Pulmón 3 y tb

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Pulmón 3 y tb

  1. 1. PATOLOGIA PULMONAR II Dr. Ramiro Recalde M. Médico Patólogo
  2. 2. Pulmón normal
  3. 3. Edema pulmonar -Congestión Vascular. macrófagos -Cargados De hemosiderina
  4. 4. EDEMA AGUDO DE PULMON
  5. 5. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA <ul><li>1.- ENFISEMA. </li></ul><ul><li>2.- BROQUITIS CRONICA. </li></ul><ul><li>3.- ASMA. </li></ul><ul><li>4.- BRONQUIECTASIA </li></ul>
  6. 6. ENFISEMA <ul><li>Es el aumento anormal y permanente del </li></ul><ul><li>tamaño de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis mínima. </li></ul><ul><li>El enfisema se clasifica según la distribución anatómica de la lesión. </li></ul>
  7. 7. ENFISEMA Clasificación: <ul><li>Enfisema centroacinar : dilatación que inicialmente afecta a los bronquiolos respiratorios. </li></ul><ul><li>Enfisema panacinar: con distensión inicial de las estructuras periféricas, (alvéolos y conducto alveolar), la enfermedad se extiende posteriormente a los alvèolos respiratorios. </li></ul>
  8. 8. ENFISEMA
  9. 9. ENFISEMA CENTROACINAR <ul><li>Destrucción y dilatación de las partes centrales de la unidad respiratoria (acinos) respetando los alvéolos distales. </li></ul><ul><li>Afectación predominante de los lóbulos superiores y los vértices. </li></ul><ul><li>Lesiones graves que se observan principalmente en fumadores varones, con frecuencia se asocian con bronquitis crónica </li></ul>
  10. 10. ENFISEMA CENTROACINAR Afecta predominantemente A los lóbulos superiores
  11. 11. ENFISEMA PANACINAR PANLOBULILLAR <ul><li>Destrucción uniforme y dilatación de los acinos. </li></ul><ul><li>Predominio en los campos basales inferiores </li></ul><ul><li>Intensa asociación a la deficiencia de: alfa 1-antitripsina </li></ul>
  12. 12. ENFISEMA PANLOBULILLAR
  13. 13. PATOGENIA <ul><li>La EPOC se caracteriza por una inflamación crónica leve de las vías respiratorias, el parénquima y los vasos pulmonares. </li></ul><ul><li>Ls macrófagos, los linfocitos T CD8+ y neutrófilos están aumentados. </li></ul><ul><li>Las células inflamatorias activadas producen: leucotrienos B4, IL-8,TNF, capaces de dañar la estructura pulmonar, o perpetuar la inflamación neutrófila. </li></ul>
  14. 14. PATOGENIA <ul><li>La hipótesis de la proteasa-antiproteasa afirma que la destrucción de las paredes alveolares en el enfisema se debe a desequilibrios entre las proteasas pulmonares y sus inhibidores. </li></ul><ul><li>Los pacientes con deficiencia hereditaria del principal inhibidor de proteasas, alfa 1-antitripsina presentan invariablemente enfisema, que se agravan si fuman </li></ul>
  15. 15. PATOGENIA <ul><li>La enzima proteolítica (elastasa) de los neutrófilos produce enfisema. </li></ul><ul><li>El tabaquismo contribuye al enfisema mediante: </li></ul><ul><li>- Activación de los macrófagos alveolares que reclutan neutrófilos al pulmón. </li></ul><ul><li>-Aumento de la actividad de la elastasa de los neutrófilos y macrófagos. </li></ul><ul><li>- Inactivación de la alfa 1-antitripsina (mediante oxidantes del humo del tabaco o radicales libres que liberan los neutrófilos activados). </li></ul>
  16. 16. Enfisema panacinar: afecta a todo el pulmón y en particular a las bases.
