• Save
Ginekologia грищенко 2003
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Like this? Share it with your network

Share

Ginekologia грищенко 2003

  • 11,794 views
Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
11,794
On Slideshare
11,789
From Embeds
5
Number of Embeds
1

Actions

Shares
Downloads
0
Comments
0
Likes
0

Embeds 5

http://moodle.bsmu.edu.ua 5

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. ГІНЕКОЛОГІЯ За редакцією академіка НАН України професора В.І. Грищенка Допущено Міністерством охорони здоровя України як підручник для лікарів-інтернів вищих медичних навчальних закладів III - IV рівнів акредитації Харків «Основа» у : - • -•ч.-*; .-.•••.;» ;;ч-ет J
  • 2. іББК57.16я73 Г46УДК 618.1 Гриф надано Міністерством охорони здоровя України (лист № 23-01-25/228 від 12.11.2002) А в т о р и: B.C. Артамонов, Д.Е. Барковський, Б.М. Венцьківський, К.В. Воронін, В.Я. Голота, Г.Д. Гордеєва, В.І. Грищенко, 1.1. Гудивок, З.М. Дубоссарська, А.В. Жарких, П.Г. Жученко, В.О. Заболотнов, В.М. Запорожан, М.С. Золотухін, О.В. Кравченко, З.М. Кучма, В.В. Лазаренко, П.Т. Лещинський, О.П. Ліпко, Б.Ф. Мазорчук, В.В. Макогонова, Л.Б. Маркін, - Ю.С. Паращук, Ю.А. Петров, В.А. Потапов, Л.В. Потапова, A.M. Рибалко, Л.І. Романчик, СЯ. Сольский, Г.К. Степанківська, Л.В. Тимошенко, В.О. Товстановська, С.В. Хміль, М.О. Щербина, О.М. Юзько Р е ц е н з е н т и : д-р мед. наук, проф. Л.І. Іванюта, д-р мед. наук, проф. ЯЛ. Сольский (Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України, м. Київ); д-р мед. наук, проф. В.В. Щербакова (Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України)Г46 Гінекологія: Підручн. для лікарів-інтернів / За ред. В.І. Грищенка. - X.: Основа, 2003. - 728 с. + кольор. вкл. ISBN 5-7768-0807-3. У підручнику відображено сучасні досягнення вітчизняної та ; світової гінекологічної науки. Розглянуто основні засади етіології, патогенезу, клініки, діагностики, лікування і профілактики захво- рювань та функціональних порушень статевої системи жінки. Подано основи організації гінекологічної допомоги в Україні. Для лікарів-інтернів вищих медичних навчальних закладів III - IV рівнів акредитації. 4г 4108160000-07^1 J a M - 226-2003 ББК57.16я73ISBN 5-7768-0807-3 © B.C. Артамонов, Д.Е. Барковський, j ~ Б.М. Венцьківський та ін., 2003 і I •
  • 3. Передмова Цей підручник з гінекологи є продовженням виданого вУкраїні в 1996 р. підручника з акушерства для лікарів-інтернів, створеного колективом завідувачів провідних ка-федр акушерства і гінекології медичних вузів України. У під-ручнику знайшли відображення сучасні досягнення вітчизня-ної гінекологічної науки. Підручник підготовлено відповідно донової навчальної програми з гінекології для студентів вищихмедичних навчальних закладів та лікарів-інтернів. У підручнику розглянуто основні дані етіології, патогене-зу, клініки, діагностики, лікування та профілактики захворю-вань і функціональних порушень статевої системи жінки.Подано основи організації гінекологічної допомоги в Україні. Значну увагу приділено питанням симптоматології, запа-льним захворюванням, доброякісним та злоякісним ново-утворенням жіночих статевих органів, неплідному шлюбу,ендокринним порушенням, проблемі дитячої гінекології. Підручник сприятиме поповненню знань молодих лікарів,які обрали складну і надзвичайно необхідну професію. Автори будуть вдячні за побажання та критичні заува-ження. Академік НАН України професор В.І. Грищенко
  • 4. ( Глава 1 ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ ВІТЧИЗНЯНОЇ ГІНЕКОЛОГІЇ П н е к о л о г . і я - (від греч. gyne - жінка, logos - навчання, нау-ка) - область клінічної медицини, що вивчає анатомо-фізіологічніособливості жіночої статевої системи, хвороби і розробляє методипрофілактики, діагностики, терапії і відбудовного лікування. Вказівки на зачатки гінекології трапляються в давніх рукописах Індії,Древнього Єгипту, Греції. Так, в індійських книгах "Аюрведа" ("Знання іжиття") (ІХ-ІІІ сторіччя до н.е.) згадується про зсуви матки, кондиломивульви, аменорею. У працях Гіппократа (460-377 до н.е.) є розділи "Проприроду жінки", "Про жіночі хвороби" й ін. Гіппократ мав широкий круго-зір, був спостережливим і мав великий досвід лікування. При виборіметодів терапії він не тільки застосовував місцеве лікування, але івважав за необхідне впливати на організм у цілому. У період феодалізму розвиток медицини, і зокрема гінекології,був надзвичайно повільним. Незважаючи на це, відомий анатом тогочасу Орібазій (325-403) уперше детально описав будову жіночихстатевих органів. Найбільше визнаним ученим-енциклопедистом і лікарем цьогоперіоду був Ібн-Сіна (Авіценна, 980-1037). У його відомій праці"Канон лікарської науки" є розділи з багатьох питань гінекології. Проте всі перелічені документи містять лише емпіричні спосте-реження лікарів. Гінекологічною практикою займалися знахарі, цирульники, на-родні цілителі. Під час князівства у Київській Русі Ярослава Мудрогогінекологія набуває свого розвитку, як і всі інші медичні науки, урамках емпіричних спостережень і передачі відомостей від поколіннядо покоління. Практично ця галузь науки розвивалася на традиціяхнародної медицини. У епоху Середньовіччя в Росії відзначається різкий спад розвиткувсіх наук, у тому числі й гінекології. У цей період заборонялося вивченняанатомії на трупах, лікуванням займалися ченці і знахарі, які вважали,що молитвами і заклинаннями можна вилікувати хворих від усіх хвороб.Біля 15 сторіч тривав період утисків прогресивної думки в медицині. Підвалини для розвитку наукової гінекології були закладені знач-но пізніше, починаючи з XVI сторіччя (епоха Відродження), колизявилися праці видатних анатомів, фізіологів і експериментаторівВезалія, Фаллопія, Гарвея, Евстахія й ін. 4
  • 5. Протягом тривалого періоду гінекологія не була самостійною на- укою, а була лише частиною хірургії. Лише в XIX сторіччі завдякипрогресу природознавства і медицини, успіхам фізіології і патомор-фології гінекологія як у нашій країні, так і за рубежем почала виділя-тися в самостійну дисципліну. Фундатором акушерсько-гінекологічної науки в Росії був виходецьз України Н.М. Амбодик-Максимович. У 1768 р. він закінчив Київськудуховну академію, а в 1775 р. - медичний факультет Страсбурзькогоуніверситету й у цьому ж році захистив докторську дисертацію. У 1782р. йому присвоєне звання професора з акушерства. Н.М. Амбодик-Максимович (1744-1812) Н.М. Амбодиком-Максимовичем написаний оригінальний посібникз акушерства "Искусство повивання или о бабичьем деле", у якомуосвітлені питання анатомії, фізіології, патології жіночого організму ігігієни жінки. Великий історичний інтерес має вказівка Н.М. Амбодика-Максимовича на необхідність хірургічного лікування позаматковоївагітності, про яку в той період лікарі мали віддалене уявлення. З другої половини XVIII сторіччя на медичних факультетах Захід-ної Європи окремо від акушерства і хірургії починає викладатисягінекологія. У XIX ст. гінекологія цілком відокремилася від акушерства. Перше в Росії гінекологічне відділення було відкрито в 1842 р.при акушерській клініці Петербурзької медико-хірургічної академії.Поступово гінекологічні клініки і відповідні відділення створюються вінших університетах. З 1843 р. лікування гінекологічних хворих стало здійснюватися вХарківському університеті, але число пацієнток, які госпіталізувалисябуло мізерним (не більше 3 за рік, при проф. І.П. Лазаревичеві в1862 p.). У Московському університеті навіть у 1874 р. В.Ф. Снєгірьоводержав відмову на своє прохання до факультету про створеннягінекологічного стаціонару. Відкриття в Медико-хірургічній академії клініки акушерства і жіно-чих хвороб стало помітною подією в медичному житті столиці і в
  • 6. історії російської медицини, оскільки "звідси почався розквіт російсь-кої акушерсько-гінекологічної науки, тут виникла російська акушерсь-ко-гінекологічна школа, представники якої стали на чолі більшостісучасних акушерсько-гінекологічних утворень у нашій батьківщині".Надалі в ній працювали видатні вчені, подвижники науки, які зробилипомітний внесок у розробку актуальних проблем акушерства і гінеко-логії і стали основоположниками російської акушерсько-гінекологічноїшколи - А.А. Кітер, А.Я. Красовський, В.М. Флорінський, І.М. Горвиць,К.Ф. Славянський, Д.О. Отт, А.І. Лебєдєв, Г.Є. Рейн, Д.Д. Попов,Д.І. Ширшов, К.М. Фігурнов й ін. І.П. Лазаревич (1829-1902) А.Я. Красовський (1821-1898) К.Ф. Славянський (1847-1898) Д.О. Отт (1855-1929) 6
  • 7. Г.Є.Рейн (1854-1917) B.C. Груздєв (1866-1938) При А.А. Кітері (1813-1879) клініка стала першою російськоюакушерсько-гінекологічною установою, у якій було зразково постав-лене лікування, викладання і науково-дослідна робота. Під час "ди-тинства" гінекології професор А.А. Кітер надав їй хірургічної спрямо-ванності, постійно підкреслював, що акушерство і гінекологія єчастинами хірургії, а тому засоби дослідження і лікування гінекологі-чних хворих повинні бути переважно хірургічними. ПрофесорА.А. Кітер - автор першого російського систематичного "Руководствак изучению женских болезней" (1858). У 1846 р. А.А. Кітер упершевиконав із благополучним виходом піхвову екстирпацію "ураженоїраком матки". На думку B.C. Груздева, академік А.А. Кітер цілком мігпретендувати на почесне звання "батька російської гінекології". Ще більш важливу роль у процесі становлення вітчизняної аку-шерсько-гінекологічної науки стала відігравати клініка учня і спадко-ємця А.А. Кітера А.Я. Красовського (1821-1898). З 1858 рокуА.Я. Красовський завідував кафедрою акушерства, жіночих і дитячиххвороб, а також був фундатором першого в Росії Акушерсько-гінекологічного товариства в Петербурзі (1886), у цьому ж році підйого керівництвом почав виходити "Журнал акушерства и женскихболезней". У 1862 р. у доантисептичний період він зробив першу вРосії успішну оваріотомію. У 1868 р. ним була опублікована моно-графія "Про оваріотомії". А.Я. Красовський є основоположникомвітчизняної оперативної гінекології. К.Ф. Славянський (1847-1898) - видатний російський гінеколог,учень А.Я. Красовського, відомий своїми працями з патологічноїанатомії і гістології жіночих статевих органів. Велике значення мавйого оригінальний посібник із гінекології "Приватна патологія і терапія
  • 8. жіночих хвороб". Учнями К.Ф. Славянського були А.І. Лебєдев,Н.Н. Феноменов, Г.Є. Рейн, Д.О. Отт, І.Н. Граматикаті. ПрофесорК.Ф. Славянський одним із перших став застосовувати методи асеп-тики й антисептики, що дозволило значно активізувати оперативнудіяльність. Учнем К.Ф. Славянського був відомий учений Д.О. Отт (1855-1929). З 1893 р. він -директор Повивального інституту в Петербурзі.Д.О. Отт був одним з ініціаторів застосування радію в лікуванні ракуматки й увійшов в історію як творець нового напрямку в оперативнійгінекології. Він удосконалив техніку багатьох гінекологічних операцій,розробив методику піхвового підходу при порожнинних операціях,важливе місце в лікуванні гінекологічних хворих відводив фізичнимчинникам. Ним сконструйовані нові медичні інструменти для гінеко-логічних операцій. Монографія Д.О. Отта "Оперативна гінекологія" єпрекрасним посібником і нині. Школу Д.О. Отта становили такі видат-ні гінекологи, як А.Є. Мандельштам, В.В. Строганов, К.П. Улезко-Строганова й ін. Разом із Д.О. Оттом працював В.В. Строганов(1857-1941), роботи якого з консервативних методів лікування екла-мпсії набули світового значення. Представником московської школи гінекології по праву вважаєть-ся В.Ф. Снєгірьов (1847-1916). Він першим у Росії організував масо-ве підготування лікарів з гінекології. Ним були засновані гінекологічнаклініка Московського університету (1889), Гінекологічний інститутудосконалення лікарів (1896) і Московське акушерсько-гінекологічнетовариство (1887). В.В. Строганов (1857-1941) В.Ф. Снєгірьов (1847-1916) В.Ф. Снєгірьов запропонував ряд нових оригінальних гінекологіч-них операцій: створення штучної піхви з прямої кишки, позачеревнерозтинання гнійників у порожнині таза й ін. Його монографія "Маткові 8
  • 9. кровотечі" дотепер є настільною книгою акушерів-гінекологів. В.Ф. Снєгірьов підкреслював необхідність вивчення фізіологічних іпатологічних функцій жіночого організму, функціональних порушеньстатевої сфери, починаючи з дитячого віку і періоду статевого дозрі-вання. Він є фундатором вітчизняної дитячої гінекології. З його школивийшли такі відомі гінекологи, як Ф.А. Александров (1854-1926),Б.А. Архангельський (1890-1954), А.П. Губарев (1855-1931) й ін. М.В. Скліфосовський (1836-1904) - один з основоположників віт-чизняної оперативної гінекології. М.В. Скліфосовський увійшов доісторії медицини як військово-польовий хірург, учасник чотирьох війну період 1866-1878 pp. У 1893 р. його запросили до Петербурга напосаду директора Клінічного інституту для лікарів, де він працювавдо 1900 р. У 1923 р. імям М.В. Скліфосовського названо Московсь-кий НДІ швидкої медичної допомоги. Велике значення для розвитку вітчизняної гінекології мали Аку-шерсько-гінекологічні товариства (Петербурзьке, Московське, Київсь-ке), Всеросійські зїзди акушерів-гінекологів, Пироговскі лікарські зїзди,"Журнал акушерства и женских болезней" (1887-1935). Перший Між-народний конгрес акушерів-гінекологів, що відбувся у Брюсселі в1892 p., поклав початок міжнародній асоціації акушерів-гінекологів. Допершої світової війни відбулося 6 таких зїздів, у яких брали участьВ.Ф. Снєгірьов, А.П. Губарев, Д.О. Отт. А.П. Губарев (1855-1931) - видатний вітчизняний гінеколог, по-чав свої дослідження в галузі вивчення анатомічної будови клітко-вини малого таза під керівництвом В.Ф. Снєгірьова. Основні дослі-дження А.П. Губарева були присвячені хірургічному лікуваннюбагатьох гінекологічних захворювань. Уперше в Росії ним булавиконана радикальна операція при раку матки. Багато уваги вінприділяв асептиці, здійснив видалення регіонарних лімфатичнихвузлів при раку вульви, розробив екстраперітонеальний підхід приопераціях з приводу гнійників малого таза, проводив операції приопущенні статевих органів, сечостатевих свищах. Ці роботи в галузіоперативної гінекології принесли А.П. Губареву світову популяр-ність. Ним випущені посібники "Оперативная гинекология и основиабдоминальной хирургии", "Медицинская гинекология, или гинеко-логия практического врача". Тривалий час А.П. Губарев був голо-вою Московського акушерсько-гінекологічного товариства. Великий внесок у розвиток вітчизняної гінекології після 1917 рокузробили М.С. Маліновський, Л.Л. Окінчиц, К.К. Скробанський,Е.М. Курдиновский, А.Н.Рахманов, B.C. Груздєв, К.П. Улезко-Строганова та ін. B.C. Груздєв (1866-1938) - талановитий учений, видатний кліні-цист і педагог, до 1938 р. був керівником кафедри акушерства і
  • 10. жіночих хвороб у Казанському університеті. Свою докторську дисер-тацію він присвятив саркомі яєчників. B.C. Груздєв займався вивчен-ням доброякісних і злоякісних пухлин жіночої статевої сфери (міома,,кіста, рак, саркома), проводив їхній морфологічний аналіз, видавмонографію "Саркома яєчників". У його працях велика увага приді-лена злоякісним пухлинам матки і її придатків. B.C. Груздева вважа-ють основоположником онкогінекології. Він був блискучим педагогомі вихователем молоді, створив свою школу видатних професорів{Н.І. Горизонтов, М.С. Малиновський, П.В. Маненков, Н.Н. Чукалов,Ю.А. Лейбчик і ін.). Його підручники "Курс акушерства и жнских боле-зней" і "Гинекология" не втратили актуальності і в наш час. А.Н. Рахманов (1861-1926) - професор, організатор безкоштов-ної гінекологічної допомоги. У 1889 р. організував у Москві притулокдля незаможних із палатами для гінекологічних хворих. "Ліжко Рах-манова" і нині використовується у практичній діяльності. Академік К.К. Скробанський - завідувач кафедри акушерства і гіне-кології, керівник клініки Санкт-Петербурзького державного університе-ту ім. академіка І.П. Павлова. Його праці присвячені зміні функціїяєчників, оперативному лікуванню раку матки, променевій терапіїзлоякісних захворювань жіночих статевих органів. Тривалий час бувредактором "Журнал акушерства и женских болезней". К.К. Скробанський (1874-1946) М.С. Малиновський (1880-1976) - видатний учений, Герой Соціа-лістичної Праці, академік АМН СРСР, заслужений діяч науки. Протя-гом багатьох років завідував кафедрою акушерства і гінекології 1-гоМосковського медичного інституту ім. І.М.Сєченова, був директоромВсесоюзного науково-дослідного інституту акушерства і гінекологіїМОЗ СРСР (Москва). Працював над проблемою доброякісних і зло-якісних пухлин шийки матки і лікування свищів статевого апарату 10
  • 11. жінок. М.С. Маліновський є основоположником фізіологічного на- прямку в акушерстві і гінекології. Ним опубліковано понад 100 нау-кових праць, у тому числі монографії, підручники і керівництва. Свійпрактичний досвід узагальнив у керівництві "Оперативне акушерст-во". Л.С. Персіанінов (1908-1978) - академік АМН СРСР, директорВсесоюзного науково-дослідного інституту акушерства і гінекологіїМОЗ СРСР і завідувач кафедрою акушерства і гінекології 1-го Мос-ковського медичного інституту ім. І.М. Сєченова. Блискучий хірург,удосконалив техніку багатьох планових і ургентних гінекологічнихоперацій. У 1941-1945 p.p. - головний хірург військово-польовогогоспіталю. Він один з основоположників застосування кібернетичнихметодів дослідження в гінекології. Автор багатьох підручників з гіне-кології. Праці Л.С.Персіанінова, присвячені актуальним проблемамохорони материнства і дитинства, ним опубліковано понад 400 нау-кових праць, 26 монографій. А.Є. Мандельштам (1894-1982) - відомий вітчизняний гінеколог,один з основоположників гінекологічної ендокринології. Розробивметоди операцій на маткових трубах, у хворих з вадами розвиткустатевих органів, доброякісними пухлинами матки і яєчників. Опублі-кував 17 монографій і керівництв для лікарів,, присвячених функціо-нальній діагностиці в гінекології, лікуванню сечостатевих свищів,корекції аномалій розвитку піхви. Його підручник "Семіотика і діагнос-тика захворювань жіночих статевих органів" і нині має велике прак-тичне значення. І.Л. Брауде (1882-1965) - професор, директор гінекологічної клі-ніки II МДУ, завідує обєднаною кафедрою акушерства і гінекологіїНДІ охорони материнства й дитинства. Відомий як автор видань зневідкладної оперативної допомоги при гінекологічних кровотечах.Видав фундаментальний посібник "Оперативна гінекологія". І.Ф. Жорданія (1895-1962) - організатор вітчизняної служби до-помоги породіллям. Тривалий час був головним акушером-гінекологом Радянського Союзу. Широко відомі його праці, присвяче-ні питанням репродукції людини, а підручник "Гінекологія" для студе-нтів медінститутів декілька разів перевидавався і користується попу-лярністю й зараз. Водночас, незважаючи на значні досягнення вітчизняної акушер-сько-гінекологічної школи, рододопомога і гінекологічна допомога уцарській Росії перебувала на низькому рівні. Напередодні Жовтневоїреволюції практично не існувало амбулаторної акушерсько-гінеко-логічної допомоги, а стаціонарна допомога була подана незначнимчислом приватних лікарень, що утримувалися на добродійні кошти.В усій Російській імперії нараховувалося лише близько 7,5 тис. поло- 11
  • 12. гових койок, що могло задовольнити потребу родопомочі менше ніжна 4 %. Окремі пологові притулки, які існували в Петербурзі, Москві,Варшаві, перебували в убогому стані, у більшості губерній пологовихкойок узагалі не виділялося. У пологових притулках медична допомотга надавалася лише акушерками, тому що лікарська допомога буладоступна тільки забезпеченим прошаркам населення. Щорічно узвязку з ускладненнями вагітності і пологів гинуло понад ЗО тис.жінок, а смертність новонароджених досягала 2 млн. на рік. Організація системи державної родопомочі повязана з Жовтневоюреволюцією і грандіозними соціально-економічними перетвореннями україні. Головним напрямком післяреволюційного періоду було створен-ня системи акушерсько-гінекологічної допомоги і розвиток матеріально-технічної бази (відкриття жіночих консультацій і пологових будинків,здійснення патронажу вагітних), підготування кадрів, прийняття законів,спрямованих на охорону інтересів матері і дитини. Велика Вітчизняна війна перервала подальший розвиток гінекологі-чної допомоги у країні. Тисячі акушерів-гінекологів були покликані доармії і стали військовими хірургами. Український акушер-гінекологпрофесор П.М. Буйко (1895-1943) очолив медико-санітарну частинупартизанського загону, був схоплений і закатований фашистами. По-смертно йому присвоєно звання Героя Радянського Союзу, а його імямназваний Київський інститут охорони материнства і дитинства, який віночолював (тепер Інститут педіатрії, акушерства ігінекологіїАМН України). Незважаючи на важкий стан у країні, у 1944 р. був виданий УказПрезидії Верховної Ради СРСР "Про посилення державної допомогивагітним жінкам, багатодітним і самотнім матерям, охорони материнстваі дитинства, про встановлення почесного звання "Мати-героїня", засну-вання ордена "Материнська слава" і медалі "Медаль материнства". У післявоєнні роки з ініціативи О.Ю. Лурє, який очолював кафедруакушерства і гінекології Київського медичного інституту, було запрова-джено метод масових профілактичних онкооглядів жінок. О.Ю. Лурє (1897-1958) 12
  • 13. Видатний організатор акушерсько-гінекологічної служби в Украї- ні О.Ю. Лурє - головний акушер-гінеколог МОЗ України (1949 -1958). Він вважається основоположником дитячої гінекології в Украї-ні, заснував знеболювання пологів, приділяв багато уваги масовійпідготовці гінекологічних кадрів для сільських районів України. Радянським ученим належить велика заслуга в розробці і впро-вадженні у практику методів психопрофілактичної підготовки допологів, знеболювання і регуляції пологової діяльності (А.Ю. Лурє,М.С. Малиновський, К.Н. Жмакін, І.І. Яковлєв, А.І. Петченко), терапіїтоксикозів вагітних (В.В. Строганов, М.А. Петров-Маслаков), методуручної допомоги при тазових передлежаннях (Н.А. Цовянов), профі-лактики материнської смертності і лікування термінальних станів(Л.І. Бубличенко, І.Ф. Жорданія, Н.С. Бакшеєв), антенатальної охоро-ни плоду (А.П. Ніколаєв, Л.С. Персіанінов), консервативної терапії іхірургічного лікування гінекологічних (B.C. Груздєв, Г.Г. Гентер,К.К. Скробанський, К.М. Фігурнов, В.І. Бодяжина) й онкологічних(А.П. Губарев, А.І. Серебров) захворювань. Н.С. Бакшеєв (1911-1974) Гінекологія як самостійна наука в Україні набула розвитку з часуутворення (1805) кафедри повивального мистецтва при Харківськомууніверситеті, у 1829 р. була організована і клініка на 4 ліжка. У 1841 р.при медичному факультеті Київського університету було організованопершу кафедру акушерства і жіночих хвороб на базі жіночого притулку. В Україні першими засновниками однопрофільних кафедр і гіне-кологічної служби були О.П. Матвєєв, І.П. Лазаревич, Г.Є. Рейн,М.Ф. Толочинов, Г.Ф. Писемський. О.П. Матвєєв (1816-1882) основоположник українського акушер-ства, організатор гінекологічної служби в Україні і засновник першоїкафедри акушерства і гінекології Київського, університету. 13
  • 14. Учнем О.П. Матвєєва був І.П. Лазаревич (1829-1902), який з 1862по 1885 pp. був професором кафедри акушерства та гінекологіїХарківського університету. У 1863 p., завдяки турботі І.П. Лазаровича, на базі акушерськоїклініки Харківського університету був відкритий Повивальний інсти-тут, що готував акушерок для Півдня Росії. Професор І.П. Лазаревичстворив школу акушерів-гінекологів, написав курс акушерства і моно-графії "Внимание к детям и матерям", "Деятельность женщин". Роз-робив багато акушерсько-гінекологічних інструментів, з яких найбі-льшу цінність мають акушерські щипці, що не перехрещуються.Щипці Лазаревича, або як їх називають "російські щипці", сталипрообразом прямих щипців, запропонованих пізніше Кіляндом длянакладення на голівку плоду, що високо стоїть. У 1885 р. після виходу у відставку професора І.П. Лазаревича за-відування кафедрою доручено талановитому акушеру-гінекологуМ.П. Толочинову (1840-1908 ). Він написав підручник з акушерствата гінекології. М.П. Толочинов перший запропонував тампонуватиматку при атонічних кровотечах. Він описав уроджений порок серця,що названий хворобою Толочинова-Роже. Г.Є. Рейн (1854-1917) - від 1883 р. до 1900 р. завідував кафедроюакушерства і жіночих хвороб Київського медичного інституту. Одноча-сно був директором акушерсько-гінекологічної клініки при Київськомууніверситеті. Його наукові праці з питань гінекології присвячені злоякі-сним новоутворенням матки, позаматковій вагітності, пластичнимопераціям на піхві і матці. Він вважається основоположником розвиткуамбулаторних прийомів і мережі жіночих консультацій. Видатний хірург-гінеколог, професор, завідувач кафедри акушерс-тва і жіночих хвороб Київського університету з 1913 до 1919 pp.Г.Г. Брюно (1862-1919). Вперше в Україні виконав операцію розшире-ної екстирпації матки за методом Вертгейма. З 1920 р. до 1930 р. очолював кафедру акушерства і гінекологіїКиївського медичного інституту Г.Ф. Писемський (1862-1937) і одно-часно був директором акушерсько-гінекологічної клініки Інститутувдосконалення лікарів. Праці Г.Ф. Писемського з іннервації матки невтратили свого значення і в теперішній час. Його учнями булиО.І. Крупський, С.В. Виноградова, Є.Я. Янкелевич, А.П. Ніколаєв. Великий внесок у розвиток української акушерсько-гінекологічноїшколи внесли В.М. Хмелівський та О.І. Петченко. В.М. Хмелівський вперше застосував для підсилення пологовоїдіяльності внутрішньовенне введення глюкози та кальцію.О.І. Петченко (1896-1964) - автор багатьох фундаментальних праць,у тому числі підручників з акушерства, гінекології, а також моногра- 14
  • 15. фій, присвячених проблемам дитячої гінекології, діагностики талікування гонореї у жінок, фіброміом матки тощо. В.М. Хмелівський (1900-1959) Кафедру акушерства і гінекології Київського державного медич-ного інституту на протязі багатьох років очолював всесвітньо відомийучений вихованець Харківської школи проф. П.Х. Хажинського, член-кореспондент АМН СРСР, професор М.С. Бакшеєв. З 1959 року і докінця своїх днів він був головним акушером-гінекологом України і внісзначний вклад у розвиток охорони здоровя матері й дитини. За книгу"Маткові кровотечі" М.С. Бакшеєв удостоєний Державної премії ім.В.Ф. Снегірьова. У Харкові з 1922 р. завідувачем кафедри акушерства та гінеко-логії був професор П.Х. Хажинський (1871-1946). Його науковіпраці присвячені пластичним операціям на матці і піхві. З 1946 р.кафедрою завідував учень професора П.Х. Хажинського і вихова-нець Харківського медичного інституту, заслужений діяч науки ітехніки УРСР, професор 1.1. Грищенко (1897-1983). 1.1. Грищенкоодин з перших в Україні розробив систему виявлення та лікуваннярезус - конфліктної вагітності, систему генетичних досліджень, атакож виправлень неправильного положення плода за допомогоюфізичних вправ і зовнішнього повертання плода. Він приділяв вели-ку увагу коригуючим операціям при аномаліях розвитку статевихорганів, сечових та статевих норицях та інших формах патології.1.1. Грищенко створив свою школу акушерів-гінекологів. Серед нихтакі відомі вчені, як В.І. Грищенко, Р.І. Малихіна, М.Г. Богдашкін,В.А. Шилейко-Соляник, В.Д. Ісаєва й ін. В наш час традиції Київської школи акушерів-гінекологів гідно про-довжують Б.М. Венцьківський, Л.В. Тимошенко, Г.К. Степанківська,Я.П. Сольський та ін. 15
  • 16. Іван Іванович Грищенко (1897-1983) Г. К. Степанківська Я.П. Сольський У Київському медичному інституті, а потім в Інституті педіатрії,акушерства та гінекології АМН України, заступником директора знаукової роботи працював член-кореспондент АМН України проф.О.Г. Михайленко (1933-1995). Він багато займався вивченням фізіо-логії та патології скоротливої функції матки під час пологів, патогене-зу маткових кровотеч у послідовому та ранньому післяпологовомуперіодах, перинатальної патології плода при різній акушерськійпатології, написав багато підручників і монографій. 16
  • 17. Л.В. Тимошенко О.Г. Михайленко Професор Б.М. Венцківський поєднує роботу завідувача кафедриакушерства і гінекології Київського медичного університету з роботоюна посаді головного акушера-гінеколога МОЗ України, має багатонаукових праць, підручників, монографій. Б.М. Венцківський Вагомий внесок у розвиток акушерсько-гінекологічної науки в Укра-їні зробив відомий науковець член-кореспондент АМН України, Росії,НАН України, почесний член ряду зарубіжних наукових товариствакушерів-гінекологів, професор Л.В. Тимошенко. Він і сьогодні продо-вжує працювати, віддаючи всі свої сили навчанню студентів і лікарів,наданню висококваліфїковаЯої ДопоіЯЬґй •багіГгіимі>форим жінкам. ; / !- ):- e.~Vt ." is-p ,:• ••ГІМН « J •у: - • • • ft я. • •; :••••.•:/ Т Є Г
  • 18. Член-кореспондент АМН України, професор Г.К. Степанківська -відомий талановитий вчений, автор багатьох фундаментальнихпраць, у тому числі монографій, підручників, за якими навчаютьсястуденти і лікарі. Багато років вона була головою Республіканськогонаукового товариства акушерів-гінекологів України. І сьогодні профе-сор Галина Костянтинівна Степанківська працює в Українськомунаціональному медичному університеті. Академік УАН НП, професор Я.П. Сольський - відомий науко-вець, автор численних підручників і монографій. Тривалий період вінбув головним акушером-гінекологом України і зробив значний внесоку розвиток охорони здоровя матері та дитини. В даний час кафедру акушерства і гінекології № 1 Харківськогодержавного медичного університету очолює видатний акушер-гінеколог сучасності, учений із світовим імям, академік НаціональноїАкадемії Наук України, доктор медичних, наук, професор, заслуже-ний діяч науки і техніки України Валентин Іванович Грищенко. Валентин Іванович Грищенко Діапазон наукової діяльності академіка В.І. Грищенка різноманіт-ний. Під його керівництвом постійно виконуються наукові досліджен-ня з проблем регуляції репродуктивної функції жінки, ендокринології,трансплантології, оперативної гінекології й ін. Серія робіт присвяченадіагностиці та лікуванню невиношування та переношування вагітнос-ті, гіпоксії плода і асфіксії новонародженого, проблемі пізніх гестозіввагітних, питанням імунологічних взаємовідношень матері і плода. 18
  • 19. Заслуговують уваги наукові роботи з проблеми ведення вагітності і пологів у жінок з екстрагенітальною патологією. Протягом останніхдвох десятиріч кафедра, на чолі з академіком В.І. Грищенком, за-ймається проблемами репродукції людини. В Харкові вперше вУкраїні почали застосовувати для лікування безплідності допоміжнірепродуктивні технології: метод штучної інсемінації спермою чолові-ка і донора, метод екстракорпорального запліднення та ін. ВалентинІванович - піонер використання кріохірургії і гіпотермії в СРСР. Підйого керівництвом створено Український низькотемпературний банксперми, ембріональних тканин. Завдяки дослідженням, проведеним під керівництвом академікаВ.І. Грищенка, вперше в Україні в 1991 р. народилася дівчинка,зачаття якої відбулося in vitro. Валентином Івановичем Грищенком підготовлено та опублікованопонад 700 наукових робіт, 20 монографій, 3 підручника, 45 авторськихпосвідчень і патентів, з них підручник акушерства для лікарів-інтернів. Блискучою та багатогранною є лікувальна робота професора Ва-лентина Івановича Грищенка. В.І. Грищенко є ініціатором і виконав-цем унікальних оперативних втручань по кольпопоезу, корекції статіу транссексуалів та інших реконструктивно-пластичних гінекологічнихоперацій. Організаторський талант та ідеологічні якості Валентина Іванови-ча Грищенка проявилися в створенні школи акушерів-гінекологів.Ним підготовлено 18 докторів і 96 кандидатів медичних наук, якіпрацюють в різних регіонах нашої держави і за кордоном. Подальший прогрес гінекології повязаний з активним застосуван-ням досягнень медичної генетики ("генної інженерії"), імунології, ендо-кринології, біофізики, фармакології, впровадженням ендоскопічних,ультразвукових, радіоімунних, лазерних й інших методів дослідження ілікування. Особлива увага сьогодні приділяється підвищенню якості підго-товки кадрів акушерів-гінекологів. Великий внесок роблять дослі-дження, проведені в науково-дослідних інститутах акушерства йгінекології. Усі ці умови створюють сприятливі можливості для подальшогоуспішного розвитку вітчизняної гінекології.
