Streptococcus
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Like this? Share it with your network

Share
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
5,640
On Slideshare
5,640
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
64
Comments
1
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. Streptococcus pyogenes5 Juni 2009pisangkipasTinggalkan KomentarGo to commentsStreptococcus pyogenes adalah bakteri gram positif spherical yang tumbuh dalamrantai panjang dan merupakan penyebab infeksi Grup A streptococcal. S. pyogenesmenampilkanantigen grup A streptococcal pada dinding sel. Streptococci adalahcatalase-negatif. Dalam kondisi ideal, S. pyogenes memiliki masa inkubasi sekitar 10hari.Pathogenesis dan gejalaS. pyogenes adalah penyebab banyak penyakit penting manusia mulai dari infeksikulit ringan dangkal sampai penyakit sistemik yang mengancam hidup. Infeksibiasanya dimulai di tenggorokan atau kulit. Contoh ringan infeksi S. pyogenes yaitusakit tekak ( “strep throat”) lokal dan infeksi kulit(impetigo). Erysipelas dan cellulitis yang dicirikan dengan penyebaran lateral S.pyogenes di kedalaman lapisan kulit.Infeksi disebabkan oleh beberapa jenis S. pyogenes yang dapat dikaitkan denganrilis (jenis baru) toksin/racun bakteri. Infeksi tenggorokan berhubungan dengan rilisini dan mengakibatkan juga penyakit demam berdarah (?). Infeksi toxigenic S.pyogenes lainnya dapat mengakibatkan streptococcal toxic shock syndrome, yangdapat mengancam hidup.S. pyogenes juga dapat menyebabkan penyakit dalam bentuk Sindrom post-infectious “non-pyogenic” (tidak terkait dengan multiplikasi bakteri lokal danpembentukan nanah). Komplikasi yang difasilitasi oleh kondisi autoimmun initergolong jarang terjadi. Contoh dari komplikasi ini yaitu demam reumatik akut danpoststreptococcal glomerulonephritis. Kedua kondisi ini muncul beberapa minggusetelah infeksi awal streptococcal. Demam reumatik ditandai dengan peradanganpada sendi dan / atau jantung lalu berlanjut dengan sakit tekak. Glomerulonephritisakut dan peradangan glomerulus pada ginjal dapat mengikuti sakit tekak atauinfeksi kulit.DiagnosisBisa ditanyakan pada dokter atau laboratorium medis.PengobatanPengobatan pilihan adalah penisilin dan durasi/lama pengobatan yang dianjurkanadalah minimal 10 hari. Tidak ada laporan contoh resistensi terhadap penisilindilaporkan.Macrolide, chloramphenicol, dan tetracycline dapat digunakan jika strainmenunjukkan tanda sensitif. Pengobatan juga dapat dilakukan dengan antibotikyang diberikan melalui IV.Streptococcus pyogenes ialah bakteri Gram-positif bentuk bundar yang tumbuh dalamrantai panjang[1] dan merupakan penyebab infeksi Streptococcus Grup A.Streptococcuspyogenes menampakkan antigen grup A di dinding selnya dan beta-hemolisis saat dikulturdi plat agar darah. Streptococcus pyogenes khas memproduksi zona beta-hemolisis yangbesar, gangguan eritrosit sempurna dan pelepasan hemoglobin, sehingga kemudiandisebut Streptococcus Grup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.
