulmonar lo más proximo a lo normal.  Prevenir nuevas exacerbaciones.  Evitar los efectos nocivos de los medicamento.  Prevenir la mortalidad por crisis asmatica.
  42. 42. MEDICAMENTOS DE CONTROL A LARGO PLAZO: Utilizados regularmente para prevenir ataques aunque no se suspenden durante éste:  Broncodilatadores de acción corta y prolongada  Cromonas (antiinflamatorios no esteroideos).  Esteroides inhalados: previenen la inflamación.  Inhibidores de leucotrienos.  Antihistamínicos. MEDICAMENTOS DE ALIVIO RÁPIDO (DE RESCATE): Utilizados para aliviar los síntomas durante un ataque:  Broncodilatadores de acción rápida.  Corticosteroides intravenosos u orales.
  43. 43. Rev Chil Enf Respir 2009; 20: 151-163 GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL ASMA
  44. 44. MUJER ANTE EL ESPEJO POR PABLO PICASSO
  45. 45. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA AGONISTAS B2:  Relajación del músculo liso bronquial por activación de la adenilciclasa intracelular  Bloqueo de la reacción inmediata, inhiben liberación de mediadores de los mastocitos  Aumentan el clearence mucociliar y disminuyen la permeabilidad vascular. Tolerancia 90 - 95% EFECTOS INDESEADOS  Taquicardia  Temblor de músculos esqueléticos  Hipopotasemia  Aumento del ácido láctico  Cefaleas  Hiperglicemia. FORMAS DE ADMINISTRACIÓN  Vía inhalatoria  Vía oral  Vía parenteral Contraindicado Hipertiroidismo Tirotoxicosis Diabetes GRUPOS FARMACOLÓGICOS
  46. 46. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA ANTICOLINERGICOS :  Broncodilatación por inhibición competitiva de los receptores muscarínicos colinérgicos  Reduce el tono vagal intrínseco de las vías aéreas  Bloquea la broncoconstricción refleja secundaria a irritantes o esofagitis por reflujo gastroesofágico y disminuye la hipersecresión mucosa glandular.  70 - 80% EFECTOS INDESEADOS  Sequedad bucal  Candidiasis  Faringitis  Sinusitis FORMAS DE ADMINISTRACIÓN Vía oral Vía inhalatoria Contraindicado  Glaucoma  Hipertrofia prostática
  47. 47. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD Convenienci a CORTICOIDES:  Antiinflamación  Reducen la hiperreactividad bronquial  Inhiben la producción de citoquinas, la activación de la adhesión de proteínas y la migración y activación de las células inflamatorias. Sustancias lipofílicas  80 - 90%  EFECTOS INDESEADOS Inhalatorios:  Tos  Disfonía  Candidiasis orofaringea  Odinofagia  Cushing en menores de 4 años . FORMAS DE ADMINISTRACIÓN  Vía inhalatoria  Vía oral  Vía parenteral
  48. 48. PERFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA METILXANTINAS:  Broncodilatación por relajación del músculo liso bronquial por inhibición de las fosfodiestearasas y posible antagonismo de la adenosina;  Podría tener un efecto antiinflamatorio e inmunomodulador por afectar la infiltración de eosinófilos en la mucosa bronquial así como disminuir el número de linfocitos T en el epitelio.  Aumenta el clearence mucociliar 70 - 80% EFECTOS INDESEADOS  Malestar gástrico  Agravación de úlceras o reflujo gastroesofágico.  Hiperactividad sobre todo en niños  Dificultad en la micción en prostatitis . FORMAS DE ADMINISTRACIÓN  Vía oral  Vía parenteral Contraindicado  Prostatitis