  • 20. Глава 2 ОСНОВИ ОРГАНІЗАЦІЇ ГІНЕКОЛОГІЧНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ. ЖІНОЧА КОНСУЛЬТАЦІЯ ТА ЇЇ ФУНКЦІЇ. МЕДИКО-ГЕНЕТИЧНА КОНСУЛЬТАЦІЯ. ОРГАНІЗАЦІЯ, СТРУКТУРА ТА ЗАДАЧІ СЛУЖБИ ПЛАНУВАННЯ СІМЇ Акушерсько-гінекологічна допомога на Україні здійснюється по-етапно. Сільському населенню допомога здійснюється на фельд-шерсько-акушерських пунктах, лікарняних амбулаторіях, дільничних,центральних та обласних лікарнях. Міське населення обслуговуєтьсяв жіночих консультаціях, пологових будинках та акушерсько-гінекологічних стаціонарах багатопрофільних лікарень. Існує 2 види акушерсько-гінекологічної допомоги: - амбулаторно-поліклінічна; - стаціонарна. Жіноча консультація створюється для надання амбулаторноїакушерсько-гінекологічної допомоги. Основні види її діяльності: - надання лікувально-діагностичної акушерсько-гінекологічноїдопомоги; - профілактичні заходи, які направлені на збереження здоровя жінки; - попередження ускладнень вагітності, пологів, післяпологовогоперіоду, гінекологічних захворювань; - організація реалізації основних положень планування сімї. Згідно з основними положеннями жіночі консультації здійснюють: - профілактичний гінекологічний огляд; - динамічне спостереження за вагітними, роділлями, гінекологіч-ними хворими, жінками, які використовують внутрішньоматкові спіра-лі і гормональні контрацептиви; - впровадження сучасних засобів контрацепції для профілактикинезапланованої вагітності; - лікувальна допомога в жіночій консультації та на дому; - спеціалізовані види амбулаторної акушерсько-гінекологічноїдопомоги; - здійснює гігієнічне виховання населення, пропаганду здоровогоспособу життя і раціонального планування сімї. Жіноча консультація працює в тісному контакті з акушерсько-гінекологічним стаціонаром, поліклінікою, в тому числі і дитячою(бажано в рамках єдиного акушерсько-педіатрично-терапевтичного 20
  • 21. комплексу), медично-генетичною службою, центрами плануваннясімї, дермато-венерологічними, протитуберкульозними, онкологіч-ними диспансерами. Жіноча консультація повинна мати необхідну кількість примі-щень. Недопустима праця 2 лікарів в одному кабінеті або сумісністьїх з регістратурою. Необхідно мати стаціонар денного перебування для вагітних і гі-некологічних хворих. Штатні нормативи Одна посада акушера-гінеколога визначається на 8 тисяч насе-лення, згідно цьому встановлюється одна посада акушерки. Якщо в жіночій консультації 6 посад акушерів-гінекологів, то ви-значається посада завідуючого жіночою консультацією. Крім цього, в склад жіночої консультації передбачені посади те-рапевта, лікаря-лаборанта. Для обслуговування жінок-робітниць промислових підприємстввизначена одна посада цехового акушера-гінеколога на 3 300 жінок. Останні роки в склад жіночих консультацій затверджено створен-ня кабінетів ультразвукової діагностики. Норма навантаження лікаря акушера-гінеколога на амбулаторномуприйомі складає в середньому 12 хвилин на одного хворого, на профі-лактичному огляді - 8 хвилин, на спеціалізованому - 20 хвилин. Однак, в сучасний час ці норми переглядаються в сторону збіль-шення часу на одного хворого. Графік роботи лікаря акушера-гінеколога визначається затратамичасу на амбулаторний прийом, допомогу на дому, інформаційнуроботу. В основі благоприємного завершення вагітності для матері і ди-тини лежить правильна організація медичної допомоги вагітній. Головним принципом динамічного спостереження вагітних є ди-ференційне їх обслуговування, яке включає медичний контроль застаном здоровя жінки, перебігом вагітності, розвитком плоду і на-дання профілактичної і лікувальної допомоги як матері, так і плоду. Для уніфікації підходу до оцінки здоровя вагітних виділені 3 групидинамічного спостереження. Перша група - це вагітні, які не мають екстрагенітальних і гінеко-логічних захворювань, факторів перинатального ризику і тимчасовоївтрати працездатності на протязі вагітності. Друга група - вагітні, які не мають екстрагенітальних і гінекологіч-них захворювань. Сумарна оцінка визначених у них факторів ризикувідповідає низькій ступені перинатального ризику, наявність функці- 21
  • 22. ональних порушень окремих органів і систем не викликають тих чиінших ускладнень на протязі вагітності. Третя група - вагітні з визначеним діагнозом екстрагенітальногозахворювання чи акушерською патологією, високою ступеню перина-тального ризику. Причетність вагітної до тієї чи іншої групи динамічного спостере-ження визначають після клінічного і лабораторно-діагностичногообстеження, надалі в 24-26 і 34-36 тижнів вагітності. При нормальному перебігу вагітності жінка після першого звер-нення відвідує жіночу консультацію через 10 днів з метою оцінкиданих обстеження. До 28 тижнів вагітності жінка відвідує жіночу консультацію 1 раз вмісяць. При визначені соматичної чи акушерської патології частотавідвідувань зростає. Вагітна повинна бути оглянута терапевтом, стоматологом, ЛОР,при показаннях - іншими спеціалістами. Крім цього, вагітна повиннабути обстежена в обовязковому порядку: група крові і резус-відповідність, RW - двічі, аналіз на СНІД. В рекомендаціях ВООЗ по перинатальній технології потреби вагі-тних розглядаються як приоритетні в діяльності жіночої консультації. Всі вагітні повинні одержати інформацію за доглядом майбутньоїдитини і станом свого здоровя. Підготовка до пологів проводиться не тільки індивідуально, а йшляхом групових занять з залученням чоловіка та інших родичів. Організація гінекологічної амбулаторної допомоги передбачаєпроведення заходів по профілактиці гінекологічних захворювань. Виявлення гінекологічних захворювань здійснюється двома шля-хами: - через профілактичні огляди жінок; - при зверненні жінки в жіночу консультацію. Профілактичні огляди Здорову жінку акушер-гінеколог чи акушерка оглядає один раз нарік. В рахунок обовязкових обстежень входять: - огляд молочних залоз; - огляд шийки матки і бімануальне обстеження; - забір цитологічного піхвового мазку; - ректальне дослідження у жінок, яким більше 40 років; - кольпоскопія. Профілактично повинні оглядатись жінки від 18 років і молодші,якщо вони мають сексуальні відношення. При виявленні гінекологіч-них захворювань жінки підлягають диспансерному спостереженню. 22
  • 23. Стаціонарна акушерсько-гінекологічна допомога Стаціонар пологового будинку має наступні основні підрозділи: - приймально-пропускний блок; - фізіологічне акушерське відділення (40 % від загальної кількостіліжок); - відділення (палати ) патології вагітності (ЗО %); - обсерваційне акушерське відділення; - гінекологічне відділення; - відділення (палати) для новонароджених у фізіологічному від-діленні, враховуючи сумісне перебування матері і дитини повиннімати (5-10% ліжок) в обсерваційному відділенні (50% ліжок відкількості ліжок цього відділення). Структура приміщень пологового будинку повинна забезпечувати: - ізоляцію здорових вагітних, роділь, породіль від хворих; - дотримання правил асептики і антисептики; - своєчасну ізоляцію захворівших. Високий рівень перинатальної смертності обумовив необхідністьпошуку нових організаційних форм надання акушерської і неоната-льної допомоги - це створення перинатальних центрів. Перинатальні центри створюються на територіях з населенням500 тис. чоловік і більше для: - надання консультативно-діагностичної медичної допомоги вагі-тним, які мають патологічні відхилення в перебігу вагітності; - лікування визначеної патології в амбулаторних і стаціонарнихумовах; - організації медичної допомоги новонародженим з повним реа-білітаційним комплексом. Особливістю організації акушерсько-гінекологічної допомоги єпоетапність її надання, яка здійснюється в різному обсязі і рівнімедичного обстеження і лікуванні в залежності від оснащення, ква-ліфікації, наявності анестезіолого-реанімаційної служби в установі. Перший рівень амбулаторної допомоги одержують жінки села відакушерок фельдшерсько-акушерських пунктів, лікарняних амбулато-рій, участкових лікарень (без акушер-гінеколога). Робота акушерки напершому етапі, в основному, має профілактичний характер. Акушерки здійснюють: - профілактичний огляд жінок; - інформують населення про сучасні засоби контрацепції, навча-ють природним методам планування сімї. Здорові жінки з необтяженим анамнезом (загальним і акушерсь-ким) і необтяжливим перебігом вагітності можуть постійно спостері-гатись акушеркою, відвідуючи акушер-гінеколога 6-8 раз за часвагітності. 23
  • 24. Заздалегідь повинно бути визначено де, в стаціонарі якого рівнябуде проводитись пологорозрішення. вагітної. В Україні працює9,7 тис. ФАПів. Другий рівень. Акушерсько-гінекологічну допомогу здійснюютьспеціалісти центральних районних лікарень. Тут функціонують аку-шерсько-гінекологічні відділення, жіночі консультації і акушерсько-гінекологічні кабінети. До другого рівня слід віднести і міські акушер-сько-гінекологічні установи. Вагітні, роділлі і гінекологічні хворі, якіпотребують лікарняного спостереження, не повинні знаходитись встаціонарі другого рівня, де нема цілодобового чергування акушера-гінеколога. Третій і четвертий рівні акушерсько-гінекологічної допомоги про-понують обєднати в одну групу, але інші фахівці рахують вірнимрозділення на два рівні. Розділ її заключається в одному. Третійрівень - це відділення обласних лікарень, великих міських лікуваль-них установ. Четвертий рівень - це ті самі установи, але які є одночасно клі-нічними базами медичних університетів або академій, факультетівудосконалення лікарів. Крім цього, до цієї групи належить Українсь-кий НДІ педіатрії, акушерства і гінекології. В цих установах здійсню-ється висококваліфікована акушерсько-гінекологічна допомога жін-кам високої групи ризику. Етапна система надання акушерсько-гінекологічної допомоги до-зволяє забезпечити жінок, особливо села, кваліфікованою долікар-няною допомогою та максимально приблизити її до населення. В Україні функціонує 96 самостійних пологових будинків,495 акушерсько-гінекологічних відділень, 550 жіночих консультацій,де працює 11 тис. лікарів акушерів-гінекологів, ЗО тис. акушерок. Для сільського населення важлива організація виїзних жіночихконсультацій. Нерідко акушер-гінеколог входить до складу бригади,яка включає фахівців різних фахів. Виїзні бригади функціонують цілорічно за раніш наміченому гра-фіку. За допомогою виїзної бригади можливо оглянути до 15-20 %населення. Важливу роль в наданні акушерсько-гінекологічної допомоги населі грає термінова спеціалізована допомога, яка створюється приобласних або великих районних лікарнях. Виїзну термінову допомогувиконують бригади акушерів-гінекологів з анестезіологами-реаніматологами. Доведена ефективність виїзної термінової допомо-ги жінкам з кровотечами, тяжкими формами гестозів, септичнимиускладненнями. На Україні при кожній обласній лікарні функціонують бригади длянадання термінової допомоги, особливо в акушерстві. Високий рівень 24
  • 25. перинатальної смертності зумовив необхідність пошуку нових органі-заційних форм надання акушерської та неонатальної допомоги - цестворення перинатальних центрів. Спеціалізована акушерсько-гінекологічна допомога Розвиток спеціалізованих видів акушерсько-гінекологічної допо-моги визначається необхідністю розробки або удосконалення мето-дів профілактики, діагностики і лікування при окремих видах патоло-гії, які мають високе соціальне або медичне значення. В нашій країні получили розвиток слідуючи форми організаціїспеціалізованої амбулаторно-поліклінічної акушерсько-гінекологічноїдопомоги: - спеціалізований прийом в великій жіночій консультації (8 діль-ниць і більше); - при спеціалізованому стаціонарі; - в центрах планування сімї і репродукції; - на базах кафедр і НДІ акушерсько-гінекологічного профілю. Стаціонарну спеціалізовану акушерсько-гінекологічну допомогунадають: - спеціалізовані відділення пологових будинків; - спеціалізовані пологові будинки; - спеціалізовані відділення баз НДІ і кафедр. Це дозволяє одночасно з диференціацією медичної допомогирозвивати процес інтеграції, використовувати весь лікарняний поте-нціал цих установ для окремих, особливо тяжких хворих. На практиці виправдала себе спеціалізована допомога при на-ступних видах патології: - невиношування вагітності; - екстрагенітальна патологія у вагітних; - гінекологічні захворювання у дітей і підлітків; - нейроендокринні порушення генеративної функції; - безпліддя; - патологія клімаксу. Спеціалізація акушерсько-гінекологічної допомоги - процес ди-намічний, її форми і обсяг на кожному етапі визначаються тимивидами патології, які є ведучими в структурі гінекологічної, а такожматеринської і перинатальної захворюваності і смертності. Так, в великих містах нашої країни створені спеціалізовані стаціона-ри для вагітних з невиношуванням, серцево-судинною патологією і т. д. Медико-генетична консультація Спадкоємна патологія зараз посідає значне місце в структурі зага-льної захворюваності і смертності, особливо дитячої; близько 5 % 25
  • 26. немовлят народжуються з тими чи іншими спадкоємними дефектами.У дитячих стаціонарах загального профілю не менше 20 % ліжковогофонду зайнято хворими зі спадковими хворобами, для дорослогонаселення ця цифра ще більша. Серед мертвонароджених 6 % маютьхромосомні аномалії. Приблизно ЗО % спонтанних абортів обумовленогенними і хромосомними порушеннями. У цілому, заданими вітчизня-них і закордонних авторів, 10% населення страждає спадковимизахворюваннями й уродженими аномаліями розвитку. Значення роз-витку медико-генетичної служби визначається вже тим, що близько6 % населення, за даними ВООЗ, має спадкову обтяженість. Медико-генетична консультація - це медична установа, що за-безпечує населення медико-генетичним консультуванням. Метою медико-генетичного консультування є зниження частотиспадкових захворювань у результаті обмеження народження потомс-тва зі спадковою патологією. Завданнями медико-генетичного консультування є: а) обстеження хворих, які звертаються чи направлені в медико-генетичну консультацію; б) встановлення чи уточнення діагнозу, насамперед у тих випад-ках, коли є підозра на спадкову патологію, і потрібні генетичні методидослідження; в) виявлення гетерозиготних (прихованих) носіїв мутантних генів,що особливо важливе при рецесивному типі спадкування; г) прогнозування потомства, тобто визначення ступеня ризикународження хворих дітей у подружжя з обтяженою спадковістю іпояснення їм у доступній формі причин і наслідків ризику; д) орієнтація батьків відносно форм навчання дітей зі спадковимизахворюваннями і вибору їхніх професій; є) уведення картотеки з метою обліку осіб зі спадковими захво-рюваннями; ж) пропаганда цілей і значення медико-генетичного консульту-вання серед лікарів і населення. Формування медико-генетичної служби передбачає багаторівне-вий характер. Перший рівень включає загальнолікувальну мережу, другий - об-ласні лікарні і медико-генетичні консультації, третій - зональні (між-обласні) медико-генетичні центри, і четвертий рівень - республікан-ські центри спадкової патології. Розвязанням питань медико-генетичної допомоги населенню за-йняті, насамперед, лікарі-генетики. До номенклатури лікарських спеці-альностей включені спеціальності «лікар-генетик» і «лікар лаборант-генетик». Таким чином, зараз створені умови для підвищення кваліфі-кації і первинної спеціалізації з медичної і клінічної генетики. 26
  • 27. Однією з найважливіших сфер діяльності медико-генетичної слу-жби є раннє виявлення уродженої і спадкової патології. Для цього йіснує такий важливий розділ, як медико-генетичне консультування. Консультацію за прогнозом потомства можна розподілити на2 види: проспективне і ретроспективне. Проспективне консультування - найбільш ефективний вид профі-лактики спадкових захворювань, коли ризик народження хворої дити-ни визначається ще до настання вагітності чи на ранніх її термінах. Ретроспективне консультування - консультування після наро-дження хворої дитини в родині щодо здоровя майбутніх дітей. Контингенти, які підлягають медико-генетичному консультуванню Направлення в медико-генетичну консультацію підлягають по-дружні пари або окремі особи: - які мають одного чи декількох дітей з тим чи іншим спадковимзахворюванням або уродженим пороком розвитку; - у випадках несприятливого результату вагітності жінок з незя-сованим генезом (повторні спонтанні аборти, антенатальна загибельплоду, рання дитяча смертність); - при безплідному шлюбі, не обумовленому гінекологічною пато-логією; - особи з аномалією статевого розвитку; - особи з первинною аменореєю, у першу чергу в сполученні знедорозвиненням вторинних статевих ознак; - особи з відставанням у розумовому і фізичному розвитку безвидимих на те причин; - родичі зі спадковою патологією чи з установленими хромосом-ними абераціями: - близькі родичі, що бажають одружитися (дошлюбна консультація). При медико-генетичному консультуванні лікар зобовязаний нетільки визначити ступінь ризику виникнення захворювання в того чиіншого члена родини, але й допомогти консультованому правильнооцінити ступінь реальної можливості. Методи медико-генетичного консультування Спадкові захворювання за етіологичним фактором розділяють нахромосомні захворювання - обумовлені хромосомними мутаціями;моногенні захворювання - викликані мутацією одного гена: поліген-ні - в основі яких лежить сумарна дія багатьох генів, що діють водному напрямку. В останньому випадку велику роль у розвиткузахворювання відіграють зовнішні фактори середовища, тому такізахворювання одержали назва мультифакторних. 27
  • 28. Для встановлення діагнозу захворювання необхідне ретельнеобстеження хворого. Крім загальних клініко-лабораторних аналізів,проводять серологічні дослідження для виключення хронічних ілатентних інфекцій (токсоплазмоз, листеріоз, сифіліс та ін.). Залежно від характеру захворювання, при консультуванні подру-жньої пари, а при необхідності і їх найближчих родичів, використову-ють спеціальні методи обстеження: клініко-генеалогічний, цитогене-тичний, біохімічний, імуногенетичний, методи пренатальноїдіагностики і деякі допоміжні методи - бактеріологічні, ендокриноло-гічні, дерматогліфіка й ін. Клініко-генеалогічний метод є основним у практиці медико-генетичного консультування. При підозрі на спадкове захворюваннялікар повинен зібрати відомості про родичів хворого і провести ана-ліз родоводу. Для генеалогічного дослідження родовід повиненохоплювати членів родин не менше 3-4 поколінь. Метод дерматогліфіки - відбиток шкірних малюнків долонних по-верхонь, відноситься до експрес-тестів діагностики. Цитогенетичні методи включають визначення статевого хромати-на в клітинах слизистої оболонки внутрішньої поверхні щілини івивчення каріотипу. Біохімічні методи застосовуються для виявлення спадкових по-рушень обміну, для встановлення характеру, спадкового дефекту,уточнення типу захворювання і виявлення гетерозиготних носіївмутантного гена. Пренатальная діагностика включає ультразвукове сканування,амніо- і фетоскопію, контрастну рентгенографію. Показаннями для пренатальної діагностики є таке: 1) точне встановлення спадкового захворювання в родині; 2) гетерозиготний стан в обох батьків при аутосомно-рецесивнихзахворюваннях; 3) вік матері старший 35-40 років при обтяженому анамнезі, а самеу випадку народження дитини з хромосомною патологією (череззбільшення частоти хромосомних аномалій у гаметах таких жінок). Організаційно-технічне забезпечення медико- генетичної консультації Основними формами забезпечення медико-генетичного дослі-дження є: - організаційне забезпечення; - кадрове забезпечення; - лабораторне забезпечення; - матеріальне забезпечення; 28
  • 29. - документальне забезпечення; - організаційне забезпечення. Медико-генетичні консультації рекомендується розгортати на базівеликих багатопрофільних лікувальних установ (поліклініки, лікарні,інститути), у яких наявні спеціалізовані відділення і лабораторії,оснащені апаратурок) для проведення біохімічних, цитогенетичних,імунологічних, мікробіологічних і деяких інших досліджень. Доцільно організовувати і спеціалізовані медико-генетичні консу-льтації за визначеною спеціальністю (педіатрія, акушерство і гінеко-логія, психоневрологія, ендокринологія, офтальмологія) при науково-дослідних інститутах, кафедрах і т.п. Виправданим є організація медико-генетичних кабінетів при ди-тячих лікувально-профілактичних установах, жіночих консультаціях,що виконують широкі профілактичні функції й охоплюють контингентнаселення, на який повинна бути звернена особлива увага відноснопопередження спадкових захворювань і пороків розвитку в дітей. Кадрове забезпечення Медико-генетична консультація здійснює свої функції силами ме-дичного персоналу медико-генетичної консультації за участю науко-вих співробітників НДІ і фахівців суміжних кафедр медичних інститу-тів, університетів, місцевими органами й установами охорониздоровя області. Фахівці, що беруть участь у медико-генетичній консультації, по-винні пройти спеціальну підготовку з питань медичної генетики.Лікар, що веде прийом хворих, повинен мати всебічну підготовку згенетики і теорії ймовірностей, тому що йому доводиться стикатися зрозвязанням різноманітних генетичних задач. Лабораторне забезпечення Спеціальні методи дослідження хворих (амбулаторних і стаціо-нарних) проводяться у відповідних лабораторіях. До них відносяться: -лабораторія цитогенетики: - лабораторія біохімічної генетики; - лабораторія імунології; - лабораторія бактеріології. Матеріальне забезпечення Медико-генетична консультація повинна мати у своєму розпоря-дженні приміщення, розміри і стан яких визначаються нормами, що єзагальними для медичної установи. Кабінет лікаря-генетика, крімзвичайного медичного устаткування, оснащений також наочними 29
  • 30. приладдями у виді таблиць, схем, малюнків, зміст яких визначаєтьсяпрофілем кабінету, бібліотекою з питань клінічної генетики. Документальне забезпечення Всі особи, які направляються на консультацію, повинні бути об-стежені в поліклініках доступними методами, у тому числі і на .наяв-ність інфекцій і бути прислані з необхідною медичною документаці-єю. У медико-генетичній консультації заповнюється генетична карта. Крім амбулаторної карти, в медико-генетичній консультації ве-дуться такі документи: - бланки з результатами лабораторних досліджень (цитогенетич-них, біохімічних, імунологічних, ендокринологічних та ін.); - бланки для видачі хворим висновку медико-генетичної консуль-тації; - бланки для направлення на дослідження; - робочі журнали обліку; - картотека з певних нозологічних форм захворювання обстеже-них хворих. Критерії ефективності: правильна організація роботи медико-генетичної консультації буде сприяти ранній діагностиці спадкоємнихзахворювань, зниження перинатальної захворюваності і смертності. Головний напрямок діяльності медико-генетичної служби -профілактика спадкових хвороб. Можна виділити провідні шляхипрофілактики спадкової патології з етичної точки зору: 1) Керування пенетрантністю й експресивністю мутантних генів. 2) Елімінація ембріонів і плодів зі спадковою патологією; 3) Планування родини шляхом відмови від вступу в шлюб кров-них родичів і гетерозиготних носіїв чи відмова від дітородіння привисокому ризику спадкової патології після висококваліфікованогомедико-генетичного консультування; 4) Охорона навколишнього середовища. Дослідження екогенети-чно вагомих варіантів популяційного поліморфізму білків і ферментівз ризиком їхніх патологічних проявів повинне вести до розвиткуметоду профілактики екопатології. Планування сімї По визначенню ВООЗ термін "Планування сімї" передбачає тівиди діяльності, які мають за ціль допомогти окремим особам абоподружнім парам досягти визначених результатів: запобігти небажа-ної вагітності, народити бажаних дітей, регулювати час між вагітнос-тями, визначити число дітей в сімї. Можна вважати, що запобігання аборту є невикористаним резер-вом зниження акушерських ускладнень і гінекологічних захворювань. ЗО
  • 31. Сучасні контрацептиви при вмілому застосуванні гарантують відускладнень, в той час як ускладнення після аборту можна попереди-ти тільки ліквідуючи таку операцію, як аборт. Основні принципи планування сімї: - попередження вагітності у жінок до 19 років; - попередження вагітності у жінок після 35-40 років; - дотримання інтервалів між пологами не менш, як 2-2,5 років; - попередження абортів у жінок підвищеного ризику у звязку знаявністю протипоказань до вагітності; - профілактика аборту, особливо у першовагітних. У 1995 році Кабінетом Міністрів прийнята Програма "Про націо-нальну програму планування сімї". Створена низка центрів планування сімї обласних, міських, і нарівні районів кабінетів планування сімї, що дозволило знизити кіль-кість абортів порівняно з 1990 роком майже вдвічі, але на рівні зєвропейськими країнами їх рівень залишається високим. Особливістю акушерської служби є форма організації режимупраці акушерів-гінекологів: принцип чередування (жіноча консульта-ція - акушерський стаціонар - гінекологічне відділення).
  • 32. Глава ЗАНАТОМІЯ ТА ФІЗІОЛОГІЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ, ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ. РЕГУЛЯЦІЯ ОВАРІАЛЬНО-МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛУ Жіночі статеві органи за розташуванням поділяють на зовнішні тавнутрішні. Межа між ними проходить на рівні дівочої пліви. До зовнішніх статевих органів жінки (genitalia externa, vulva) відно-сяться: лобок, великі і малі статеві губи, клітор, дівоча пліва, присінокпіхви, промежина, отвір сечівника, а також залозисті та судинні структу-ри, які розташовані в проміжку між лобком і промежиною (рис. 1). Рис. 1. Зовнішні жіночі статеві органи:1 - лобок; 2 - клітор; 3 - зовнішній отвір уретри; 4 - мала статева губа; 5 - великастатева губа; б - дівоча пліва; 7 - присінок піхви; 8 - задня спайка; 9 - промежина;70-анус 32
  • 33. Лобок (mons pubis) - ділянка нижньої частини черевної стінки,розташована у вигляді трикутника між двома пахвинними складками.Завдяки підшкірній жировій клітковині, яка інтенсивно розвивається вперіод статевого дозрівання, лобок виступає у вигляді підвищення -горбка. У зрілих жінок він вкритий коротким волоссям, з горизонталь-ною верхнею межею (оволосіння за жіночим типом). Ріст волосся вгору по середній лінії живота до пупка називаєтьсяоволосіння за чоловічим типом. У дівчаток до пубертатного періодуоволосіння на лобку відсутнє; в постменопаузі воно значно рідшає,що повязано з гормональними змінами. Великі статеві губи (labia pudendi majora) - дві повздовжні шкі-ряні складки із сполучнотканинною та жировою основою, які злива-ються на лобку і перед промежиною, утворюючи передню і заднюзлуки. Внутрішня поверхня великих статевих губ, яка містить сальніта потові залози, вкрита дуже ніжною шкірою, що має характер сли-зової оболонки. В нижній третині губ розташовані бартолінієви зало-зи, вони виробляють секрет лужної реакції, який зволожує вхід упіхву. Бартолінієви залози альвеолярно-трубчасті, вивідні протоки їхвідкриваються в борозенці між малими статевими губами та дівочоюплівою. Під шкірою верхньої межі великих статевих губ закінчуєтьсякругла звязка матки. В період менопаузи великі статеві губи зазна-ють атрофічних змін. Малі статеві губи (labia pudendi minora) представлені двома шкі-рними складками, розміщеними паралельно і досередини від вели-ких статевих губ. Спереду вони роздвоюються на дві менші складки,які охоплюють зверху і знизу клітор, утворюючи його крайню плоть(praeputium clitoridis) та вуздечку (frenulum clitoridis). Ззаду малі статеві губи зливаються з великими. Малі статеві губиу зрілих жінок містять велику кількість сальних залоз, у дівчаток навнутрішній поверхні малих губ сальні залози відсутні. В товщі малихстатевих губ проходять численні судини, гладкомязеві волокна,нервові закінчення як в типових еректильних структурах. Клітор (clitoris) розташований в передньому куті статевої щілини іскладається з двох печеристих тіл (corposa cavernosa clitoridis), які задопомогою ніжок сполучаються з гілками лобкових кісток і, сходячисьбіля нижнього краю лобкового зєднання, утворюють круглясте тіло(corpus clitoridis), що закінчується голівкою (gluns clitoridis). Зовніклітор вкритий ніжною шкірою з великою кількістю сальних залоз, щовиділяють смегму, він здатний до ерекції, добре оснащений нервамита кровоносними судинами. Присінок піхви (vestibulum vaginae) - частина піхви, обмежена збоків малими статевими губами, спереду - клітором, ззаду - зад- 33
  • 34. ньою злукою вагіни, зверху - дівочою плівою. В присінок відкрива-ються сечівник, протоки парауретральних, бартолінієвих залоз, піхва. Сечівник (uretra) у жінок довжиною 3-4 см, 2/3 його знаходятьсябезпосередньо над передньою стінкою піхви. Він має внутрішній тазовнішній сфінктери. Зовнішній отвір сечівника знаходиться на 2-3 смпозаду клітора. Секрет парауретральних залоз зволожує його. Промежина (perineum) - простір між задньою злукою та анусом(акушерська промежина). Висота промежини у більшості жінок ста-новить 3-4 см. Основу її складає сечостатева та тазова діафрагма. Дівоча пліва (humen) - сполучно-тканинна перетинка, яка є дномприсінку піхви і межею між зовнішніми і внутрішніми статевими орга-нами. Отвір дівочої пліви може мати різну форму, іноді таких отворівбуває декілька. Дівоча пліва багата на дрібні кровоносні судини інервові волокна, з чим повязана болючість і кровотеча при її розри-ві. Під час сексуальних стосунків дівоча лліва надривається, як пра-вило, в радіальному напрямку і утворюються гіменальні сосочки(caruncula humenalis), а після пологів залишки її нагадують миртопо-дібні сосочки (caruncula mirtiformes). Внутрішні статеві органи (genitalia interna) представлені піхвою,маткою, матковими трубами і яєчниками (рис. 2). Рис. 2. Сагітальний розріз жіночих статевих органів:1 - піхва; 2 - уретра; 3 - сечовий міхур; 4 - міхурово-маткове заглиблення; 5 - дноматки; 6 - зовнішні клубові судини; 7 - власна звязка яєчника; 8 - маткова труба;9-підвішуюча звязка яєчника; 10- сечівник; 77-яєчник; 12 - задній дугласів простір;13 - заднє склепіння піхви; 14 - шийка матки; 15 - ампула прямої кишки; 16 - анус 34
  • 35. Піхва (vagina, colpos) трубчасто-мязево-мембранозний орган, щопочинається від дівочої пліви і закінчується біля місця прикріпленняшийки матки. Передня стінка піхви у верхньому відділі межує із сечовим міху-ром, у нижньому - з уретрою. Задня стінка піхви прилягає до прямоїкишки. Довжина вагіни по передній стінці у дорослої жінки дорівнює7-8 см, по задній 9-10 см. Біля шийки матки піхва утворює заглиб-лення - склепіння піхви (переднє, заднє і бокові). Заднє склепінняпіхви межує з дугласовим простором (рис. 3). Рис. 3. Сагітальний розріз жіночих статевих органів:1 — уретра; 2 - задня стінка піхви; 3 - передня стінка піхви; 4 - переднє склепінняпіхви; 5 - заднє склепіння піхви Стінки піхви складаються з трьох шарів: мязового, сполучнотка-нинного, в якому містяться кровоносні та лімфатичні судини і нерви,та слизового. Слизова оболонка піхви вислана багатошаровим плос-ким епітелієм, передня і задня стінки її складчасті, у дівчаток ранньо-го віку складок порівняно не багато. В нормі вагіна не має залоз. Невелика, кількість рідкого вагіналь-ного вмісту утворюється за рахунок транссудації з судин слизової 35
  • 36. оболонки. Цей вміст має кислу реакцію, завдяки молочній кислоті,яка утворюється внаслідок жир-єдіяльності піхвових бактерій (пали-чок Додерлейна). Молочна кислота, концентрація якої у вагіні здоро-вої жінки досягає 0,5%, знищує патогенні мікроби, що потрапляють упіхву ззовні. "Самоочищення піхви" можливе лише за умов нормаль-ного функціонування яєчників, так як естрогенні гормони сприяютьдозріванню епітеліальних клітин слизової оболонки, накопиченню вних глікогену, яким живляться палички Додерлейна. Розрізняють4 ступені "чистоти піхвового вмісту": Перший ступінь (R°-l): у вмісті піхви виявляється велика кількістьпаличок Дедерлейна, помірна кількість епітеліальних клітин, лейко-цитів, сторонньої флори немає. Другий ступінь (R°-ll): велика кількість паличок Дедерлейна таепітеліальних клітин, наявні поодинокі лейкоцити і стороння флора. Третій ступінь (R°-lll): мало паличок Дедерлейна, багато лейко-цитів, помірна кількість сторонньої флори" (частіше - кокової). Четвертий ступінь (R°-IV): немає паличок Дедерлейна, багатосторонньої флори, помірна кількість клітин епітелію. До періоду статевого дозрівання флора в основному кокова; впубертатному віці - кокова з переважанням паличкоподібних форм. З початком менструацій флора набуває виключно паличкоподіб-ної форми (І чи II ступінь чистоти піхви). Піхва - багатофункціональний орган. Починаючи з періоду ста-тевого дозрівання через піхву виводиться менструальна кров. Піхває жіночим органом капуляції і частиною родового каналу при вагіна-льному розродженні. Піхва здійснює також і "барєрну функцію" -природне "самоочищення" перешкоджає потраплянню в матку пато-генних мікроорганізмів. Судинна система піхви включає цервіковагінальні гілки матковоїартерії, що постачають верхню її третину; середня третина вагіниодержує кров з нижніх міхурових артерій; нижня третина - з середніхгемороїдальних (ректальних) артерій і внутрішніх пудендальнихартерій. Венозне сплетення розміщується навкруги вагіни, венисупроводжують хід артерій і йдуть до внутрішньої клубової вени;вени нижньої третини вагіни і вульви прямують до феморальних вен.Лімфатичний дренаж нижньої третини вагіни, як і вульви, здійсню-ється у напрямку пахвинних лімфовузлів; середньої верхньої трети-ни - в клубові лімфовузли (Рис. 4, кольорова вклейка). Матка (uterus) - мязовий порожнистий орган, розміщений в мало-му тазі жінки. Матка має грушоподібну форму, довжина її становить7-8 см, 2/3 з неї у дорослих жінок припадає на тіло, 1/3 на шийку(у дівчаток - навпаки, що має значення при діагностиці генітальногоінфантилізму). 36
  • 37. Анатомічно в матці розрізняють тіло (corpus uteri), перешийок(isthmus uteri) і шийку (cervix uteri). Верхня частина тіла матки вищемісця прикріплення маткових труб називається дном (fundus uteri). Тіло матки має дві поверхні - передню і задню, і два краї - пра-вий і лівий (margo uteri dext. et sin.), до яких прикріплюються широкіматкові звязки. Передня (міхурова) поверхня матки (fades vesicalis) лежить насечовому міхурі; задня, або кишкова (facies intestinalis), межує зпрямою кишкою. Перешийок - частина матки між тілом і шийкою довжиною близько1 см. Верхньою межею перешийка є місце щільного прикріпленняочеревини до матки спереду (це відповідає анатомічному внутрішньо-му вічку матки), нижньою - гістологічне вічко матки (межа переходуслизової матки в слизову цервікального каналу). У процесі пологівперешийок разом із шийкою матки утворює нижній сегмент матки. Шийка матки має дві частини - піхвову та надпіхвову. Піхвова ча-стина шийки матки виступає в просвіт піхви і є доступною для оглядуза допомогою вагінальних дзеркал. Надпіхвова частина лежить вищемісця прикріплення до шийки стінок піхви. В середині шийки матки, проходить цервікальний канал, який маєдва сфінктери - внутрішнє та зовнішнє вічко. Зовнішнє вічко у жінок,що не Народжували, круглої форми, після пологів воно набуваєформи поперечної щілини. Слизова оболонка цервікального каналу вистелена одношаровимциліндричним епітелієм і містить численні залози. При закритті виві-дних отворів залоз на поверхні шийки матки утворюються ретенційнікісти, наповнені цервікальним секретом (наботові кісти). В нормі багатошаровий епітелій вагінальної частини шийки маткиі циліндричний епітелій ендоцервікального каналу мають чітку лініюрозділу, особливо чітко помітну у жінок, які не народжували, розмі-щену дуже близько до зовнішнього вічка (сквамозно-циліндричнезєднання). Стінка матки складається з слизової (endometrium), мязової(myometrium) і серозної (perimetrium) оболонок. Зовні на її поверхніпід серозним покривом закладена клітковина (parametrium). Серозна оболонка утворюється очеревиною, яка з передньої че-ревної стінки переходить на сечовий міхур, на матку, утворюючиміхурово-маткову заглибину (excavatio vesico-uterina). Переходячи зматки на пряму кишку, очеревина утворює прямокишково-матковийабо дугласів простір (excavatio recto-uterina). Бокові поверхні маткине покриті очеревиною. Мязова оболонка складається з трьох пластів мязів, що йдуть урізних напрямках: зовнішній (поздовжній), середній (циркулярний), 37