  • 2. Daftar isi [sembunyikan]1 Serotipe2 Patogenesis3 Faktor virulensi4 Diagnosis5 Penanganan6 Rujukan o 6.1 Bacaan lanjut[sunting]SerotipePada tahun 1928, Rebecca Lancefield menerbitkan tulisan tentang caraserotipeStreptococcus pyogenes berdasarkan pada protein M-nya, faktor virulensi yangditampakkan di permukaannya.[2] Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menjelaskanklasifikasi serologi isolasi Streptococcus pyogenes berdasarkan padaantigenT permukaannya.[3] 4 dari 20 antigen T telah diketahui bersifat pilus, yang digunakan bakteriuntuk berikatan dengan sel inangnya.[4] Sekarang, lebih dari 100 serotipe M dan sekitar 20serotipe T diketahui.[sunting]Patogenesis Artikel utama untuk bagian ini adalah: Infeksi Streptococcus Grup AStreptococcus pyogenes adalah penyebab banyak penyakit penting pada manusia yangberkisar dari infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit sistemik yang mengancamhidup. Infeksi khasnya bermula di tenggorokan atau kulit. Infeksi ringanStreptococcuspyogenes termasuk faringitis ("radang kerongkongan") dan infeksi kulit setempat("impetigo"). Erisipelas dan selulitis dicirikan oleh perbiakan dan penyebaransamping Streptococcus pyogenes di lapisan dalam kulit. Serangan danperbiakan Streptococcus pyogenes di fasia dapat menimbulkan fasitis nekrosis, keadaanyang besar kemungkinan mengancam hidup yang memerlukan penanganan bedah.Infeksi akibat strain tertentu Streptococcus pyogenes bisa dikaitkan denganpelepasan toksin bakteri. Infeksi kerongkongan yang dihubungkan dengan pelepasan toksintertentu bisa menimbulkan penyakit jengkering (scarlet fever). Infeksi toksigenStreptococcuspyogenes lainnya bisa menimbulkan sindrom syok toksikstreptococcus, yang bisamengancam hidup.Streptococcus pyogenes juga bisa menyebabkan penyakit dalam bentuk sindrom "non-pyogenik" (tak dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan pembentukan nanah setempat)pascainfeksi. Komplikasi yang diperantarai autoimun itu mengikuti sejumlah kecil persentaseinfensi dan termasuk penyakit rematik danglomerulonefritis pasca-streptococcus akut.
  • 3. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu menyusul infeksi awal streptococcus. Penyakitrematik dicirikan dengan peradangan sendi dan/atau jantung menyusulsejumlah faringitis streptococcus.Glomerulonefritis akut, peradangan glomerulus ginjal, bisamengikuti faringitisstreptococcus atau infeksi kulit.Bakteri ini benar-benar sensitif terhadap penisilin. Kegagalan penanganandenganpenisilin umumnya dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi β-laktamase atau kegagalan mencapai tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Straintertentu sudah kebal akan makrolid, tetrasiklin dan klindamisin.[sunting]Faktor virulensiStreptococcus pyogenes mempunyai beberapa faktor virulensi yang memungkinkannyaberikatan dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar denganmelakukan penetrasi ke lapisan jaringan inang.[5] Kapsul karbohidrat yang tersusunatas asam hialuronat mengelilingi bakteri, melindunginya dari fagositosis oleh neutrofil. Disamping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat di dinding sel, termasuk proteinM, asam lipoteikoat, dan protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke sejumlah selinang.[6] Protein M juga menghambat opsonisasi oleh jalur kompemen alternatif denganberikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang ditemukan di beberapa serotipejuga bisa mencegah opsonisasi dengan berikatan pada fibrinogen. Namun, protein M jugatitik terlemah dalam pertahanan patogen ini karena antibodi yang diproduksi oleh sistemimun terhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelan fagosit. Protein M jugaunik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik untuk menegaskan strainyang menyebabkan infeksi.Streptococcus pyogenes melepaskan sejumlah protein, termasuk beberapa faktor virulensi,kepada inangnya:Streptolisin O dan S adalah toksin yang merupakan dasar sifat beta-hemolisis organisme ini. Streptolisin O ialah racun sel yang berpotensi memengaruhi banyak tipe sel termasuk neutrofil, platelet, dan organella subsel. Menyebabkan respon imun dan penemuan antibodinya; antistreptolisin O (ASO) bisa digunakan secara klinis untuk menegaskan infeksi yang baru saja. Streptolisin O bersifat meracuni jantung (kardiotoksik). Eksotoksin Streptococcus pyogenes A dan C Keduanya adalah superantigen yang disekresi oleh sejumlah strain Streptococcus pyogenes. Eksotoksin pyogenes itu bertanggung jawab untuk ruam penyakit jengkering dan sejumlah gejala sindrom syok toksik streptococcus. Streptokinase Secara enzimatis mengaktifkan plasminogen, enzim proteolitik, menjadi plasmin yang akhirnya mencerna fibrin dan protein lain. Hialuronidase