  17. 17. ENFISEMA CENTROACINAR BULLAS ENFISEMATOSAS
  18. 18. 1.-Bulla enfisematosa 2.-Enfisema acinar distal 3.-Pérdida de conductos y alvéolos
  19. 19. BRONQUIECTASIAS
  20. 20. 1.- Bronquitis crónica. 2.-Pulmones hiperinsuflados 3.-Molde mucoso Bronquial. ASMA
  21. 21. BRONQUITIS CRONICA
  22. 22. TRAQUEO-BRONQUITIS AGUDA SUPURADA
  23. 23. ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS Infiltrativas y restrictivas
  24. 24. Enfermedad pulmonar intersticial <ul><li>Afectación característica del tejido conjuntivo pulmonar, principalmente del intersticio alveolar. </li></ul><ul><li>Cambios clínicos </li></ul><ul><li>Cambios radiológicos </li></ul><ul><li>Cambios anatomopatológicos </li></ul>
  25. 25. clínica <ul><li>Enfermedad pulmonar restrictiva. </li></ul><ul><li>Disnea. </li></ul><ul><li>Disminución de volúmenes pulmonares. </li></ul><ul><li>Disminución de la sensibilidad. </li></ul><ul><li>radiológica </li></ul><ul><li>Infiltrados difusos </li></ul><ul><li>Opacidades en vidrio deslustrado </li></ul>
  26. 26. fisiopatológicamente <ul><li>Inflamación crónica difusa y fibrosis del intersticio alveolar. </li></ul><ul><li>Hallazgos de cuerpos específicos: amianto, asbesto sílice. etc. </li></ul>
  27. 27. PATOGENIA <ul><li>El episodio inicial: es la lesión del epitelio o del endotelio por toxinas o agentes inhalados o transportados por la sangre. </li></ul><ul><li>Cambios agudos tempranos : alveolitis, reclutamiento mediado por quimiocinas de células inflamatorias activadas. Estas liberan mediadores agresivos( oxidantes, citocinas) y fibrinógenos ( factor de crecimiento derivado de las plaquetas factor de crecimiento de fibroblastos, interleuquina-1). </li></ul><ul><li>Estadios tardíos: progresan a fibrosis. </li></ul>
  28. 28. FIBROSIS PULMONAR DIFUSA
  29. 29. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA <ul><li>Causa desconocida. </li></ul><ul><li>Fibrosis intersticial pulmonar progresiva que produce hipoxemia. </li></ul><ul><li>Ciclos repetidos de lesión pulmonar aguda (alveolitis), producen una “curación de heridas anormal”, que da lugar a una proliferación excesiva de fibroblastos. </li></ul><ul><li>Clásicamente es progresiva. </li></ul><ul><li>Produce insuficiencia pulmonar. </li></ul><ul><li>Corazón pulmonar e insuficiencia cardíaca. </li></ul>
  30. 30. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA. NIU <ul><li>El patrón anatomopatológico se denomina neumonía intersticial usual: </li></ul><ul><li>Fibrosis intersticial parcheada, con distribución característica subpleural en los tabiques interlobulillares y en los lóbulos inferiores.. </li></ul><ul><li>Aparecen nuevos focos fibroblásticos en las paredes bronquiolares del interior de zonas fibróticas más antiguas. </li></ul><ul><li>La destrucción pulmonar continua produce: pulmón en panal de abeja, con fibrosis densa y espacios quísticos tapizados por neumocitos tipo II hiperplásicos o epitelio bronquiolar. </li></ul>
  31. 31. BRONQUIOLO BRONQUIOLO RESPIRATORIO
  32. 32. FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA-SINDROME DE HAMMAN RICH
  33. 33. FIBROSIS PULMONAR
  34. 34. FIBROSIS PULMONAR
  35. 35. Fibrosis pulmonar Bronquiolitis obliterante Con neumonía organizada
  36. 36. Enfermedades colagenovasculares <ul><li>Pueden afectar al pulmón,los patrones pueden incluir: NII, NIU, esclerosis vascular, neumonía organizativa y bronquiolitis. </li></ul><ul><li>Lupus eritematoso sistémico. </li></ul><ul><li>Artritis reumatoidea. </li></ul><ul><li>Esclerodermia. </li></ul>
  37. 37. NEUMOCONIOSIS <ul><li>Producidos por aerosoles, que incluyen: polvos minerales, orgánicos, gases y vapores. </li></ul><ul><li>La evolución depende de: </li></ul><ul><li>- Cantidad de polvo retenido . </li></ul><ul><li>- El tamaño, forma y capacidad de permanecer en el aire de las partículas: </li></ul><ul><li>Las partículas mayores de 5um se filtran en las vías aéreas superiores. </li></ul><ul><li>Las menores de 1 um: permanecen suspendidas y se eliminan con la espiración. </li></ul><ul><li>Las partículas entre1 y 5um:se depositan en los alvéolos </li></ul><ul><li>Esta son las más importantes desde el punto de vista anatomopatológico </li></ul>