  • 38. внутрішній (поздовжній). У тілҐматки переважають циркулярні пучки,а в шийці - поздовжні. Слизова оболонка матки (endpmetrium) складається з двох ша-р і в - функціонального, в якому відбуваються циклічні зміни, пов-язанїз менструальним циклом, і базального, який прилягає безпосередньодо міометрію. Ендометрій містить залози, що виділяють секрет. При циклічних гормональних змінах протягом репродуктивних ро-ків товщина ендометрію змінюється від 0,5 до 5 мм. Порожнина матки (cavum uteri) має у фронтальному розрізі три-кутну форму. Верхні кути цього трикутника переходять у просвітифаллопієвих труб, нижній - у ділянку внутрішнього вічка (os internumcervicis). Порожнини матки у дівчаток (у прямому розумінні) немає, оскіль-ки стінки її прилягають одна до одної, утворюючи вузьку, майжекапілярну щілину. Матка розміщується в центрі малого Тазу. Поздовжня вісь маткинахилена вперед (anteversio). Між тілом та шийкою матки існує тупийкут близько 120°, у нормі він відкритий наперед (anteflexio). Протягом періоду статевої зрілості матка виконує менструальнуфункцію. Під час вагітності грає роль в процесах запліднення, розви-тку плода і його вигнанні. Звязки матки включають парні широкі, круглі і крижово-матковізвязки. Широкі звязки матки представлені переднім і заднім листка-ми очеревини, котра йде від латеральних країв матки до стінок таза.Внутрішні 2/3 верхнього краю широкої звязки матки утворюютьмезосальпінкс, брижу маткових труб. Зовнішня третина верхньогокраю широкої звязки матки, котра проходить від фімбріального кінцятруб до тазової стінки, утворює лійкотазову звязку (підвішуючузвязку яєчника, в якій проходять яєчникові судини). З латеральних країв кожної широкої звязки очеревина переходитьна стінки таза. Найміцніша порція нижньої частини широких звязокодержала назву кардинальних, або поперечних шийкових звязок.Клінічне значення кардинальної звязки полягає в тому, що в неї вхо-дять маткові судини і нижня частина сечоводів. Простір між листкамиширокої звязки в нижніх її відділах називається параметрієм. Кругла звязка йде з кожного боку латеральної частини матки де-що нижче і до переду від маткових труб і закінчується в паховомуканалі, у верхній порції великих статевих губ. Крижово-маткові звязки проходять в задньолатеральному на-прямку від суправагінальної порції шийки до прямої кишки і закінчу-ється в фасції над другим і третім крижовими хребцями. Крижово-маткові звязки містять сполучнотканинні і мязові волокна і покритіочеревиною. 38
  • 39. Кровопостачання матки забезпечується матковими і яєчниковимиартеріями. Маткові артерії проходять від внутрішніх клубових артерій(a. hyprogastrica), котрі йдуть у каудальному напрямку в матку воснові широкої звязки. Яєчникові артерії відходять безпосередньовід аорти (або a renalis) і входять в широку звязку через лійкотазовузвязку яєчника. Лімфатичний дренаж матки здійснюється черезпахвинні, феморальні, клубові і періаортальні лімфатичні вузли. Іннервація матки головним чином забезпечується переважносимпатичною нервовою системою. Парасимпатична система пред-ставлена гілками тазових нервів, а також другого, третього і четвер-того сакральних нервів. Маткові труби (tubae uterinae, tubae Fallopii) відходять від маткив ділянці її кутів і йдуть у верхніх відділах широкої звязки матки добокових стінок таза. Довжина маткових труб — 10—12 см. Розрізняють такі відділи труби: інтерстиуіальйний (parsinterstitialis, pars intramuralis), що проходить крізь товщу мяза матки,його діаметр досягає 0,5-1 мм; перешийковий (pars isthmica)- одра-зу після виходу труби з матки; ампулярний (pars ampullaris) - найши-рша частина, що закінчується лійкою (infundibuium tubae), діаметртруби в цьому відділі - до 5-8 мм. Лійка має численні тонкі вирости,що називаються фімбріями (fimbriae tubae) (рис. 5, кольоровавклейка). Стінки труби складаються з очеревинного покриву (tunica serosa),мязового шару (tunica muscularis), слизової оболонки (tunicamucosa), сполучної тканини і судин. Підслизового шару в них немає. Мязовий шар труби містить три пласти гладких мязів: зовнішнійпоздовжній, середній круговий і внутрішній поздовжній. Слизова оболонка труби тонка, утворює поздовжні складки, чис-ло яких збільшується в інфундібулярному відділі труби. Залоз слизо-ва оболонка не має, вистелена вона високим одношаровим цилінд-ричним миготливим епітелієм, між клітинами якого є нижчіепітеліальні клітини - секреторні. У дитячому та пубертатному віці перистальтики труб не буває.Перистальтичні скорочення зумовлені нервово-ендокринними чинни-ками і характерні тільки для періоду статевої зрілості. Збудливість мязів труби, характер скорочень залежить від фазменструального циклу. Найбільш інтенсивно труба скорочується вперіод овуляції, що має сприяти прискоренню транспортуваннясперматозоонів в ампулярну частину труби. В лютеїнову фазу циклупід впливом прогестерону починають функціонувати секреторніклітини слизової, труба заповнюється секретом, її перистальтикасповільнюється. Ці чинники поряд із рухами війок миготливого епіте-лію сприяють просуванню заплідненої яйцеклітини по матковій трубі. 39
  • 40. Таким чином, маткові труби виконують транспортну функцію.В ампулярному відділі труби також відбувається запліднення. Яєчники (ovaria) - парні жіночі статеві залози, функцією яких єрозвиток і звільнення яйцеклітин та синтез і секреція стероїднихгормонів. Яєчники дуже варіюють за розмірами і в репродуктивномуперіоді мають довжину 2,5-5 см, ширину - 1,5-3 см і товщину0,6-1,5 см. Після менопаузи розмір яєчників значно зменшується. Яєчники прикріплюються до широкої звязки матки шляхом своєїбрижі - мезоваріума. Матково-яєчникова звязка, або власна звязкаяєчника, прямує від задньолатеральної поверхні матки, за місцемвідходження труб, до маткового ^нижнього) полюса яєчника. Інфундібу-льотазова (підвішуюча) звязка яєчника проходить від верхнього (труб-ного) полюса яєчника до стінки таза і містить оваріальні судини і нерви. Яєчник розділяється на кору (cortex) і мозкову речовину (medulla).Кора (зовнішній шар яєчника) варіює за товщиною і з віком потоншу-ється. В корі розвиваються граафові фолікули і яйцеклітини. Зовнішняпорція кори, tunica albuginea, вистелена кубічним епітелієм. Мозковаречовина містить сполучну тканину, артерії, вени і невелику кількістьмязових волокон, що продовжуються з підвішуючої звязки яєчника імають значення для рухів яєчника (Рис. 6, кольорова вклейка). Вікові особливості анатомії та фізіології жіночих статевих органів В житті жінки розрізняють такі періоди життя: ембріональний пе-ріод, період дитинства, період статевого дозрівання, статевої зрілос-ті, клімактеричний період, період менопаузи та старечий період.Кожному з цих періодів притаманні свої фізіологічні особливості. Ембріональний період (антенатальний) триває з моменту за-пліднення до народження дитини. В кінці першого місяця ембріогене-зу починають формуватися статеві органи, матка, маткові труби таверхня частина піхви - з мюлерових каналів, нижня частина піхви ізовнішні статеві органи - з клоаки і сечостатевого синуса, яєчники - зстатевої залози. Мюлерові протоки в процесі розвитку наближуються ізєднуються, з кожного з них формується половина матки, піхви та поодній матковій трубі. З третього місяця внутрішньоутробного життя матка існує як не-парний орган і з 7 місяця антенатального періоду починає активнорости під дією плацентарних естрогенних гормонів. Вже на момент пологів відмічається значне збільшення матки,якщо на 6-му місяці внутрішньоутробного розвитку довжина маткидорівнює 8,2 мм, то перед пологами вона досягає 38,0 мм. Причомудовжина тіла матки складає менше 1/3 загальної довжини органа. 40
  • 41. Різке зменшення естрогенних гормонів після народження дівчин-ки призводить до зменшення розмірів і ваги матки до рівня семиміся-чного плода. І лише після 2-х річного віку починається повільний рістматки. Період дитинства (препубертатний) триває від народження до10 років. В цьому віці зміни в статевих органах виражені мало. Піхва дівчаток відрізняється згладженістю склепінь. Оскільки вранньому дитинстві сечостатеві органи (сечовий міхур, тіло матки з їїпридатками) лежить за межами малого таза, піхва має майже верти-кальний напрям. Передня стінка піхви прилягає до задньої, внаслідокчого її отвір являє собою капілярну щілину. Причому передня стінка піхви не дотикається до сечового міхура,а задня - до прямої кишки. Вісь піхви змінюється поступово, по мірі опускання органів малоготаза. Довжина піхви також збільшується з віком і в 9-10 років досягає4 см. Слизова оболонка піхви дівчаток раннього віку має порівнянонебагато складок. Вони виражені недостатньо, легко вирівнюються.Еластичних волокон у підепітеліальному шарі майже немає. Судиннасітка розвинена мало. З розвитком судин та еластичних волокон складчастість піхвизбільшується. Складки мають поперечний напрям, ніжні, особливодобре розвинені в нижніх двох третинах піхви по середній лінії пе-редньої і задньої стінок. Стінки піхви дівчаток мають слаборозвинений мязовий шар. Поверхня слизової оболонки піхви вистелена багатошаровимплоским епітелієм. Піхвовий епітелій у новонароджених дівчатоквисокий, має ЗО і більше шарів, багатий на глікоген. Через місяць після народження епітеліальний покрив складаєть-ся з гермінативного шару і 1-2 шарів плоского епітелію. Слизова оболонка піхви в період дитинства тонка, позбавленаглікогену. У новонародженої дівчинки реакція піхвового секрету амфотерна.На 3-4-ий день життя вона визначається як кисла (рН=4-5), а докінця першого місяця стає лужною, рН піхвового виділення новона-роджених становить 6,0-6,8 і не змінюється до періоду статевогодозрівання. Залежно від реакції секрету змінюється мікрофлора піхви. В пер-ші години після народження флори в піхві немає. Мікроби проника-ють туди протягом першої доби життя. На 3-4-ий день під впливомпаличок Дедерлейна починається процес самоочищення піхви.Проте через місяць після народження по мірі зниження концентраціїплацентарних естрогенних гормонів в крові дитини, коли рН вагіна- 41
  • 42. льного вмісту стає лужною, у піхві зявляються кокові, рідше - палич-ковидні мікроорганізми. Матка у дівчаток перебуває в положенні антеверзії, або не різковираженої антефлексії. Дитяча матка дуже рухлива. З віком, поло-ження матки змінюється. На її розміщення впливають багато-чинни-ків: недостатній розвиток сполучної тканини звязкового апарату,вікові топографоанатомічні зміни положення органів малого таза,стан суміжних органів, недостатній вплив статевих гормонів на роз-виток і тонус мязів тіла матки, зміни напруження черевного преса. Співвідношення довжини тіла і шийки матки також змінюється звіком: у пубертатному періоді воно дорівнює 1:1; до періоду статево-го дозрівання тіло матки становить 2/3 довжини всього органа. Крово- і лімфопостачання матки в препубертатному віці мізерне,достатнє лише для живлення органа, який повільно росте. У серед-ній частині передньої і задньої стінок дитячої матки судин немає(безсудинна зона ембріональної лінії), в ділянці перешийка вонитакож майже повністю відсутні. Маткові артерії зміщені на 1-1,2 смназовні від ребра матки. Слизова оболонка порожнини матки у маленьких дівчаток склад-часта; ці складки тягнуться від самого дна і переходять на слизовуоболонку шийкового каналу (arbor vitae). Після 6-7 років внаслідокросту міометрію складки слизової оболонки тіла матки згладжуються,зникаючи повністю до періоду статевої зрілості. До 5-7 років залозистий апарат матки перебуває в рудиментар-ному стані. Залози у вигляді трубочок, недорозвинені, розміщені, восновному, біля дна матки. В матці маленьких дівчаток немає сформованого закритого внут-рішнього вічка, тому інфекція може потрапити з цервікального каналу. Маткові труби у маленьких дівчаток довгі, звивисті, із вузькимпросвітом і слаборозвиненими мязами. До 5 років маткові труби не мають стійкого положення стосовносусідніх органів малого таза. По мірі збільшення поперечника таза ірозтягування широких звязок (5-7 років) вони вирівнюються, змен-шується їх звивистість, вони стовщуються, просвіт їх розширюється. Яєчники у дівчаток в препубертатному періоді розміщені високонад входом в малий таз. У віці 2-5 років вони поступово опускаютьсяв малий таз і займають своє постійне місце. Довжина яєчників у дівчаток коливається в межах 0,5x3 см, вониверетеподібної форми з округлими краями і гладкою поверхнею.У корковому шарі (а в перші місяці життя і в мозковому) міститьсявелика кількість примордіальних фолікулів. З віком значна частина ростучих і неростучих фолікулів відмирає. 42
  • 43. Первинні фолікули можуть розвиватися до стадії граафового пу-хирця. У дівчаток ріст фолікулів відбувається ациклічно, без овуляції. Період статевого дозрівання (пубертатний) триває з 10 до16 років. Цей період являє собою перехідну стадію від дитинства досексуальної зрілості. Менструації є лише однією з ознак пубертатно-го періоду. Кількість статевих гормонів в цей час значно збільшуєть-ся, їх виділення стає циклічним. Відбувається розвиток ендометрію та поділ його на базальний тафункціональний шари, утворюється кут між тілом та шийкою матки,піхва стає довгою, змінює своє положення, в клітинах епітеліюзявляється глікоген, починаються процеси самоочищення піхви,маткові труби завдяки розвитку мязового шару стають коротшими,товстішими, їх просвіт збільшується. Середній вік початку менархе становить 12-13 років. Спочаткуменструації можуть бути нерегулярними, ановуляторними. Однакчерез 1-2 роки вони встановлюються, стають стабільними (28-32 дні), двофазними. Тривалість менструальної кровотечі, як прави-ло, складає 3-7 днів. Обєм крововтрати не перевищує 30-80 мл. Період статевої зрілості (репродуктивний) починається з 18 ітриває до 45 років. В цей період організм жінки набуває функціона-льної зрілості і може виконувати статеву та репродуктивну функції. Клімактеричний період (клімакс) починається, як правило, з 4 5 -50 років і триває 2-3 роки. В цей період відбувається фізіологічнеприпинення менструальної функції, розвивається спочатку недостат-ність лютеїнової фази, потім цикли стають ановуляторними і накінець наступає аменорея. Клімакс може перебігати без порушеньзагального стану жінки (фізіологічний клімакс), і з значними зсувами всамопочутті - тоді ми говоримо про патологічний клімакс. З припи-ненням менструацій у жінки втрачається репродуктивна функція, алезберігається статева. Період менопаузи (постклімактеричний) починається з стійкогоприпинення менструацій і триває до 70 років. В цей період знижуєть-ся фуНКЦІЯ ЯЄЧНИКІВ, ВНаСЛІДОК ЧОГО КОМПеНСаТОрНО ПІДСИЛЮЄ"і оСЯпродукція гонадотропних гормонів. Зазнають вікової інволюції статевіоргани, порушується обмін речовин, знижується тургор шкіри, можерозвиватись опасистість або схуднення. Постклімактеричний періодпоступово переходить в старечий період життя. Старечий період (сенільний) починається після 70 років і триваєдо кінця життя. Він характеризується віковими змінами у всіх органахта системах, в тому числі і в статевих. Матка та придатки значнозменшуються, піхва звужується, епітелій її стає атрофічним, припи-няється процес самоочищення піхви. Функція яєчників згасає, однакестрогени в невеликій кількості продовжують синтезуватися корко-вою субстанцією наднирникової залози. 43
  • 44. Регуляція оваріально-менструального циклу Комплекс циклічних процесів, які відбуваються в жіночому органі-змі і зовнішньо проявляються у вигляді періодичних менструацій,називаються менструальним циклом. Регуляція менструальногоциклу є складним нейрогуморальним механізмом, який здійснюєтьсяза участю 5 ланок регуляції: кора головного мозку, підкоркові центри(гіпоталамус), гіпофіз, статеві залози, периферичні органи та тканини(матка, маткові труби, піхва, молочні залози, волосяні фолікули,кістки, жирова тканина). Останні носять назву органів-мішеней,завдяки рецепторам, чутливим до дії гормонів, які виробляє яєчникпротягом менструального циклу. Циклічні функціональні зміни, які відбуваються в організмі жінки,умовно можна поділити на зміни в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники (яєчниковий цикл) та матці, в першу чергу в її слизовій обо-лонці (матковий цикл). Поряд з цим, як правило, відбуваються циклі-чні зсуви у всіх органах і системах жінки, зокрема в ЦНС, ССС, сис-темі терморегуляції, обмінних процесах тощо (на рис. 7 наданасхема регуляції менструального циклу). Кора головного мозку корегує та регулює процеси, повязані зстановленням та функціонуванням менструального циклу. Завдякикорковим структурам здійснюється вплив зовнішнього середовищана інші відділи нервової системи, які приймають участь в регуляціїменструального циклу. Локалізація центрів в корі головного мозку, які відповідають зафункціонування органів статевої системи, до теперішнього часу невстановлена. Але проведені дослідження, безумовно, свідчать, щорізноманітні психогенні фактори можуть призводити до серйознихпорушень в органах жіночої статевої сфери, в тому числі і бути при-чиною значних менструальних розладів. До даного рівня регуляції менструального циклу відносяться і ек-страгіпоталомічні церебральні структури, які за допомогою неиро-трансмітерів передають імпульси з інтерорецепторів та зовнішньогосередовища в нейросекреторні ядра гіпоталамуса. Серед неиротрансмітерів значна роль в регуляції менструальноїфункції належить дофаміну (ДА), норадреналіну (НА), серотоніну таморфіноподібним опіоїдним нейропептидам. Основні дофамінергічні нейрони розташовані в гіпофізотропнихділянках гіпоталамуса, а їх аксони ідуть до аркуатних та паравентрі-кулярних ядер. НА - секретуючі нейрони знаходяться поза гіпоталамусом, в про-довгуватому мозку. НА регулює подачу імпульсів в циклічний центр(преоптичні ядра гіпоталамуса) і стимулює овуляторний викид РГЛГв аркуатних ядрах, серотонін опосередковує гальмуючий вплив нациклічний викид РГЛГ з нейронів переднього гіпоталамуса. 44
  • 45. Зовнішнє середовище ї Й Й р Ь * > W # JJASCVimOBA ОКО/ЮНКА МАТКИ* Рис. 7. Схема регуляції менструального циклу:1- гормональні імпульси; 2 - передня доля гіпофіза; 3 - задня доля гіпофіза; 4 - нервніімпульси 45
  • 46. Основна роль в регуляції секреції пролактину належить ДА, кот-рий гальмує виділення пролактину з передньої долі гіпофіза. Функціональне значення ендогенних опіатів полягає в регуляціїгонадотропної функції гіпофіза, 90% з них складають енкефоліни(ЕНК). Розповсюдження ендорфінів (ЕНД) обмежене. ЕНД знижуютьсекрецію ЛГ, вважається, що опосередковано, за рахунок зміни рівняДА і відповідно індукції рівня пролактину. Можливо, що ЕНД впливають безпосередньо і на специфічні ре-цептори, які локалізовані в нейронах, продукуючих РГЛГ в гіпотала-мусі. Гіпоталамус - відділ проміжного мозку, являє собою скопиченняядер нервових клітин, що виробляють специфічні нейросекрети, якікоригують функцію аденогіпофіза, за допомогою нервових аксонівзєднаний з іншими відділами головного мозку. Він містить також ірецептори до периферичних гормонів, в тому числі і яєчникових, щозумовлює його складну регулюючу роль у взаємодії центральних тапериферичних імпульсів. Система гіпоталамус-гіпофіз обєднанатісними анатомо-функціональними звязками, завдяки яким здійсню-ється регуляція менструального циклу. Нейрогормони, що стимулюють виділення тропних гормонів гіпо-фіза, називаються ліберинами, ті, що гальмують звільнення гіпофіза-рних гормонів, називаються статинами. Гіпоталамус виробляє5 рилізинг-гормонів: 1 - соматоліберин - РГ-СТГ, 2 - кортиколіберин -РГ-АКТГ, 3 - тіреоліберин - РГ-ТТГ. Три наступних гормони мають безпосереднє відношення до регу-ляції менструального циклу, це: 1 - фоліберин - РГ-ФСГ, 2 - люлібе-рин - РГ-ЛГ, 3 - пролактоліберин - РГ-ЛТГ. Аркуатні ядра медіобазального гіпоталамуса є єдиним місцемутворення та виділення РГЛГ, відповідального за гонадотропнуфункцію гіпофіза. Секреція РГЛГ генетично запрограмована і здійс-нюється у визначеному пульсуючому ритмі з частотою приблизно1 раз на годину. Цей ритм отримав назву цирхорального (годинного),його формування відбувається в пубертатному періоді, що є показ-ником зрілості нейросекреторних структур гіпоталамуса. Незважаючина основну роль гіпоталамуса в секреції ЛГ, виділення гонадотропініврегулюється яєчниковими стероїдами на рівні аденогіпофіза. Регуляція виділення пролактину - предмет численних досліджень. Відомо, що тіріоліберин стимулює виділення пролактину. Основ-на роль в регуляції виділення пролактину належить дофамінергічнимструктурам тубероінфундібулярної ділянки гіпоталамуса. ДА гальмуєвиділення пролактину з лактотрофів гіпофіза. З числа статинів гіпоталамусом синтезується соматотропінінгібу-ючий фактор (СІФ) - соматостатін та пролактинінгібуючий фактор 46
  • 47. (ПІФ) - пролактостатін, який приймає участь в корекції менструальноїфункції. Гіпофіз - придаток мозку, складається з передньої і задньої долі.В передній долі - аденогіпофізі - синтезується соматотропний гор-мон (СТГ) (ацидофільними клітинами), тіреотропний гормон (ТТГ):фолікулостимулюючий (ФСГ), лютеінізуючий (ЛГ), адренокортикот-ропний (АКТГ) гормони (базофільними клітинами), меланотропін(МТГ) та пролактин. Секреція відповідних гормонів здійснюєтьсябезперервно (в незначній концентрації) та в циклічному режимі. ФСГ, ЛГ та пролактин (за природою білкові речовини) називаютьгонадотропними гормонами, оскільки вони регулюють функцію ста-тевих залоз. ФСГ стимулює ріст фолікула, проліферацію гранульозних клітин,індукує утворення рецепторів ЛГ на поверхні клітин гранульози. Підвпливом ФСГ зростає вміст ароматоз у зріючому фолікулі. ЛГ стимулює утворення андрогенів (попередників естрогенів) втека-клітинах, спільно з ФСГ сприяє овуляції і стимулює синтезпрогестерону в лютеінізованих клітинах гранульози фолікула, вякому вілбулася овуляція. Пролактин сприяє продукції прогестерону жовтим тілом, а такожрозвитку молочних залоз, впливає на лактацію в післяпологовомуперіоді, здійснює також жиромобілізуючий та гіпотензивний ефект. Задня доля гіпофіза не продукує гормонів, окситоцин та вазопре-син, що в ній депонуються, виробляються супраоптичними та пара-вентрикулярними ядрами гіпоталамуса, звідки вони транспортуютьсяв гіпофіз. Окситоцин індукує скоротливу діяльність гладкої мускулатури, зо-крема матки, кишківника. Вазопресин приймає участь в регуляції водно-сольового обміну.Обидва гормони підвищують концентрацію глюкози в крові і безпо-середньо не мають відношення до регуляції менструального циклу. Яєчники виконують дві основні функції - генеративну та ендо-кринну. Генеративна функція характеризується циклічним розвитком фо-лікула і овуляцією. Яєчниковий цикл складається з двох фаз: фолікулінової та люте-їнової. Перша фаза починається після закінчення менструації і закін-чується овуляцією, друга починається після овуляції і закінчується зпоявою менструації. Функціонуючий фолікул і жовте тіло є залозамивнутрішньої секреції. Процес фолікулогенезу відбувається в яєчнику безперервно: вінпочинається в антенатальному періоді і закінчується в постменопау-зі. Основна частина фолікулів (90 %) зазнає атретичних змін і тільки 47
  • 48. дуже невелика частка з них проходить повний цикл розвитку відпримордіального до преовуляторного фолікула, овулює і перетворю-ється в жовте тіло (рис. 8). Рис. 8. Схема менструального циклуВерхня схема - яєчниковий цикл, нижня - матковий цикл. Яєчниковий цикл:1 - зворотній розвиток жовтого тіла, 2 - достигаючий фолікул, 3 - зрілий фолікул,4 - овуляція, 5 - жовте тіло. Матковий цикл: а - мязовий шар, 6 - базальний шар,в - функціональний шар, є - гіпофіз У приматів і людини протягом циклу розвивається один фолікул.Причини, завдяки яким відбувається відбір і розвиток домінантногофолікула з великої кількості примордіальних, ще достатньо не визна-чені. Домінантний фолікул вже в перші дні менструального циклу маєдіаметр 2 мм і протягом 14 днів до моменту овуляції збільшується всередньому до 21 мм. За цей же період відбувається стократнезбільшення обєму фолікулярної рідини, кількість покриваючих база-льну мембрану клітин гранульози збільшується також у 100 разів. В фолікулярній рідині різко збільшується вміст естрадіолу і ФСГ.Підйом рівня естрадіолу стимулює викид ЛГ і овуляцію. До часуовуляції в ооциті відновлюється процес мейозу. Сам процес овуляції представляє собою розрив базальної мем-брани домінантного фолікула і кровотечу з пошкоджених капілярів,оточуючих текаклітини. Зміни в стінці преовуляторного фолікула, якізабезпечують її потоншення та розрив, відбуваються під впливомферменту колагенази; значну роль також відіграють простагландиниF2, a, E, які знаходяться в фолікуліновій рідині, протеолітичні ферме-нти гранульозних клітин, окситоцин та релаксин. 48
  • 49. Після викиду яйцеклітини, в порожнину фолікула швидко вроста-ють формуючі капіляри, гранульозні клітини лютеїнізуються, в нихзбільшується цитоплазма і утворюються ліпідні вкраплення. Цейпроцес призводить до утворення жовтого тіла, клітини якого секре-тують прогестерон. Повноцінне жовте тіло розвивається тільки в тихвипадках, коли в преовуляторному фолікулі утворюється адекватнакількість гранульозних клітин з великим вмістом рецепторів ЛГ. Жовте тіло секретує не тільки прогестерон, але і естрадіол та ан-дрогени. Механізми регресії жовтого тіла вивчені недостатньо, відомотільки, що лютеолітичні ефекти здійснюють простагландини. Гормональна функція яєчників полягає у виділенні естрогенів,прогестерона та андрогенів. Стероїдопродукуючими тканинами яєчника є клітини гранульози,що вистеляють порожнину фолікула, внутрішньої теки і в значноменшому ступені - строма. Клітини гранульози і текаклітини синергічно приймають участь всинтезі естрогенів, клітини текальної оболонки є головним джереломандрогенів, які в незначній кількості утворюються і в стромі; прогес-терон синтезується в текаклітинах і клітинах гранульози. Субстратом для всіх естрогенів є холестерин - ліпопротеїн низь-кої щільності, який потрапляє в яєчник з током крові. В синтезі стероїдів приймають участь гонадотропіни ФСГ та ЛГ,які визначають перші етапи синтезу, а також ферментні системи -ароматози(рис. 9 ) . Під впливом ферментів відбуваються кінцеві етапи синтезу, а са-ме - перетворення андрогенів (андростендіона і тестостерона) вестрогени (естрадіол, естрон). В тека-клітинах під впливом ЛГ синте-зуються андрогени, котрі з током крові потрапляють в гранульозніклітини фолікула і в них ароматизуються в естрогени. У яєчнику вранню фолікулінову фазу менструального циклу секретується до100 мкг естрадіолу, в період овуляції - 400-900 мкг на добу, в лютеї-нову фазу 250-270 мкг. Біля 10 % естрадіолу ароматизуються з тестостерону позагонад-но. Кількість естрону в фолікуліновій фазі приблизно така як і ест-радіолу, до моменту овуляції синтез його зростає до 600 мкг на добу.Тільки половина його утворюється в яєчнику. Друга половина арома-тизується в естрадіол. Естріол є малоактивним метаболітом естрадіолу та естрону. Естро-генні гормони впливають на організм, викликаючи складні біологічніефекти. Естрогени в пубертатному періоді сприяють розвитку статевихорганів, вторинних статевих ознак, а також формуванню скелету зажіночим типом. 49
  • 50. Рис. 9. Гормональні взаємовідносини при нормальному менструальному циклі (Keller, 1981) Естрогени стимулюють гіпертрофію та гіперплазію міометрію під часвагітності, забезпечують проліферацію функціонального шару ендомет-рію в 1-й фазі менструального циклу, а також дозрівання та диференці-ювання клітин епітеліального покриву слизової оболонки піхви. Під впливом естрогенів в матці посилюється синтез мязового бі-лка, підвищується чутливість міометрію до скорочуючих речовин, щосприяє підвищенню тонусу та скоротливій діяльності матки. Завдяки естрогенним гормонам збільшується секреція цервікаль-ного слизу, посилюється моторика маткових труб в період овуляції,що створює умови для прискореної міграції сперматозоонів. 50
  • 51. Естрогени також підвищують інтенсивність процесів обміну, спри-яють затримці азоту, натрію в організмі, кальцію і фосфору в кістко-вій системі, знижують рівень холестерину в крові. Естрогенні гормони безпосередньо і опосередковано через гіпо-фіз діють на яєчники; забезпечують розростання гранульозних клі-тин, стимулюють трофічні процеси під час дозрівання фолікула. Нагіпофіз естрогени діють залежно від дози, стимулюючи чи блокуючивикид ФСГта ЛГ. Гестагенні гормони секретуються лютеїновими клітинами жовтоготіла, а також лютеїнізуючими клітинами зернистого шару та оболонокфолікулів. Окрім того, синтез гестагенів відбувається в корі наднир-ників та в плаценті під час вагітності. Дія прогестерону на організм носить специфічний характер. Вінзабезпечує секреторні зміни в ендометрії та утворення децидуальноїоболонки під час вагітності, зменшує збудливість та скоротливуактивність матки шляхом зниження чутливості рецепторів міометріюдо скорочуючих речовин. Прогестерон зменшує продукцію цервікального слизу, знижує мо-торику маткових труб. Він також готує молочні залози до лактації,приймає участь в регуляції водно-електролітного обміну, посилюєвиділення шлункового соку, гальмує виділення жовчі тощо. У неве-ликих дозах прогестерон стимулює секрецію ФСГ, у великих блокуєвиділення гіпофізом фолікулостимулюючого та лютеїнізуючого гор-монів. В яєчниках синтезується також і незначна кількість (1,5 мкг/добу)андростендіолу, попередника тестостерона, в такій же концентраціївін виробляється і в наднирниках. Більше 15% тестостерону підвпливом ензимів ароматизується в дигідротестостерон - найбільшактивний андроген, кількість його в жіночому організмі становить75 мкг/добу. Попередниками тестостерону є також дегідроепіандростерон ідегідроепіандростерон сульфат. Ці гормони синтезуються в яєчникахв незначній кількості, основне місце їх секреції- кора наднирників. Андрогени в організмі стимулюють ріст клітора та великих стате-вих губ. Пригнічують лактацію, великі дози андрогенних гормонівпризводять до росту волосся за "чоловічим типом", появі "acnevulgaris". Вони мають анаболічний ефект, прискорюють ріст кісток, стиму-люють кровотворення тощо. Органи-мішенї. Завдяки наявності специфічних рецепторів (доестрадіолу, прогестерону, тестостерону) в органах "мішенях" відбу-ваються циклічні зміни, найбільш виражені вони в ендометрії, щоописано під назвою "маткового циклу". 51
  • 52. Матковий цикл складається з фази проліферації, фази секреції тадесквамації (менструація), регенерації. Відмічається чітка залежність між змінами, які відбуваються в яє-чниках до і після овуляції, з одного боку, і послідовністю змін фаз вендометрії - з другого. Проліферативна фаза (естрогенна) продовжується з кінця менст-руації до 14 дня циклу. Вона починається з відновлення функціона-льного шару ендометрію (регенерації) і закінчується повним йогорозвитком (проліферацією клітин та залоз). Ця фаза обумовленавпливом естрогенних гормонів, які виділяє зріючий фолікул, а такожФСГта в кінці ЛГ. Секреторна (лютеїнова) фаза продовжується з середини циклу(з 14 дня при 28-денному циклі) до початку менструації. У функціональному шарі настають секреторні перетворення.В епітелії залоз відмічається відкладання глікогену, строма слизовоїоболонки матки набрякає, її перетинають спіралепобідні артеріоли.В стромі ендометрію в цей час зявляються псевдодецидуальніклітини. Ця фаза обумовлена безпосереднім впливом прогестеронута естрогенів, а також опосередкованим ЛГ та пролактину. Фаза десквамації характеризується руйнуванням та відторгнен-ням функціонального шару і початком менструації. Дані процеси повязані з припиненням функції жовтого тіла, різ-ким зниженням рівня естрогенів та прогестерону в крові, що, в своючергу, обумовлює виникнення ішемії, вогнищ некрозів та крововили-вів в ендометрій з наступним відторгненням функціонального шару.Фаза десквамації продовжується в середньому 3-4 дні, після чогознов відновлюються проліферативні процеси. Циклічні зміни в шийці матки, піхві та інших відділах статевогоапарату виражені значно менше, ніж в яєчниках та ендометрії. Зміни в шийці матки протягом менструального циклу в основномуповязані з діяльністю залоз слизової оболонки цервікального каналу. В першій половині циклу вони починають продукувати прозорийслиз, кількість якого особливо збільшується в період овуляції. Слизо-вий секрет стає прозорим, тягучим (8-10 см), знижується йоговязкість, змінюється хімічна характеристика (солі NaCI при висушу-ванні мазка випадають у вигляді арборизованих фігур, які нагадують"лист папороті"), що створює оптимальні умови для просуваннясперматозоонів через цервікальний канал. Після овуляції і утворення жовтого тіла всі вище зазначені зміни вшийці матки дуже швидко зазнають зворотного розвитку. В маткових трубах також спостерігаються не різко виражені цик-лічні зміни: деяке потовщення слизової оболонки в 1-й фазі циклу тавиділення клітинами епітелію секрету, який містить білки і глікоген влютеїновій фазі циклу. 52
  • 53. До органів-мішеней, реагуючих на дію статевих гормонів яєчни-ка, відноситься також піхва, зокрема її слизова оболонка, яка вкритабагатошаровим плоским епітелієм. В ньому розрізняють 4 видиклітин, розташованих від базальної мембрани слизової оболонки внапрямку до поверхні слизової оболонки, це базальні, парабазальні,проміжні та поверхневі клітини. Залежно від фаз менструальногоциклу в мазках з піхви визначається переважаюча кількість чи повер-хневих, чи проміжних клітин. Знаходження в мазках переважноповерхневих клітин свідчить про наростання в організмі рівняестрогенних гормонів, що характерно для предовуляторного періоду. Після овуляції під впливом гормонів жовтого тіла вміст поверхне-вих клітин в мазках зменшується і починають переважати подовженоїформи клітини проміжного шару. Так, за наявністю в мазках переважної кількості поверхневих,проміжних, парабазальних клітин можна робити висновок про рівеньестрогенної насиченості в організмі жінки. В регуляції менструального циклу, крім статевих гормонів, при-ймають участь і інші біологічно активні сполуки. До них, в першу чергу,відносяться простагландини, які представляють собою ненасиченігідроксильовані жирні кислоти, які виявляються практично в усіх тка-нинах та рідинах організму. Встановлено, що простагландини при-ймають активну участь в регуляції менструальної функції. Початокменструації обумовлений скороченням матки, яке повязано з виділен-ням простагландинів з ендометрію і поступленням їх в міометрій. Простагландини регулюють процес овуляції за рахунок стимуля-ції в середині циклу виділення аденогіпофізом ЛГ, без якого немож-ливий розрив фолікула. Крім того, простагландини здійснюють інгі-буючий вплив на стероїдогенез в жовтому тілі яєчника. Збільшеннявмісту простагландинів в матці в ІІ-й фазі циклу веде до зворотньогорозвитку жовтого тіла. І, накінець, добре відома роль простагландинів в регуляції скоро-тливої діяльності матки під час пологів. Таким чином, регуляція менструального циклу жінки представляєсобою суперсистему, функціональний стан якої визначається зворо-тною аферентацією її складових підсистем. Розрізняють І - довгийланцюг зворотного звязку між гормонами яєчника і ядрами гіпотала-муса, між гормонами яєчника і гіпофізом; II - короткий ланцюг - міжпередньою долею гіпофіза і гіпоталамусом; III - ультракороткий - міжРГЛГ і нейроцитами гіпоталамуса. Зворотній звязок у жінок репродуктивного віку носить як негатив-ний, так і позитивний характер. Прикладом негативного звязку єпідсилення виділення ЛГ гіпофізом у відповідь на низький рівеньестрадіола в ранню фолікулінову фазу. 53
  • 54. Позитивний зворотній звязок спостерігається при викиді ЛГ таФСГ у відповідь на овуляторний максимум вмісту естрадіолу в крові. За механізмом негативного зворотного звязку збільшується утво-рення РГЛГ при зниженні рівня ЛГ в клітинах передньої долі гіпофіза. Прикладом ультракороткого негативного звязку є збільшення се-креції РГЛГ при зменшенні його концентрації в нейросекреторнихклітинах гіпоталамуса. Провідним в регуляції менструальної функції є пульсуюча секре-ція РГЛГ в нейронах гіпоталамуса та регуляція виділення ЛГ і ФСГестрадіолом за механізмом негативного і позитивного зворотногозвязку.