  49. 49. GRUPO: Β-2 AGONISTAS PÉRFIL FARMACOLÓGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCI A Acción CortaFarmacodinamia: Estimula la adenilatociclasa, que cataliza la formación del 3 ', 5'- (AMP cíclico) a partir (ATP). El AMP cíclico formado interviene en las respuestas celulares. Farmacocinética: Absorción y metabolismo depende de la vía de administración se puede dar en los pulmones o en el tracto gastrointestinal. 4-6 h 98% Temblores Cefalea Irritabilidad Hipopotasemia Acontecimiento s adversos cardiovasculares Presentación:  Vía inhalatoria (aerosol)  Vía oral (jarabe)  Vía parenteral Acción prolongada Farmacodinamia: ↑ AMPc por medio de adenilciclasa que transforma ATP en AMP, lo que estimula a la proteinkinasa A, la misma que estimula ↓Ca IC, activa canales Ca, inh. la fosforilación miosina, estimula el sist. Na-K adenosin trifosfatasa. Farmacocinética: Absorción pulmonar, atraviesa la barrera hematoencefálica en pequeñas cantidades, intenso metabolismo hepático. 90% Taquicardia  Temblor muscular  Hipopotasemia  Prolongación del intervalo QT en caso de sobredosis. Presentación:  Vía inhalatoria
  50. 50. GRUPO PERFIL FARMACOLOGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCI A SALBUTAMOL Estimulante de receptores beta, simpaticomimético.  ↑ gasto cardiaco por ↑ de FC y ↑ contractilidad.  Relaja el musculo bronquial.  Reduce la resistencia al paso del aire por aumento del AMPc FARMACOCINETICA  Inicio de acción: Inmediato  VM: 2H  Metabolismo Hepático: 25-35%  Eliminación Renal: 50% y bilis 98% Arritmias Taquicardia severa (riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva). ↓ retorno venoso. Vasodilatació n sistémica. Hipoglucemi a.  Vía oral (Jarabe) 2 mg/5ml.  Vía Inhalatoria (Aerosol) 100 mcg/puls. Solución inhalatoria al 0,5%. Comprimido s de 2 y 4 mg. Ampollas de 0,5 mg/1 ml.
  51. 51. GRUPO PERFIL FARMACOLOGICO EFICACI A SEGURIDAD CONVENIENCI A FENOTEROL Estimula los receptores b 2- favorece la transformación del ATP en AMPc Disminuye la corriente de calcio a través de la membrana celular, lo que a su vez relaja la fibra muscular lisa. FARMACOCINETIC A Unión a proteínas de 40% Eliminación renal 40% y bilis 40% Semivida de 2H 90% Taquiarritmias Cardiomiopatí as obstructivas hipertróficas o con hipersensibilida d al fármaco. Oral: 5mgs cada 4 a 6 horas Infusión IV 0.5 a 4mcg/min Inhalador: 0.5-1gr cada 6 horas
  52. 52. GRUPO PERFIL FARMACOLOGICO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA METAPROTERENOL Relaja el músculo liso bronquial al estimular los receptores B2 adrenérgicos; disminuyen la resistencia de las vías respiratorias Inhibe la liberación de mediadores espasmogénos e inflamatorios de los mastocitos como la Histamina Leucotrienos PG D2 Disminuyen la permeabilidad microvascular. FARMACOCINETIC A Se elimina por vía renal 90% Temblore Dolor de cabeza Nerviosis mo Cansanci Mareos Malestar estomacal Náuseas Dificultad para dormir Diarrea. Oral: Tab. 20mg c/6 hs. Intramuscular 0.2 a 0.3 ml 1 a 2 inyecciones Suspensión en aerosol: 0.75 mg 1 a 2 cada 8 horas
  53. 53. SELECCIÓN DEL MEDICAMENTO P PRINCIPIOS ACTIVOS EFICACIA SEGURIDA D CONVENIENCI A COSTO SALBUTAMOL 98 90 90 9,75
  54. 54. NIVELES DE EVIDENCIA Nivel de evidenci a Tipo de Estudio 1A Revisiones sistemáticas de ensayos clínicos aleatorizados con homogeneidad 1B Ensayos clínicos aleatorizados con IC estrechos 2A Revisiones sistemáticas de estudios de cohortes con homogeneidad 2B Estudios de cohortes o ensayos clínicos aleatorizados de baja calidad 3A Revisiones sistemáticas de estudios de casos y controles con homogeneidad 3B Estudios de casos y controles 4 Series de casos o estudios de casos y controles de baja calidad 5 Opinión de expertos sin validación crítica explicita
  55. 55. EVIDENCIA N° 1
  56. 56. EVIDENCIA N°2
  57. 57. EVIDENCIA N°3
  58. 58. EVIDENCIA N°4
  59. 59. EVIDENCIA N°5

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