  38. 38. NEUMOCONIOSIS <ul><li>La reactividad fisicoquímica y la solubilidad de las partículas: </li></ul><ul><li>El cuarso lesiona directamente las células por la presencia de radicales libres sobre la superficie de la partícula. </li></ul><ul><li>Las partículas muy solubles pueden producir toxicidad rapidamente. </li></ul><ul><li>Otras pueden resistirse a la disolución y pueden inducir una reacción fibrótica crónica. </li></ul>
  39. 39. 1 .- Neumoconiosis. 2.-Silicosis
  40. 40. asbestosis
  41. 41. Enfermedades relacionadas con el amianto <ul><li>FIBROSIS INTERSTICIAL </li></ul><ul><li>ASBESTOSIS </li></ul><ul><li>Morfológicamente similar al NIU, excepto por la presencia de cuerpos de amianto dentro de las zonas fibróticas. </li></ul><ul><li>Reacciones pleurales: derrames, adherencias pleurales fibrosas y placas pleurales densas. </li></ul><ul><li>Aumento del riesgo de Ca. Pulmonar y mesotelioma maligno </li></ul>
  42. 42. Asbestosis patogenia <ul><li>Los anfiboles (rectos y rígidos ) llegan a las zonas profundas del pulmón. </li></ul><ul><li>Son ingeridas por los macrófagos alveolares, que estimulan la liberación del factor C5a del Complemento y de otros factores quimiotácticos. </li></ul><ul><li>Gran parte es eliminado por los macrófagos, el resto llega al intersticio y linfáticos, algunas son recubiertas por hemosiderina y glucoproteínas para formar los cuerpos de amianto (arrosariados en forma de pesa). </li></ul>
  43. 43. Asbestosis mecanismos de lesión <ul><li>Lesión de las enzimas o radicales libres tóxicos por los macrófagos y neutrófilos reclutados a los puntos de depósito del amianto. </li></ul><ul><li>Liberación de citocinas fibrógenas y factores de crecimiento por los macrófagos alveolares despues de la fagocitosis de las fibras. </li></ul><ul><li>Estimulación directa por el amianto de la síntesis de colágeno por los fibroblastos </li></ul>
  44. 44. Fibrosis intersticial Cambios en panal de abeja Cuerpos de asbesto
  45. 45. asbestosis
  46. 46. Asbestosis: fibra de amianto
  47. 47. asbestosis
  48. 48. silicosis <ul><li>La inhalación prolongada de partículas de sílice produce una fibrosis pulmonar crónica, nodular y densa. </li></ul><ul><li>Las fuentes de exposición incluyen la minería ( oro, estaño, cobre, carbón ), las canteras, trabajo con chorro de arena, el pulido de metales y la fabricación de cerámica. </li></ul>
  49. 49. Silicosis patogenia <ul><li>La ingestión de sílice por los macrófagos produce activación con liberación de oxidantes citocinas y factores de crecimiento que producen fibrosis y depósito de colágeno. </li></ul><ul><li>Los efectos tóxicos directos sobre los macrófagos pueden producir muerte celular </li></ul>
  50. 50. Silicosis morfología <ul><li>Comienzan como nódulos pequeños en los campos pulmonares superiores, que se hacen mayores y más difusas al avanzar la enfermedad. </li></ul><ul><li>La confluencia de lesiones forma grandes zonas de cicatrices densas. </li></ul><ul><li>Microscópicamente hay remolinos hialinizados de colágeno con escasa inflamación. </li></ul>
  51. 51. Nódulo silicótico
  52. 52. sarcoidosis
  53. 53. PATOLOGIA PULMONAR III TROMBOEMBOLIA E INFARTO PULMONAR
  54. 54. TROBOEMBOLIA E INFARTO PULMONAR
  55. 55. Tromboembolia pulmonar (en silla de montar) Arteria pulmonar
  56. 56. TROMBOEMBOLOIA CON INFARTO
  57. 57. INFARTO PULMONAR
  58. 58. Embolo pulmonar Infarto pulmonar
  59. 59. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
  60. 60. EMBOLIA GRASA
  61. 61. Hipertensión pulmonar Afectación de La circulación pulmonar
  62. 62. NEUMONIAS <ul><li>GENERALIDADES </li></ul><ul><li>Pueden ser bacterianas o virales. </li></ul><ul><li>Las bacterianas pueden aparecer con dos patrones morfológicos: bronconeumonía o neumonía lobar. </li></ul><ul><li>Producidas por gérmenes gram positivos o negativos. </li></ul>