  • 55. Глава 4 ЗАГАЛЬНА СИМПТОМАТОЛОГІЯ І ДІАГНОСТИКА ГІНЕКОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ. МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ГІНЕКОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ. ОСНОВИ ЛАБОРАТОРНОЇ ДІАГНОСТИКИ Сучасні методи обстеження хворих дозволяють отримати ціннуінформацію але не знижують високої цінності анамнестичних даних.Слід детальніше вияснити основні та супутні скарги жінки з відповід-ною для них характеристикою. При зборі анамнезу необхідно поцікавитись характером роботита побутовими умовами. Інтенсивні заняття спортом, нераціональнехарчування, робота з органічними розчинниками можуть бути причи-ною порушення менструального циклу, ановуляції, безпліддя. З врахуванням спадкової обумовленості багатьох захворюваньнеобхідно отримати дані про психічні захворювання, ендокринніпорушення (діабет, патологічні функції наднирників, гіпертіреоз),наявності пухлин (міома, рак статевих органів та молочної залози),патології серцево-судинної системи у родичів першого, другого табільш віддалених поколінь. Заслуговують уваги не тільки перенесені гострі інфекційні захво-рювання (кір, скарлатина, паротит, дифтерія, грип, що часто неспри-ятливо впливають на процес становлення центрів, які регулюютьфункцію репродуктивної системи), але і захворювання з тривалимперебігом - рецидивуючий тонзиліт, ревматизм, пієлонефрит, вірус-ний гепатит, частий герпес, наслідком яких можуть бути порушенняметаболізму гормонів в печінці. Важливе значення для розпізнавання гінекологічних захворюваньмають дані про менструальну, дітородну, секреторну, статеву функції. Патологічна секреція (білі) можуть бути наслідком захворюваннярізних відділів статевих органів. Відрізняють трубні білі, маткові (чикорпоральні), шийкові. Найбільш часто спостерігаються маткові білі.Відомо, що у здорових жінок виділень з піхви немає. Таким чином, щоб бесіда - опитування з жінкою була раціональ-ною для повного зібрання анамнезу її слід проводити за схемою: 1. Основні скарги. 2. Супутні скарги. 3. Перенесені соматичні та інші захворювання. 4. Сімейний анамнез. 55
  • 56. 5. Менструальна та репродуктивна функції, в тому числі, як закін-чилися попередні вагітності та пологи, характер контрацепції. 6. Гінекологічні захворювання, в тому числі, секреторна та стате-ва функції. 7. Характер попередньої терапії. 8. Побутові умови життя, харчування, шкідливі звички.СПЕЦІАЛЬНІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ГІНЕКОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ Послідовність проведення спеціальних методів дослідженняпредставлена у графі логічної структури на схемі №1. Огляд зовнішніх статевих органів Огляд зовнішніх статевих органів найкраще проводити на гіне-кологічному кріслі. Починають огляд з лобкового горбика. Відміча-ють його форму, стан підшкірно-жирового шару, характер оволосін-ня (горизонтальна межа оволосіння над лобковим горбикомхарактерна для жіночого типу, якщо оволосіння піднімається побілій лінії до пупка - це чоловічий тип, характерний для інфантиль-ного або інтерсексуального типів будови тіла). Звертають увагу навнутрішні поверхні стегон: почервоніння, пігментація, екзема, запрі-вання, бородавки. Оглядають великі і малі статеві губи (величина, наявність набря-ку, виразок, пухлин, ступінь змикання соромітної щілини). Далі роз-водять пальцями статеві губи і оглядають передвіря піхви: внутрі-шню поверхню великих і малих статевих губ (колір, стан слизовоїоболонки, пігментація, дівочу пліву, характер розривів), отвори виві-дних протоків великих залоз передвіря, клітор (величина, форма,аномалії будови), зовнішній отвір сечовивідного каналу і задню злукугуб. Паралельно виявляють наявність ознак інфантилізму. Щоб визначити наявність опущення або випадіння стінок піхви таматки, необхідно запропонувати хворій потужитися або покашляти. Після огляду входу в піхву оглядають шкіру зовнішніх статевихорганів: колір, наявність ознак запалення, кондилом, варикозногорозширення вен. Дослідження за допомогою дзеркал Після огляду зовнішніх статевих органів проводиться досліджен-ня за допомогою дзеркал. Огляд піхви і шийки матки проводиться задопомогою піхвових дзеркал. Застосовують циліндричні (або круглі),(рис. 1, кольорова вклейка), стулкові дзеркала (рис. 2., кольоровавклейка) та ін. Стулкові дзеркала вводять в піхву в зімкнутому вигляді, ввівши дополовини, повертають гвинтом донизу і одночасно просувають в 56
  • 57. глибину так, щоб піхвова частина шийки матки знаходилася між роз-веденими кінцями стулок. За допомогою гвинта регулюють ступіньрозширення піхви. Ложкоподібне дзеркало вводять, відтискуючи доза-ду промежину, потім паралельно йому - плоский підіймач (переднєдзеркало), за допомогою якого підіймають вверх передню стінку піхви.Якщо необхідно, то паралельно боковим стінкам вводять "бічники". Дослідженням за допомогою дзеркал визначається стан стінки піх-ви (характер складок і колір слизової оболонки, виразність, розростан-ня пухлини), склепінь піхви і шийки матки (величина і форма зовніш-нього вічка, патологічні стани - розриви, ерозії, дисплазії, виворітслизової оболонки, пухлини, також характер піхвових виділень. Піхвове внутрішнє дослідження Дослідження за допомогою введених у піхву пальців називається піхвовим (внутрішнім) (рис. З, кольорова вклейка). Досліджують тією рукою, якою зручно лікарю. Лікар знаходиться.між розведеними стегнами хворої, котра лежить на гінекологічному кріслі. Великим і вказівним пальцями лівої руки розводить великі статеві губи. Витягнутий вказівний і середній пальці правої руки обережно вводять в піхву, мізинець та безіменний пальці притиска- ють до долоні, і впирають в промежину, великий палець відтягнутий до лобкового горбика. Визначається ширина отвору піхви, стан промежини і мязів тазового дна, сечовивідний канал, що йде за ходом передньої стінки піхви у вигляді тяжу товщиною мізинного пальця. Визначається довжина піхви, складчастість слизової оболон- ки, розтягнення, ступінь зволоження, наявність патологічних проце- сів. Досліджуються склепіння піхви, ступінь їх розвитку (глибина, симетрія, випинання). Піхвова частина шийки матки: форма, величи- на, порушення цілісності, форма отвору, консистенція, положення шийки відносно провідної осі тазу, пухлини. Дворучне комбіноване піхвове дослідження Дворучне комбіноване піхвове дослідження є основним видом гі-некологічного дослідження, так як дозволяє встановити положення,величину, форму матки, визначити стан придатків, тазової очереви-ни, клітковини. Дворучне дослідження є продовженням піхвового внутрішньогодослідження, тільки воно проводиться не однією "внутрішньою" рукою,а за допомогою другої "зовнішньої" руки, котра розміщується на пе-редній черевній стінці над лобком. При дворучному дослідженні слідпроводити ощупування органів і тканин не кінчиками пальців, а, поможливості, всією долонею, досліджуючих пальців. 57
  • 58. Дослідження починають з матки. Пальці вводяться в переднєсклепіння, шийка відтискається дозаду. Зовнішньою рукою очеревиннастінка глибоко втискується всередину в напрямку до пальців, котрізнаходяться в піхві. При цьому матка, начебто, "насаджується" навнутрішні пальці. При дослідженні матки потрібно визначати її величи-ну, форму, консистенцію, болючість і рухомість. В нормі довжинаматки разом з шийкою становить 7-10 см, у жінок які не родили дещоменша ніж у тих, які народили. Форма матки в нормі грушкоподібна,дещо сплющена зпереду назад. Консистенція матки в нормі тугоеластична, при вагітності стінка матки розмякла. Положення матки,нахил, зміщення по горизонтальній осі, по вертикальній має великезначення. В нормі матка розміщена в центрі малого тазу. Д н о - нарівні входу в малий таз, вічко відчиняється всередину піхви. Шийка ітіло утворюють кут, відкритий допереду (versio). Вся матка нахиленадопереду (anteflexio). Болі бувають тільки при патологічних процесах. Матка в нормі досить рухома, особливо у жінок, які народили. Пі-сля дослідження матки приступають до пальпування додатків (яєч-ників і маткових труб). Пальці зовнішньої і внутрішньої рук зміщуютьвід кутів матки в правий і лівий бік. Маткові труби в нормі, як правило,не пальпуються, Яєчники добре пальпуються у вигляді тіла мигдале-видної форми величиной 3-4 см, достатньо рухомі і чутливі. Довко-ломаткова клітковина і серозна оболонка пальпуються тільки принаявності в них інфільтратів, злук і ексудату. Комбіноване ректс—вагінально-абдомінальне дослідження Застосовується при підозрі на наявність патологічних процесів встінці піхви, прямій кишці або прямокишково-піхвовій перетинці.Вказівний палець вводиться в піхву, а середній в пряму кишку (інодідля вивчення міхурово-маткового простору в переднє піхвове скле-піння вводиться великий палець, а в пряму кишку - вказівний). Міжвведеними пальцями визначається рухомість чи спаяність слизовихоболонок, локалізація інфільтратів, пухлин та інші зміни в стінціпіхви, прямій кишці і клітковині прямокишково-піхвової перетинки. Дослідження через пряму кишку Дослідження через пряму кишку проводиться тоді, коли не можнапровести піхвове дослідження (у дівчаток, при стенозі і атрезії піхви).Дослідження проводиться на гінекологічному кріслі (напередодніставиться очищувальна клізма). Положення жінки таке як при піхвин-ному дослідженні. Лікар одягає рукавичку, пальці змазує вазеліном.В момент потужування хворої вказівний (іноді і середній) палецьвводиться в пряму кишку. Зовнішня рука розміщується на передній 58
  • 59. черевній стінці. Спочатку досліджується піхвова частина шийкиматки, потім матка, маткові труби і яєчники. Іноді вони пальпуютьсячіткіше, ніж при піхвинному дослідженні. Після того досліджуютьсяпараметрій, задній тазовий простір і передня крижова поверхня. ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ГІНЕКОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ Додаткові методи обстеження дозволяють отримати обєктивнідані про положення, розміри, співвідношення та консистенцію утво-рень, розміщених у малому тазі. Таблиця логічної структури додат-кових методів обстеження представлена на схемі №2. Дослідження за допомогою пульових щипців У тих випадках, коли необхідно визначити звязок пухлини очере-винної порожнини зі статевими органами, поряд із бімануальнимдослідженням показане дослідження за допомогою пульових щипців. Необхідні інструменти: ложкоподібні дзеркала, підіймач, пульовіщипці. Х і д р о б о т и : шийку матки оголюють дзеркалами, обробляютьспиртом. На передню губу накладають пульові щипці (можна другіщипці наложити на задню губу). Дзеркала видаляють. Після тоговказівний і середній палець вводять в піхву або пряму кишку, а паль-цями лівої руки через черевну стінку відтискають вгору нижній полюспухлини. Одночасно помічник підтягує пульові щипці, зміщуючи маткудонизу. При цьому ніжка пухлини сильно натягується, стає доступні-шою для прощупування. Можна застосувати інший засіб. Держакпульових щипців залишають в спокійному стані, а зовнішніми засо-бами пухлину зміщують вгору, ліворуч, праворуч. Якщо пухлинавідходить від статевих органів, то держаки щипців при переміщенніпухлини втягуються в піхву. Якщо пухлина виходить з інших органівчеревної порожнини - щипці не змінюють своє положення. Зондування матки Зондування матки - прощупування матковим металевим зондомканалу і стінок матки з внутрішньої сторони з метою поточненнярозмірів, форми, цілісності. Показання: 1. Наявність пухлини в матці. 2. Перед вискрібанням слизової оболонки матки, абортом. 3. Перед ампутацією шийки матки. 4. З діагностичною ціллю для вивчення прохідності каналу шийкиматки, довжини і конфігурації матки. 59
  • 60. Протипоказання: 1. Гострі і підгострі запальні захворювання піхви. 2. Гострі і підгострі захворювання матки і додатків. 3. Наявність ракових виразок, що розпадаються. 4. Підозра на шийкову вагітність. Х і д р о б о т и : зондування проводиться за допомогою спеціа-льного інструменту - гнучкого металевого маткового зонду (довжиназонду 20-30 см). На одному кінці є гудзикоподібне потовщення, надругому - плоский держак. На поверхні зонду є сантиметрові поділки,що дає можливість використовувати зонд як вимірювальний при-стрій. Зондування проводиться в умовах строгої асептики. Для зонду-вання необхідно підготувати ложкоподібні дзеркала, підіймач, двіпари пульових щипців, корнцанг і матковий зонд. Жінка знаходитьсяна гінекологічному кріслі. Катетером випускають сечу. Зовнішністатеві органи обробляють дезинфікуючим розчином. В піхву вво-дять дзеркала, шийку беруть на пульові щипці, підіймач видаляють.Зонд обережно вводять в порожнину матки залежно від нахилу -згином до переду чи до заду. Ускладнення: 1. Кровотеча. 2. Перфорація матки. 3. Внесення інфекції. Вискрібання стінок порожнини матки Вискрібання стінок порожнини матки є одним з видів біопсії, дематеріалом для гістологічного дослідження служить слизова оболон-ки матки. Показання: 1. Маткові кровотечі. 2. Підозра на злоякісну пухлину матки. 3. Підозра на залишки плідного яйця. 4. Поліпоз слизової оболонки матки. 5. Туберкульоз ендометрію. 6. Розлади менструальної функції. Протипоказання: 1. Гострі і підгострі запальні процеси піхви. 2. Підслизова фіброміома матки. 3. Гонорейний ендоцервіцит. 4. Ендометрит. І н с т р у м е н т а р і й : ложкоподібні піхвові дзеркала, пульовіщипці, матковий зонд, набір розширювачів Гегара, набір кюреток. 60
  • 61. Діагностичне вискрібання проводиться за строгими правиламиасептики та антисептики.. Х і д р о б о т и : піхвову частину шийки матки оголяють дзерка-лами, передню губу захоплюють пульовими щипцями (другу парущипців можна накласти на задню губу шийки матки). Щоб дізнатися про довжину і положення матки роблять зондуван-ня. Канал шийки матки під місцевим або загальним знеболеннямрозкривають розширювачами Гегара з 3-4 по 9-10 номери. Розширю-вачі вводять обережно і слідкують, щоб ввідний кінець пройшов пере-шийок матки і незначно пройшов в її порожнину. Після розширенняканалу шийки матки невеликою гострою кюреткою вискрібають слизо-ву оболонку. Кюретку вводять так, щоб її згин відповідав згину матки.Кінець кюретки доводять до дна матки, після чого вискрібають рухамивід дна до каналу шийки матки поступово і послідовно та видаляютьслизову оболонку матки (до базального шару), особливо уважно вкутах матки. Найменшою кюреткою вискрібають кути матки і її стінки.Весь вискрібок збирають в лоток, кладуть в пляшечку з 5-10 % розчи-ном формаліну та відправляють на гістологічне дослідження. Пункція черевної порожнини через заднє піхвове склепіння Пункція черевної порожнини через заднє піхвове склепіння єнайбільш зручним і найближчим доступом в порожнину малого тазу(Дугласів простір), де накопичується рідина (кров, гній, ексудат) прирізних патологічних процесах. Показання: 1. Підозріння на позаматкову вагітність. 2. Підозріння на апоплексію яєчника. 3. Підозріння на абсцес додатків матки. 4. Запальні захворювання з утворенням ексудату для виясненняхарактеру ексудату. Є два способи виконання пункції. Частіше застосовують перший. І н с т р у м е н т а р і й : ложкоподібні дзеркала, нульові щипці, ко-рцанги, 10-грамовий шприц, пункційна голка довжиною 10-12 см, здосить широким отвором. Х і д р о б о т и : після обробки зовнішніх статевих органів і піхвиспиртом, піхвову частину шийки матки за задню губу захоплюють напульові щипці і підтягують допереду і донизу. В розтягнуте такимчином заднє склепіння піхви строго по середній лінії (між крижово-матковими звязками) вводять голку надіту на шприц на глибину 1 -2 см. Рідину дістають зворотнім рухом поршня або при одночасно-му повільному видаленні голки. Якщо ексудат знаходиться високо,краще застосувати другий засіб - пункцію черевної порожнини 61
  • 62. через заднє піхвове склепіння по пальцях. Для цього в піхву вво-дять два пальці (вказівний і середній) лівої руки, кінчики пальцівзнаходяться під шийкою матки між крижово-матковими звязками,знаходять полюс інфільтрата. Основними фалангами пальців про-межину відтискають сильно донизу. Правою рукою беруть шприц зпункційною голкою і кінець голки між введеними пальцями вводятьв піхву, обережно підводять до нижнього полюсу інфільтрату. Пунк-цію проводять наощупки. Кольпоскопія Кольпоскопія - це огляд шийки матки і слизової оболонки піхви задопомогою монокулярної або бінокулярної лупи з освітлюючимпристроєм. Показання: 1. Патологічні процеси на шийці матки і піхві. 2. Підозріння на кримінальні втручання. 3. Для правильного вибору ділянки тканини при біопсії. 4. Діагностика предраку і раку шийки матки. І н с т р у м е н т а р і й : кольпоскоп, піхвові дзеркала, довгі гіне-кологічні пінцети, розчин Люголя, 3-4 % розчин оцтової кислоти,предмети необхідні для біопсії (див. біопсію). Х і д р о б о т и : жінка лежить на гінекологічному кріслі. Лікар сі-дає перед кріслом з кольпоскопом перед собою. Оголюють шийкуматки дзеркалами, просушують обережно тампоном. Спочатку оглядають шийку без кольпоскопа, а потім приступаютьдо дослідження за допомогою кольпоскопа. Перший огляд проводиться без обробки шийки матки (простакольпоскопія). Визначають форму, величину шийки та зовнішньоговічка, колір, рельєф слизової оболонки, межу плоского епітелію, якийпокриває шийку, та циліндричного епітелію цервікального каналу. Розширена кольпоскопія Огляд проводять після обробки шийки матки 3 % розчином оцто-вої кислоти, яка викликає короткочасний набряк епітелію, набряканняклітин шиловидного шару, звуження підепітеліальних судин та змен-шення кровообігу. Дія оцтової кислоти продовжується на протязі 4 хв.Після вивчення кольпоскопічної картини шийки, обробленої оцтовоюкислотою, проводять пробу Шиллера - змазування шийки ватнимтампоном, змоченим 3 % розчином Люголя, йод, який міститься врозчині, зафарбовує глікоген в клітинах здорового незмінного плос-кого епітелію шийки в темно-коричневий колір. Таким чином можнавиявити зони патологічно зміненого епітелію і визначити місця длябіопсії шийки матки. 62
  • 63. Кольпомікроскопія Це прижиттєве гістологічне дослідження піхвинної частини шийкиматки. Перед оглядом шийку матки зафарбовують 0,1 % розчиномгематоксиліну. Тубус контрастного люмінесцентного кольпоскопапідводять безпосередньо до шийки матки. При незміненій шийціматки клітини плоского епітелію мають полігональну форму, чіткімежі, ядра клітин зафарбовані у фіолетовий колір, цитоплазма уголубий; підепітеліальні судини видно на глибині 70 мкм. Цервікоскопія Цервікоскопія - це огляд каналу шийки матки за допомогою спе-ціальних пристроїв - цервікоскопа через кольпоскоп. Люмінесцентнакольпоцервікоскопія відображає стан нуклеїнового обміну в клітинахепітелію слизової оболонки. При фарбуванні шийки матки розчиномфлюоресценату натрію колір світіння незміненого епітелію темно-синій, темно-зелений, темно-фіолетовий. При дисплазії (передрако-вий стан) в клітинах епітелію збільшується кількість ДНК і РНК. Прицьому колір голубий, зелений, салатовий. При раку (і мікрокарциномі)кількість ДНК і РНК різко зростає в клітинах епітелію - тоді проявля-ється світіння жовтого кольору. Біопсія Біопсія - це прижиттєве взяття невеличкого шматочка тканинидля мікроскопічного дослідження з діагностичною метою.,В гінеколо-гічній практиці шматочок тканини найчастіше беруть з піхвової части-ни шийки матки. Показання: 1. Дисплазія шийки матки. 2. Ерозії шийки матки, що не піддаються консервативному ліку-ванню. 3. Папіломатозні розростання. 4. Виразки шийки матки і пухлини. Біопсія проводиться в умовах строгої асептики і антисептики. І н с т р у м е н т а р і й : ложкоподібні дзеркала, підіймач, дві паринульових щипців, скальпель (або конхотом), ножиці, голкотримач,шовний матеріал Х і д р о б о т и . Після дезінфекції зовнішніх статевих органів і піх-ви, шийка матки оголюється ложкоподібними дзеркалами. На губушийки матки накладається дві пари пульових щипців, по два бокиділянки шийки, що підлягає біопсії. Скальпелем вирізають клиноподіб-ний шматочок тканини таким чином, щоб він містив не тільки ураженутканину, а й здорову. На рану накладають кетгутовий шов. Матеріалзаливають 10 % розчином формалину у співвідношенні 1:10. 63
  • 64. Пертубація та гідротубація Пертубація - це визначення прохідності труб методом продуван-ня їх повітрям (газом). Гідротубація - визначення прохідності за допомогою введення вїх просвіт рідини. Найпростішим і зручним для продування труб є апарат Манде-льштама. Гідротубацію проводять за допомогою гідротубатора фірми"Червоногвардієць". Застосовують розчин новокаїну або суміш лікар-ських засобів (новокаїн, лідаза, антибіотики, гідрокортизон). Гідроту-бація з введенням в маткові труби лікарських засобів називаєтьсялікувально-діагностичною. Показання: 1. Діагностика причини непліддя. Протипоказання: 1. Вагітність або підозра на неї. 2. Гострі і підгострі запальні процеси матки та додатків. 3. Пухлини матки і додатків. 4. Патологічні маткові кровотечі. Продування та промивання труб рекомендовано робити в пер-ший тиждень після закінчення менструації. Напередодні проводитьсядослідження флори піхви і каналу шийки матки та бімануальне до-слідження. А п а р а т и - т а і н с т р у м е н т и : апарат для пертубації або гі-дротубації, фонендоскоп, піхвові ложкоподібні дзеркала, дві паринульових щипців, пінцети. Х і д р о б о т и : після дезінфекції зовнішніх статевих органів і пі-хви шийку матки оголюють дзеркалами, передню і задню губи захоп-люють пульовими щипцями. За допомогою маткового зонда встанов-люють направлення шийки матки. В канал шийки матки, а потім впорожнину вводять наконечник. Гумову трубку, що зєднується знаконечником, приєднують до відвідного каналу судини. Наконечникпритискають до шийки матки. Нагнітають в систему повітря, слідку-ють за його тиском по манометру. Повітря або рідину нагнітають дотиску 100 мм ртутного стовпчика. При непрохідності після короткоїпаузи тиск підвищують до 150 мм рт. ст. Одночасно проводять аускультацію нижніх відділів живота і від-мічають характерний звук при проходженні повітря або рідини черезматкові труби. Прохідність маткових труб встановлюють на основі таких даних: 1. Тиск повітря в системі знижується, стрілки манометра падають. 2. При аускультації відмічається характерний звук прохідного че-рез труби повітря або рідини. 64
  • 65. 3. Кімографічна крива на початку пертубації або гідротубації під-німається, а при проходженні повітря або рідини через труби в чере-вну порожнину - знижується. 4. Повітря або рідина, що зявляється в черевній порожнині ви-кликають подразнення діафрагмального нерва, що проявляєтьсябіллю в плечовому пдясі. При непрохідності маткових труб відмічаються такі ознаки: 1. Тривале підвищення тиску в системі. 2. При аускультації немає характерного звуку проходження повіт-ря або рідини через труби. 3. Кімографічний запис показує прогресуюче зростання тиску вматковій трубі. 4. Відсутній френікус - симптом. Тести функціональної діагностики (ТФД) Методи проведення таких тестів описані в підручниках по гінеко-логії, тому ми обмежимось таблицями, на яких представлені основніпоказники ТФД на протязі овуляторного циклу у жінок репродуктивно-го віку (табл. 1) Визначення рівня гормонів в крові Для визначення в плазмі крові білкових (фолітропін.лютропін,пролактин), та стероїдних гормонів (естрогени, тестостерон, прогес-терон) використовують радіоімунологічний (РІА) та імуноферментний(ІФА) аналізи. Концентрацію гормонів визначають за допомогоюкомерційних наборів, які укомплектовані стандартами і використову-ються згідно інструкції. Для кожного набору фірма надає нормативніпоказники кожного гормону.
  • 66. Визначення в сечі 17-КС і прегнандіолу У вигляді 17-КС виділяється дегідроепіандростерон, його суль-фат, андростендіон, андростерон та тестостерон (до 1 %). У здоро-вих жінок репродуктивного віку показники 17-КС по різним методикамколиваються від 6-12 мг/добу (10-15 мг/добу), або 20-41 мкмоль/л. Гістероскопія, лапароскопія, кульдоскопія (див. главу 22) Пстеросальпінгографія (метросальпінгографія) Гістеросальпінгографія - це отримання контрастного зображенняпорожнини матки і маткових труб за допомогою рентгенографії. Показання: 1. Різні патологічні процеси, що викликають зміну форми і вели-чини матки. 2. Аномалії розвитку матки. 3. Непліддя. При прохідних маткових трубах контрастна речовина заповнюєматку і маткові труби на всьому протязі, а пізніше виявляється, вчеревній порожнині у вигляді плям та смуг (рис. 4). Коли прохідністьтруб порушена, контрастна речовина не попадає в черевну порожни-ну, її можна виявити тільки в матці і маткових трубах, заповнених донепрохідної ділянки. Протипоказання: 1. Вагітність (маткова або позаматкова). 2. Кровотечі (менструальні і патологічні). 3. Гострі і підгострі запальні процеси труб 4. Важкі захворювання серця, легень, печінки і інш. І н с т р у м е н т а р і й : ложкоподібні піхвові дзеркала і підіймачі,пульові щипці, шприц Брауна із спеціальним наконечником (можнакористуватися канюлею-наконечником для продування труб), йодлі-пол, діатраст, кардіотраст та ін. Напередодні дослідження хворій назначають очисну клізму, се-човий міхур спорожняють катетером. Під шкіру вводять 1 мл 0,1 %розчину атропіну або 2 мл но-шпи (щоб запобігти спазму перешийкаматкових труб). Слід стежити за всіма правилами асептики та анти-септики. Гістеросальпінгографія проводиться на 8-14 день менстру-ального циклу, або в лютеїновій фазі на 16-18 день. Х і д р о б о т и : хвору вкладають в рентгенкабінеті на край рент-генівського столу. Після дезінфекції зовнішніх статевих органів і піхвиспиртом і розчином йоду, шийку матки оголюють дзеркалами. Пе-редню і задню губи шийки фіксують пульовими щипцями і в шийкуматки вводять наконечник, зєднаний з 20-грамовим шприцом Брау- 66
  • 67. на, який містить контрастну речовину в легко підігрітому стані. Конт-раст (в кількості 10-15 мл) вводять в порожнину матки дуже поволі(протягом 1-2 хв). Зразу після введення контрасту роблять першийзнімок, через 5-8 хв - повторний. Якщо контраст не заповнив матковітруби, знімок повторюють" через 15-20 хв щоб виключити спазм труб.В сумнівних випадках рентгенографія повторюється через 24 години. Рис. 4. Метросальпінгографія в нормі Ультразвукове дослідження Ультразвукове дослідження (УЗД) відноситься до неінвазивнихнеінструментальних методів і може бути виконане у будь-якої хворої,незалежно від її стану. УЗД малого тазу проводять в положенні жінкина спині або на кріслі, якщо використовується вагінальний датчик(рис. 5). Для кращого контакту датчику з вагінальною стінкою, остан- 67
  • 68. ній змащують вазеліновим маслом. Обстеження проводять приповному сечовому міхурі. Рис. 5. Датчик для трансвагінальноїультрасоноскопії Розміри нормальних яєчників: довжина - 2,9 + 0,2 см, ширина -2,8 + 0,4 см, передньозадній розмір - 1,9 ±0,5 см. У здорових жінокрозміри яєчників не перевищують третини поперечного розміруматки на ехограмі. Діагностичні можливості значно розширились з використаннямвагінальних датчиків. Вагінальна ехографія дозволяє використовува-ти датчики високої частоти. При цьому не має необхідності матиповний сечовий міхур. Ожиріння і злуковий процес в малому тазі навізуалізацію матки і додатків не впливають. Застосування піхвовихдатчиків дозволяє отримати досить інформативні дані про станендометрію, міометрію і структуру яєчників (рис. 6). Компютерна томографія Компютерна томографія була запропонована і розроблена анг-лійським інженером А. Хацисорілдом в 1968 році. За її допомогоюможна отримати поздовжнє відображення досліджуваної ділянки,реконструювати зріз і отримати його в будь-якій площині. Компютерна томографія дає повне уявлення про орган, який до-сліджується, патологічне вогнище, кількісну інформацію про товщинушару і дає можливість говорити про характер ураження. Компютерна томографія дає можливість диференціювати відобра-ження окремих тканин і органів між собою по коефіцієнту щільності 68
  • 69. навіть в тих випадках, коли щільність тканин відрізняється одна відодної на 1 %. Мінімальна величина патологічного вогнища, яке дослі-джується з допомогою компютерної томографії, дорівнює 0,5-1 см. Рис. 6. Ультразвукова картина гіперплазії ендометрія Лабораторні методи дослідження при гінекологічних захворюваннях Клінічне дослідження крові може бути основою діагностики де-яких гінекологічних захворювань. Дослідження гемоглобіна в динамі-ці не рідко допомагає в діагностиці різних гінекологічних захворю-вань, повязаних з крововтратою (симптомна фіброміома, поза-маткова вагітність, злоякісні новоутворення). Визначення кількостілейкоцитів і наявність зрушення лейкоцитарної формули вліво важнодля диференціальної діагностики запальних захворювань зпозаматковою вагітністю, опухолями. Еозинофілія характерна для паразитарних опухолів, а в поєднан-ні з лімфоцитозом - для хронічної висхідної гонореї. Швидкість осі-дання еритроцитів (ШОЕ) дозволяє диференціювати запальні опухо-лі з позаматковою вагітністю, а в динаміці дає можливість судити проперебіг захворювання і ефективності лікування. Клінічне дослідження сечі Воно необхідне для диференціальної діагностики захворюваньсечовивідних шляхів з деякими гінекологічними захворюваннями(гломерулонефріт, діабет, септичний стан). В деяких випадках проводять біохімічне дослідження крові і сечі. 69
  • 70. Мікроскопічне дослідження виділень з піхви Мікроскопічне дослідження виділень з піхви, каналу шийки матки ісечовивідного каналу має велике значення для діагностики багатьохгінекологічних захворювань (гонорея, трихомоноз й ін.) і для визна-чення флори піхви (хламідії, мікоплазми, уроплазми та грибки). Кольпоцитологія - метод, що базується на визначенні впливустероїдних гормонів яєчників на органи - мішені, до яких відноситьсяй епітелій піхви. В результаті цього впливу, під час менструальногоциклу проходять циклічні зміни епітелію (піхвові цикли), які характе-ризуються різним ступенем дозрівання епітеліальних клітин. В епітелії слизової оболонки піхви статевозрілої жінки розрізня-ють такі шари клітин: 1. Поверхневий. 2. Проміжний. 3. Зовнішній базальний (парабазальний). 4. Внутрішній базальний (базальний). Під час мікроскопії в піхвових мазках розрізняють чотири типиепітеліальних клітин, які походять з різних шарів епітелію: Базальні - найменші, з базофільною протоплазмою, великим яд-ром, що розташовується в центрі клітини - ознака різко вираженого,естрогенного дефіциту, походять з внутрішніх відділів шилоподібногошару. У молодих жінок всхи зявляються при глибокій гіпофункціїяєчників, а також під час післяпологової аменореї. Парабазальні - дрібні, діаметром 15-25 мкм, неправильної фор-ми з круглим ядром та базофільною протоплазмою - ознака естро-генного дефіциту (при гіпофункції яєчників, в менопаузі), походять знижнього шару. Проміжні - більші, діаметром 25-30 мкм, неправильної, полігона-льної або овальної форми з везикулярним ядром, діаметром 9 мкм,розташованим ексцентрично, базофільно зафарбованою протоплаз-мою - ознака помірного естрогенного впливу (виявляються у всіхфазах менструального циклу). Поверхневі - найбільші, діаметром 60 мкм, полігональної формиклітини, краї тонкі, протоплазма світла, фарбується базофільно таацидофільно - ознака високої естрогенної насиченості (зустрічають-ся переважно у фолікулінову фазу циклу, їх кількість досягає макси-муму до моменту овуляції), вони можуть мати везикулярне абопікнотичне ядро (діаметром 6 мкм). Цитологічну картину піхвових мазків поділяють на чотири стадії-чотири реакції у відповідності з гормональною функцією яєчників іповязаних з нею циклічних змін слизової оболонки піхви. Перша реакція - глибокий (атрофічний) тип. 70
  • 71. Мазок складається з базальних та парабазальних клітин і лейко-цитів. Поверхневих та проміжних клітин немає. Глікогена дуже малоабо взагалі відсутній. Така картина спостерігається при різкій недо-статності естрогенів у репродуктивному періоді та є нормою в пост-менопаузальному періоді: • ., Друга реакція - змішано-глибокий тип. У мазку велика кількість ба-зальних, парабазальних та проміжних клітин, значна кількість лейко-цитів. Такий мазок характерний для помірної недостатності естрогеніву нормальних умовах наприкінці менструального циклу . Третя реакція - середній змішаний тип. У мазку переважаютьпроміжні клітини, нерідко із загнутими краями, поодинокі базальні тапарабазальні клітини, лейкоцитів мало. Це вказує на помірну актив-ність естрогенів, що характерно для лютеїнової фази циклу (рис. 7,кольорова вкладка). Четверта реакція - поверхневий тип. У мазку велика кількістьповерхневих клітин з чіткими контурами і пікнотичними ядрами.Лейкоцитів немає. Це свідчить про значну кількість естрогенів ворганізмі жінки (рис. 8, кольорова вкладка). Кількісний аналіз - співвідношення клітин у мазку та їх морфоло-гічна характеристика є основою гормональної цитодіагностики. Прислабкій гормональній стимуляції не відбувається достатнього дозріван-ня піхвового епітелію і в мазках знаходяться як парабазальні клітини,так і проміжні. При зростанні продукції статевих гормонів збільшуєтьсякількість поверхневих клітин, максимальна кількість припадає на ову-ляцію. При підрахунку клітин визначають три показники (індекси): 1. КПІ (%) - каріопікнотичний індекс - відсоткове співвідношенняповерхневих клітин з пікнотичними ядрами до загальної кількостіклітин у мазку. Цей індекс характеризує естрогенну насиченністьорганізму, оскільки тільки естрогени викликають проліферативнізміни слизової оболонки піхви, які призводять до конденсації хрома-тинової структури ядра епітелільних клітин. 2. ЕІ (%) - еозинофільний індекс - відсоткове співвідношенняеозинофільно зафарбованих поверхневих клітин до загальноїкількості клітин у мазку. Він також характеризує виключно естроген-ний вплив на епітелій піхви. Як правило, ЕІ нижчий за КПІ, щоповязано з тим, що естрогени викликають спочатку каріопікноз, апотім еозинофілію. 3. ІЗ (%) - індекс зрілості - відсоткове співвідношення парабаза-льних проміжних і поверхневих клітин. Його записують у вигляді 3-хчисел, з яких перше число - відсоток парабазальних, друге - промі-жних, третє - поверхневих клітин. При нормальному менструальному циклі у фолікулінову фазу пе-реважають проміжні клітини, кількість яких по мірі наближення до 71
  • 72. овуляції збільшується і є максимальною на 13-15-й день циклу.В лютеїнову фазу теж переважають проміжні клітини. Парабазальніклітини в мазках здорових жінок репродуктивного віку відсутні ізявляються тільки під час менструації. При гормональній недостат-ності в мазку визначаються парабазальні клітини, кількість яких тимбільша, чим більше виражений гормональний дефіцит. Крім того розрізняють мазки таких типів: 1) проліферативний тип - переважно клітини поверхневого ша-ру, розташовані невеликими групами чи поодиноко з високими КПІ таЕІ: свідчить про високий рівень естрогенів; 2) цитологічний тип - з частками цитоплазми пошкоджених клі-тин та голими ядрами: свідчить про зниження рівня естрогенів чипоєднання естрогенно-андрогенних впливів; 3) проміжний тип - переважно з проміжних клітин з великим кру-глим ядром, розташованих групами і пластами, КПІ - 5-15 %, ЕІ - небільше 10 %: свідчить про достатній рівень естрогенів; 4) атрофічний тип - з базальних і частково парабазальних клі-тин: свідчить про виражену недостатність естрогенів; 5) андрогенний тип - з проміжних клітин з великими ядрами таневеликою кількістю зроговілих поверхневих клітин: характерний дляменопаузи; 6) змішаний тип - з базальних, проміжних і в невеликій кількостіповерхневих клітин: характерний для незначної естрогенної стиму-ляції. ХАРАКТЕРИСТИКА ФАЗ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛУ Рання стадія фази проліферації. На ранній стадії фази пролі-ферації слизова прослідковується у вигляді вузької ехопозитивноїсмужки ("сліди ендометрія"), однорідної структури, товщиною 2-3 мм,розташованої центрально. Кольпоцитологія. Клітини великі, світлі, з ядрами середньогорозміру. Помірна складчастість країв клітин. Кількість еозинофільнихта базофільних клітин приблизно однакова. Клітини розміщені група-ми. Лейкоцитів мало: КПІ: 15,3±2,1 %, ЕІ: 10,6+1,9%, ІЗ: одиничні або немає -80,2±7,9-19,9+2,4% Гістологія ендометрія. Поверхня слизової оболонки вистеле-на сплющеним циліндричним епітелієм, який має кубічну форму.Ендометрій тонкий, поділ функціонального шару на зони відсутній.Залози мають вигляд прямих або дещо звивистих трубочок з вузькимпросвітом. На поперечних зрізах вони мають округлу або овальнуформу. Епітелій залозистих крипт призматичний, ядра овальні, 72
  • 73. розміщені біля основи, добре забарвлюються. Цитоплазма базофі-льна, гомогенна. Апікальний край епітеліальних клітин рівний, чіткоокреслений. На його поверхні за допомогою електронної мікроскопіївизначаються довгі мікроворсинки, які сприяють збільшенню поверх-ні клітини. Строма -складається з веретеноподібних або зірчастихретикулярних клітин з ніжними відростками. Цитоплазми мало. Воналедь помітна навколо ядер. У клітинах строми, як і в епітеліальних,зявляються поодинокі мітози. Гістероскопія. В фазі ранньої проліферації (до 7 дня циклу) ен-дометрій тонкий, рівний, блідо-рожевого кольору, на окремих ділян-ках просвічують дрібні крововиливи, видно одиничні ділянки ендоме-трія блідо-рожевого кольору, які не відторгнулися. Вічка матковихтруб добре прослідковуються. Середня фаза проліферації. Середня стадія фази проліферації(з 4-5 по 8-9 день після менструації). Продовжує наростати товщинаендометрія до 6-7 мм, структура його однорідна або із зоною підви-щеної щільності в центрі - зона дотику функціональних шарів верх-ньої і нижньої стінки. Кольпоцитологія. Велика кількість еозинофільних клітин (до60 %). Клітини розміщуються розсіяно. Лейкоцитів мало.КПІ: 30,0±3,6 %, ЕІ: 25,5+4,0 %, ІЗ: 0-60±6,7 -40+4,1 %. Гістологія ендометрія. Ендометрій тонкий, поділ функціона-льного шару відсутній. Поверхня слизової оболонки вистелена висо-ким призматичним епітелієм. Залози дещо звивисті. Ядра епітеліальних клітин місцями розта-шовані на різних рівнях, у них спостерігаються багаточисельні мітози.Порівняно з ранньою фазою проліферації ядра збільшені, менш інтен-сивно забарвлені, в деяких із них містяться дрібні ядерця. З 8-го дняциклу на апікальному краю епітеліальних клітин зявляється смужка,що містить кислі мукоїди. Активність лужної фосфатази зростає. Строма набрякла, розрихлена, в сполучних тканинах помітна ву-зька смужка цитоплазми. Збільшується кількість мітозів. Судини строми поодинокі, з тонкими стінками. Гістероскопія. В середню стадію фази проліферації ендометрійпоступово потовщується, стає більш сочковитим, блідо-рожевогокольору, судин не видно. Пізня стадія проліферації. У пізній стадії фази проліферації(триває приблизно 3 дні) товщина функціонального шару досягає 8-9мм, форма ендометрія, як правило, краплеподібна, центральнаехопозитивна лінія протягом всієї першої фази залишається незмін-ною. На загальному ехонегативному фоні вдається розрізнити корот-кі, дуже вузькі ехопозитивні прошарки низької і середньої щільності,що відображають ніжно-волокнисту будову ендометрія. 73
