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Pulmón 3 y tb
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Pulmón 3 y tb Presentation Transcript

  • 1. PATOLOGIA PULMONAR II Dr. Ramiro Recalde M. Médico Patólogo
  • 2. Pulmón normal
  • 3. Edema pulmonar -Congestión Vascular. macrófagos -Cargados De hemosiderina
  • 4. EDEMA AGUDO DE PULMON
  • 5. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
    • 1.- ENFISEMA.
    • 2.- BROQUITIS CRONICA.
    • 3.- ASMA.
    • 4.- BRONQUIECTASIA
  • 6. ENFISEMA
    • Es el aumento anormal y permanente del
    • tamaño de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis mínima.
    • El enfisema se clasifica según la distribución anatómica de la lesión.
  • 7. ENFISEMA Clasificación:
    • Enfisema centroacinar : dilatación que inicialmente afecta a los bronquiolos respiratorios.
    • Enfisema panacinar: con distensión inicial de las estructuras periféricas, (alvéolos y conducto alveolar), la enfermedad se extiende posteriormente a los alvèolos respiratorios.
  • 8. ENFISEMA
  • 9. ENFISEMA CENTROACINAR
    • Destrucción y dilatación de las partes centrales de la unidad respiratoria (acinos) respetando los alvéolos distales.
    • Afectación predominante de los lóbulos superiores y los vértices.
    • Lesiones graves que se observan principalmente en fumadores varones, con frecuencia se asocian con bronquitis crónica
  • 10. ENFISEMA CENTROACINAR Afecta predominantemente A los lóbulos superiores
  • 11. ENFISEMA PANACINAR PANLOBULILLAR
    • Destrucción uniforme y dilatación de los acinos.
    • Predominio en los campos basales inferiores
    • Intensa asociación a la deficiencia de: alfa 1-antitripsina
  • 12. ENFISEMA PANLOBULILLAR
  • 13. PATOGENIA
    • La EPOC se caracteriza por una inflamación crónica leve de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares.
    • Ls macrófagos, los linfocitos T CD8+ y neutrófilos están aumentados.
    • Las células inflamatorias activadas producen: leucotrienos B4, IL-8,TNF, capaces de dañar la estructura pulmonar, o perpetuar la inflamación neutrófila.
  • 14. PATOGENIA
    • La hipótesis de la proteasa-antiproteasa afirma que la destrucción de las paredes alveolares en el enfisema se debe a desequilibrios entre las proteasas pulmonares y sus inhibidores.
    • Los pacientes con deficiencia hereditaria del principal inhibidor de proteasas, alfa 1-antitripsina presentan invariablemente enfisema, que se agravan si fuman
  • 15. PATOGENIA
    • La enzima proteolítica (elastasa) de los neutrófilos produce enfisema.
    • El tabaquismo contribuye al enfisema mediante:
    • - Activación de los macrófagos alveolares que reclutan neutrófilos al pulmón.
    • -Aumento de la actividad de la elastasa de los neutrófilos y macrófagos.
    • - Inactivación de la alfa 1-antitripsina (mediante oxidantes del humo del tabaco o radicales libres que liberan los neutrófilos activados).
  • 16. Enfisema panacinar: afecta a todo el pulmón y en particular a las bases.
  • 17. ENFISEMA CENTROACINAR BULLAS ENFISEMATOSAS
  • 18. 1.-Bulla enfisematosa 2.-Enfisema acinar distal 3.-Pérdida de conductos y alvéolos
  • 19. BRONQUIECTASIAS
  • 20. 1.- Bronquitis crónica. 2.-Pulmones hiperinsuflados 3.-Molde mucoso Bronquial. ASMA
  • 21. BRONQUITIS CRONICA
  • 22. TRAQUEO-BRONQUITIS AGUDA SUPURADA
  • 23. ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS Infiltrativas y restrictivas
  • 24. Enfermedad pulmonar intersticial
    • Afectación característica del tejido conjuntivo pulmonar, principalmente del intersticio alveolar.