  • 4. Banyak dianggap memfasilitasi penyebaran bakteri melalui jaringan denganmemecah asam hialuronat, komponen penting jaringan konektif. Namun, sedikitisolasi Streptococcus pyogenes yang bisa mensekresi hialuronidase aktif akibatmutasi pada gen yang mengkodekan enzim. Apalagi, isolasi yang sedikit yang bisamensekresi hialuronidase tak nampak memerlukannya untuk menyebar melaluijaringan atau menyebabkan lesi kulit.[7] Sehingga, jika ada, peran hialuronidase yangsesungguhnya dalam patogenesis tetap tak diketahui. StreptodornaseKebanyakan strain Streptococcus pyogenes mensekresikan lebih dari 4 DNase yangberbeda, yang kadang-kadang disebutstreptodornase. DNase melindungi bakteri dariterjaring di perangkap ekstraseluler neutrofil (NET) dengan mencerna jala NET diDNA, yang diikat pula serin protease neutrofil yang bisa membunuh bakteri.[8] C5a peptidaseC5a peptidase membelah kemotaksin neutrofil kuat yang disebut C5a, yangdiproduksi oleh sistem komplemen.[9] C5a peptidase diperlukan untukmeminimalisasi aliran neutrofil di awal infeksi karena bakteri berusahamengkolonisasi jaringan inang.[10] Kemokin protease streptococcusJaringan pasien yang terkena dengan kasus fasitis nekrosis parah sama sekali tidakada neutrofil.[11] Serin protease ScpC, yang dilepas oleh Streptococcus pyogenes,bertanggung jawab mencegah migrasi neutrofil ke infeksi yang meluas.[12] ScpCmendegradasi kemokinaIL-8, yang sebaliknya menarik neutrofil ke tempat infeksi.C5a peptidase, meskipun diperlukan untuk mendegradasi kemotaksin neutrofil C5adi tahap awal infeksi, tak diperlukan untuk Streptococcus pyogenes mencegah aliranneutrofil karena bakteri menyebar melaluifasia.[10][12] [sunting]Diagnosis Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji. Pewarnaan Gram diperlukan untuk memperlihatkan Gram- positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme di agar darah dikultur dengan tambahan cakram antibiotik basitrasin untuk memperlihatkan kolonibeta- hemolisis dan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan uji katalase, yang harus menunjukkan reaksi negatif untuk semua Streptococcus. Streptococcus pyogenes bersifat negatif untuk uji cAMP dan hipurat. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A dalam dinding sel bakteri menggunakan tes Phadebact. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit seperti,
  • 5. namun tak terbatas pada, sifilis, dan nekrosis avaskular,dan kaki pekuk.[sunting]PenangananTerapi pilihan adalah penisilin, namun, bila tidak siap tersediapenisilin, sayatan kecil pada daerah yang terinfeksi akanmenghilangkan dan bengkak dan rasa tak nyaman hinggabantuan medis yang cocok dapat dicari. Tidak ada kejadianresistensi penisilin yang dilaporkan hingga hari ini, meski sejaktahun 1985 sudah banyak laporan toleransi penisilin.[13]Makrolid, kloramfenikol, dan tetrasiklin bisa digunakan jika strainyang diisolasi nampak sensitif, namun lebih umum terjadiresistensi.[sunting]Rujukan 1. ^ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (edisi ke-4th ed.). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 2. ^ Lancefield RC (1928). "The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus". J Exp Med 47: 9–10. 3. ^ Lancefield RC, Dole VP (1946). "The properties of T antigen extracted from group A hemolytic streptococci". J Exp Med 84: 449–71. 4. ^ Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti A, Maggi T, Taddei A, Grandi G, Telford J (2005). "Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens". Proc Natl Acad Sci U S A 102 (43): 15641-6. PMID 16223875. 5. ^ Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barons Medical Microbiology (Baron S et al, eds.) (edisi ke-4th ed.). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf)ISBN 0-9631172-1-1.