  • 74. Кольпоцитологія. В мазку переважно еозинофільні поверхневіклітини (70 %), базофільних мало. В цитоплазмі еозинофільнихклітин зустрічається зернистість, ядра дрібні, пікнотичні. Лейкоцитівмало. Характерна велика кількість слизу. КПІ: 80,7±9,3; ЕІ: 75,4±6,0 %; ІЗ: 0-15,0+2,1 - 80,0+9,1 %. Гістологія ендометрія. Деяке потовщення функціональногошару, але поділ на зони відсутній. Поверхня ендометрія вистеленависоким циліндричним епітелієм. Залози більш звивисті, іноді штопороподібні. Просвіт їх дещорозширений, епітелій залоз високий, призматичний. Апікальні країклітин рівні, чіткі. В результаті інтенсивного поділу і збільшеннякількості епітеліальних клітин ядра знаходяться на різних рівнях.Вони збільшені, ще овальні, містять дрібні ядерця. Ближче до 14-го дня менструального циклу можна бачити великукількість клітин, що містять глікоген. Активність лужної фосфатази вепітелії залоз досягає найбільшого ступеня. Строма соковита, ядрасполучнотканинних клітин більші, округлені, забарвлені менш інтенси-вно, навколо них зявляється ще більш помітний вінчик цитоплазми. Спіральні артерії, що ростуть з базального шару в цей час вжедосягають поверхні ендометрія. Вони ще незначно звивисті. Намікроскопічному препараті визначається тільки одна або дві порядрозміщені периферичні судини. Пстероскопія. В фазі пізньої проліферації часом ендометрій наокремих ділянках визначається у вигляді потовщених складок. Важ-ливо відмітити, що при нормальному менструальному циклі в фазіпроліферації ендометрій може мати різну товщину, в залежності відлокалізації - потовщений у дні і задній стінці матки, тонший на пе-редній стінці і в нижній третій частині тіла матки. Рання стадія фази секреції. Рання стадія фази секреції (2-4-ийдень після овуляції) товщина ендометрія сягає 10-13 мм. Післяовуляції, із-за секреторних змін (результат продукції прогестеронуменструальним жовтим тілом яєчника), структура ендометрія стаєзнову однорідною аж до початку менструації. В цей період товщинаендометрія збільшується швидше, ніж у першу фазу (на 3-5 мм).Ехощільність - середня. Кольпоцитологія. Характерні деформовані клітини - хвилясті,із загнутими краями, ніби складені навпіл, клітини розміщені густимискупченнями, пластами. Ядра клітин дрібні, пікнотичні. Зростає кіль-кість базофільних клітин. КПІ: 30,8±3,9 %; ЕІ: 25,6+4,7 %; ІЗ: 0-60,5±6,2 - 39,5±5,3 %. Гістологія ендометрію. Товщина ендометрія помірно збільшу-ється порівняно з фазою проліферації. Залози стають більш звивис-тими, просвіт їх розширений. Найбільш характерна ознака фази 74
  • 75. секреції, її ранньої стадії - поява в епітелії залоз субнуклеарнихвакуоль. Гранули глікогену стають більшими, ядра клітин переміщу-ються з базальних відділів у центральні (свідчить про те,-цю відбу-лась овуляція). Ядра, відтиснені вакуолями в центральні відділиклітини, спочатку знаходяться на різних рівнях, але на 3-й день післяовуляції (17-й день циклу) ядра, які лежать над великими вакуолями,розміщуються на одному рівні. На 18-й день циклу в деяких клітинахгранули глікогену переміщуються в апікальні відділи клітин, нібиобходячи ядро. В результаті цього ядра знову "опускаються донизу,до основи клітини, а над ними розміщуються гранули глікогену, щознаходяться в апікальних частинах клітин. Ядра більш округлі. Мітозив них відсутні. Цитоплазма клітин базофільна. В їх апікальних відді-лах продовжують зявлятися кислі мукоїди, в той час, як активністьлужної фосфатази знижується. Строма ендометрія соковита, пухка, дещо набрякла. Спіральніартерії звивисті. Гістероскопія. Рання стадія фази секреції. В цій фазі ендомет-рій соковитий, набряклий, потовщений, утворює складки, особливо вверхній третині тіла матки. Колір ендометрія стає жовтуватим. Середня стадія фази секреції. Тривалість середньої стадії дру-гої фази від 4-х до 6-7 днів, що відповідає 18-24 дню цикла. В цейперіод відмічається найбільша вираженість секреторних змін ендо-метрія. Ехографічно це проявляється потовщенням ендометрія щена 1-2 мм, поперечник якого сягає 12-15 мм, і ще більшою йогощільністю. На межі ендометрія і міометрія починає формуватисязона відторгнення у вигляді ехонегативного, чітко окресленого обід-ка, вираженість якого сягає максимуму перед менструацією. Кольпоцитологія. Характерна складчатість клітин, загнуті краї,скупчення клітин групами, зменшується кількість клітин з пікнотични-ми ядрами. Кількість лейкоцитів помірно збільшується. КПІ: 18,6±2,0 %; ЕІ: 14,8±1,9 %; ІЗ: 0-70,0+9,3 - 30,0±2,9 %. Гістологія ендометрія. Функціональний шар стає більш висо-ким. Він чітко поділяється на глибоку та поверхневу частини. Глибо-кий шар - губчастий. У ньому містяться сильно розвинені залози іневелика кількість строми. Поверхневий шар - компактний, у ньомуменш звивисті залози і багато сполучнотканинних клітин. На 19-й день менструального циклу більша частина ядер знахо-диться в базальній частині епітеліальних клітин. Всі ядра округлі,світлі, бульбашкоподібні. Апікальний відділ епітеліальних клітин стаєкуполоподібним, тут накопичується глікоген і починає виділятися упросвіт залоз шляхом апокринової секреції. Просвіт залоз розширюється, стінки їх поступово стають більшскладчастими. Епітелій залоз однорядний, з базально розміщеними 75
  • 76. ядрами. В результаті інтенсивної секреції клітини стають низькими, їхапікальні краї нечітко виражені, ніби із зубчиками. Лужна фосфатазаповністю зникає. В просвіті залоз знаходиться секрет, що міститьглікоген та кислі мукополісахариди. На 23-й день секреція, залоззакінчується. Зявляється периваскулярна децидуальна реакція строми ендо-метрія, потім - децидуальна реакція набуває дифузного характеру,особливо в поверхневих відділах компактного шару. Сполучнотка-нинні клітини компактного шару навколо судин стають більшими,округлої та полігональної форми. В їх цитоплазмі зявляється гліко-ген. Утворюються острівці предецидуальних клітин. Достовірниміндикатором середньої стадії фази секреції, який свідчить про високуконцентрацію прогестерону, є зміни з боку спіральних артерій. Спі-ральні артерії різко звивисті, утворюють "мотки". їх можна знайти нетільки в спонгіозному, але й в поверхневих відділах компактногошару. До 23-го дня циклу клубки спіральних артерій виражені най-більш чітко. Недостатній розвиток "мотків" спіральних артерій вендометрії секреторної фази характеризується, як прояв слабкоїфункції жовтого тіла та недостатньої підготовки ендометрія до ім-плантації. Структура ендометрія секреторної фази, середньої стадії (22-23-йдні циклу), може спостерігатися при тривалій та підвищеній гормона-льній функції менструального жовтого тіла - персистенція жовтого тіла(сильно виражена соковитість та децидуальноподібні перетвореннястроми, а також секреторна функція залоз), та в ранні терміни вагітно-сті - протягом перших днів після імплантації, при матковій вагітності замежами зони імплантації; при прогресуючій позаматковій вагітності -рівномірно у всіх ділянках слизової оболонки тіла матки. Гістероскопія. В середній фазі стадії секреції гістероскопічнакартина ендометрія суттєво не відрізняється від такого в ранню фазуцієї стадії. Нерідко складки ендометрія набувають поліповидноїформи. Якщо дистальний кінець гістероскопа розташувати щільно доендометрія, - можна розглянути протоки залоз. Пізня стадія фази секреції. Пізня стадія другої фази (триває 3 -4 дні). В ендометрії проходять виражені трофічні порушення із-зазниження концентрації прогестерону. Ехографічні зміни ендометріяповязані з поліморфними судинними реакціями у вигляді гіперемії,спазмів та тромбозів із розвитком крововиливів, некрозів та іншихдистрофічних змін, зявляється незначна неоднорідність (плямис-тість) слизової внаслідок появи невеликих ділянок (темних "плям" -зони судинних розладів), стає добре помітним обідок зони відторг-нення (2-4 мм), а характерна для проліферативної фази тришаровабудова слизової трансформується в однорідну тканину. Відомі випа- 76
  • 77. дки, коли ехонегативні зони товщі ендометрія в передовуляторномуперіоді помилково розцінюються при УЗД як патологічні його зміни. Кольпоцитологія. Клітини великі, блідо-забарвлені, базофільні,без включень в цитоплазмі, контури клітин нечіткі, розпливчасті. КПІ: 10,6+2,0 %; ЕІ: 8,8±1,9 %; ІЗ: 0 - 80,0+9,3 -20,0+2,9 %. Гістологія ендометрія. Складчастість стінок залоз посилена,має на повздовжніх зрізах пилоподібну форму, а на поперечних -зіркоподібну. Ядра деяких епітеліальних клітин залоз пікнотичні.Строма функціонального шару зморщується. Предецидуальні клітини зближені і розміщені навколо спіральнихсудин дифузно, по всьому компактному шару. Серед предецидуаль-них клітин знаходяться мілкі клітини з темними ядрами - ендометрі-альні зернисті клітини, які трансформуються із сполучнотканиннихклітин. На 26-27-й день циклу в поверхневих ділянках компактного шаруспостерігаються лакунарні розширення капілярів у строму. В перед-менструальний період спіралізація стає настільки вираженою, щосповільнюється кровообіг і виникає стаз та тромбоз. За добу допочатку менструальної кровотечі настає стан ендометрія, яке Шре-дер називав «анатомічною менструацією». В цей час можна знайтине тільки розширені та переповнені кровю судини, але й спазм татромбоз їх, а також мілкі вогнищеві крововиливи, набряк, лейкоцита-рну інфільтрацію строми. Пстероскопія. В пізню фазу стадії секреції ендометрій набуваєчервонуватого відтінку. Із-за вираженого потовщення і складчатостіслизової, вічка маткових труб не завжди можна побачити. Передсамою менструацією вигляд ендометрія можна помилково інтерпре-тувати як патологію ендометрія (поліповидна гіперплазія). Тому часпроведення гістероскопі! необхідно фіксувати для патоморфолога. Фаза кровотечі (десквамація). Під час менструальної кровотечіза рахунок порушення цілісності ендометрія із-за його відторгнення,наявності крововиливів та згортків крові в порожнині матки, ехогра-фічна картина змінюється за днями менструації по мірі відходженнячастин ендометрія із менструальною кровю. На початку менструаціїзона відторгнення ще прослідковується, хоча не суцільно. Структураендометрія неоднорідна. Поступово відстань між стінками маткизменшується і до закінчення менструації вони "змикаються" міжсобою. Кольпоцитологія. В маз.ку базофільні клітини з великими ядра-ми. Велика кількість еритроцитів, лейкоцитів, клітин ендометрія,зустрічаються гістоцити. Гістологія ендометрія (28-29-й день). Розвивається некрозтканини, аутоліз. Цей процес починається з поверхневих шарів 77
  • 78. ендометрія і носить вогнищевий характер. Внаслідок розширеннясудин, що настає після довготривалого спазму, в тканину ендометріяпоступає значна кількість крові. Це призводить до розриву судин тавідшарування некротизованих відділів функціонального шару ендо-метрія. Морфологічною ознакою, характерною для ендометрія менстру-альної фази, є наявність у пронизаній крововиливами тканині, діля-нок некрозу, лейкоцитарної інфільтрації, залоз, що спалися, частковозбережені ділянки ендометрія, а також клубки спіральних артерій. Гістероскопів. В перші 2-3 дні менструації порожнина маткизаповнена великою кількістю уривків ендометрія від блідо-рожевогодо темно-багрового кольору, особливо в верхній третині. В нижній ісередній третині порожнини матки ендометрій тонкий, блідо-рожевого кольору, з дрібноточковими крововиливами і ділянкамистарих крововиливів. При повноцінному менструальному циклі вжедо другого дня менструації проходить майже повне відторгненняслизової оболонки матки, лише на окремих її ділянках (як правило, вдні матки) визначаються дрібні уривки слизової оболонки. Регенерація (3-4 день циклу). Слизова практично не лоціюєть-ся або лоціюється у вигляді однорідної вузької лінії товщиною 1-2мм, розташованої центрально. Кольпоцитологія. КПІ: 20,0 - 25,0 %. Гістологія ендометрія. Після відторгнення некротизованогофункціонального шару спостерігається регенерація ендометрія зтканин базального шару. Епітелізація раньової поверхні відбуваєтьсяза рахунок крайових відділів залоз базального шару, з яких у всісторони на раньову поверхню насуваються епітеліальні клітини ізакривають дефект. При нормальній менструальній кровотечі вумовах нормального двофазного циклу вся раньова поверхня епіте-лізується на 4 день циклу. Гістероскопів. Під час стадії регенерації на фоні рожевої, з ді-лянками гіперемії, слизової, що більш інтенсивно виражено в дніматки, на окремих ділянках просвічують дрібні крововиливи, можутьзустрічатися одиничні ділянки ендометрія блідо-рожевого кольору,що не відторгнувся. По мірі регенерації ендометрія ділянки гіпереміїзникають, змінюючись на блідо-рожевий колір. Кути матки добревізуалізуються. 78
  • 79. Схема №1. Методи обстеження гінекологічних хворихРізновиди спе- Звичайні (обовязкові) методи Додаткові методиціальних мето- огляд ЗОВНІШНІХ статевих обстеження за допомо- піхвове обстеження ректовапнальнедів гінекологічно- органів гою дзеркал обстеженняго обстеженняРезультати х-ка ступінь х-ка х-ка х-ка тазового дна положення стан слизовоїобстеження оволосіння розвитку слизової шийки матки прямої кишки зовнішніх піхви матки геніталій будова особливос- х-ка виділень стан великих консистен- стан шийки матки клітора та ті входу у вестибулярних ція матки уретри піхву залоз х-ка стінки піхви величина х-ка матки та матки додатків стан додатків поверхня стан крижово- матки матки та її маткових звязок форма х-ка склепінь рухли- стан пара- матки вість матки метральної клітковини болю- стан тазової чість матки .очеревини стан додатків матки х-ка склепінь матки
  • 80. Схема №2. Додаткові методи обстеження гінекологічних хворих Групи додат- лабораторні інструментальні ендоскопічні рентгено-радюлопчні Ультразвукове кових методів дослідження дослідження дослідження дослідження дослідження обстеженняРізновидності - бактеріоскопія - зондування - кольпоскопія; - метросальпінго- - ехографічнедодаткових виділень; матки; - цервікоскопія; графія; скануюче дослі-обстежень - бактеріологічне - проба з пульо- - кульдоскопія; - тазова ангіографія; дження вагіналь- о дослідження; вими щипцями; - гістероскопія; - радіоізотопне ним датчиком з 00 - визначення гормона- - біопсія; -лапаросколія; дослідження; пункційною голкою льної насиченості - вискрібання - цистоскопія; - аналіз гормонів в організму; слизистої матки; - ректо-романо- крові /РІА/; - гістологічне обсте- - пункція; скопія - компютерна ження ендометрію; - пертубація; томографія - визначення рівню - пробний черев- гормонів в крові (ІФА) ний розтин
  • 81. Глава 5 ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ Хворі на запальні захворювання жіночих статевих органів склада-ють близько 60 % усіх гінекологічних хворих, що звертаються подопомогу до жіночих консультацій та понад ЗО % пацієнток гінекологі-чного стаціонару. Лікарі усіх країн світу відзначають збільшення кіль-кості запальних захворювань, особливо тих, що передаються стате-вим шляхом. Серед основних причин називають збільшенняпроституції, міграцію, урбанізацію населення, зміни статевої поведінкимолоді. Запальні захворювання "помолодшали". Збільшилась кіль-кість серед хворих жінок віку активної репродукції, до 25 років, а такожтих, що не народжували. Особливо небезпечним є інфікування органі-зму молодих жінок вірусами, оскільки доведені онкогенні властивостідеяких вірусів та їх здатність уражати внутрішньоутробний плід,викликаючи його захворювання та загибель. Розвиток запального процесу жіночих статевих органів залежитьвід стану захисних сил організму та біологічних особливостей збуд-ника. У піхві здорової жінки постійно присутні різні види мікрооргані-змів. Необхідно підкреслити, що в нормі секрет піхви має кислуреакцію, зумовлену вмістом у ньому молочної кислоти, яка утворю-ється в результаті життєдіяльності піхвової палички Додерлейна,при наявності якої утруднюється розвиток патогенних бактерій. Деяківиди сапрофітних анаеробів виділяють в ході метаболізму похідніянтарної кислоти. При народженні вагіна дівчинки колонізується штамами аеробнихта анаеробних бактерій, які проникають у неї при проходженні черезпологові шляхи. Внаслідок впливу плацентарних та материнськихестрогенів слизова піхви в цей час багата на глікоген, тому рН вагінивід 3,7 до 6,3, що сприяє виживанню та розвиткові цих штамів. Черезкілька днів після народження, коли минає статевий криз новонаро-джених, рівень отриманих ззовні естрогенів різко падає, слизовастоншується, кількість глікогену зменшується, рН зростає. Ацидофі-льні мікроорганізми не отримують більше відповідного живлення.Домінуючою флорою стають грам-позитивні коки і палички. У період статевого дозрівання під впливом естрогенів кількістьглікогену зростає, у вагіні домінують лактобацили і внаслідок пере-творення глікогену на молочну кислоту рН вагінального вмісту зни-жується до 3,5-4,5. Нормальним вважається рН 3,8-4,2. 81
  • 82. У піхві здорової жінки присутній широкий спектр мікроорганізмів -лактобацили (70-90 %), епідермальний стафілокок (30-60 %), диф-тероїди (30-60%), гемолітичні стрептококи (10-20%), негемолітичністрептококи (5-30%), ешерихії (20-25%), бактероїди (5-15%),пневмококи (10-60 %), пневмострептококи (10-40 %), клостридії (5-15 %) (рис. 1, кольорова вклейка). Наявність патогенної флори не є ознакою патологічного процесуза умови відсутності запальної реакції. Стійкість вагінальної екосистеми базується на співвідношенні міжмікрофлорою, продуктами метаболізму мікрофлори, рівнем естроге-нів в організму та.рівнем рН піхвового вмісту. На динамічну рівновагуцієї системи чинять вплив ендогенні та екзогенні фактори. Мікроорганізми, які присутні у піхві, за певних умов можуть стативисоковірулентними і призвести до виникнення запального процесу.Барєром на їх шляху є фізіологічні захисні механізми, до яких нале-жать фактори загального та місцевого імунітету, бактерицидні власти-вості піхвового секрету. Слизова пробка, яка знаходиться у цервіка-льному каналі, також містить антибактерійні речовини (лізоцим,лактоферин, комплемент, імуноглобуліни класів А, М, G) і є пере-шкодою для проникнення мікроорганізмів у матку, в якій захиснуфункцію виконує функціональний шар ендометрія, що відокремлю-ється під час менструації. Так звані опортуністичні інфекції (викликані сапрофітами та умо-вно-патогенною інфекцією) слід розглядати як ознаку порушеннязахисних механізмів організму. За даними В.А. Шендерова, нормальне існування ендогенної мік-рофлори забезпечує: -блокування рецепторів адгезії сапрофітними мікроорганізмами; - конкурування мікроорганізмів за харчові субстанції; - продукція лізоциму та інших антимікробних субстанцій; - детоксикація ксенобіотиків за рахунок їх адсорбції чи біотрансфо-рмації; - індукція імунної відповіді, що має перехресні реакції щодо пато-генних мікроорганізмів; - продукція стимуляторів імуногенезу. Значний вплив на мікрофлору вагіни мають ендогенні фактори.Вплив естрогенів забезпечує дозрівання поверхневих клітин вагіна-льного епітелію і утворення в ньому глікогену, який використовуютьдля своєї життєдіяльності палички Додерлейна, посилює васкуляри-зацію стінок піхви. Таким чином, розлади діяльності яєчників, щосупроводжуються зниженням продукції естрогенів, а також віковезниження їх рівня порушує умови функціонування механізму "само-очищення піхви" і сприяє розмноженню патогенної флори. 82
  • 83. Застосування хімічних контрацептивних засобів, необгрунтованепризначення спринцювань порушує мікробіоценоз піхви і знижуєзахисні властивості її слизової. Збудниками запальних захворювань жіночих статевих органів зде-більшого бувають: стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, гоноко-ки, хламідії, віруси, мікоплазми, трихомонади, гарднерели, туберку-льозна паличка. Залежно від збудника, запальні захворювання жіночих статевихорганів прийнято класифікувати за етіологією на неспецифічні таспецифічні. Неспецифічні запальні захворювання не мають одного чітко ви-значеного збудника, їх можуть викликати різноманітні організми -стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, протей, клебсиєли,ентеробактерії, бактероїди. Специфічні запальні процеси можуть бути викликані гонококами,хламідіями, грибами, вірусами (вірус простого герпесу, вірус СНІДу,папіломавірус, цитомегаловірус), туберкульозною паличкою, тобтомають специфічний збудник. Проте цей поділ умовний, останнім часом виявлено, що майже увсіх хворих, і на специфічні, і на неспецифічні захворювання виявля-ють не чисту культуру, а кілька інфекційних чинників, існує поєднаннязбудників, запальні процеси спричинюють асоціації мікроорганізмів. Переважна більшість збудників запальних гінекологічних захво-рювань схильні до персистенції в організмі. Персистуючі інфекції,зокрема віруси, хламідії та внутрішньоклітинні бактерії впливають нарозвиток імунодепресивних та імунокомпромісних станів організму.Співіснування персистуючих мікроорганізмів і макроорганізму базу-ється здебільшого на трьох типах стосунків: паразитизм - коли одинорганізм живе за рахунок іншого, завдаючи йому шкоди, симбіоз -коли обидва організми отримують вигоду від спільного існування(палички Додерлейна) та коменсалізм - тільки один організм виграєвід співіснування, проте не шкодить іншому. За висловом Т.Я. Пше-нічникової, взаємодія персистуючих мікроорганізмів з макроорганіз-мом спрямована на те, щоб не вбити господаря, а взяти від ньогомаксимум для власного розмноження з меншою шкодою для нього. Особливістю сучасних штамів інфекції є висока швидкість розмно-ження та постійні зміни антигенних властивостей, що дозволяє їм обхо-дити захисні сили організму. В боротьбі з організмом мікроби завждивипереджають його реакцію, вони завжди є нападаючою стороною. Проникнення мікроорганізмів у матку та придатки відбувається задопомогою сперматозоїдів, трихомонад, а також можливий пасивнийїх транспорт завдяки перистальтиці маткових труб. Роль сперми втранспорті патогенних мікроорганізмів дуже велика. Доведена здат- 83
  • 84. ність гонококів, хламідій, мікоплазм, деяких аеробних та анаеробнихбактерій прикріплюватися до сперматозоїдів і шляхом активноготранспортування досягати матки, маткових труб і навіть потраплятив черевну порожнину. Окрім цього, доведено, що після статевргоакту рН вагінального вмісту підвищується до 7,2 і залишається нацьому рівні упродовж 6-8 год., створюючи ідеальні умови для розви-тку патогенної мікрофлори. При статевому збудженні посилюєтьсязволоження піхви завдяки підвищеній транссудації, кровонаповненнясудин піхви при цьому також зростає. Рівень рН транссудату рівнийрН крові (7,4), тому рН вагінального вмісту стає слабко лужним. Велика роль у поширенні мікроорганізмів з піхви у верхні відділистатевих органів належить інвазивним гінекологічним процедурам,як-от гідротубація, гістеросальпінгографія, гістероскопія, зондуванняпорожнини матки, переривання вагітності. Особливо часто інфіку-вання відбувається при кримінальних абортах. Важливе значення у поширенні інфекцій відіграють внутрішньома-ткові контрацептиви. У жінок, що застосовують ці методи контрацепції,у 4 рази зростає ризик розвитку запальних процесів, тому при введенніВМК слід найретельнішим чином дотримуватися стерильності, всіхправил і умов їх введення, уникати введення ВМК жінкам, що не наро-джували, а також надавати перевагу мідьвмісним контрацептивам, щоокрім позитивного впливу на яєчники, мають і бактерицидну дію.Застосування гормональної контрацепції знижує частоту запальнихзахворювань. Барєрні методи виключають момент активного транспо-рту мікроорганізмів, тому значно знижують можливість інфікуваннястатевих шляхів і ризик розвитку запальних процесів, проте застосу-вання з протизаплідною метою вагінальних діафрагм викликає місцевузапальну реакцію і порушує рівновагу мікроекосистеми. Розвитку запальних захворювань жіночих статевих органів спри-яють вроджені ендокринні й обмінні порушення, перенесена екстра-генітальна патологія. Використання тампонів під час місячних заданими деяких авторів сприяє розвитку популяції анаеробних мікро-організмів, що порушує нормальний мікробіоценоз і може спровоку-вати запальний процес верхнього відділу статевих шляхів. Опірністьорганізму до інфекції може бути знижена внаслідок неправильногохарчування, переохолодження, -стресових ситуацій, дії низьких дозрадіації. До факторів ризику відносять акушерські та гінекологічніоперації, особливо штучний аборт. Запальні захворювання неспецифічної етіології Бартолініт Бартолініт - це запалення великої залози присінка піхви. Може ви-кликатися стафілококами, ешерихіями, гонококами тощо. Незалежно 84
  • 85. від виду збудника, процес починається у вивідній протоці залози -виникає каналікуліт, далі він може поширитися і на саму паренхімузалози, при цьому розвивається серозне, серозно-гнійне або гнійнезапалення. Вивідна протока перекривається, запальний ексудат скуп-чується у паренхімі залози, утворюється псевдоабсцес. Якщо запа-лення поширюється на навколишні тканини і в процес втягуєтьсяжирова клітковина, що оточує залозу, виникає справжній абсцес. Клініка. При каналікуліті і розвитку псевдоабсцесу хворі скар-жаться на загальну слабкість, нездужання, неприємні відчуття вділянці зовнішніх статевих органів. Температура тіла підвищена.Спостерігають набряк і гіперемію в ділянці бартолінової залози, припальпації - різку її болючість, місцеве підвищення температури інабряк мяких тканин. Шкіра над вогнищем ураження гіперемована,набрякла, синюшна. На внутрішній поверхні статевої губи навколовічка вивідного протоку утворюється яскраво-червона пляма (maculagonorroica). При ходьбі виникають сильні болі, тому хворі займають вимушенеположення в ліжку, щоб не травмувати уражену запальним процесом статеву губу. Псевдо- абсцес через кілька днів може самостійно вскрити- ся, тоді стан хворої покра- щується, знижується тем- пература тіла, зменшу- ються набряк і гіперемія в ділянці бартолінової зало- зи. Якщо лікування відсутнє або недостатнє і отвір, через який витікав гній, закривається знову - спо- стерігаються рецидиви і формування ретенційної кісти, яку помилково можна вважати за доброякісну або навіть злоякісну пухлину Рис. 2. Абсцес бартолінової залози зовнішніх статевих органів.При формуванні справжнього абсцесу (рис. 2) стан жінки різко погі-ршується: температура тіла стає гектичною, виникають озноб, силь-ний біль голови, різкі болі в ділянці статевих органів не тільки прирухах, а й у спокої. При обстеженні виявляють різко болючий пухли-ноподібний утвір. Лікування. В стадії інфільтрації призначають антибіотики відпо-відно до чутливості мікроорганізмів, сульфаніламідні препарати. 85
  • 86. Показані теплі сидячі ванночки з розчином калію перманганату (1:6000), теплові процедури (грілка, солюкс) у поєднанні з мазевими аплікаціями (іхтіол, мазь Вишневського) до появи флюктуації, симп- томатичні засоби. При утворенні псевдоабсцесу показана невідкладна допомога - хірургічний розтин та дренування. Знеболення - внутрішньовенний наркоз каліпсолом, кетаміном чи кетанестом. Розтин проводять по внутрішній поверхні статевої губи паралельно до неї у місці найбільш вираженої флюктуації. Розтин повинен бути достатньої довжини і глибини для запобігання неповному спорожненню гнійника і рецидиву захворювання. Після евакуації гнійного вмісту порожнину залози промивають 3 % розчином перекису водню, 0,02 % розчином хлоргек- сидину і дренують марлевою або гумовою смужкою. Дренаж змінюють 1-2 рази на добу. В перші 1-2 доби дренажну смужку змочують гіпер- тонічним розчином NaCI, в наступні можна використовувати розчин балізу-2. Важливо стежити за тим, щоб краї розтину не зрослися передчасно, бо це може призвести до рецидиву і утворення в майбут- ньому кісти бартолінової залози. При рецидивуючому бартолініті чи утворенні ретенційної кістивдаються до екстирпації залози. Після оперативного лікування дляпокращання регенерації тканин та стимуляції факторів місцевогоімунітету показане опромінення зони рани інфрачервоним напівпро-відниковим лазером у поєднанні з магнітним полем у терапевтичнихдозах. Курс лікування - 5-6 процедур. Часто бартолініт викликають гонококи, тому необхідно зробитибактеріологічне дослідження отриманого при вкритті матеріалу. Пригонорейній етіології одночасно з хірургічним слід провести специфіч-не лікування антибіотиками у відповідних дозах. Вульвіт Вульвіт (vulvitus) — запалення зовнішніх жіночих статевих органів.Розрізняють первинний і вторинний вульвіт. Виникненню первинноїформи сприяють запрілість (при ожирінні), недотримання гігієнистатевих органів, хімічні, термічні, механічні подразнення, розчухи,садна, цукровий діабет тощо. Вторинний вульвіт виникає внаслідокінфікування зовнішніх статевих органів патогенними мікроорганізма-ми, що містяться у виділеннях з піхви при кольпіті, цервіциті, ендоме-триті. Вторинне запалення зовнішніх статевих органів виникає такожпри зараженні Pthirus pubis чи Sarcoptes scabiei внаслідок інтенсив-ного свербіння та розчухування. У пацієнток, які використовують сучасні засоби жіночої гігієни (де-зодоранти, тампони і прокладки з дезодоруючими властивостями,засоби для видалення волосся на статевих органах) можливе виник- 86
  • 87. нення алергічного вульвіту. В цій ситуації важливо правильно зібратианамнез та виявити алерген. У жінок репродуктивного віку вульвіт трапляється на тлі гіпофун-кції яєчників, авітамінозу, частіше буває у дівчаток та жінок у постме-нопаузі. - Клініка. При гострому вульвіті основною ознакою є гіперемія інабряк зовнішніх статевих органів, серозно-гнійні нашарування.Хворі скаржаться на біль, свербіння, печію, нерідко — на загальнуслабкість. У хронічній стадії ці прояви вщухають, але періодичнопоновлюються. Діагностика базується на описаній клінічній картині. Для встанов-лення збудника доцільно провести бактеріологічне та бактеріоскопі-чне дослідження виділень. Необхідно встановити первинним чивторинним є запальний процес. У хворих із тривалим перебігомзахворювання потрібно визначити рівень цукру в крові та в сечі, щобвиключити цукровий діабет як причину запального процесу. Лікування насамперед спрямовують на усунення захворювання,яке ускладнилося вульвітом. У гострий період застосовують відварквіток ромашки, слабкий розчин калію перманганату, борної кислоти;при бактеріальних, грибкових, паразитарних - тержинан по однійпіхвовій таблетці перед сном, тривалість лікування - 10 днів. Якщозбудником вторинного вульвіту є гриби роду Candida, то доцільнопризначати гінопеваріл - по 1 свічці (150 мг} на ніч протягом 3-х днів,при рецидивах по 1 свічці (50 мг) 2 рази на добу 7 днів, а такожнанесення крему на зовнішні статеві органи - 10 днів. Високаефективність лікування спостерігається при використанні орунгалупо 100 мг 2 рази на день упродовж 6-7 днів, потім протягом3-6 менструальних циклів по 1-й капсулі в перший день циклу. Ефек-тивне опромінювання зовнішніх статевих органів за допомогою гелій-неонового чи напівпровідникового лазера. Якщо є виражене свербін-ня, призначають препарати брому, пустирника, валеріани, місцево -анестезинову мазь. Кольпіт Кольпіт (colpitis) - інфекційно-запальне захворювання піхви. На-лежить до найбільш поширених гінекологічних захворювань у жінокрепродуктивного віку. Запалення слизової оболонки піхви може бутиспричинене стафілококом, стрептококом, кишковою паличкою таіншими збудниками. Форми перебігу захворювання: гостра, підгостра, хронічна (реци-дивуюча). Запалення піхви найчастіше поділяють на дві форми-серозно-гнійний кольпіт (vaginitis simplex) та дифузний кольпіт(vaginitis granulans). 87
  • 88. Клінічна картина неспецифічного кольпіту може проходити по-різному, залежно від важкості запального процесу. Основним симп-томом захворювання є виділення, які можуть бути пінистими, гнійни-ми, водянистими, рідкими, при сильному злущенні епітелію стаютьгустими, з неприємним запахом. Хворі скаржаться на біль, печію,свербіння у піхві, на неможливість статевого життя, посилення болю іпечії під час сечовипускання. У хронічній стадії ці явища вщухають.В основному скарги на виділення, печію, свербіж. Діагностика ґрунтується на даних огляду в дзеркалах. У гострійстадії захворювання слизова оболонка піхви набрякла, гіперемійова-на, при дотику кровоточить, вкрита гнійним або серозним нашару-ванням. При серозно-гнійному кольпіті зявляються яскраво-червоніділянки неправильної форми, слизова оболонка різко-потовщена,набрякла, гіперемійована, покрита сірими плівками, а при дифузно-м у - слизова яскраво-червона, крапкова інфільтрація сосочковогошару слизової оболонки піхви, що виступає над поверхнею. У хроні-чній стадії кольпіту біль стає незначним, гіперемія слизової оболонкименш інтенсивна. Збудника виявляють за допомогою бактеріоскопіч-ного, бактеріологічного дослідження вмісту піхви, каналу шийкиматки, сечівника, вивідних проток бартолінових залоз. Лікування неспецифічного кольпіту комплексне: - використання етіотропних протизапальних препаратів; - лікування супутніх захворювань, нейроендокринних, імунодефіци-тних станів; - обстеження та лікування статевого партнера, до повного виду-жання забороняються статеві контакти. Місцеве лікування: спринцювання піхви відваром квіток ромашки,листків шавлії, розчинами антисептичних засобів (калію пермангана-ту, фурациліну, діоксидину, хлоргексидину, фунгізону) не більше3-4 днів. Хлорофіліпт застосовують для спринцювання (по 1 столовійложці 1 % спиртового розчину на 1 л води) і для вагінальних тампо-нів (2 % олійний розчин). Використовують також обліпихову олію,галаскорбін. При гострих та хронічних формах кольпіту проводятьлазеротерапію (газові та напівпровідникові лазери). Призначаютьзагальнозміцнювальні засоби, проводять лікування супутніх захво-рювань, нейроендокринних, обмінних та інших порушень. До повногоодужання забороняють статеві зносини. Проводять повне обстежен-ня статевого партнера, а за необхідності - лікування його. Методомвибору є призначення метронідазолу (флагіл - вагінальні свічки),хлорхінальдину, тержинану, далацину, дифлюкану, орунгалу, гіно-певарилу. Антибактеріальну терапію призначають залежно від збуд-ника. Незалежно від збудника, який є причиною кольпіту, для норма-лізації біоценозу піхви використовують солкотриховак, вагілак. 88
  • 89. Бактеріальний вагіноз Бактеріальний вагіноз виявляють у 10-25% пацієнток, що звер-таються у жіночі консультації. Серед хворих на інфекції, що переда-ються статевим шляхом, бактеріальний вагіноз діагностують у60-65 % жінок. Одностайної думки щодо збудника цього захворю-вання немає. Одні вчені вважають збудником цієї інфекції Gardnerellavaginalis або Corinebacterium vaginalis, інші схиляються до думки, щоце симбіотична інфекція анаеробів та гарднерел. Дослідженняостанніх років довели, що до запальних змін у вагіні призводитьпорушення кількісного та видового складу асоціацій мікроорганізмів,порушення балансу в її екосистемі. Бактеріальний вагіноз - це дисбактеріоз піхви. В основі захворю-вання лежить порушення мікробіоценозу. Вагінальний секрет в нормі має рН 3,8-4,2, що зумовлено молоч-ною кислотою, яка є продуктом метаболізму лактобактерій. Бактері-альний вагіноз виникає при дестабілізації рівноваги вагінальноїмікроекосистеми внаслідок порушень гормонального гомеостазу,імунологічного статусу, а також після масивної антибактеріальноїтерапії. Відбувається різке зниження кількості лактобактерій, збіль-шення рН вагінального вмісту - від 5,0 до 7,5. Виникають умови длямасового розмноження гарднерел, анаеробних бактерій, які щебільше пригнічують ріст лактобактерій. Приблизно у половини хворихдіагностують ще й дисбактеріоз кишечнику. Клініка. Основною скаргою хворих на бактеріальний вагіноз єпомірні або значні виділення з неприємним рибним запахом. Непри-ємний запах зумовлений продуктами життєдіяльності анаеробів тагарднерел (аміни). На початку захворювання виділення мають рідкуконсистенцію, білий або сірий колір. У подальшому набувають жовто-зеленого забарвлення, стають густішими, липкими, можуть пінитись. Кількість виділень на добу у здорової жінки не перевищує 2 мл.При бактеріальному вагінозі їх продукція досягає 15-20 мл, Хвораможе відчувати локальний дискомфорт, свербіння та печію в ділянцівульви, турбують неприємні відчуття при статевому житті. При огляді статевих органів ознаки запалення відсутні. Немає гі-перемії, набряку, слизова оболонка рожевого кольору. Діагностика. Основним методом діагностики є бактеріоскопіч-ний. У мазках, забарвлених за Грамом, виявляють злущені клітиниепітелію піхви, вкриті грамнегативними паличками, так звані "ключовіклітини" (рис. З, кольорова вклейка). У здорових жінок таких клітиннемає. Використовують також амінотест. Це простий і доступний методдіагностики, який можна використовувати в умовах кабінету жіночої 89
  • 90. консультації чи маніпуляційної стаціонару. При додаванні до вміступіхви (можна капнути на ложку вагінального дзеркала) кількох кра-пель 1 0 % розчину гідроокису калію зявляється або посилюєтьсянеприємний запах гнилої риби (виділяється ізонітрил). Основними ознаками захворювання є: • - скарги на значні виділення з піхви при відсутності явищ запаленняепітелію піхви; - наявність "ключових клітин" у вагінальному мазку; - підвищення рН від 5,0 до 6,5; - позитивний амінотест вагінальних виділень; - наявність гарднерел. Для встановлення діагнозу бактеріального вагінозу достатньотрьох ознак із щойно названих. Лікування. Завданням першого етапу лікування є оптимізація фі-зіологічного середовища піхви та корекція місцевого та загальногоімунітету. На другому етапі лікування слід відновити нормальнумікрофлору піхви. Лікування починають із застосування метронідазолу (флагіл) по500 мг двічі на день упродовж 7 днів per os або у вигляді вагінально-го крему, метрогілу у вигляді 0,75 % вагінального гелю двічі на день5 днів, кліндаміцину (клеоцин) у вигляді 2 % вагінального гелю одинраз на день протягом 7 днів. Застосовують також інстиляції у піхву 100 мл 2-3 % молочної абоборної кислоти протягом тижня щоденно. Молочна кислота сприяєвідновленню кислого середовища, поновлює процес самоочищенняпіхви, створює несприятливі умови для розвитку анаеробів та гард-нерел. Призначають свічки із сінестролом, фолікуліном. Доцільнопроводити десенсибілізуючу терапію тавегілом, піпольфеном, супра-стином. Другий етап - місцеве застосування біопрепаратів (лактобакте-рин, біфідумбактерин, апілак, біфідин) на тампонах. Перед уживан-ням препарати розводять у 5 мл кипяченої води з додаванням лак-този, вводять у піхву по 2,5-3 дози двічі на день з 10-12-годиннимиінтервалами. Застосовують також препарати вагілак, солкотриховак,які сприяють заселенню піхви нормальною мікрофлорою. Ендоцервіцит Ендоцервіцит - запалення слизової оболонки каналу шийки матки.Збудниками можуть бути хламідії, гонококи, трихомонади, віруси, грибироду Candida, мікоплазми, стафілококи, кишкова паличка. Ендоцервіцитчасто поєднується з іншими запальними процесами статевих органів -аднекситом, ендометритом і кондиломами. Проникненню мікроорганіз- 90