    • Cambios clínicos
    • Cambios radiológicos
    • Cambios anatomopatológicos
  • 25. clínica
    • Enfermedad pulmonar restrictiva.
    • Disnea.
    • Disminución de volúmenes pulmonares.
    • Disminución de la sensibilidad.
    • radiológica
    • Infiltrados difusos
    • Opacidades en vidrio deslustrado
  • 26. fisiopatológicamente
    • Inflamación crónica difusa y fibrosis del intersticio alveolar.
    • Hallazgos de cuerpos específicos: amianto, asbesto sílice. etc.
  • 27. PATOGENIA
    • El episodio inicial: es la lesión del epitelio o del endotelio por toxinas o agentes inhalados o transportados por la sangre.
    • Cambios agudos tempranos : alveolitis, reclutamiento mediado por quimiocinas de células inflamatorias activadas. Estas liberan mediadores agresivos( oxidantes, citocinas) y fibrinógenos ( factor de crecimiento derivado de las plaquetas factor de crecimiento de fibroblastos, interleuquina-1).
    • Estadios tardíos: progresan a fibrosis.
  • 28. FIBROSIS PULMONAR DIFUSA
  • 29. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
    • Causa desconocida.
    • Fibrosis intersticial pulmonar progresiva que produce hipoxemia.
    • Ciclos repetidos de lesión pulmonar aguda (alveolitis), producen una “curación de heridas anormal”, que da lugar a una proliferación excesiva de fibroblastos.
    • Clásicamente es progresiva.
    • Produce insuficiencia pulmonar.
    • Corazón pulmonar e insuficiencia cardíaca.
  • 30. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA. NIU
    • El patrón anatomopatológico se denomina neumonía intersticial usual:
    • Fibrosis intersticial parcheada, con distribución característica subpleural en los tabiques interlobulillares y en los lóbulos inferiores..
    • Aparecen nuevos focos fibroblásticos en las paredes bronquiolares del interior de zonas fibróticas más antiguas.
    • La destrucción pulmonar continua produce: pulmón en panal de abeja, con fibrosis densa y espacios quísticos tapizados por neumocitos tipo II hiperplásicos o epitelio bronquiolar.
  • 31. BRONQUIOLO BRONQUIOLO RESPIRATORIO
  • 32. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA-SINDROME DE HAMMAN RICH
  • 33. FIBROSIS PULMONAR
  • 34. FIBROSIS PULMONAR
  • 35. Fibrosis pulmonar Bronquiolitis obliterante Con neumonía organizada
  • 36. Enfermedades colagenovasculares
    • Pueden afectar al pulmón,los patrones pueden incluir: NII, NIU, esclerosis vascular, neumonía organizativa y bronquiolitis.
    • Lupus eritematoso sistémico.
    • Artritis reumatoidea.
    • Esclerodermia.
  • 37. NEUMOCONIOSIS
    • Producidos por aerosoles, que incluyen: polvos minerales, orgánicos, gases y vapores.
    • La evolución depende de:
    • - Cantidad de polvo retenido .
    • - El tamaño, forma y capacidad de permanecer en el aire de las partículas:
    • Las partículas mayores de 5um se filtran en las vías aéreas superiores.
    • Las menores de 1 um: permanecen suspendidas y se eliminan con la espiración.
    • Las partículas entre1 y 5um:se depositan en los alvéolos
    • Esta son las más importantes desde el punto de vista anatomopatológico
  • 38. NEUMOCONIOSIS
    • La reactividad fisicoquímica y la solubilidad de las partículas:
    • El cuarso lesiona directamente las células por la presencia de radicales libres sobre la superficie de la partícula.
    • Las partículas muy solubles pueden producir toxicidad rapidamente.
    • Otras pueden resistirse a la disolución y pueden inducir una reacción fibrótica crónica.
  • 39. 1 .- Neumoconiosis. 2.-Silicosis
  • 40. asbestosis
  • 41. Enfermedades relacionadas con el amianto
    • FIBROSIS INTERSTICIAL
    • ASBESTOSIS
    • Morfológicamente similar al NIU, excepto por la presencia de cuerpos de amianto dentro de las zonas fibróticas.
    • Reacciones pleurales: derrames, adherencias pleurales fibrosas y placas pleurales densas.
    • Aumento del riesgo de Ca. Pulmonar y mesotelioma maligno
  • 42. Asbestosis patogenia
    • Los anfiboles (rectos y rígidos ) llegan a las zonas profundas del pulmón.
    • Son ingeridas por los macrófagos alveolares, que estimulan la liberación del factor C5a del Complemento y de otros factores quimiotácticos.
    • Gran parte es eliminado por los macrófagos, el resto llega al intersticio y linfáticos, algunas son recubiertas por hemosiderina y glucoproteínas para formar los cuerpos de amianto (arrosariados en forma de pesa).
  • 43. Asbestosis mecanismos de lesión
    • Lesión de las enzimas o radicales libres tóxicos por los macrófagos y neutrófilos reclutados a los puntos de depósito del amianto.
    • Liberación de citocinas fibrógenas y factores de crecimiento por los macrófagos alveolares despues de la fagocitosis de las fibras.
    • Estimulación directa por el amianto de la síntesis de colágeno por los fibroblastos
  • 44. Fibrosis intersticial Cambios en panal de abeja Cuerpos de asbesto
  • 45. asbestosis
  • 46. Asbestosis: fibra de amianto
  • 47. asbestosis
  • 48. silicosis
    • La inhalación prolongada de partículas de sílice produce una fibrosis pulmonar crónica, nodular y densa.
    • Las fuentes de exposición incluyen la minería ( oro, estaño, cobre, carbón ), las canteras, trabajo con chorro de arena, el pulido de metales y la fabricación de cerámica.
  • 49. Silicosis patogenia
    • La ingestión de sílice por los macrófagos produce activación con liberación de oxidantes citocinas y factores de crecimiento que producen fibrosis y depósito de colágeno.
    • Los efectos tóxicos directos sobre los macrófagos pueden producir muerte celular
  • 50. Silicosis morfología
    • Comienzan como nódulos pequeños en los campos pulmonares superiores, que se hacen mayores y más difusas al avanzar la enfermedad.
    • La confluencia de lesiones forma grandes zonas de cicatrices densas.
    • Microscópicamente hay remolinos hialinizados de colágeno con escasa inflamación.
  • 51. Nódulo silicótico
  • 52. sarcoidosis
  • 53. PATOLOGIA PULMONAR III TROMBOEMBOLIA E INFARTO PULMONAR
  • 54. TROBOEMBOLIA E INFARTO PULMONAR
  • 55. Tromboembolia pulmonar (en silla de montar) Arteria pulmonar
  • 56. TROMBOEMBOLOIA CON INFARTO
  • 57. INFARTO PULMONAR
  • 58. Embolo pulmonar Infarto pulmonar
  • 59. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
  • 60. EMBOLIA GRASA
  • 61. Hipertensión pulmonar Afectación de La circulación pulmonar
  • 62. NEUMONIAS
    • GENERALIDADES
    • Pueden ser bacterianas o virales.
    • Las bacterianas pueden aparecer con dos patrones morfológicos: bronconeumonía o neumonía lobar.
    • Producidas por gérmenes gram positivos o negativos.
  • 63. NEUMONIA AGUDA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
    • GERMENES MAS FRECUENTES
    • Estreptococo neumoniae.
    • Haemophilus influensae.
    • Moraxellia catarrhalis.
    • Staphylococcus aureus.
    • Legionela neumopilia
    • Enterobacterias: klebsiella pneumoniae y pseudomonas.
  • 64. morfología
    • La bronconeumonía : consolidación exudativa parcheada del parénquima pulmonar.