  • 91. мів у шийку матки сприяють травми шийки під час пологів, абортів,внутрішньо-маткові втручання. Хламідії можуть проникати у слизовуоболонку цервікального каналу без попереднього пошкодження її.Характер запальної реакції залежить від вірулентності збудника та відстану захисних сил організму, зокрема місцевого імунітету. Тому ендо-цервіцит може проходити у гострій та хронічній формі. Перебіг захворювання залежить також від характеру збудника.При хламідійній етіології процес первинно проходить у стертій формііз слабко вираженими клінічними ознаками, тому часто набуваєхронічного перебігу. Ендоцервіциту гонорейної етіології притаманнабільш чітко виражена клінічна картина, тому його частіше діагносту-ють у гострій фазі. Вчасно не діагностований і не лікований у почат-ковій стадії ендоцервіцит переходить у тривалий хронічний процес.Тривалість перебігу повязана з проникненням збудників у розгалу-жені залози (крипти) слизової оболонки, де вони стають менш досту-пними для дії місцевих лікувальних процедур. Запальний процес у шийці матки супроводжується набряком сли-зової, утворенням інфільтратів у субепітеліальному шарі та стромі.Інфільтрати складаються з лейкоцитів, лімфоцитів та плазматичнихклітин. У хронічній стадії запальна реакція не так виражена, у місцяхвідшарування епітелію починається його регенерація. Під час реге-нерації може відбутися метаплазія епітелію і часткове заміщенняциліндричного епітелію плоским. Клініка. Для захворювань шийки матки болі не характерні. Пригострому ендоцервіциті основною скаргою хворих є слизово-гнійнівиділення, які зрідка супроводжуються тупим болем унизу живота,попереку. Виникнення інших скарг - болі при сечовипусканні, боліпереймоподібного характеру та інші - зумовлене переважно супутні-ми захворюваннями (уретритом, ендометритом, сальпінгоофоритомтощо). При огляді в дзеркалах виявляють гіперемію довкола зовніш-нього вічка і слизово-гнійні виділення із каналу шийки матки. Запа-лення шийки матки призводить до виникнення спочатку справжньої,а згодом несправжньої ерозії шийки матки. При тривалому перебігузахворювання запалення розповсюджується не тільки на слизовуоболонку, але й на підлеглі тканини, відбувається їх ущільнення,шийка матки гіпертрофується - розвивається хронічний цервіцит. Діагностика ґрунтується на огляді в дзеркалах, кольпоскопії,бактеріологічному дослідженні виділень. При кольпоскопії виднодифузну гіперемію, судинні петлі, особливо їх багато навколо зовні-шнього вічка цервікального каналу. При цитологічному дослідженнівиявляють клітини циліндричного та багатошарового плоского епіте-лію без ознак атипії. Бактеріологічне дослідження необхідне дляідентифікації збудника і призначення етіотропного лікування. 91
  • 92. Лікування. У гострій стадії захворювання проводять переважноантибактеріальну терапію, залежно від виду збудника (див. Гонорея,Хламідіоз, Трихомоноз). Місцеві процедури протипоказані (існуєризик висхідного розповсюдження інфекції), їх проводять після вщу-хання процесу. Застосовують спринцювання, ванночки з хлоргекси-дином, рекутаном, димексидом, балізом (див. розділ "Консервативніметоди лікування у гінекології"). Лазеротерапія показана як у гострій,так і в хронічній стадії захворювання. Застосовують гелій-неонові танапівпровідникові лазери. При хронічних ендоцервіцитах і цервіцитах, що супроводжуютьсягіпертрофією шийки матки, особливо за наявності псевдоерозій,ерозованих ектропіонів, показане оперативне лікування - діатермо-конізація шийки матки, клиноподібна або конусоподібна резекціяшийки матки. Гострий ендометрит Гострий ендометрит - запалення слизової оболонки матки(рис. 4.). Інфікування внутрішньої оболонки матки відбуваєтьсячастіше за все як наслідок внутрішньоматкових втручань - діагности-чних вишкрібань, абортів або після пологів. Гострий запальний процес ендометрія викликають бактерії, віруси,грибки, мікоплазми, спірохети. Останніми роками зросла роль хламі-дійної інфекції та віруса генітального герпесу. Найчастіше зустріча-ються асоціації 3-4 анаеробів і 1-2 аеробів. Уражається в основномуфункціональний шар ендометрію, іноді в процес втягується і базаль-ний шар. Обмеження запального процесу слизовою оболонкою зумо-влене утворенням у підслизовому шарі захисного грануляційного валу.Якщо місцеві фактори захисту ослаблені, виникає метроендометрит,що характеризується більш важким перебігом. У деяких випадках упроцес може втягуватися очеревина, а іноді і судини матки, що при-зводить до виникнення метрофлебітів і навіть септичних станів. Факторами, що сприяють виникненню запального процесу ендо-метрія, є наявність у порожнині матки залишків плацентарної ткани-ни, згустків крові, децидуальної тканини, плідного яйця. Важливуроль відіграє імунний статус організму. Матка - орган, у якому досить розвинені фактори місцевого захис-ту. Так, у стромі її слизової оболонки визначають Т-лімфоцити, мак-рофаги та інші елементи клітинного імунітету. Регуляція рівня місцево-го імунітету звязана з рівнем статевих гормонів, зокрема естрадіолу. Всередині і в пізній лютеїновій фазі ендометрій секретує (2-глобулін,який має імуносупресивний ефект. У підтримці нормального гомеоста-за в порожнині матки велику роль відіграє неушкодженість епітелію, атакож наявність у підлеглих тканинах лейкоцитарної інфільтраціїполіморфноядерними нейтрофілами та добре кровопостачання матки, 92
  • 93. що забезпечує надходження з кровю неспецифічних гуморальнихзахисних елементів — лізоциму, опсонінів, трансферину та ін. Рис. 4. Поширення запальних захворювань (схема): а - метроендометрит; б - параметрит; в - сальпінгіт Запальний процес характеризується розладами мікроциркуляції втканинах (розширення судин, спазм, тромбоутворення), ексудацією.У випадку, коли ендометрит викликаний анаеробами, може виникатинекротична деструкція. Запальний процес може захоплювати міометрій. Розрізняють специфічні та неспецифічні ендометрити. Специфіч-ні ендометрити викликають мікробактерії туберкульозу, гонокок,хламідії, актиноміцети. Клініка. Захворювання починається гостро на 3-4 день після ін-фікування. Підвищується температура тіла, зявляється озноб, хво-рих турбує біль унизу живота, нерідко в пахових ділянках, зявляють- 93
  • 94. ся гнійні виділення. При гінекологічному дослідженні у піхві виявля-ють серозно-гнійні виділення, деколи вони бувають сукровичними зарахунок затримки регенерації ендометрія. Цервікальний канал нерід-ко відкритий. Матка помірно збільшена, чутлива при пальпації, особ-ливо по боках - за ходом великих лімфатичних судин. У клінічних аналізах крові виявляють лейкоцитоз, підвищену ШОЕ. Певну роль у діагностиці відіграє ультразвукове дослідження.У разі наявності ендометриту відмічається потовщення М-ехо, міхур-ці газу в порожнині матки. Захворювання триває 8-10 днів і при правильному лікуванні закін-чується видужанням, зрідка гострий ендометрит переходить у хроніч-ний. Захворювання може перебігати в легкій або абортивній формі. Лікування. У гострій стадії ендометриту призначають антибіоти-ки відповідно до чутливості мікроорганізмів: напівсинтетичні пеніци-ліни, аміноглікозиди, доксициклін, клацид, цефобід, клафоран, дала-цин С, уназин. Дози і тривалість введення антибіотиків визначаютьсяважкістю захворювання. Оскільки захворювання в переважній біль-шості випадків викликається асоціаціями аеробних та анаеробнихмікроорганізмів, крім антибіотиків призначають метранідазол. Прово-дять також детоксикаційну, загальнозміцнюючу, десенсибілізуючутерапію. Хороший ефект дає промивання порожнини матки охолодженимрозчином хлоргексидину, фурациліну. При наявності в порожниніматки субстрату, що підтримує запальний процес (залишки плідногояйця, децидуальної оболонки), після 2-3-разового промивання,нормалізації температури тіла доцільно провести вишкрібання поро-жнини матки. Хронічний ендометрит Як правило, хронічний ендометрит виникає як наслідок недостат-ньо лікованого післяпологового чи післяабортного ендометриту. Йоговиникненню можуть сприяти часті повторні вишкрібання ендометрія зприводу маткових кровотеч. Іноді причиною хронічного ендометритуможе бути шовний матеріал після кесаревого розтину або тривалеперебування в матці внутрішньоматкових контрацептивів. У такихвипадках можливе виникнення хронічного ендометриту без гостроїстадії. При хронічному ендометриті в процес захоплюється не лишефункціональний, але й базальний шар, а у важких випадках навітьміометрій. Роль первинного збудника при хронічному ендометриті втрача-ється і посилюється роль вторинного збудника, яким може бути 94
  • 95. умовно патогенна флора вагіни (ешерихії, протей, золотистий стафі-локок, мікоплазма). Велика роль відводиться вірусам. Тривала пер-систенція мікроорганізмів, що належать до нормальної мікрофлорилюдини, пояснюється тим, що вони мають антиген, подібний доантигену людини. Наявність перехресних антигенів веде до індукціїними аутоімунних реакцій в організмі, розвитку імунодефіциту, імуно-супресії, що захищає мікроорганізми від імунної системи людини. Клініка хронічного ендометриту найчастіше проявляється матко-вими кровотечами - пост- і передменструальними. Причинами цихкровотеч є порушення процесів десквамації та регенерації ендомет-рія, підвищення проникності судин ендометрія, а також порушенняскоротливої діяльності матки та агрегаціиних властивостей тромбо-цитів. Іноді виникають міжменструальні кровотечі, зумовлені підви-щеною проникливістю судин. Вони можуть спостерігатися як під часовуляції, так і упродовж всього менструального циклу. Крім кровотечу хворих іноді бувають серозно-гнійні виділення зі статевих органів.Постійним симптомом є біль унизу живота. Бімануальним досліджен-ням виявляють незначне збільшення і ущільнення матки. За наявно-сті овуляції хронічний ендометрит не є перешкодою до зачаття,проте процес імплантації та розвитку плідного яйця порушується,виникають викидні, нерідко звичні. Діагностика базується на анамнезі, клінічних проявах захворю-вання. Остаточно діагноз підтверджується гістологічним досліджен-ням ендометрія. Для отримання максимальної інформації вишкрі-бання слід робити на 8-10 день менструального циклу. Оскількидіагностичне вишкрібання звязане з ризиком загострення, рекомен-дується робити ехографічне дослідження. При ендометриті в зонісерединного М-ехо визначаються ділянки підвищеної ехогенності.Досить часто в порожнині матки виявляють міхурці газу, а в базаль-ному шарі ендометрія невеликі гіперехогенні включення, які являютьсобою ділянки фіброзу, склерозу та кальцинозу. Лікування. При хронічному ендометриті проводять комплекснелікування, що включає в себе засоби, спрямовані на терапію супутніхзахворювань, десенсибілізуючу терапію, загальнозміцнюючу, вітамі-ни, При виникненні маткових кровотеч проводять симптоматичнукровоспинну терапію. Провідну роль відіграє фізіотерапія, що покращує гемодинамікумалого таза. Призначають діатермію на низ живота, електрофорез ізміддю та цинком, ультразвук, індуктотермію, лазерне опромінення.Якщо під час фізіотерапії виникає загострення, рекомендують анти-біотики. Під час ремісії вживання антибіотиків не обгрунтоване.Фізіотерапія нерідко сприяє активації гормональних функцій яєчників.Якщо ефект фізіотерапії недостатній, то з урахуванням віку хворої, 95
  • 96. тривалості захворювання, ступеня гіпофункції яєчників проводятьгормонотерапію. Ефективне також курортне лікування (пелоїдотера-пія, бальнеотерапія). Сальпінгоофорит Сальпінгоофорит - запальний процес у трубах та яєчниках. Цезахворювання зустрічається найчастіше серед інших запальнихзахворювань органів малого таза. Розрізняють неспецифічні та специфічні сальпінгоофорити. Не-специфічні викликаються патогенними та умовно-патогенними мікро-організмами -. стафілококами, стрептококами (Р-гемолітичний),ешерихіями, ентерококами, хламідіями. Нерідко збудниками є такожанаероби. Найчастіше у виникненні захворювання відіграють рольмікробні асоціації. Останнім часом значно зросла частота гострих запальних процесіворганів малого тазу серед дівчаток у віці від 7 до 14 років. Частішеуражається права маткова труба, що свідчить про можливість перехо-ду запального процесу з апендикса на праві придатки. При гостромуапендициті у дівчаток часто виникають сальпінгіти (у 40 % хворих).У дітей яєчники рідко втягуються в процес, оофорит відмічають рідко,йдеться переважно про ізольоване ураження маткової труби. Запальні процеси в трубах спостерігаються навіть у дівчаток, що неживуть статевим життям, virgo intacta. Часто маніфестування запально-го процесу в придатках виникає після перенесених гострих респіратор-них захворювань, що свідчить про ендогенний шлях передачі інфекції івиражену афінність ампулярних відділів маткових труб до криптогенноївірусної інфекції. Будова війчастого епітелію маткових труб подібна добудови епітелію бронхів. Захисні властивості цього виду епітелію поля-гають у секреції імуноглобулінів класу А. У дівчаток, схильних до частихреспіраторних захворювань, виявляють значні порушення імунітету,зміни лімфокінної реакції, порушення функції системи моноцитарнихфагоцитів. Такі ж зміни виникають у хворих на сальпінгіти. Переважання в ампулярних відділах маткових труб війчастогоепітелію, нестійкого до інфекційної агресії, зумовлює переважнеураження саме цих відділів незалежно від виду інфекції та шляху їїпроникнення. Виражений запальний процес в цих відділах призво-дить до загибелі війчастого епітелію, злипання фімбрій з утвореннямгрубої рубцевої тканини і значних анатомічних змін труб - утвореннямішкоподібних запальних утворів. У замкнутих просторах гідросаль-пінксів війчастий епітелій гине і замінюється секреторним. Секреторніклітини продовжують функціонувати і продукують рідину, накопичен-ня якої в порожнині труби призводить до підвищення тиску і подаль-шій атрофії війчастих клітин. Виникає хибне коло, тривале існування 96
  • 97. якого призводить до травми нервово-мязового апарату і втратифункції маткової труби. Гострий сальпінгоофорит. Запалення виникає спочатку в трубі,розпочинається зі слизової оболонки. Розвиваються зміни, характернідля запалення взагалі- гіперемія, набряк, ексудація. Надалі запальнийпроцес може поширюватися на мязову, а потім на серозну оболонку.Через абдомінальний кінець труби мікроорганізми проникають в яєчник,котрий також втягується в процес - виникає сальпінгоофорит. Ексудат,що виділяється в просвіт труби, може потрапляти в порожнину матки івиділятися назовні, а накопичуючись у трубі призводить до склеюванняїї стінок. Якщо просвіт труби закривається повністю, виникають мішко-подібні утвори (сактосальпінкс) (рис. 5.). Рис. 5. Двосторонній сактосальпінкс При наростанні кількості рідини у такому утворі виникає біль уживоті, а у випадку високовірулентної інфекції, ослаблення захиснихсил організму ексудат може нагноюватися - утворюється піосаль-пінкс. Якщо ампулярний кінець труби спаюється з яєчником, виникаєутвір, що носить назву тубооваріальної пухлини (рис. 6.). Запальні процеси труб і яєчників, що викликаються неспецифіч-ними мікроорганізмами, на відміну від специфічних процесів, немають тенденції до обмеження, тому процес часто поширюється натазову очеревину, виникає пельвіоперитоніт. Таким чином, у залежності від глибини ураження тканин та сту-пеню поширеності процесу розрізняють такі варіанти розвитку саль-пінгоофориту. 97
  • 98. Перша - сальпінгіт без ознак подразнення тазової очеревини,друга - з ознаками подразнення очеревини, третя - з оклюзієюматкових труб і розвитком тубооваріальної пухлини, четверта -розрив тубооваріального утвору. Рис. 6. Гострий сальпінгоофорит: 1- маткова труба; 2 - яєчник; 3 - спайки; 4 - тіло матки Клініка. Клінічні прояви захворювання залежать від стадії розви-тку процесу, патогенності мікроорганізму, вираженості запалення тахарактеру випоту. У разі сальпінгіту без ураження тазової очеревинихворі скаржаться на нездужання, біль унизу живота. Виникають зміниу периферичній крові: збільшується ШОЕ, зявляється незначнийлейкоцитоз. Якщо у процес втягується тазова очеревина, біль нарос-тає, виникає озноб, дизуричні явища. Порівняно з попереднім зрос-тає лейкоцитоз, у лейкоформулі зявляється зсув вліво, ШОЕ значнозростає, при дослідженні біохімічного складу крові виявляють зни-ження альбуміно-глобулінового коефіцієнту, підвищення кількості С-реактивного білка. Особливо яскраво виражена клінічна картина при третьому варі-анті перебігу захворювання - утворенні тубооваріальної пухлини.При пальпації живота відмічається біль, симптоми мязового захисту.Якщо процес правобічний, його клініка може нагадувати гострийапендицит. Ретельно зібраний анамнез і дані бімануального дослі-дження допомагають у встановленні діагнозу. 98
  • 99. Бімануальним дослідженням виявляють збільшені набряклі бо-лючі придатки матки. Рухомість придатків обмежена, контури їхнечіткі. При спробі їх зміщення посилюється біль. У разі наявності тубооваріального гнійника поряд із маткою паль-пується різко болючий пухлиноподібний утвір з нечіткими контурами. Діагностика. Дані гінекологічного дослідження разом із ретельнозібраним анамнезом є основними у діагностиці сальпінгоофориту,допомагають також лабораторні та інші додаткові методи дослідження. З додаткових методів найбільш інформативним є лапароскопія.Вона дає можливість встановити етапи розвитку запального процесу(відповідно до наведеної вище класифікації), однобічність чи двобіч-ність процесу, наявність і характер випоту в черевній порожнині. Крімдіагностичної цінності, метод може бути використаний з лікувальноюметою: під час лапароскопії можна аспірувати гнійний вміст, ввести вчеревну порожнину антибіотики. Стосовно ехоскопії слід зазначити^ що вона при сальпінгоофори-тах недостатньо інформативна і в деяких випадках може ввестилікаря в оману. Лише при наявності гідро- чи піосальпінкса чи тубо-оваріальної пухлини дані ехоскопії мають більшу діагностичну цін-ність. Результати ехоскопії можна оцінювати лише в сукупності занамнезом, даними гінекологічного дослідження, клінічним перебігомта клініко-лабораторними показниками. Використання вагінальнихдатчиків значно підвищує діагностичну цінність методу. Лікування сальпінгоофориту гострого сальпінгоофориту прово-диться виключно у стаціонарі. Створюється строгий постільний режим,призначається легка для засвоєння їжа, адекватна кількість рідини.Слідкують за функцією кишечнику та сечовипусканням. Лікування може бути як консервативним, так і хірургічним. Консе-рвативна терапія повинна бути комплексною і включати антибактері-альні, протизапальні, знеболюючі препарати. Обовязковою є деток-сикаційна, десенсибілізуюча та імунокорегуюча терапія. Анти-бактеріальна терапія повинна розпочинатись якомога раніше і про-водитись з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків.Проте, для визначення чутливості до антибіотиків потрібен час. Крімтого, мікрофлора, яку ми виділяємо, беручи матеріал для посіву ізцервікального каналу не завжди ідентична тій, яка є в трубах і викли-кає запальний процес. Тому лікування призначають емпірично,застосовуючи антибіотики широкого спектра дії. Використовуютьдекілька антибіотиків, враховуючи їх сумісність. В процесі лікування оцінюють антибіотикограму, характер збуд-ників та клінічний ефект антибактеріальної терапії. Важливо вводитидостатні дози антибіотиків виходячи з того, що концентрація їх у 99
  • 100. вогнищі запалення у кілька разів, а іноді в десятки разів нижча, ніж укрові. Найбільш доцільними вважають такі поєднання антибіотиків:доксациклін і цефалоспорини (цефалорідин, цефамізин, клафоран);чи кліндаміцин з аміноглікозидами. При підозрі на анаеробну флорупризначають метронідазол, у важких випадках - внутрішньовенно. Антибактеріальну терапію слід проводити ще упродовж 5 днів пі-сля нормалізації температури, зникнення симптомів подразненняочеревини. До хірургічного лікування вдаються при наявності тубооваріаль-ного абсцесу. Це лікування обовязково поєднують з інтенсивноюантибактеріальною та детоксикаційною терапією. Розпочинати можна з прицільної пункції тубооваріального утвору,при якій евакуюють гній і промивають порожнину гнійника асептикамиі антисептиками. Якщо є можливість проводити трансвагінальнуехоскопію, під контролем її можна дренувати гнійник. Хороший ефектдає опорожнення гнійника і промивання його порожнини при лапаро-скопії. В тих випадках, коли немає ефекту від цих методів, або капсулагнійника щільна чи утворились зрощення, ефективність лапароскопі-чного втручання значно нижча, тому доводиться вдаватись до лапа-ротомного втручання із видаленням і дренуванням черевної порож-нини. Показаннями до оперативного втручання є також підозра наперфорацію гнійника, генералізація процесу. Проводиться детоксикаційна терапія, парентерально вводиться5 % розчин глюкози, поліглюкін, реополіглюкін, білкові препарати,середники, що коригують кислотно-лужний стан - 4-5 % розчинбікарбонату натрію. Показане призначення десенсибілізуючих пре-паратів. З фізичних методів лікування використовують холод на низ живо-та. Оптимальним методом лікування гострого сальпінгоофориту ужінок репродуктивного віку є поєднання антибактеріальної терапії ізлапароскопічною санацією та активним дренуванням малого таза. У підгострій стадії рекомендують аутогемотерапію, алое, ультра-фіолетове опромінення, електрофорез, вібромасаж. Ці процедурипроводяться на фоні антибактеріальної терапії під контролем клініч-них та лабораторних показників. Раціональне використання цихзаходів допомагає запобігти переходу запального процесу в хронічнустадію, виникненню незворотних змін (спайки, рубці, склероз). Хронічний сальпінгоофорит. Найчастіше хронічний сальпінго-офорит є наслідком недолікованого гострого процесу, хоча іноді вінможе розвиватись первинно. Хронічний запальний процес призво-дить до склерозу тканин, утворення спайок всередині труб, периту-барних, периоваріальних спайок, що врешті-решт відображається на 100
  • 101. генеративній функції жінки - виникає непрохідність труб, порушеннязахоплення яйцеклітини (рис. 7.). Клініка. Клінічні прояви хронічного сальпінгоофориту різноманіт-ні, проте домінуючими є біль з різноманітною локалізацією- внизуживота, в крижах, попереку, пахових ділянках. Нерідко інтенсивністьболю є значною прй мало виражених анатомічних змінах у маломутазі. Виникають тазові плексити, при яких хвору постійно турбує біль,а зміни у геніталіях виявляють лише у- вигляді залишкових явищ. Рис. 7. Хронічний сальпінгоофорит: 1 - маткові труби; 2 - спайки; 3 - тіло матки Перебіг хронічних запальних процесів тривалий, нерідко рециди-вуючий і проявляється порушенням усіх притаманних жінці функцій -менструальної, сексуальної та генеративної. Порушення менструаль-ної функції виникають у вигляді альгодисменореї, поліменореї таінших розладах, у основі яких лежать розлади функції яєчників. Вонизустрічаються чи не в половини жінок, що страждають хронічнимисальпінгоофоритами. Із цим же до певної міри повязане зниженнялібідо, хоча на нього може впливати болючість статевого акту, зумов-лена як зміщенням тазових органів, так і наявністю тазових невралгій. Генеративна функція страждає досить часто, як за рахунок пору-шення овуляції, так і через непрохідність труб. Нерідко виникаєпозаматкова вагітність. Тривале існування вогнища запалення в організмі веде до зміни уцентральній та периферичній нервовій, ендокринній системах, внут-рішніх органах, нерідко виникають неврози, що у свою чергу відо- 101
  • 102. бражається на соціальному статусі жінки - виникають конфлікти нароботі та в сімї. Перебіг хронічних сальпінгоофоритів тривалий, з чергуванням за-гострень, що виникають на тлі переохолодження, перевтоми та іншихфакторів. При такому перебігові у процес втягується нервово-ендокринна система, і захворювання набуває полісистемного характе-ру. Загострення захворювання може проявлятися у двох варіантах:зростає секреція - ексудативний процес у придатках, посилюється їхболючість, підвищується кількість лейкоцитів, прискорюється ШОЕ; удругому варіанті на перший план виступають загальні симптоми:посилення субєктивних больових відчуттів, погіршення самопочуття,зниження працездатності. Іноді спостерігаються невротичні реакції -результат порушень у нервовій системі, що виникли внаслідок трива-лого запального процесу. Діагноз. Правильно зібраний анамнез (виявлення перенесенихпісля абортів запальних процесів, ускладнених пологів, внутрішньо-маткових процедур, провокуючих факторів) дає можливість запідо-зрити наявність хронічного запального процесу. При цьому слідпамятати, що первинний хронічний перебіг сальгіінгоофориту трап-ляється більше ніж у 60 % випадків. Гінекологічне дослідження не завжди дає чіткі дані, за якими мо-жна судити про наявність хронічного запального процесу. Необхіднозвернути увагу на стан придатків матки, крижово-маткових звязок,стінок таза. Іноді визначаються грубі анатомічні зміни - при наявностігідросальпінкса, перитубарних та периоваріальних спайок. Із додаткових методів обстеження використовують ультразвуковий,ендоскопічний (лапаро- та кульдоскопія) та гістеросальпінгографію. УЗД дозволяє діагностувати хронічний сальпінгоофорит у випадкунаявності грубих анатомічних змін, рідини в маткових трубах. Лапарос-копія повинна проводитись у хворих із безпліддям, больовим синдро-мом, при тривалому і неефективному лікуванні. Лапароскопічна картинапри хронічному сальпінгоофориті має такі ознаки: порушення прохіднос-ті маткових труб, їх гіперемія, перитубарні спайки, гідросальпінкси,вузлуватий сальпінгіт. Діагностична точність гістеросальпінгографії прихронічному сальпінгоофориті недостатня, проте використання її обовя-зкове для початкової оцінки органів малого таза при безплідді. Використовуючи ці методи діагностики, слід виключити захворю-вання, що нерідко перебігають з подібною до сальпінгоофоритукартиною, а саме: зовнішній ендометріоз, міома матки із запальнимизмінами, кісти, кістоми. Лікування хронічного сальпінгоофориту проводиться з урахуван-ням патогенезу та клінічних проявів. Воно повинно спрямовуватисьна досягнення протизапального та знеболюючого ефекту, підвищен- 102
  • 103. ня захисних сил організму, відновлення порушених функцій статево-го апарату, нервової та ендокринної системи. Лікування антибіотиками проводиться лише в окремих випадках,а саме: у період загострення, якщо у клінічній картині переважаютьознаки запальної реакції; якщо під час гострої або підгострої стадії непроводилась раціональна терапія антибіотиками; під час проведенняфізпроцедур чи введення препаратів, що можуть спровокувати заго-стрення (продігіозан, тканинні препарати). Із протизапальних препа-ратів призначають нестероїдні - вольтарен, бутадіон. З метою під-вищення захисних сил організму вживають імуномодулятори -декаріс, Т-активін. Також слід проводити тканинну терапію - ФІБС,алое, аутогемотерапія. Велике значення має знеболення, як медикаментозне, так і гол-корефлексотерапія, психотерапія. Особливе місце у лікуванні хроніч-них сальпінгоофоритів посідають фізичні методи лікування, які мож-на використовувати як під час ремісії, так і в період загострення. Підчас загострення процесу фізіотерапія проводиться у стаціонарі, а підчас ремісії її можна призначити в амбулаторних умовах чи умовахденного стаціонару. Призначають ультразвук, який має болезаспокійливий та фібро-літичний вплив, діадинамічні, синусоїдальні та модулюючи струмивисокої частоти. Ефективним може бути призначення електрофорезу із цинком,міддю, йодом. Проводиться лазерна та магніто-лазерна терапія. Виражений лікувальний ефект спостерігається при використаннігрязевих, озокеритових чи парафінових аплікацій, тампонів, а такожбальнеотерапії - ванн, вагінальних зрошень мінеральними водами.Ці процедури можна проводити як під час санаторно-курортноголікування, так і у місцевих умовах. Для усунення залишкових явищ запального процесу необхідношироко використовувати регіонарний масаж, лікувальну гімнастику.Можна проводити ручний (сегментарний, точковий), вібраційний тагінекологічний масаж (при інфантилізмі, рубцях, спайках). Профілактика хронічних сальпінгоофоритів полягає у раціональ-ному лікуванні гострих процесів, раціональній контрацепції, зниженнікількості абортів, проведенні їх у ранні терміни, з допомогою проста-гландинів, антигестагенів. Параметрит Параметрит - запалення навколоматкової клітковини. Запаленнявсієї тазової клітковини називається пельвіоцелюліт. Збудникамиможуть бути стафілокок, стрептокок, кишкова паличка тощо. Захво-рювання може бути мономікробним або полімікробним (викликаним 103
  • 104. асоціацією мікроорганізмів). Виникає найчастіше після патологічнихпологів, абортів, операцій на статевих органах. Основний шляхпоширення інфекції - лімфогенний. Морфологічно параметрит характеризується класичними ознака-ми запалення - розширенням кровоносних та лімфатичних судин,периферичним набряком, ексудацією. В перебігу параметриту розрі-зняють три стадії відповідно до стадій запалення: інфільтрації, ексу-дації, ущільнення. Ексудат здебільшого буває серозним, нагноєннявідбувається рідко. За сприятливого перебігу настає резорбція ексу-дату, інфільтрат розсмоктується, але іноді розвивається фібрознасполучна тканина, що призводить до зміщення матки в бік перенесе-ного запального процесу. Спочатку інфільтрат розташовується біля матки, потім "віялопо-дібно" поширюється по клітковині до переду, охоплюючи навколо-міхурову клітковину. Далі в процес втягується параректальна клітко-вина. По брижі труби процес може поширитися вгору, і тоді маткавиявляється замурованою в інфільтраті. В особливо важких випад-ках інфільтрат піднімається заочеревинно, сягаючи параметральноїклітковини. Клініка. До ранніх проявів належать постійний тупий біль унизуживота, у крижах, попереку, який зявляється раніше, ніж обєктивнізміни, а також підвищення температури тіла до 38-39 °С, тахікардія(причому прискорення пульсу відповідає ступеню підвищення темпе-ратури), біль голови, спрага, сухість у роті, погіршення самопочуття,порушення сну, апетиту. Пальпація живота у нижніх відділах болюча,але немає симптомів мязового захисту (відсутнє напруження перед-ньої черевної стінки). При піхвовому дослідженні визначають виразну болючість матки;дещо пізніше збоку від матки, рідше ззаду або спереду від неї вини-кає інфільтрат. Він щільний, нерухомий. За локалізацією інфільтратупараметрити поділяють на передній, задній та бокові. Він може розповсюджуватись від бокової поверхні матки аж достінки таза. Консистенція інфільтрату спершу мякувата, згодом стаєщільною. Нагноєння в умовах сучасної антибактеріальної терапіїтрапляється рідко. Якщо ж таке трапляється, стан хворої значнопогіршується: температура тіла стає гектичною, зростає лейкоцитоз.Гнійник може прорвати у сечовий міхур або пряму кишку. Якщо невідбувається повного спорожнення гнійника, процес загострюється,продовжується накопичення гною, і прориви можуть повторюватисякілька разів із наступним утворенням фістул. Лікування проводять, використовуючи антибактеріальні, десен-сибілізуючі, загальнозміцнювальні препарати за тими самими прин-ципами, що й при лікуванні запалення придатків матки. 104
  • 105. В інфільтративній фазі захворювання жінка повинна дотримува-тись постільного режиму. їй призначають холод на низ живота, спо-кій. У фазі розсмоктування раціонально призначати біостимулятори,тепло на низ живота, світлові та електропроцедури. При хронічномупараметриті вдаються до більш активних фізіотерапевтичних проце-дур, призначають тампони і "трусики" з парафіну чи озокериту, вагі-нальну діатермію. Сприяють розсмоктуванню інфільтрату протеолі-тичні ферменти (трипсин, хімотрипсин). При підозрі на нагноєння інфільтрату проводять його пункцію че-рез піхву. Наявність гною в пунктаті є показанням до розтину абсцесуі дренування параметрія, після чого призначають лазерну терапію.Після розтину вміст абсцесу направляють на бактеріологічне дослі-дження — посів для ідентифікації збудника, встановлення йогочутливості до антибіотиків та продовжують антибактеріальну терапіюіз врахуванням отриманих даних. Для реабілітації хворих слід використовувати фізіотерапевтичніпроцедури та санаторно-курортне лікування. Гнійні тубооваріальні пухлини Гнійні тубооваріальні пухлини виникають як ускладнення перебігусальпінгоофориту. При запаленні ендотелія труби в її просвіті нако-пичується ексудат, який у міру прогресування процесу може набува-ти гнійного характеру. Якщо склеюються матковий та яєчниковийкінці труби, гній не евакуюється і утворюється піосальпінкс. Вторинноможе виникати периоофорит, а потім оофорит. За рахунок випадан-ня фібрину труба склеюється з яєчником. У випадку виникненнягнійного запалення яєчника нерідко утворюється єдина з піосальпінк-сом порожнина - формується тубооваріальний абсцес. Виникненнюгнійного вогнища у придатках матки можуть сприяти наявність ВМК,характер інфекції (мікробні асоціації, супутні генітальні та екстрагені-тальні захворювання, неадекватна терапія). Гнійні вогнища в придат-ках можуть формуватись поступово в міру поглиблення процесу. Утаких випадках зменшується тривалість ремісій і стають частішимирецидиви захворювання. Кожне наступне загострення супроводжу-ється температурною реакцією, ознобом, інтоксикацією. Клініка та діагностика. При піоварі, нагноєнні ексудату в трубічи гнійній тубооваріальній пухлині стан хворої тяжкий, шкіра бліда, зціанотичним відтінком. Температура піднімається до 39 °С, пульсчастий, відповідає температурі. Як наслідок інтоксикації виникаєгіповолемія, що клінічно проявляється зниженням AT, язик вологий.Живіт мякий, бере участь у акті дихання, може бути незначне йогоздуття, переважно в нижніх відділах, болючий у тих самих ділянках.Іноді можна пальпувати верхній полюс утвору, що виходить з малого 105
  • 106. таза. Поява симптомів подразнення очеревини свідчить про загрозупрориву гнійника. При бімануальному дослідженні у випадку наявності гнійниказнаходять дещо збільшену болючу матку, болючість посилюєтьсяпри зміщенні. Нерідко матка спаяна в єдиний конгломерат із збільшеними при-датками (рис. 8.). • 1 Рис. 8. Двобічні гнійні тубооваріальні пухлини: 1 - тіло матки; 2 - тубооваріальні пухлини При гострому перебігові захворювання придатковий утвір має не-чіткі контури і нерівномірну консистенцію, він, як правило, нерухомий,різко болючий. Тканини, що оточують матку та придатки, пастозні. У деяких випадках болючі ретортоподібні утвори пальпуютьсязбоку і ззаду від матки, проте частіше, у звязку з різкою болючістю,отримати чіткі дані про стан придатків немає можливості. У стадіїремісії придатків характерні досить чіткі контури, щільна консистен-ція, виражена болючість. Для наявності гнійного утвору характерні зміни у клінічному ана-лізі крові - лейкоцитоз 9х109/л, із зсувом формули вліво, ШОЕ біль-ше ЗО мм/год, позитивна реакція на С-реактивний білок, зниженняальбуміно-глобулінового коефіцієнта до 0,8. У хворих із тубооваріальними пухлинами нерідко виникає такзваний ізольований сечовий синдром. Він проявляється протеїнурі-єю, лейкоцитурією (15-25 у полі зору), мікрогематурією та появоюгіалінових чи зернистих циліндрів. 106
  • 107. Діагностика базується на особливостях клінічного перебігу, да-них гінекологічного дослідження, лабораторних та апаратних методівдослідження. Для підтвердження діагнозу використовують ультразвукове дослі-дження. Стінки піосальпінксу мають чіткі контури середньої ехогенності,ексудат ехонегативний. Тубооваріальний абсцес має неправильнуформу, він багатокамерний, з нечіткими контурами. Точнішу оцінкуутвору можна дати, використовуючи вагінальний датчик. Застосовують також лапароскопію, проте через ризик поширенняінфекції цей метод можна використовувати лише при наявності"гострого живота" із незясованою етіологією. Лікування. При тубооваріальних пухлинах проводиться антибак-теріальна, десенсибілізуюча, протизапальна, детоксикаційна, імуно-стимулююча терапія. Вибір антибіотиків проводиться за загальними принципами, але ін-тенсивність терапії має бути посилена. Найкраще комбінувати пеніцилі-ни з аміноглікозидами, цефалоспорини з аміноглікозидами, цефалоспо-рини з тетрациклінами. При підозрі на анаеробну флору призначаютьметронідазол. Бажаними є пункції гнійників через заднє склепіння вагі-ни, відсмоктування гнійного вмісту та введення антибіотика. Пункції повторюють спочатку щодня, пізніше — через день до то-го часу, поки не евакуйовано весь гнійний вміст. Можна проводити трансвагінальне дренування гнійника під конт-ролем ехографії. За наявності умов можна спорожнювати гнійник прилапароскопії, гній аспірують, промивають порожнину антисептикомта антибіотиком. Показаннями до оперативного лікування тубооваріальногогнійника є: - відсутність ефекту від комплексного лікування з використаннямпункції чи лапароскопічного дренування протягом 2-3 діб; - підозра на перфорацію гнійника. Обєм оперативного втручання вирішується індивідуально і залежитьвід поширення процесу, наявності супутніх захворювань, віку жінки. Пельвіоперитоніт Пельвіоперитоніт — запалення всієї очеревини малого таза. Збуд-никами перитоніту найчастіше бувають мікробні асоціації - патогенната умовно-патогенна, аеробна та анаеробна мікрофлора: гонококи,хламідії, стрептококи, стафілококи, мікоплазми, етерихії, ентерококи,протей, бактероїди (мікроорганізми перераховані відповідно до часто-ти, з якою їх виділяють). Пельвіоперитоніт, зазвичай, виникає вторин-но. Первинне вогнище може бути в маткових трубах, яєчнику, матці,клітковині малого таза. Практично завжди він супроводжує розвиток 107