    • Macroscópicamente hay exudado supurativo agudo que ocupa las vías y espacios aéreos alrededor de los bronquios y los bronquiolos.
    • La resolución del exudado restaura la estructura pulmonar.
  • 65. NEUMONIA LOBAR.
    • Afecta a una gran porción del lóbulo o todo un lóbulo.
    • La gran mayoría es producida por el neumococo.
    • Ocasionalmente es producida por el K neumoniae, estafilococo, estreptococo y h. influenzae.
  • 66. Fases de la enfermedad
    • La congestión predomina en las primeras 24 horas.
    • La hepatización roja (consolidación): neutrófilos y eritrocitos. Rojo firme, parecido al hígado.
    • Hepatización gris : eritrocitos se desintegran persiste el exudado fibrinosupurativo. Le dan el aspecto macroscópico de color gris-marrón.
    • La resolución : es la fase final favorable, en la que el exudado consolidado experimenta degradación enzimática y celular y eliminación.
    • Se restaura la estructura normal.
  • 67. complicacione s
    • Formación de abscesos.
    • Empiema.
    • Organización de exudado en tejido cicatricial fibrótico.
    • Bacteriemia y sepsis.
  • 68. NEUMONIA: HEPATIZACION ROJA Y GRIS R G
  • 69. BRONCONEUMONIA R
  • 70. BRONCONEUMONIA
  • 71. BRONCONEUMONIA
  • 72. Neumonía bacteriana
  • 73. Neumonía Por NEUMOCOCO
  • 74. Neumonía bacteriana Aguda Hepatización roja Hepatización gris
  • 75. Empiema Neumonía lobar aguda Alvéolos llenos de polimorfonucleares
  • 76. EMPIEMA
  • 77. 1.- Derrame seroso. 2.-Derrame sero-hemático 3.- Quilotorax
  • 78. NEUMONIAS VIRICAS Adenovirus Sincitial Citomegalovirus
  • 79. Neumonía Por citomegalovirus
  • 80. Neumonía Por herpes virus
  • 81. CRIPTOCOCO CANDIDIASIS
  • 82. Pneumocystis Carinii
  • 83. ASPERGILIOSIS
  • 84. Tuberculosis pulmonar Enfermedades granulomatosas
  • 85. tuberculosis
    • El M. tuberculosis es la segunda causa de muerte infecciosa en importancia después del HIV.
    • Afecta a 1.700 millones de individuos en todo el mundo y mata 1.7 millones cada año.
    • Más de 50 millones están coinfectados con HIV, lo que lleva a una Tb. Particularmente grave
  • 86. Secuencia de acontecimientos en la Tb. Pulmonar primaria
    • Los macrófagos fagocitan los bacilos M. tuberculosis inhalados luego de unirse al lipoarabinomanano de la pared bacteriana, así como al complemento que ha opsonizado la bacteria.
    • En el interior de los macrófagos el M. tuberculosis bloquea la fusión del fagosoma con el lisosoma permitiendo la proliferación bacteriana, sin comprobación del fagosoma.
  • 87. Secuencia de acontecimientos en la Tb. Pulmonar primaria
    • A las 2- 4 semanas de la infección, los linfocitos T CD4 + específicos de la M. tuberculosis proliferan y producen Interferón-gamma (IFN-g.).
    • El IFN-g secretado por los linfocitos T CD4 +, activa los macrófagos para destruir las bacterias por medio del Oxido nítrico sintetasa inducible, produciendo óxido nítrico bactericida.
  • 88. Secuencia de acontecimientos en la Tb. Pulmonar primaria
    • Los macrófagos activados:
    • Liberan diferentes substancias:
    • Secretan IL-12 y bajo esta influencia, los linfocitos Th0 maduran a CD4+ del subtipo Th1 capaces de secretar IFN-g, esencial para la activación de los macrófagos.
    • TNF: es responsable de la atracción de monocitos que se activan y diferencian hacia los “histiocitos epitelioides”.