  • 108. піосальпінксу, піовару чи гнійної тубооваріальної пухлини. Інфекціяможе поширюватись каналікулярним шляхом - з маткової труби присальпінгіті (переважно при гонококовій інфекції) лімфогенним, гемато-генним шляхом та по поширенню. За характером запалення розрізняють серозно-фібринозний тагнійний пельвіоперитоніт. У гострій стадії серозно-фібринозного про-цесу відбуваються розлади мікроциркуляції, гіперемія, набряк очере-вини. Зявляється серозний ексудат, до якого домішується фібрин,лейкоцити, альбуміни. У вогнищі запалення накопичуються гістамін,кініни, змінюється рН. У міру зменшення дії інфекційного агента змен-шуються розлади мікроциркуляції, ексудація, утворюються спайки, щообмежують запальний процес у межах малого таза. Якщо ж пошко-джуючий агент продовжує діяти, то посилюються дистрофічні зміни умезотелії, підвищується ексудація та лейкопедез, серйозний пельвіо-перитоніт переходить у гнійний. Іноді при гнійному пельвіоперитонітівідмежування проходить дуже повільно або не відбувається зовсім -розвивається поширений перитоніт. Клініка. Картина пельвіоперитоніту характерна для гострого за-пального процесу: висока температура (особливо при гнійному про-цесі), сильний біль унизу живота, здуття живота, озноб. Зявляєтьсянудота, іноді блювання, При обєктивному дослідженні виявляютьприскорення пульсу, що дещо випереджає температуру; язик воло-гий, може бути обкладений білими нашаруваннями. Живіт злегказдутий у нижніх відділах, там же виявляється напруження мязів,позитивний симптом Щіткіна-Блюмберга. Перистальтика кишечникуослаблена, але передня черевна стінка бере участь у акті дихання. Гінекологічне дослідження у хворих із пельвіоперитонітом через рі-зку болючість та напруження передньої черевної стінки провестиважко. Відмічається ригідність та болючість заднього склепіння.В наступні дні тут може виявлятись випинання за рахунок накопиченняексудату. При спробі зміщення шийки виникає сильний біль. Аналіз крові виявляє лейкоцитоз із зсувом уліво, збільшенняШОЕ. У біохімічному аналізі виявляють зміни вмісту білка та елект-ролітів. Клінічний аналіз крові необхідно повторювати кілька разів надобу, а напочатку захворювання навіть погодинно, що може допомо-гти своєчасно відмітити перехід пельвіоперитоніту у перитоніт. Діагностика базується на ретельно зібраному анамнезі, клініч-ній картині, лабораторних даних. Важливе значення має пункціязаднього склепіння, бактеріологічне дослідження пунктату. Прово-диться ультразвукове дослідження, проте воно не дає надійнихрезультатів. У неясних випадках доцільно проводити діагностичнулапароскопію і при підтвердженні діагнозу вводити мікроірригатордля місцевої антибіотикотерапії. 108
  • 109. Лікування проводять у гінекологічному стаціонарі. Призначаютьсуворий ліжковий режим, повний спокій, холод на низ живота. Пока-зані антибактеріальна терапія з використанням напівсинтетичнихпеніцилінів, уназину, цефобіду, аміноглікозидів, цефалоспоринів,метронідазолу, дезинтоксикаційні (гемодез, реополіглюкін, розчинглюкози) і десенсибілізуючі засоби. Проводять корекцію водно-електролітного обміну, кислотно-лужного стану. Із фізіотерапевтич-них методів найчастіше застосовують внутрішньовенне опроміню-вання крові гелій-неоновим лазером. На вогнище ураження призна-чають магнітолазерну терапію (випромінювання напівпровідниковихінфрачервоних лазерів). Прогноз у більшості випадків сприятливий. СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ У гінекологічній практиці зустрічаються септичні захворювання, якіє вторинними, як наслідок ослаблення реактивних сил організму принаявності запальних процесів, викликаних високовірулентною мікро-флорою. Ці захворювання проявляються у вигляді розлитого перито-ніту, бактеріально-токсичного шоку, септицемії та септикопіємії. Розлитий перитоніт Виникає, зазвичай, як післяопераційне ускладнення (після гінеко-логічних операцій або, частіше, після кесарського розтину чи в ре-зультаті розриву піосальпінкса). Іноді виникає як наслідок проник-нення інфекції з матки через труби в черевну порожнину або гемато-чи лімфогенно. Збудники перитоніту - стафілококи, кишкова паличка, протей,стрептококи, іноді анаеробна флора. Трапляються перитоніти, ви-кликані специфічними збудниками (гонококи, трихомонади). Клініка. Розрізняють реактивну, токсичну та термінальну фази.Реактивна фаза проявляється болем у животі, нудотою, блюванням,відрижкою. Зявляється сухість у роті, спрага. Язик сухий, обкладе-ний. Підвищується температура тіла до 38-39 °С. Пульс прискоре-ний, відповідає температурі. Живіт здутий, в акті дихання бере об-межену участь, або тип дихання стає виключно грудним. Виникаєзадишка. При пальпації живота виявляється позитивний симптомЩіткіна-Блюмберга. Блювота наростає. Спочатку блювотні маси є вмістом шлунка,потім зявляються домішки жовчі та вмісту тонкої кишки. Виникаєзневоднення, наростають явища інтоксикації, парезу кишечнику, щосприяє всмоктуванню токсинів. У міру розвитку захворювання реак-тивна фаза перитоніту переходить у токсичну. 109
  • 110. Токсична фаза проявляється тим, що до описаної вище картиниприєднується збудження, дезорієнтація, а потім депресія, адінамія.Зявляється страдницький вираз обличчя, ціаноз шкіри. Як проявінтоксикації- низький артеріальний тиск, частий, нерідко ниткоподіб-ний пульс, високий лейкоцитоз. Токсична фаза може перейти у наступну - термінальну. Термінальна фаза перитоніту. У цій фазі наростають явища па-резу кишечнику, вегетативні розлади: ще більше знижується артері-альний тиск, прискорюється пульс, дихання. Організм прогресивновтрачає білки, солі, рідину. Знижується діурез. Прогноз у цій фазінадзвичайно несприятливий. Діагностика базуєтьсяна описаній клінічній картині,наростанні лейкоцитозу, появітоксичної зернистості нейтро-філів. Іноді допомогою удіагностиці може бути рентге-нологічне дослідження кишеч-нику - при парезі кишечникузнаходять горизонтальні рівнірідини, що не змінюють свогоположення (рис. 9.). У деяких випадках дляпідтвердження діагнозу можнавдаватися до пункції задньогосклепіння. У разі сумнівного діагнозупроводять інтенсивну терапіюпротягом 6-12 год. Якщоклінічні явища, всупереч ліку-ванню, наростають, слід вва- Рис. 9. Розлитий перитонітжати, що розвинувся розлитий (схема поширення процесу)перитоніт. Лікування. При розлитому перитоніті показане оперативне втру-чання. Обєм його буде включати видалення джерела інфекції (мат-ка, гнійні пухлини придатків), видалення токсичних продуктів (проми-вання черевної порожнини), дренування черевної порожнини.Проводиться також інтубація кишечнику для постійного відсмокту-вання кишкового вмісту. Оперативне втручання проводиться після відповідної підготовки -детоксикаційної терапії (плазма, альбумін, реополіглюкін, 10 % розчинглюкози). 110
  • 111. Знеболення - ендотрахеапьний наркоз із застосуванням міорелак-сантів. Важливим етапом є ведення післяопераційного періоду. Завданням лікування у післяопераційному періоді є проведенняантибактеріальної терапії, ліквідація інтоксикації, відновлення водно-сольового, білкового обмінів, підвищення імунітету. Антибактеріальна терапія полягає у призначенні антибіотиківширокого спектру дії. З метою впливу на анаероби внутрішньовенновводять метрогіл 100 мл. Для детоксикації внутрішньовенно вво-дять реополіглюкін, неокомпенсан, розчин Рінгера, розчин глюкози10-20 %, ізотонічний розчин хлориду натрію. Нормалізації кислотно-лужної рівноваги досягають шляхом вве-дення 7 % розчину натрію гідрокарбонату і лактату. Білковий обмін нормалізують, призначаючи альбумін, плазму. З метою зниження аутосенсибілізації вводять мінерало- і глюко-кортикоїди (гідрокортизон, дексаметазон тощо). Ці препарати сприя-ють також нормалізації гемодинаміки і зменшенню інтоксикації. Для підвищення реактивності організму застосовують антистафі-лококову плазму, свіжоцитратну кров, Т-активін, тималін. Необхіднопроводити також симптоматичну терапію - призначати серцеві пре-парати (строфантин, корглікон, курантил), вітаміни, особливо групиВ, С, А, кокарбоксилазу, АТФ, рибоксин. Обовязковим є введення знеболювальних, десенсибілізуючихпрепаратів. З метою усунення парезу кишечнику призначають прозе-рин, галантамін, гіпертонічний розчин хлориду натрію і калію. Інодівдаються до поперекових новокаїнових блокад, сифонних клізм. Для видужання хворої з перитонітом велике значення має доглядза нею. Необхідно стежити за артеріальним тиском, частотою пульсу,диханням, функцією інтестинального зонда, підраховувати діурез,кількість уведеної рідини і всі дані чітко відображати у листі інтенсив-ної терапії. Особливо уважно треба доглядати за хворою під час блювання. їїнеобхідно повернути на бік, підставити посудину для блювотних мас,а після блювання очистити порожнину рота від її залишків. Такимчином можна запобігти потраплянню частинок блювотних мас удихальні шляхи. Септичний (бактеріально-токсичний) шок У гінекологічній практиці при деяких септичних станах (септичнийаборт, обмежений та розлитий перитоніт, тромбофлебіти) може вини-кати бактеріально-токсичний шок. Він є результатом попадання у кровбактеріальних токсинів, а також токсичних продуктів розпаду тканин.Іноді шок виникає після введення антибіотиків широкого спектра дії у 111
  • 112. великих дозах, у результаті якого гине велика кількість бактерій, і вкров надходять токсичні продукти (екзо- та ендотоксини). Септичний шок є особливою реакцією організму, що виражаєтьсяу розвитку важких системних розладів, спричинених порушеннямадекватної перфузії тканин у відповідь на дію мікроорганізмів або їхтоксинів. За частотою виникнення септичний шок займає третє місце післягеморагічного та кардіального, а за летальністю - перше. Етіологія та патогенез. Септичний шок найчастіше виникаєяк ускладнення гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грам-негативною флорою - кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою.Причиною розвитку шоку може бути не лише аеробна флора, а йанаеробна, в першу чергу клостридії, а також рикетсії, віруси (herpeszoster), найпростіші, гриби. Одним із пускових механізмів сепсису єліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, що визначаєтьсяяк ендотоксин. Ендотоксин запускає продукцію та вивільнення про-запальних медіаторів, які відіграють провідну роль у виникненнілихоманки, артеріальної гіпотензії, пошкодження тканин і поліорган-ної недостатності. Для виникнення шоку крім наявності інфекції необхідне поєднан-ня ще двох факторів: зниження загальної резистентності організму танаявності можливості для масивного проникнення збудника чи йоготоксинів у кров. Патогенез токсичного шоку можна характеризуватитаким чином: токсини мікроорганізмів надходять у кровяне русло,пошкоджують мембрану клітин, з яких звільняються лізосомальніферменти, що активізують вазоактивні речовини - кініни, гістамін,серотонін, катехоламіни. Вони викликають периферичну вазоплегію,що призводить до значного зниження периферичного опору призбереженому серцевому викиді. Знижується капілярна перфузія.Компенсаторна тахікардія, а також артеріовенозне шунтування неможуть повністю забезпечити кровопостачання тканин, що призво-дить до тканинного ацидозу. Він поглиблюється тим, що за рахунокбезпосередньої пошкоджуючої дії бактеріальних токсинів на тканинипорушується засвоєння ними кисню та енергетичних речовин. Пара-лельно із мікроциркуляторними порушеннями відбувається гіперак-тивація тромбоцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу і розви-вається ДВЗ-синдром. Виникає гіповолемія за рахунок просочуваннярідкої частини крові в інтерстиціальний простір у результаті підви-щення проникності стінок судин. Порушується скоротлива діяльністьміокарда за рахунок погіршення коронарного кровообігу, негативноїдії токсинів та ацидозу, тканинних метаболітів, зокрема низькомоле-кулярних пептидів, зниження реакції міокарда на адренергічну сти-муляцію. Настає стійке зниження артеріального тиску - гіподинаміч- 112
  • 113. на фаза септичного шоку. Прогресуюче погіршення тканинної перфу-зії призводить до поглиблення ацидозу, метаболізму і йде анаероб-ним шляхом, розвивається лактатацидоз, який швидко викликаєнекротичні зміни у тканинах. Одним із перших органів, який реагує на пошкоджуючі фактори, єлегені. Патофізіологія "шокової легені" проявляється у порушеннімікроциркуляції, зниженні продукції сурфактанту, що призводить доінтраальвеолярного набряку легень, мікроателектазів, утвореннягіалінових мембран. Настає глибоке порушення кисневого забезпе-чення організму, що поглиблює ацидоз. Як результат порушення перфузії тканини виникає порушенняклубочкової фільтрації, змінюється осмолярність сечі - формується"шокова нирка", розвивається гостра ниркова недостатність. Озна-кою ураження печінки є гіпербілірубінемія, а також порушення гліко-генутворюючої функції та ліпідного обміну. Порушення мікроциркуляції у мозку призводить до виникненнякрововиливів, зокрема в аденогіпофіз та діенцефальну ділянку. Зявляються зміни в судинах кишечнику та шлунку, які призводятьдо виникнення ерозій, виразок та псевдомембранозного ентероколіту.Для септичного шоку характерні екстравазати та некротичні ураженняшкіри, повязані з порушенням мікроциркуляції у ній. Таким чином, при септичному шоку виникає синдром полі-органної недостатності - формуються "шокові" легені, нирки, печінка,виникає серцева недостатність і як останній етап порушення гомео-стазу може настати смерть. Клініка та діагностика. Септичний шок має досить характернуклінічну картину. Захворювання розпочинається гостро, найчастішепісля оперативних втручань чи якихось маніпуляцій у інфекційномувогнищі, що створюють умови для "прориву" мікроорганізмів у кровянерусло. Підвищується температура до 39-40 °С і на такому рівні утри-мується 1-3 доби, потім спадає, характерні повторні озноби. Головною ознакою септичного шоку є падіння AT без крововтратиабо неадекватне їй. Поряд із зниженням артеріального тиску розвива-ється виражена тахікардія - до 120-140 уд/хв. Швидко знижуєтьсяОЦК, про що свідчить шоковий індекс (співвідношення частоти пульсудо систолічного AT) - 1,5 при нормі 0,5. Шкіра бліда, покрита липкимпотом, пізніше виникає акроціаноз. Виникають розлади дихання -тахіпное до 30-60 на хв, що свідчить про розвиток "шокової" легені. Ознаками ураження центральної нервової системи є ейфорія,збудження, дезорієнтація, марення, слухові галюцинації. Надаліможе наступити млявість і адінамія. У випадку приєднання печінкової недостатності шкіра може набу-вати іктеричного відтінку. У багатьох пацієнток відмічаються прояви, 113
  • 114. характерні для пошкодження шлунково-кишкового тракту - блювання,котре у разі прогресування шоку набуває характеру "кавової гущі". Нерідко виникає біль різноманітної локалізації - у попереку, епі-гастрії, мязах нижніх кінцівок, грудній клітці, біль голови. Найбільшбезпечним ускладненням септичного шоку є гостра ниркова недоста-тність. Вона зявляється досить рано і проявляється спочатку олігу-рією - погодинний діурез менший ЗО мл. Поглиблення пошкодженняниркових тканин веде до анурії. Наростає азотемія, порушуєтьсяелектролітний баланс, в основному за рахунок гіперкаліємії. Хворістають загальмованими, зявляються порушення серцевого ритму,тахікардія змінюється брадикардією. Можуть приєднатися судоми.Найбільша небезпека у цій стадії - зупинка серця. Серйозним ускла-дненням може бути маткова кровотеча як прояв ДВЗ-синдрому. Необоротні зміни в організмі відбуваються надзвичайно швидко -за 6-8, іноді за 10-12 год. Оскільки септичний шок - смертельно небезпечне захворювання,то фактор часу для своєчасної діагностики та лікування має надзви-чайно важливе значення. Отож, діагностика базується на наявності перерахованих вищеознак, а саме: - наявність септичного вогнища; - зниження AT, що не відповідає крововтраті; - розлади з боку нервової системи; - болі у різних ділянках тіла; - зниження діурезу; - висипання на шкірі; У групі ризику розвитку септичного шоку слід дотримуватисьтаких правил: - вимірювання температури через кожні 3 год; - вимірювання AT і підрахунок пульсу кожні ЗО хв; - визначення погодинного діурезу за допомогою постійного катете-ра; - бактеріоскопічне дослідження матеріалу із вогнища для виявленняграмнегативної флори; - бактеріоскопічне дослідження для визначення чутливості флоридо антибіотиків; - клінічний аналіз крові із обовязковим підрахунком тромбоцитів; - біохімічний аналіз крові, коагулограма. Лікування септичного шоку надзвичайно складне завдання, воноповинно проводитись акушером-гінекологом та реаніматологом, принеобхідності до цього слід залучати нефролога, кардіолога та гема-толога (коагулолога). 114
  • 115. Основні заходи спрямовані на боротьбу з шоком та інфекцією,профілактику та терапію ускладнень шоку - гострої ниркової недо-статності, гострої дихальної недостатності та кровотеч, що виника-ють у результаті порушень у системі згортання крові. Боротьба з інфекцією включає в себе видалення вогнища інфек-ції на фоні інтенсивної антибактеріальної та протишокової терапії.Найбільш радикальним заходом є видалення матки. Проте у деякихвипадках можна обмежитись спорожненням матки у ранні терміни -шляхом обережного вишкрібання, а у пізні шляхом введення тономо-торних засобів - окситоцину чи простагландинів. Якщо протягом 4-6 годин інтенсивної терапії шоку немає ефекту,то показання до видалення матки незаперечні. Протишокова терапія спрямована на відновлення тканинного кровообігу, корекції метаболічних порушень та підтримання адекват- ного газообміну. Для здійснення інфузійної терапії необхідно провести катетери- зацію підключичної вени. Для поповнення ОЦК найкраще вводити похідні декстрану - 400-800 мл поліглюкіну чи реополіглюкіну. Ці препарати мають здатність адсорбувати токсини, виводити їх з організму, вони покращують реологічні властивості крові, усувають стаз та агрегацію формених елементів. Для підвищення колоїдно-осмотичного тиску та ліквідації гіпо- протеїнемії вводять білкові препарати - 200-400 мл 5-10 % розчину альбуміну, 500 мл протеїну. Ці препарати мають також детоксика- ційну дію. Корисне також вливання сухої чи нативної плазми, яка теж усуває гіпопротеінемію, добре тримає осмотичний тиск, сприяючи відновленню ОЦК. Гемотрансфузії не є основним методом ліквідації гіповолемії при шоку. Лише за наявності кровотечі повинна проводитись гемотранс- фузія, що відповідає ступеню крововтрати. Вводиться 20 % глюкоза в кількості 300-500 мл із адекватними дозами інсуліну. Вона не лише служить енергетичним матеріалом, а й здійснює осмодіуретичний ефект. Основними критеріями, що свідчать про ліквідацію гіповолемії і відновлення ОЦК, є нормалізація забарвлення шкіри, достатня кіль- кість сечі (ЗО мл/год без форсування і 60-100 мл/год при форсуваннідіурезу). AT тривалий час може залишатись на низьких цифрах. На фоні відновлення ОЦК і покрашення реологічних властивостей крові обовязково необхідно застосовувати серцеві та судинні засоби. Вводяться серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, целанід). Доціль- но вводити курантил, який не лише розширює коронарні судини, але і гальмує агрегацію тромбоцитів. Вводять також допамін (дофамін) який підвищує AT, посилює се- рцеві скорочення і збільшує серцевий викид. 115
  • 116. З метою зняття спазму периферичних судин застосовують вазо-дилататори - еуфілін 5-10 мл 2,4% розчину, 2 мл 2 % розчину папаверину, но-шпу. Призначаються кортикостероїди - одномомент- но вводять 250-500 мл гідрокортизону або 60-120 мг преднізолонучи 8-16 мг дексаметазону. За добу вводять 1000-3000 мг гідрокор-тизону або еквівалентні дози інших гормонів. Показані антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен, супрастин). Для усунення ацидозу до складу терапії включають 500 мл лак-тасолу чи 150-200 мл натрію бікарбонату. Покращання функції печінки відбувається під впливом гепатопро-текторів - есенціале, сирепару та ін. З метою корекції електролітного балансу вводять розчини, доскладу яких входять К, Na, Ca і Мд. При необхідності хвору перево-дять на гемодіаліз. Одночасно з усуненням гемодинамічних та мета-болічних розладів необхідно забезпечити адекватну оксигенацію, принеобхідності вдаючись до ШВЛ. Поряд із протишоковими заходами проводиться інтенсивна анти-бактеріальна терапія. При септичному шоку антибактеріальна терапія повинна бути ек-стреною, часу на ідентифікацію флори немає, тому слід вдаватисьдо антибіотиків широкого спектра дії. Ефективними є цефалоспориниIII покоління (цефтріаксон, цефотаксин, цефтазідім) і фторхінолони(ципрофлоксацин). Цефалоспорини найчастіше використовуються укомбінації із аміноглікозидами. Використовуються напівсинтетичні пеніциліни із аміноглікозида-ми. Із напівсинтетичних пеніцилінів зазвичай вживають метицилін-по 1-2,0 через 4 години внутрішньовенно крапельно чи внутрішньо-мязово, добова доза - 12,0. У таких самих дозах призначають ампі-цилін (пентрексіл), карбеніцилін. Останній діє на синьогнійну паличку,стійку до інших антибіотиків пеніцилінового ряду. Аміноглікозиди мають широкий спектр дії, їх можна вводити яквнутрішньовенно, так і внутрішньомязово. Найчастіше вживаютьгентаміцину сульфат по 80 мг через 8 год., у таких самих дозах -тобраміцину сульфат, амікоцин. З метою зменшення токсичної дії аміноглікозидів їх денну дозу мо-жна вводити одноразово разом із тривалодіючими цефалоспоринами.Ефективне внутрішньовенне введення тіенаму по 0,5-1,0 через 6-12 год. Враховуючи поширеність анаеробної інфекції, в комплекс анти-бактеріальної терапії включають метронідазол. Одним із методів профілактики бактеріального шоку при септич-них станах є проведення форсованого діурезу. Цей метод передба-чає попереднє водне навантаження (близько 1,5-2 л рідини внутріш-ньовенно) з наступним струминним уведенням діуретичних засобів 116
  • 117. (манітол, фуросемід, еуфілін). Одночасно проводиться корекціяелектролітного балансу та боротьба з гіпопротеїнемією. При необ-хідності пацієнтку переводять на штучну нирку. Сепсис Сепсис - загальнобіологічна проблема, оскільки процеси, що ле-жать у його основі, підходи до лікування та профілактики маютьважливе значення для розуміння загальних механізмів гомеостазу тазапалення. Згідно з попередніми уявленнями сепсис трактувався якпатологічний стан, зумовлений попаданням у кров мікроорганізмів ізгнійного вогнища. Клінічно неможливо диференціювати патологічнийстан, зумовлений системною інфекцією, від змін, що викликані про-дуктами розпаду тканин. У 1991 році був запропонований термін "синдром запальної від-повіді", і в тому випадку, коли доведено, що ця відповідь викликанаінфекцією, її слід вважати сепсисом. Наявність бактерій у крові безнаявності гнійників визначається як сепсис без метастазів (септице-мія), а сепсис із метастатичними вогнищами -септикопіємія. Етіологія та патогенез. Провідну роль у виникненні сепсисувідіграє грамнегативна флора - кишкова паличка, синьогнійна палич-ка, клебсієла, протей. Поряд з цими збудниками можуть бути стафі-лококи, стрептококи та інші мікроорганізми, часто - ї х асоціації. Менше ніж у половини хворих із клінічними проявами сепсисувдається виявити бактеріемію. Велика маса змертвілих, пошкодже-них тканин може заміняти бактерії у пусковому механізмі генералізо-ваної реакції організму. Одним із найбільш потужних пускових агентівсепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, якийіменується ендотоксином. У патогенезі сепсису та його ускладнень головну роль відіграютьтакі фактори: 1) ендогенні медіатори; 2) порушення периферичноїмікроциркуляції; 3) пригнічення функції міокарда, зменшення транспо-рту та споживання кисню тканинами. Раніше вважалось, що реакція організму виникає під впливомбезпосередньої дії бактеріальних токсинів. Зараз загальновизнанимє той факт, що організм сам продукує речовини, що викликаютьсиндром системної запальної відповіді, септичний шок та поліорган-ну недостатність. Під впливом інфекції, особливо грамнегативної, читравми виникає поширена і неконтрольована активація мононукле-арних фагоцитів, що супроводжується звільненням великої кількостімедіаторів запалення, яких є близько 40. Вони надходять у загаль-ний кровообіг, викликаючи системну відповідь. Найчастіше первин-ним вогнищем інфекції є матка. 117
  • 118. Клініка. Септицемія перебігає бурхливо, хоча іноді може бути по-ступовий початок і клінічні симптоми виражені слабко. Найбільшпостійним симптомом є гарячка. Температура піднімається до 3 9 -40 °С, зявляється, або передує їй, озноб. Однак нерідко процесможе перебігати при субфебрильніи або навіть нормальній темпера-турі. При генералізованій формі інфекції уражається нервова систе-ма, що проявляється у вигляді судом, менінгеального синдрому,порушення психіки. Легені - перший орган, функція якого декомпенсується. Клінічноце проявляється у вигляді задишки. Дуже рано зявляються зміни збоку серцево-судинної системи - зниження AT, тахікардія, екстраси-столія. Може розвинутись септичний ендокардит. Міокард такожможе вражатися, але прижиттєво це діагностується рідко. Можутьвідмічатись ознаки ураження печінки, зміни її консистенції, болючість,порушення функції - дезінтоксикаційної, білковоутворюючої, виника-ють коагулопатії. На шкірі можуть зявлятись поліморфні висипання,переважно петехії, вона жовтушно-сіруватого відтінку. Нерідко роз-вивається ниркова недостатність. Описана вище картина визначається поняттям поліорганної не-достатності. Особливо несприятливе для прогнозу одночасне пору-шення функції печінки та нирок. Лабораторними дослідженнями виявляють виражені зміни з бокукрові. Як правило, відмічається анемія, помірний лейкоцитоз, зсувформули вліво, анеозинофілія, лімфо- і моноцитопенія, висока І1ІОЕ(60-70 мм/год). Біохімічним дослідженням виявляють наявність дис- ігіпопротеїнемії, збільшення кількості залишкового азоту, сечовини,гіпокаліємії. Відмічаються зміни вуглеводного обміну у вигляді гіпоглі-кемії. Септикопіємія. Характеризується утворенням метастатичних во-гнищ і перебігає хвилеподібно — періоди покращання змінюютьсяпогіршаннями стану, що збігається із утворенням метастазів у різнихорганах. Уражається ендокард (септичний ендокардит), можутьвиникати також абсцеси легень, нирок, печінки, селезінки та іншихорганів. Клінічними проявами септикопіємії може бути серцево-судиннанедостатність (тахікардія, лабільність пульсу, схильність до гіпотен-зії). Зявляються ознаки порушення функції ЦНС, що проявляєтьсяейфорією, пригніченістю, порушенням сну. Збільшуються печінка таселезінка. Розвивається дихальна недостатність, порушується функ-ція нирок. Шкірні покриви бліді, сірі або жовтяничні, іноді виникають петехії.У крові різко знижується кількість гемоглобіну та еритроцитів, розви-вається лейкоцитоз із різким зсувом вліво, лімфопенія, анеозинофі- 118
  • 119. лія, зявляється токсична зернистість нейтрофілів. Завжди є пору-шення білкового обміну що проявляються гіпо- і диспротеїнемією;визначається також гіповолемія та гіпоглікемія. Лікування. При генералізованій септичній інфекції повинна про-водитись комплексна інтенсивна терапія, що включає ліквідаціювогнища інфекції та змін в органах, які виникли у результаті генералі-зації процесу. Якщо вогнищем інфекції є матка, її видаляють разом із трубами.Консервативна терапія повинна включати антибактеріальну тера-пію - призначають антибіотики широкого спектра дії, не менше двоходночасно. Використання антибіотиків широкого спектра підвищуєймовірність дії на полірезистентні бактерії. Найраціональніше вико-ристовувати комбінацію цефалоспоринів третьої генерації: цефтріак-сон, цефотоксим, цефтазидим із аміноглікозидами - гентаміцином таамікацином. Причому амікацин може бути препаратом вибору. Ефек-тивним може бути поєднання синтетичних пеніцілінів з аміноглікози-дами. З метою зменшення токсичності аміноглікозидів їх добову дозуможна вводити одномоментно, особливо у поєднанні із цефалоспо-ринами тривалої дії. Такий метод достатньо ефективний і більшбезпечний при лікуванні важких бактеріальних інфекцій. Ефективнимдля лікування сепсису є іміпенем (тієнам, у дозах від 1,0 до 4,0 надобу). Його можна вводити як внутрішньовенно, так і внутрішньомя-зово. Цей препарат можна використовувати для монотерапії, тимбільше, що він ефективний як проти аеробів, так і анаеробів. У випадках, коли вдалось ідентифікувати мікрофлору, вибір анти-біотика повинен базуватися на її антибіотикочутливості. Що стосуєтьсяшляхів уведення антибіотиків, то крім традиційних - внутрішньомязо-вого та внутрішньовенного - при гінекологічному сепсисі можна вико-ристовувати ендолімфатичний шлях. Вводять сульфаніламіди, нітро-фуранові препарати, метронідазол, імуностимулюючу та імунозаміннутерапію (антистафілококова плазма, гаммаглобулін, лейкомаса,Т-активін, тималін); десенсибілізуючу терапію (супрастин, димедрол),протизапальну - стероїдну (глюкокортикоїди) і нестероїдну (аспірин,індометацин). Проводять детоксикаційну терапію - внутрішньовенновводять реополіглюкін, поліглюкін, 10% розчин глюкози, альбумін.Корекції кислотно-лужної рівноваги досягають шляхом уведення 7 %розчину бікарбонату натрію; гіпопротеїнемію усувають уведеннямплазми та альбуміну. Обовязковим є призначення солей калію (панан-гін), а також препаратів, спрямованих на поліпшення функції життєвоважливих органів, мікроциркуляції. З метою запобігання кандидознимускладненням слід призначати антимікотичні препарати (ністатин,нізорал, дифлюкан - 150 мг на один прийом, орунгал - 200 мг на добув перший день менструального циклу). 119
  • 120. ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ До специфічних запальних захворювань жіночих статевих органівналежать туберкульоз та хвороби, що передаються статевим щля-хом. Таких захворювань, згідно із класифікацією В003, є 21. В останніроки частота цих захворювань збільшилась (табл. 1). Таблиця 1. Хвороби, що передаються статевим шляхом (класифікація В003) Нозологія Збудники Класичні венеричні хвороби1. Сифіліс Treponema pallidum2. Гонорейна інфекція Neisseria gonorrhoeae3.* Шанкроїд Hemophilus ducrei4.* Лімфогранульома венерична Chlamydia trachomatis5.* Пахова гранульома Callimmantobacterium granulomatis *трапляються переважно у тропічних країнах Інші інфекції, що передаються статевим шляхом А. 3 переважним ураженням статевих органів1. Урогенітальний хламідіоз Chlamydia trachomatis2. Урогенітальний трихомоніаз Trichomonas vaginalis3. Урогенітальний мікоплазмоз Mykoplasma hominis4. Кандидозні вульвовагініти і балано- Candida albicans постити5. Генітальний герпес Herpes simplex virus6. Гострокінцеві бородавки Papillomavirus hominis7. Генітальний контагіозний молюск Molluscovirus hominis8. Бактеріальний вагіноз Gardnerella vaginalis та інші збудники9. Урогенітальний шигельоз гомосек- Shigella species суалістів10. Фтиріаз (лобковий педикульоз) Phthyrus pubis11. Короста (може передаватись і Sarcoptes scabiei іншим шляхом) Б. 3 переважним ураженням інших органів1. Інфекція, зумовлена вірусом імуно- Human immunodeficiency virus дефіциту людини2. Гепатит В Hepatitis В virus3. ]_}итомегаловірусна інфекція Cytomegalovirus hominis4. Амебіаз (переважно гомосексуаліс- Entamoeba hystolytica тів)5. Лямбліоз Giardia lamblia 120
  • 121. Гонорея (gonorrhoea) Гонорея - інфекційна контагіозна хвороба, яку викликають гоно-коки. Серед специфічних запальних захворювань жіночих статевихорганів гонорейна інфекція займає друге місце і зустрічається у 5-25 % випадків. , Етіологія і патогенез. Збудником гонореї є гонокок (рис. 10), від-критий у 1879 році А. Нейссером. Він грамнегативний. Гонококи нестійкіу зовнішньому середовищі і швидко гинуть під впливом дезінфікуючихрозчинів, кипятіння, висушування, проте досить стійкі в організмі люди-ни. За несприятливих умов гонококи трансформуються у L-форми, які уразі сприятливих умов можуть перетворюватись у звичайні гонококи.У випадках хронічної гонореї гонококи знаходяться переважно всереди-ні лейкоцитів і позаклітинно, а при гострій формі - у лейкоцитах. Гонококи у жінок ушкоджу- ють переважно ті відділи сечостатевої системи, які вистелені циліндричним епіте- лієм: слизову оболонку сечів- ника і каналу шийки матки, вивідні протоки бартолінових залоз, слизову оболонку поро- жнини матки, маткові труби, покривний епітелій яєчників, очеревину малого таза. Під час вагітності, в дитя- чому віці і в період менопаузи може виникнути також гоно- рейний кольпіт. Рис. 10. Збудник гонореї- гонокок Джерело зараження - хво- ра на гонорею людина. Шляхи зараження: - захворювання передається здебільшого статевим шляхом; - при статевих збоченнях: гомосексуальні контакти, орогенітальніконтакти; - рідше побутовим - через ванні губки, рушники, брудну білизну; - під час пологів від хворої на гонорею матері (ураження очей, піхвиу дівчаток). Інкубаційний період при гонореї триває 3-7 діб, рідше - до 2-3 тижнів. За ступенем поширення процесу розрізняють гонорею нижньоговідділу статевих органів (гонорейний уретрит, ендоцервіцит, бартолі-ніт, вульвовагініт) і верхніх відділів - висхідна гонорея (ендометрит,сальпінгіт, пельвіоперитоніт). 121
  • 122. За перебігом розрізняють такі форми гонореї: - свіжа гонорейна інфекція із гострим, підгострим торпідним перебі-гом, яка триває не більше двох місяців; - хронічна гонорейна інфекція, яка триває більше двох місяців; - латентна гонорейна інфекція. У жінок клінічна картина гонореї неоднорідна і залежить від лока-лізації процесу, вірулентності збудника, віку хворої, реактивності їїорганізму, стадії захворювання (гостра, хронічна). Свіжа гонорея вгострій формі проявляється яскравою клінічною картиною. Підгостраформа супроводжується субфебрилітетом, нерідко спостерігаютьсявиразні клінічні симптоми. До неї умовно відносять захворювання, щопочалося не більше 2 тижнів тому. Торпідна гонорея характеризуєть-ся незначними клінічними проявами або перебігає безсимптомно,проте у хворої виявляють гонококи. При латентній гонореї бактеріо-логічного і бактеріоскопічного підтвердження немає, симптоми за-хворювання практично відсутні, проте хворі є джерелом зараження.Хронічною гонореєю вважають захворювання, яке триває понад2 місяці від зараження, або з невстановленим початком. Гонорейний уретрит. Клінічна картина захворювання проявля-ється через 3-5 днів після зараження у вигляді болю і печії присечовипусканні, частими позивами до нього. Спостерігається набряк ігіперемія зовнішнього отвору сечівника, гнійні чи слизово-гнійнівиділення з нього. Гонорейний бартолініт. Виникає вторинно внаслідок потрап-ляння у бартолінову залозу виділень, що містять гонококи. Проявля-ється набряком, гіперемією навколо зовнішнього отвору вивідноїпротоки цієї залози. При закупорці протоки утворюється справжнійабо несправжній абсцес бартолінової залози, який супроводжуєтьсясимптомами, характерними для гнійних процесів. Гонорейний ендоцервіцит. Запальний процес розвивається услизовій оболонці каналу шийки матки. При огляді визначають, щопіхва, частина шийки матки набряклі, гіперемовані. Навколо зовніш-нього вічка виявляється яскраво-червоний вінчик, з цервікальногоканалу витікають слизово-гнійні виділення. Гонорейний проктит спостерігається дуже рідко. Ураження пря-мої кишки відбувається внаслідок затікання у пряму кишку інфікова-них виділень із статевих органів. Клінічно проявляється тенезмами,болем у задньому проході. Гонорейний ендометрит - це перший етап висхідної гонореї зураженням функціонального і базального шарів ендометрія. Прояв-ляється болем унизу живота, високою температурою тіла, інодінудотою, блюванням. Біль часто має переймоподібний характер.Виділення кровянисто-гнійні чи серозно-гнійні. Матка при бімануаль- 122
  • 123. ному обстеженні болюча. Хронічний ендометрит характеризуєтьсяпорушенням менструальної функції. Гонорейний сальпінгіт - ураження маткових труб, переважнодвобічне. У гострій стадії захворювання хвору турбує біль унизуживота, який посилюється -при рухах, нудота, підвищення температу-ри тіла. Менструальний цикл порушується. Гонорейний пельвіоперитоніт - специфічне запалення очере-вини малого таза, яке часто є продовженням сальпінгоофориту.Початок захворювання гострий. Проявляється сильним болем унизуживота, симптомами подразнення очеревини, блюванням, метеори-змом, затримкою випорожнень, високою температурою тіла. Гоно-рейний запальний процес характеризується схильністю до утворенняспайок, що обмежує поширення процесу за межі малого таза. Гонорея у вагітних часто перебігає безсимптомно. Може призвестидо ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду, а також єфактором ризику для плоду і новонародженого. Можливі ускладненняу матері (хоріонамніоніт, субінволюція матки, ендометрит), у плода(недоношеність, анофтальмія, внутрішньоутробний сепсис, смерть).Штучне переривання вагітності небезпечне з огляду на можливеінфікування матки, яєчників, труб, появу інших ускладнень. Гонорея у дітей. Механізм зараження: у новонароджених зара-ження відбувається під час проходження дитини через інфікованіпологові шляхи, або внутрішньоутробно через навколоплодові води,а також від хворої матері при догляді за новонародженим. Старшідіти можуть заразитися при користуванні спільним туалетом абозагальним рушником, губкою, ванною. Гонорея у дівчаток перебігаєгостро із значним набряком та гіперемією слизових оболонок, слизо-во-гнійними виділеннями, відмічається часте і болюче сечовипускан-ня, печія, свербіж. Може підвищуватись температура тіла, але мож-ливий і безсимптомний перебіг. Гонорея у дівчаток дає такі саміускладнення, які спостерігаються у дорослих хворих жінок. Особливості гонорейної інфекції: - збільшення кількості капсулярних та L-форм гонококів; - зниження чутливості гонококів до антибіотиків пеніцилінового ряду; - великий відсоток асимптомних та торпідних форм; - часті реінфекції; - часті рецидиви внаслідок неякісного лікування; - урогенітальна інфекція часто змішана (гонококи, трихомонади,кандида, хламідії, мікоплазми). При призначенні терапії цей факт необ-хідно враховувати. Діагностика процесу грунтується на даних комплексного обсте-ження. Характерними є такі прояви захворювання: уретрит, бартолі-ніт, ендоцервіцит, двобічний сальпінгіт, проктит, пельвюперитоніт. 123
  • 124. Але виставляти діагноз гонорейної інфекції без лабораторного під-твердження не можна. Діагноз гонореї підтверджується позитивними результатами бак-теріологічного та бактеріоскопічного дослідження виділень із каналушийки матки, піхви, сечівника. При хронічній гонореї з метою загост-рення процесу проводять так звану провокацію: 1) змащуванняслизової оболонки каналу шийки матки, піхви і сечівника 0,25 %розчином нітрату срібла; 2) введення гоновакцини, пірогеналу, про-дигіозану; 3) діатермія. Мазки рекомендується брати на 2-4-й деньменструації, після провокації - через 24, 48, 72 год., що дає змогувиявити гонококи. Лінування проводять в умовах спеціалізованого стаціонару. Інодіхвору лікує в поліклініці лікар-венеролог. З метою виявлення інших хвороб, що передаються статевимшляхом, та одночасного їх лікування необхідно здійснити всебічнеклінічне та лабораторне обстеження хворої. При призначенні ліку-вання слід врахувати клінічну форму, тяжкість процесу, наявністьускладнень. Лікування спрямовують на ліквідацію збудника, підви-щення імунобіологічної реактивності організму, усунення вогнищевихпроявів запальної реакції. Основними препаратами при лікуванні гонорейної інфекції є анти-біотики. При цьому потрібно врахувати, що гонорея часто поєднуєтьсяз іншими захворюваннями, що передаються статевим шляхом: трихо-моніаз, хламідіоз, кандидоз, мікоплазмоз. Бажано призначати антибіо-тики, які діють одночасно і на вказані збудники: ципрофлаксацин,доксациклін, тробіцин, сумамед, цефтріаксон, офлоксацин у поєднанніз метронідазолом, тібералом, наксоджіном. Дозування антибіотиків зметою лікування гонореї у жінок здійснюють згідно з методичнимирекомендаціями МОЗ України, а також відповідно анотацій до ліків. Гоновакцину використовують після неефективної антибіотикоте-рапії, а також при рецидивах із млявим перебігом, свіжих торпідних іхронічних формах захворювання (по 200-300 млн мікробних тілчерез 2-3 дні внутрішньомязово). Для лікування вагітних жінок згонореєю не використовують імунотерапію та антибіотики, які нега-тивно впливають на плід. Для туалету зовнішніх статевих органівпризначають 0,002 % розчини хлоргексидину, рекутану, балізу-2.Місцеве лікування проводять при хронічній гонореї після ліквідаціїознак гострого запалення. У хронічній і підгострій стадіях використо-вують фізіотерапевтичні методи: лазерне опромінювання, аплікаціюпарафіну, грязі, діатермію, індуктотермію, УВЧ. Критерії вилікуваності від гонореї: зникнення субєктивних відчут-тів та збудників інфекції у виділеннях із усіх вогнищ ураження, при-пинення виділень. На 7-10-й день після закінчення лікування антибі- 124