    • IFN-g junto con el TNF, activa al gen de la sintetasa del Oxido nítrico inducible ( i NOS) con la consecuente elevación del óxido nítrico en el foco infeccioso.
    • El ON. Es un potente oxidante, que favorece la aparición de productos intermedios reactivos del N y otros radicales libres capaces de provocar la destrucción oxidativa de varios componentes de la micobacteria, de su pared celular como del ADN.
  • 89. Secuencia de acontecimientos en Tb. pulmonar primaria
    • Los linfocitos T DC4+ facilitan el desarrollo de los linfocitos T CD8+ citotóxicos que pueden destruir a los macrófagos infectados.
    • Los defectos de cualquiera de los pasos de la respuesta Th1 se traducen en una deficiente formación de granuloma, ausencia de resistencia y progresión de la enfermedad.
  • 90.  
  • 91.  
  • 92. Diagnóstico de la Tb .
    • Identificación de los bacilos alcoholo ácido- resistentes en el esputo o en el tejido.
    • Cultivo de M. tuberculosis a partir del esputo o del tejido medio de Lowestein.
    • Reacción de la cadena de la polimerasa es muy sensible
  • 93. Aspecto anatomopatológico
    • Depende del estadio de la enfermedad.
    • Del sitio
    • Del estado inmunitario
    • Los granulomas caseificantes están formados por:
    • Necrosis central.
    • Células epitelioides, células gigantes multinucleadas tipo Langhans
    • Corona de linfocitos
    • Fibrosis
  • 94. TUBERCULOSIS PULMONAR
  • 95. TUBERCULOSIS CAVITARIA
  • 96. Tuberculosis: Granulomas Célula gigante multinucleada Tipo Langhans Bacilos ácido resistentes
  • 97. GRANULOMA TIPO TB CASEIFICANTE: 1- NECROSIS CASEOSA 2- CORONA DE LINFOCITOS 3-CELULA GIGANTE TIPO LANGHANS 4- CÉLULAS EPITELIODES
  • 98. Sarcoidosis generalidades
    • Enfermedad relativamente frecuente.
    • De etiología desconocida.
    • Forma granulomas no caseificantes en prácticamente todos los tejidos.
    • Predominio de mujeres y los negros americanos se afectan 10 veces más que los blancos
  • 99. Sarcoidosis generalidades .
    • Puede ser totalmente asintomática, descubrirse en autopsia o como adenopatía hiliar.
    • Puede iniciar como lesiones cutáneas u oculares, linfadenopatía periférica o hepato-esplenomegalia; con un inicio insidioso con dificultad respiratoria, fiebre, perdida de peso, sudores nocturnos o un inicio agresivo con fiebre, eritema nodoso y poliartritis.
    • La elevación de la IgG y del calcio sérico con historia clínica adecuada y Rx característica, pueden sugerir el diagnóstico
    • Pero el diagnóstico definitivo se lo hace exclusivamente con la biopsia .
  • 100. patogenia
    • La respuesta granulomatosa distintiva indica un fenómeno de características inmunitarias.
    • Alveolitis linfocítica, con numerosos linfocitos T CD4+ activados, aumento de la producción de citocinas Th1 que activan a los macrófagos.
    • Puede producir hipergammaglobulinemia policlonal.
    • Los lifocitos T colaboradores activados y las citocinas son los responsables de la llegada de monocitos y de la posterior formación de granulomas
  • 101. morfología
    • Organomegalia: hígado, bazo y ganglios lifáticos.
    • Los granulomas están formados característicamente por histiocitos epitelioides muy agrupados, celulas gigantes multinucleadas.
    • Presencia de los cuerpos de Schaumann (concreciones proteináceas calcificadas) y cuerpos asteroides inclusiones estrelladas dentro de células gigantes.
    • El pulmón es la afectación más frecuente
  • 102. SARCOIDOSIS GRANULOMA NO CASEIFICANTE