  • 125. отиками визначають ефективність вилікування. Це роблять за допо-могою бактеріоскопічного та бактеріологічного методів. Якщо в до-сліджуваному матеріалі гонококи відсутні, то проводять комбінованупровокацію: інєкцію гоновакцини, що містить 500 млн мікробних тіл,змащування отвору .сечівника 1 % розчином Люголя, а шийковогоканалу - 0,5 % розчином срібла нітрату. Досліджують виділення іззазначених органів протягом 3 днів. Під час менструації берутьмазки, після її закінчення проводять провокацію і через 24, 48,72 годин досліджують виділення. Такі обстеження проводять упро-довж 2-3 менструальних циклів. При негативних результатах дослі-дження хвору знімають з обліку. Хвора на гонорею повинна перебу-вати під наглядом дерматовенеролога. Жінок, які мають тіснийконтакт з дітьми, зокрема тих, що працюють у дитячих закладах, начас лікування усувають від роботи. Профілактика. Надійним методом профілактики гонореї є вико-ристання презерватива при випадкових статевих зносинах. У разіпошкодження останнього чи здійснення статевого акту без його вико-ристання слід ретельно обмити зовнішні статеві органи теплою водоюз милом, а потім після сечовипускання провести спринцювання 0,05 %розчином хлоргексидину біглюконату. Урогенітальний трихомоніаз Урогенітальний трихомоніаз (trichomoniasis urogenitalis) - парази-тарна хвороба, що розвивається внаслідок проникнення піхвовихтрихомонад у нижні відділи статевих органів і сечівника. Етіологія. Збудником трихомоніазу є піхвова трихомонада(Trichomonas vaginalis), яка паразитує тільки в організмі людини, узовнішньому середовищі нестійка, при обробці дезінфекційнимирозчинами гине через кілька секунд, у водопровідній воді через 15-45 хв, чутлива до висихання, гине при митті рук з милом. У людсько-му організмі піхвова трихомонада може існувати у трьох формах:звичайна (грушоподібна), у вигляді кулькових тіл (форма розмножен-ня), амебоїдна з вираженою фагоцитарною активністю (може фаго-цитувати мікоплазми, гонококи та інші мікроорганізми, які є причиноюрецидивів мікоплазмозу, гонореї). Це найпоширеніше захворювання з-поміж тих, що передаютьсяпри статевих зносинах. Серед жінок, які живуть активним статевимжиттям, трихомоніаз сягає 50-70 %. За даними ВООЗ на цю хворобухворіє 1 0 % населення. Позастатеве зараження можливе в рідкіснихвипадках: у лікувальних закладах - при використанні для дослідженнянедостатньо знезаражених рукавичок, інструментів тощо, в побуті -при користуванні чужими губками, білизною, рушниками і та ін. 125
  • 126. Інкубаційний період триває 5-15 днів. Основним місцем парази-тування трихомонад є слизова оболонка піхви, канал шийки матки,порожнина матки, маткових труб, вивідних проток бартоліновихзалоз, сечівника, сечового міхура. В інфікованих слизових оболонкахвиникає запальний процес: набряк, гіперемія, ексудація, десквамаціяушкоджених епітеліальних клітин. Клініка. Частіше спостерігаються кольпіт, уретрит, ендоцервіцит,проктит, рідше - висхідна інфекція. Форми генітального трихомоніазу: - свіжий (гостра, підгостра і торпідна форми); - хронічний трихомоніаз (із торпідним перебігом і тривалістю захво-рювання понад 2 міс); - трихомонадоносійство (характеризується відсутністю симптомів занаявності трихомонад). При гострій і підгострій формах хворі скаржаться на появу пінис-тих білей з неприємним запахом, відчуття свербіння і паління узовнішніх статевих органах і піхві, паління і болючість при сечовипус-канні. Обєктивні дані: почервоніння, мацерація, розчухи шкіри вульви,промежини, малих і великих статевих губ, наявність ерозії на шийціматки, почервоніння і набряк слизової оболонки піхви, пінисті гнійнібілі. При торпідній (малосимптомній) формі прояви захворюваннянезначні або відсутні. Хронічний трихомоноз характеризується по-явою білей, свербінням, при цьому ознаки запального процесу не-значні, спостерігаються часті рецидиви. Діагностика. Діагноз підтверджують даними анамнезу, обєкти-вного дослідження, мікроскопії вагінальних мазків (рис. 11, кольоровавклейка). Особливості змішаної трихомонадно-гонорейної інфекції: більштривалий інкубаційний період. Лікування доцільно проводити в такійпослідовності: спочатку лікують трихомоніаз, а потім гонорею. Лікування. Основні його засади: 1. Одночасне лікування хворої та її статевого партнера. 2. Заборона статевого життя в період лікування. 3. Використання протитрихомонадних засобів на тлі загальних імісцевих гігієнічних процедур: зголювання волосся на зовнішніхстатевих органах, щоденна зміна білизни. 4. Лікування супутніх запальних захворювань статевих органів.Протитрихомонадними засобами є метронідазол (трихопол, кліон,метрагіл, флагіл), фазижин (тинідазол), атрикан, наксоджин, тибе-рал, солкотриховак, тержинан. Для лікування свіжого трихомонозу призначають метронідазол засхемою: в перший день - по 0,25 г 4 рази, в наступні дні - по 0,25 г 126
  • 127. З рази на день. На курс лікування - 5-6 г. Тинідазол приймають післявживання їжі за однією з таких схем: а) одномоментно в дозі 2 г(4 таблетки по 0,5 г); б) по 0,5 г через кожні 15 хв, 4 рази; в) по0,15 г - 2 рази на день протягом 7 днів. Курс лікування наксоджи-ном - 500 мг 2 рази +іа День протягом 6 днів. Під час вагітності ігрудного вигодовування дитини зазначені препарати протипоказані. Кліон Д використовують у вигляді вагінальних таблеток по 1 таб-летці на ніч протягом 10 діб. Місцево можна застосовувати антисеп-тичні розчини: баліз-2; 0,002 % розчин хлоргексидину; трихомонацид.Контроль виліковування проводять упродовж 2-3 менструальнихциклів. Урогенітальний хламідіоз Урогенітальний хламідіоз (chlamidiosis urogenitalis) - досить по-ширена інфекційна хвороба, що передається в основному статевимшляхом. Спостерігається у жінок (уретрит, кольпіт, бартолініт, ендо-цервіцит, ерозії, ендометрит, сальпінгіт, пельвиоперитоніт, проктиттощо) і навіть у новонароджених (зараження відбувається під часпологів). Частота цього захворювання у жінок із запальними проце-сами складає 50 %, крім того, хламідії є частою супровідною патоло-гією у хворих на гонорею (40 %) і трихомоніаз (40 %). За данимиВООЗ щорічно у світі реєструється близько 90 млн нових випадківцієї хвороби. Причина широкого розповсюдження хламідіозу - мало-симптомний перебіг, складність діагностики і лікування. Хворіютьпереважно жінки у віці 20-30 років. Етіологія та патогенез. Збудником урогенітального хламідіозує хламідії - грамнегативні бактерії (Chlamidia trachomatis), яка маєвиражену тропність до циліндричного епітелію, розмножується внут-рішньоклітинно. Є дві основні форми хламідій - елементарні та рети-кулярні тільця. Елементарні тільця - це інфекційна форма збудника,яка забезпечує передачу інфекції, може існувати позаклітинно. Уклітину може проникнути декілька елементарних тілець, які маютьтенденцію до злиття, утворюючи у клітині одне включення. Протягом48-72 год відбувається руйнування інфікованих клітин з ушкодженняммембрани. Елементарні тільця, які виходять із клітин, інфікують новіклітини. Ретикулярні тільця — вегетативна форма хламідій, які утво-рюються в процесі розмноження всередині інфікованої клітини і єпопередниками нового покоління елементарних тілець. Вони практи-чно не спричиняють зараження. Мікроскопія дозволяє диференціюва-ти обидва види тілець. Хламідії мають складну антигенну структуру. Хламідії дуже чутливі до дезинфікуючих речовин. При температурі35-37 °С упродовж 24-26 год позаклітинні хламідії втрачують вірулен- 127
  • 128. тність, а при температурі 95-100 °С упродовж 5-10 хв. У бавовнянійтканині вони можуть зберігатися до двох діб при 19-20 °С. Джерело зараження - хвора людина. Шляхи зараження: - статевий (основний); - інтранатальний (природжений, при проходженні через пологовішляхи); - позастатевий (забруднені інфікованим матеріалом руки, інструме-нти, білизна, предмети туалету, спільна постіль). Урогенітальний штам хламідій, крім ураження сечостатевих орга-нів, може викликати також фарингіт, конюнктивіт, перигепатит, отит,пневмонії та інші захворювання, зокрема синдром Рейтера. Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до ЗО діб. Основною первинною формою захворювання при хламідійномуураженні є ендоцервіцит, який може протікати безсимптомно абомалосимптомно. У гострій стадії спостерігають гнійні (серозно-гнійні)виділення з каналу шийки матки, набряк і гіперемію її піхвової части-ни. У хронічній стадії виникають слизово-гнійні виділення і псевдо-ерозія шийки матки. Хламідійний уретрит може перебігати безсимп-томно або проявлятися дизуричними явищами. Специфічнихсимптомів, які б дозволили клінічно діагностувати хламідіоз, немає. Сальпінгіт, спричинений хламідіями, характеризується такимисамими симптомами, як і процес, викликаний іншими мікроорганіз-мами. Наслідком хламідійного сальпінгіту є безпліддя. Діагностика ґрунтується на даних анамнезу (тривало хворіютьобидва партнери, безпліддя). Остаточний діагноз встановлюють привиявленні хламідій у вишкребі з каналу шийки матки, піхви. Найточ-нішими є імуноферментні та імунофлюоресцентні методи. Лікування. Необхідно одночасно лікувати жінку та її статевого парт-нера. На час лікування забороняють статеве життя, вживання алкого-льних напоїв, гострої їжі, тривалі фізичні і психічні перевантаження. Призначають препарати тетрациклінової групи (доксициклін, рон-доміцин, морфоциклін), цифран, сумамед, таривід, антибіотики -макроліди (клацид, еритроміцин). Необхідно проводити також профі-лактику кандидозу, дифлюканом - 150 мг, ністатином чи леворином(по 2 000 000 ОД на добу протягом лікування). Урогенітальний мікоплазмоз Етіологія. Збудником є Mycoplasma hominis, Mycoplasmagenitalium, Ureaplasma urealyticum. В етіології запальних захворювань жіночих статевих органів ма-ють значення асоціації мікоплазм із трихомонадами, гонококами, 128
  • 129. хламідіями, анаеробами. Мікоплазми передаються статевим шля-хом, широко поширені серед населення. Клініка. Мікоплазмова інфекція перебігає в гострій і хронічнійформі і не має симптомів, специфічних для даного збудника, а такожчасто виявляється в практично здорових жінок. Для неї характернийторпідний перебіг, нерідко спостерігаються латентні форми інфекціїрепродуктивної системи. У жінок збудники можуть активізуватись підвпливом менструацій, оральних контрацептивів, вагітності, пологів.Уреаплазми виділяють у пацієнток із кольпітом, цервіцитом, уретри-том, частіше в асоціації з іншими мікроорганізмами, симптоматикуяких див. у розділі "Неспецифічні запальні захворювання жіночихстатевих органів", Діагностика. Для виявлення уреаплазми використовують бак-теріологічний метод. Матеріал отримують із гнійних виділень запаль-ної бартолінової залози, вмісту маткових труб прйі сальпінгіті, тубоо-варіальних утворень із гнійним вмістом чи інших гнійниках малоготаза. Проводять тест на уреазу (кольоровий показник), що грунтуєть-ся на здатності уреаплазм виділяти уреазу, яка, впливаючи на реак-цію середовища, змінює колір індикатора. Також використовуєтьсясерологічна діагностика (дослідження парних сироваток в РСК іРИГА), дослідження імунограми і обстеження на інші види інфекцій(хламідії, гонококи, трихомонади, вірус простого герпесу). Лікування: етіотропне - використовуються протимікробні засобиз груп макролідів (еритроміцин, сумамед, рокситроміцин), тетрацик-лінів (тетрациклін, доксициклін), фторхінолони (ципрофлоксацин) і ін.Препарати цих груп застосовують не менше 10-14 днів із наступнимлабораторним контролем. Іншим напрямком лікування є стимуляціяімунітету (імуноглобулін, левамізол, Т-активін, настойка женьшеню). Профілактика. Обстеження жінок із групи ризику (повій, безплі-дних, із запальними процесами статевих органів), а також інші захо-ди, спільні для хвороб, що передаються статевим шляхом. Кандидозний вульвовагініт Кандидоз - захворювання, яке викликається дріжджовими гриба-ми, найчастіше роду кандіда (Candida albicans (рис. 12), С. glabrata,С. Tropicalis), може передаватися статевим шляхом Виникненню кандидозу сприяють: -ендогенні фактори (захворювання, які перебігають протягом три-валого часу, знижують опірність організму, як-от цукровий діабет,авітамінози); -екзогенні чинники, що сприяють проникненню грибків в організмжінки і знижують загальну реактивність організму (тривале лікуванняантибіотиками) та фактори місцевого імунітету в слизовій піхви; 129
  • 130. - висока патогенність грибків. Виділяють наступні види кандидозного вульвовагініту: - первинний; - антибіотикозалежний (що розвинувся внаслідок дисбалансу мік- рофлори після лікування антибі- отиками); - повязаний із змінами в рі- зних системах організму (при- йом естрогенів, діабет, вагіт- ність). На фоні зниження захисних сил організму гриби, що раніше були сапрофітами, набувають патогенних властивостей. Вна- слідок посилення адгезивності Рис. 12. Збудник кандидозу - Candida вони прикріплюються до повер- albicans хневого шару епітелію, викли- каючи поверхневу запальнуреакцію та десквамацію вагінальних клітин. Генітальний кандидозпереважно не викликає глибокого ураження слизової і дисемінаціїпроцесу, але при високій патогенності збудники проникають в інтра- ісубепітеліальні ділянки, можливе розповсюдження і у вкрай важкихвипадках - дисемінація кандидозу. Кандидоз - захворювання поліорганне. Найпоширеніша локалі-зація - в ділянці піхви, вульви, але бувають кандидозні ендоцервіци-ти, ендометрити, сальпінгіти. Клініка. Для кандидозного вульвовагініту характерні скарги на від-чуття свербіння, паління, болючості у вапні,, значні сирнисті виділення. При огляді - слизова оболонка геніталій гіперемійована, набрякла,в складках - накопичення білих нашарувань, які являють собою псев-доміцелій грибка, злущені епітеліальні клітини та лейкоцити. Виника-ють везикули, які зливаються між собою, на їх місці утворюютьсяерозії, що покриваються кірочками. Діагностика. Діагноз базується на клінічній симптоматиці, данихогляду, кольпоскопії, бактеріоскопічних та бактеріологічних методів. Лікування. При гострій формі захворювання проводиться орун-галом - по 200 мг 2 рази на день, по 100 мг 2 рази на день; 3 дні прихронічній формі - по 100 мг 2 рази на день упродовж 6-7 днів, потімпротягом 3-6 менструальних циклів - по 1 капсулі у перший деньциклу. Висока ефективність лікування спостерігається при викорис-танні дифлюкаину - 150 мг на 1 прийом, а також гінопеварилу поодній свічці (150 мг) на ніч протягом 3-х днів, при рецидивах - по1 свічці (50 мг) 2 рази на добу 7 днів, а також нанесення крему на 130
  • 131. голівку статевого члена статевому партнеру - 10 днів. Другим ета-пом лікування є нормалізація мікробіоценозу піхви. Профілактика. Раціональне проведення антибактеріальної те-рапії - дотримання оптимальних доз та тривалості курсу лікуванняантибіотиками, вчасне застосування протигрибкових засобів із про-філактичною метою. Уникнення дошлюбних та позашлюбних стате-вих звязків, використання презерватива для запобігання потраплян-ню грибків у статеві шляхи жінки. Ентеробіоз (гострики) Етіологія. Збудник ентеробіозу - гострик, двостатевий гельмінт,довжина якого - 2-12 мм. Яйця виділяє самка. Епідеміологія. Джерелом інвазії є людина. Гострики належатьдо контактних гельмінтів. Шлях зараження - фекально-оральний.Паразити селяться у дистальному відділі тонкої кишки, у сліпій іпроксимальній частинах ободової кишки. Запліднена самка опуска-ється у пряму кишку, звідси виповзає назовні і відкладає яйця уперианальних складках і на шкірі промежини. Виникає сильне свер-біння, печія, хворі розчухують промежину. Яйця можуть потраплятитакож на постіль, у воду, харчові продукти, зараження відбуваєтьсячерез рот. Клініка. Інкубаційний період триває близько 15 діб. Хворі скар-жаться на свербіння і печію, частіше вночі, в перианальній ділянці.У дівчаток гострики, заповзаючи до вульви, можуть призводити довульвовагініту. Хворі скаржаться на розлади функції кишок, біль голо-ви, безсоння, дратівливість. Діагностика. Діагноз підтверджують овоскопією матеріалу,отриманого з перианальних складок і піднігтьових просторів. Лікування. Зовнішні статеві органи обробляють антисептичнимирозчинами. Одночасно використовують піперазин, мінтезол, вермокс,ірвіній, памоат для видалення гельмінтів із кишечнику. Обовязковоюумовою є лікування всіх членів сімї. Профілактика. Профілактичні заходи спрямовані на запобіганняінвазії інших людей. Велике значення має санітарно-гігієнічне вихо-вання дівчаток. У дитячих садках та яслах систематично оглядаютьдітей. В епідосередку проводять хіміопрофілактику, вологе приби-рання, знезаражують дитячі горщики, стільчики, іграшки ошпарюван-ням або 5 % розчином хлорного вапна. Сифіліс Сифіліс (syphilis) - інфекційне венеричне захворювання, що пе-редається переважно статевим шляхом. 131
  • 132. Етіологія. Збудником хвороби є мікроорганізм бліда трепонема(Treponema pallidum), яка при дослідженні під мікроскопом має виглядтонесенької блідої хвилястої ниточки, що здатна до поступальних іколивальних рухів. Оптимальною для розмноження блідої трепонемиє температура 37 °С. Вона дуже чутлива до різноманітних зовнішніхвпливів. Миттєво гине при кипятінні. Швидко гине при висиханні, підвпливом різних дезінфікуючих речовин, а також 90 % спирту. Томупри роботі із хворими на сифіліс негайно протирають руки спиртом і цегарантує від зараження під час випадкового контакту із сифілітичноювисипкою, на поверхні якої можуть знаходитись збудники. При температурі +4 °С (температура зберігання крові для пере-ливання в холодильнику) бліда трепонема у донорській крові збері-гається протягом доби, а потім гине. Джерело зараження - хвора людина. Можливі шляхи зараження: - статевий - основний; - п р и статевих збоченнях (орально-генітальні, гомосексуальніконтакти); - побутовий - переважно у дітей, при тісному побутовому контакті(коли дитина спить разом із хворими, користування спільними гігієніч-ними предметами тощо). Побутовий шлях зараження у дорослих трап-ляється надзвичайно рідко, наприклад, при поцілунках, коли на слизовійоболонці губ рота є сифілітична висипка з вологою поверхнею, дезнаходиться багато збудників; - професійний - під час обстеження хворих на сифіліс, у яких нашкірі чи слизовій оболонці є висипка з вологою поверхнею; - трансплацентарний (через плаценту) - у випадках, коли вагітнахвора на сифіліс, особливо вторинний. Тоді у дитини розвиваєтьсяприроджений сифіліс; -трансфузійний (надзвичайно рідко) - внаслідок переливання крові,взятої від хворого на сифіліс, особливо із особливими його проявами. Клініка. З часу проникнення збудника в організм і до перших проявівхвороби минає в середньому 3-4 тижні. Це так званий інкубаційнийперіод. Збудник уже потрапив до організму, але у хворої немає жоднихскарг і проявів хвороби. Після закінчення інкубаційного періоду тільки на місці заглибленнязбудника зявляються перші прояви. Це так званий твердий шанкер(рис. 13). У самій назві підкреслюється важлива особливість - щільність в ос-нові шанкеру. Твердий шанкер - це поверхневий дефект шкіри числизової оболонки (ерозія), рідше - глибокий (виразка, яка при загоєннізалишає рубець). Твердий шанкер круглої.або овальної форми, щільнийв основі із чіткими, дещо піднятими краями і відсутністю запальних явищ 132
  • 133. навколо нього, неболючий, із гладенькою поверхнею і незначними серйозними виділен- нями, може нагадувати блюдеч- ко. Величина - від кількох міліме- трів до кількох сантиметрів. Можливі варіанти, коли шанкер вкритий біло-жовтим нальотом кольору старого сала, рідко - кірочкою. У складках слизової оболонки статевих органів або анусу він може мати форму Т РЩ И Н И - У випадках, коли на поверхні шанкеру утворюється чорна кірочка, яка не знімається, говорять про його ускладнення - гангренізацію (змерт-віння). До Рис. 13. Твердий шанкер статевих губ атипових шанкерів відносять індуративний набряк: збільшуєть-ся статева губа, вона щільна, при натискуванні ямка не залишається,субєктивних відчуттів немає. Рідко шанкер може розміщуватись нашийці матки, на стегнах, у ділянці лобка. Приблизно через тиждень при локалізації шанкеру на статевихорганах збільшуються пахові лімфатичні вузли (склероаденіт, бубон).Вони щільні, рухомі, неболючі, не зєднуються із шкірою, не нагною-ються. Рідше спостерігається двобічне збільшення пахових лімфову-злів. Це первинний період сифілісу, який від часу появи шанкрутриває 6-8 тижнів (перші 3-4 тижні первинний серонегативний пері-од, коли реакція Вассермана негативна, і наступні 3-4 тижні, колиреакція Вассермана позитивна). Діагностика у цьому періоді грунтується на анамнестичних даних(статевий контакт, наявність відповідного інкубаційного періоду, об-стеження статевого партнера, виявлення блідої трепонеми на поверх-ні шанкеру), позитивних серологічних реакціях (Вассермана, РІФ-реакції, імунофлюоресценції). Без виявлення збудника чи позитивнихсерологічних реакцій встановлювати діагноз сифілісу не можна. Через 6-8 тижнів після розвитку твердого шанкру у хворих можепідвищуватися температура тіла, розвиватись нічний головний біль,біль у кістках. Це так званий продромальний період. У цей час збуд-ники інтенсивно розмножуються, потрапляють у кров (трепонемнийсепсис), і у хворих на шкірі і слизових оболонках зявляється розсіянависипка. Це означає, що сифіліс перейшов у вторинний період.Першою висипкою є розеоли - невеличкі (0,5-1 см) запальні червоні 133
  • 134. плями на шкірі тулуба, живота, кінцівок, які не спричиняють свербля-чки, тимчасово зникають при натискуванні пальцем, не підвищуютьсянад рівнем шкіри, не лущаться. Згодом зявляються вузлики (папули),дуже рідко - гноячки, може випадати волосся. У цей час на шкірі іслизових оболонках жіночих статевих органів можуть зявлятисьерозивні вузлики (папули). Вони негострозапальні, щільні, діаметромвід кількох міліметрів до 1 см, із вологою поверхнею, на якій є багатозбудників (блідих трепонем), тому вони дуже заразні. Вони теж неспричиняють субєктивних відчуттів. У результаті тертя і подразненняці вузлики збільшуються, ущільнюються і перетворюються у так званігіпертрофічні папули або широкі кондиломи, діаметром 0,5-1 см ібільше, щільні, підвищуються над рівнем шкіри, негострозапальні,неболючі при пальпації, поверхня рівна або горбиста, іноді волога.На поверхні широких кондилом є теж дуже багато збудників — вонидуже заразні. їх треба відрізняти від вірусних гострокінцевих конди-лом (мякі, на ніжці, поверхня часточкова, як цвітна капуста). У цьомуперіоді сифілісу діагноз підтверджується виявленням на поверхніерозивних папул і широких кондилом блідих трепонем, а також пози-тивними серологічними реакціями (реакція Вассермана, РІФ, РІБТ -реакція імобілізації блідих трепонем). Лікування сифілісу проводиться препаратами пеніциліну (біци-лін, ретарпен, екстенцилін) у шкірно-венерологічних диспансерах,відповідно до інструкцій, затверджених МОЗ України. Профілактичні заходи: уникнення випадкових дошлюбних і поза-шлюбних статевих звязків. При випадкових статевих зносинах методомпрофілактики сифілісу є використання презерватива. У разі пошкоджен-ня останнього чи здійснення статевого акту без його використання слідретельно обмити зовнішні статеві органи теплою водою з милом, апотім після сечовипускання провести в перші дві години обробку стате-вих органів 0,05 % розчином хлоргексидину біглюконату. снід Збудником СНІДу є вірус (ретровірус), який має здатність уражатиімунну систему організму. Розрізняють два типи вірусу імунодефіцитулюдини, що викликають синдром набутого імунодефіциту (скороченоСНІД) - ВІЛ-1; ВІЛ-2. ВІЛ-1 набув розповсюдження у всіх країнах світу.ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) дуже чутливий до нагрівання, прикипятінні він гине відразу, на нього згубно діють 70 % спирт, 0,2 %розчин гіпохлориту натрію та інші дезінфікуючі розчини. Однак цейвірус зберігає життєздатність у висушеному стані впродовж 4-6 дібпри температурі 22 °С, а при нижчій температурі - ще довше. Джерелом зараження ВІЛ-інфекцією є хвора на СНІД людина абовірусоносій. Хворі на СНІД заразні впродовж усього життя. 134
  • 135. Кількість інфікованих ВІЛ у багато разів перевищує кількість хворихна СНІД. Інфікована людина досить швидко стає заразною, іноді через1-2 тижні після зараження. Шляхи зараження: -статевий, який забезпечує природний перехід від однієї людини доіншої, в тому числі при статевих збоченнях (гомосексуалізм); - парентеральний шлях зараження трапляється при недотриманнісанітарних умов проведення інєкцій, особливо внутрішньовенних, колиінєкції роблять одним шприцом, змінюючи тільки голку, часто це трап-ляється в інєкційних наркоманів; - професійний шлях зараження медичних працівників трапляєтьсятоді, коли кров хворого на СНІД потрапляє на ушкоджену шкіру (мікро-травми, тріщини тощо) чи слизові оболонки при внутрішньовеннихманіпуляціях тощо; - трансфузійний шлях передачі при переливанні здоровій людинікрові хворого на СНІД. Це трапляється рідко; - трансплацентарний - від хворої на СНІД вагітної її дитині. Отже, ВІЛ може передаватись від людини до людини при прямо-му контакті: "кров-кров" або "сперма-кров". Передача вірусу із сли-ною під час поцілунку малоймовірна. Через укуси комах вірус непередається. Клініка. Прихований (інкубаційний) період може тривати від 1 мі-сяця до 10 і більше років. Клінічні прояви хвороби можуть бути різні,їх можна поділити на кілька періодів. У 30-50 % інфікованих осібчерез 2-4 тижні спостерігається гострий період: гарячка, ангіна,збільшення шийних лімфовузлів, печінки, селезінки, які минаютьчерез 7-10 днів і хвороба переходить у латентний (прихований)період. У цей час єдиною ознакою хвороби може бути збільшенняпериферичних лімфатичних вузлів. Вони рухомі, не зєднуються ізтканинами, деякі з них можуть бути болючими при пальпації. Такезбільшення лімфовузлів є підозрілим щодо СНІДу, якщо воно триваєпонад 1,5-2 місяці. Надалі розвивається так званий СНІД-асоційований симптомо-комплекс, або преСНІД. Він може тривати від 1-6 місяців до кількохроків. У цей час у хворих розвивається багато різноманітних симпто-мів і хвороб (до 200), ознаки, які є неспецифічними, тобто властиви-ми не тільки СНІДу. Це тривала гарячка за незясованих причин,генералізоване (повсюдне) збільшення периферичних лімфовузлів,періодичний пронос, втрата маси тіла (більше 10 %), кандидоз рото-вої порожнини (пліснявка), лейкоплакія язика, фолікуліти, різні ура-ження шкіри. Цей період перебігає хвилеподібно із настанням знач- 135
  • 136. ного поліпшення здоровя аж до клінічної ремісії, коли люди вважа-ють себе абсолютно здоровими. Останній період - це власне СНІД. У таких хворих виникають різніінфекційні хвороби (до 170) на грунті зниженого імунодефіциту, щоспричиняє ВІЛ-інфекція. Уражається нервова система (у 30-90 %хворих), спостерігають втрату орієнтування, послаблення памяті,розвивається недоумкуватість. Частою є так звана пневмоцистнапневмонія (запалення легень) - до 60 % із тяжким, іноді блискавич-ним перебігом. У 60 % спостерігають тяжкі і тривалі проноси. Часто ухворих розвивається саркома Капоші, яка швидко прогресує і при-зводить до смерті в молодому віці. У значної частини хворих на СНІДрозвиваються злоякісні процеси у вигляді лімфом та інших злоякіс-них пухлин внаслідок пригнічення вірусом захисних імунних механіз-мів людини. У таких хворих виникають ураження шкіри і слизовихоболонок дріжджовими грибками (кандидози), вірусами простого йоперізуючого герпесу із впертим, рецидивуючим і тяжким перебігом,що не піддаються звичайним методам лікування. Діагностика. В діагностиці СНІДу враховують: - епідеміологічний анамнез (гомосексуалізм, наркоманія, проститу-ція, внутрішньовенні маніпуляції тощо); - наявність тривалого збільшення периферичних лімфовузлів, втра-ту маси тіла, тривалі проноси і гарячку; - виявлення в крові антитіл до вірусу СНІД шляхом імунодефіцитно-го аналізу та ін. Для дослідження беруть 5 мл крові із вени у стерильнупробірку, закривають корком і ставлять у холодильник при температурі+2 - +4 °С. Після утворення згортку відсмоктують сироватку в стерильнупробірку і направляють не пізніше ніж через 1-3 доби у лабораторію. Лікування. На даний час немає ліків, які вилікували б хворих наСНІД. Проте застосовують препарати, які гальмують розвиток хворо-би і продовжують тривалість життя. Нині найефективнішим препара-том для терапії ВІЛ-інфекції та СНІДу є Криксиван - інгібітор протеа-зи. Хворим призначається потрійна терапія на основі Криксивану(криксиван + АЗТ + ЗТС), яка має високу ефективність, зменшуєвміст вірусу в крові до рівня нижче порогу визначення. Застосовуютьтакож імуностимулятори, імуномодулятори, симптоматичне лікуван-ня, залежно від виявленої патології. Профілактичні заходи: - широка санітарно-освітня робота серед населення; - уникнення дошлюбних і позашлюбних статевих звязків, гомо-сексуальних звязків; - використання презервативів (знижує ймовірність зараження у 200-500 разів); 136
  • 137. - профілактика наркоманії, зокрема парентерального (підшкірногочи внутрішньовенного) введення наркотиків, особливо при груповомувведенні одним шприцом; - правильна стерилізація медичного інструментарію, колючих і ріжу-чих предметів, широке застосування шприців і голок одноразовоговикористання; - використання медичними працівниками, лаборантами, які контак-тують гз кровю та іншими біологічними рідинами пацієнтів, індивідуаль-них засобів захисту (спецодяг, пластмасові фартухи, подвійні рукавички,захисні окуляри, маски тощо); - ретельний контроль донорської крові. ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ Останнім часом значно зросла кількість захворювань статевихорганів, викликаних вірусами, особливо серед молоді. Вірусні інфек-ції можуть проходити у латентній, малосимптомній та клінічно вира-женій формі, тому їх нелегко діагностувати. Захворювання особливонесприятливо впливають на перебіг вагітності - існує ризик передачівірусу плоду. У плода виникають захворювання або вади розвитку,які призводять до його загибелі та переривання вагітності. Кожнавагітна, у якої стався викидень (завмерла вагітність), повинна бутиобстежена щодо інфікування, оскільки у значної частини таких жінокзнаходять цитомегаловірус, вірус грипу, вірус гепатиту А і В, папіло-мавірус. Окрім впливу на плід, вірусна інфекція, як показали дослі-дження останніх років, є фактором ризику розвитку раку жіночихстатевих органів. Герпетична інфекція Герпетичні захворювання статевих органів викликаються вірусомпростого герпесу, головним чином другого типу - ВПГ-2. Джереломінфекції є хворі та носії. Збудник частіше трапляється у молодихжінок, що живуть статевим життям, можливе інфікування вірусомпростого герпесу при орогенітальних контактах. Вірус локалізуєтьсяпереважно у слизових оболонках сечостатевого тракту - у чоловіків,та каналу шийки матки - у жінок, а також у нервових гангліях попере-кового і сакрального відділів симпатичної нервової системи. Геніта-льний герпес передається статевим шляхом. Під час вагітності ВГ-2може викликати невиношування та вади розвитку плода. Генітальний вірус відносять до пожиттєво персистуючих інфекцій,тому захворювання має схильність до рецидивів. Клініка. За клінікою виділяють типовий, атиповий та безсимптом-ний перебіг інфекції (вірусоносійство). 137
  • 138. Для типового перебігу захворювання характерні генітальні та екс-трагенітальні ознаки. Екстрагенітальні симптоми: підвищення темпе-ратури тіла, міальгія, біль голови, нудота, герпетичні висипання наобличчі, порушення сну. Генітальні прояви: у ділянці нижніх відділівстатевої системи - вульви, піхви, шийки матки, біля уретри .чи про-межини - на тлі гіперемованої чи набряклої слизової зявляютьсяокремі або множинні везикули розміром 2-3 мм, які існують упродовж2-3 днів. Тоді везикули розриваються, і в їх основі утворюютьсявиразки неправильної форми, вкриті жовтим нальотом. Виразкизагоюються за 2-4 тижні, не утворюючи рубця. При цьому хворіскаржаться на відчуття болю, свербіння, печіння в ураженій ділянці,тяжкість у нижніх відділах живота. Клінічні прояви перебігають у трьох формах: I - гостра первинна; II - хронічна рецидивуюча; III -атипова. Залежно від локалізації розрізняють три стадії герпетичногопроцесу: I стадія - ураження герпесом зовнішніх статевих органів; II стадія - ураження піхви, шийки матки, уретри; III стадія - ураження матки, придатків, сечового міхура. Діагностика грунтується на даних анамнезу, скарг, обєктивногодослідження; виявленні ВПГ чи його антитіл у сироватці крові хворої.Найбільш достовірним вважається метод знаходження збудника увиділеннях з піхви, шийки чи порожнини матки та уретри. Для екс-прес діагностики застосовують метод флуоресціюючих антитіл таімунопероксидазний метод. Існує електронно-мікроскопічний шляхрозпізнавання ВПГ-2 та метод вирощування вірусів у культурі тканиніз наступним вивченням його властивостей. Лікування складає труднощі у звязку з частими рецидивами за-хворювання та можливістю реінфекції. Противірусні препарати за механізмом дії належать до трьох ос-новних груп: - інгібітори реплікації вірусної нуклеїнової кислоти; - інтерферон і сполуки, що мають інтерфероніндукуючу активність; - сполуки з іншим механізмом противірусної дії. Складність лікування зумовлена специфікою вірусів як класу об-лігатних внутрішньоклітинних паразитів. У результаті розкриттяприроди вірусів на молекулярному рівні, що дозволило цілеспрямо-вано втручатися у цикл репродукції вірусів, створено нові препарати,що мають вплив на ріст і розвиток вірусів, зокрема зовіракс (ацикло-вір, віролекс). Застосовують ацикловір по 600-1200 мг на добу все- 138
  • 139. редину чи внутрішньовенно, а також алпізарин, фоскарнет, вальт-рекс, герпевір. Місцева терапія: сидячі ванни, спринцювання розчинами перма-нганату калію, відвару ромашки тощо. Місцево застосовують мазі:мегасин-3 %, бонафтон-3 %, алпізарин-3 %. Для лікування рецидивів використовуються противірусні хіміо-препарати, герпетичні вакцини, протирецидивну імунотерапію. Гострокінцеві кондиломи Етіологія. Збудником гострокінцевих кондилом (condylomataacuminata) є папіломовіруси XVI і XVIII типів, які передаються стате-вим шляхом. Надзвичайно стійкі до дезінфікуючих речовин вірусивбиває висока температура при автоклавуванні. Інкубаційний періодгострокінцевих кондилом триває від 1 до 9 місяців. Захворюваннячасто трапляються в осіб, які ведуть активне статеве життя з багать-ма сексуальними партнерами. Папіломавіруси є причиною геніталь-ного раку. Ці пацієнтки мають у 1-2 тисячі разів більше шансів за-хворіти на рак, ніж здорові. Гострокінцеві кондиломи можутьперероджуватись у рак у 6-26 %. Клініка: На початку захворювання над поверхнею шкіри великихстатевих губ, пахових та міжсідничних складок, перианальної ділянкита слизової оболонки уретри, анусу, піхви, шийки матки зявляютьсяпоодинокі, рожеві, кондиломи можуть бути настільки великими, що нагадують пухлину (Рис. 14,15). Вони можуть ускладнюватися приєднан- ням вторинної бактеріаль- ної інфекції, при цьому зявляються значні виділен- ня з неприємним запахом, біль, свербіння. Кондиломи зумовлюють труднощі при ходінні, статевих зносинах. При вагітності й під час пологів кондиломи можуть спричинювати кровотечу. Рис. 14. Широкі сифілітичні кондиломи У 15-17 % хворих спостері- (Condilomata lata) гається регрес кондилом, особливо тих, які виникли під час вагітності. 139
  • 140. Діагностика клінічна. Враховують часточкову поверхню, мяку консистен- цію, розміщення на вузькій ніжці. Диференційний діагноз в основному проводять із широкими сифілітичними кондиломами, які щільно розміщуються на широкій основі, бурого, іноді мідно- червоного кольору, немає часточкової структури, є прояви сифілісу. Лікування. При великих кондиломах проводять лазе- рокоагуляцію. Вона набагато ефективніша ніж кріодеструк- ція і діатермокоагуляція. Для Рис. 15. Гострокінцеві кондиломи лікування невеликих кондилом (Condylomata acuminata) можна застосовувати резор- цин (І* присипають порошкомрезорцину або зрошують його розчином в 70 % етиловому спирті), ЗО %спиртовий розчин подофіліну та кондилін. Найефективнішим сучаснимпрепаратом є солкодерм. Контагіозний молюск Етіологія. Збудником захворю-вання (molluscum contagiosum) євірус, який передається при безпосе-редньому контакті із хворим або прикористуванні предметами, що були ухворих. У дорослих основний шляхзараження - статевий. Діти хворіютьчастіше. Інкубаційний період від 2тижнів до 1-9 міс. Клініка. На шкірі утворюютьсямаленькі напівсферичні, щільнівузлики діаметром 5-7 мм, які мо-жуть зливатися, утворюючи конгло-мерати діаметром 1-3 см (рис. 16).Поверхня вузликів може бути напів-прозора, або тілесного кольору з Рис. 16. Контагіозний молюсквосковим відтінком. Найчастіша (гістологічна каотина) 140
  • 141. локалізація: зовнішні статеві органи, промежина, лобок, стегна,обличчя, контагіозний молюск може існувати тривалий час. Діагностика клінічна: при стискуванні пінцетом із вузлика виді-ляється біла сироподібна маса. Лікування. Елементи видавлюють пінцетом, змащують розчиномйоду, 10 % бетадином, використовують кріотерапію, сік часнику. Цитомегаловірусна інфекція Збудником є цитомегаловірус. Відсоток інфікування жінок, за да-ними світової літератури, дуже високий. У Західній Європі він стано-вить від 50 до 85 %. Серед вагітних із звичним невиношуванням інфі-кованих 70 %. Цитомегаловірус, який проник в організм, персистує в ньому три-валий час, виділяючись при цьому зі слиною. Передається при статевих контактах. Клініка. Основними ознаками інфікування є екстрагенітальні симп-томи: ураження ЦНС, тромбоцитопенія, ураження печінки, часті пнев-монії. Інфікування плода під час вагітності призводить до вродженоїінфекції: вад розвитку плода (мікроцефалія, глухота), захворювань, щопроявляються у новонароджених та у дитячому віці (церебральнийпараліч, мязова слабкість). Ци