  63. 63. NEUMONIA AGUDA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD <ul><li>GERMENES MAS FRECUENTES </li></ul><ul><li>Estreptococo neumoniae. </li></ul><ul><li>Haemophilus influensae. </li></ul><ul><li>Moraxellia catarrhalis. </li></ul><ul><li>Staphylococcus aureus. </li></ul><ul><li>Legionela neumopilia </li></ul><ul><li>Enterobacterias: klebsiella pneumoniae y pseudomonas. </li></ul>
  64. 64. morfología <ul><li>La bronconeumonía : consolidación exudativa parcheada del parénquima pulmonar. </li></ul><ul><li>Macroscópicamente hay exudado supurativo agudo que ocupa las vías y espacios aéreos alrededor de los bronquios y los bronquiolos. </li></ul><ul><li>La resolución del exudado restaura la estructura pulmonar. </li></ul>
  65. 65. NEUMONIA LOBAR. <ul><li>Afecta a una gran porción del lóbulo o todo un lóbulo. </li></ul><ul><li>La gran mayoría es producida por el neumococo. </li></ul><ul><li>Ocasionalmente es producida por el K neumoniae, estafilococo, estreptococo y h. influenzae. </li></ul>
  66. 66. Fases de la enfermedad <ul><li>La congestión predomina en las primeras 24 horas. </li></ul><ul><li>La hepatización roja (consolidación): neutrófilos y eritrocitos. Rojo firme, parecido al hígado. </li></ul><ul><li>Hepatización gris : eritrocitos se desintegran persiste el exudado fibrinosupurativo. Le dan el aspecto macroscópico de color gris-marrón. </li></ul><ul><li>La resolución : es la fase final favorable, en la que el exudado consolidado experimenta degradación enzimática y celular y eliminación. </li></ul><ul><li>Se restaura la estructura normal. </li></ul>
  67. 67. complicacione s <ul><li>Formación de abscesos. </li></ul><ul><li>Empiema. </li></ul><ul><li>Organización de exudado en tejido cicatricial fibrótico. </li></ul><ul><li>Bacteriemia y sepsis. </li></ul>
  68. 68. NEUMONIA: HEPATIZACION ROJA Y GRIS R G
  69. 69. BRONCONEUMONIA R
  70. 70. BRONCONEUMONIA
  71. 71. BRONCONEUMONIA
  72. 72. Neumonía bacteriana
  73. 73. Neumonía Por NEUMOCOCO
  74. 74. Neumonía bacteriana Aguda Hepatización roja Hepatización gris
  75. 75. Empiema Neumonía lobar aguda Alvéolos llenos de polimorfonucleares
  76. 76. EMPIEMA
  77. 77. 1.- Derrame seroso. 2.-Derrame sero-hemático 3.- Quilotorax
  78. 78. NEUMONIAS VIRICAS Adenovirus Sincitial Citomegalovirus
  79. 79. Neumonía Por citomegalovirus
  80. 80. Neumonía Por herpes virus
  81. 81. CRIPTOCOCO CANDIDIASIS
  82. 82. Pneumocystis Carinii
  83. 83. ASPERGILIOSIS
  84. 84. Tuberculosis pulmonar Enfermedades granulomatosas
  85. 85. tuberculosis <ul><li>El M. tuberculosis es la segunda causa de muerte infecciosa en importancia después del HIV. </li></ul><ul><li>Afecta a 1.700 millones de individuos en todo el mundo y mata 1.7 millones cada año. </li></ul><ul><li>Más de 50 millones están coinfectados con HIV, lo que lleva a una Tb. Particularmente grave </li></ul>
  86. 86. Secuencia de acontecimientos en la Tb. Pulmonar primaria <ul><li>Los macrófagos fagocitan los bacilos M. tuberculosis inhalados luego de unirse al lipoarabinomanano de la pared bacteriana, así como al complemento que ha opsonizado la bacteria. </li></ul><ul><li>En el interior de los macrófagos el M. tuberculosis bloquea la fusión del fagosoma con el lisosoma permitiendo la proliferación bacteriana, sin comprobación del fagosoma. </li></ul>
  87. 87. Secuencia de acontecimientos en la Tb. Pulmonar primaria <ul><li>A las 2- 4 semanas de la infección, los linfocitos T CD4 + específicos de la M. tuberculosis proliferan y producen Interferón-gamma (IFN-g.). </li></ul><ul><li>El IFN-g secretado por los linfocitos T CD4 +, activa los macrófagos para destruir las bacterias por medio del Oxido nítrico sintetasa inducible, produciendo óxido nítrico bactericida. </li></ul>
  88. 88. Secuencia de acontecimientos en la Tb. Pulmonar primaria <ul><li>Los macrófagos activados: </li></ul><ul><li>Liberan diferentes substancias: </li></ul><ul><li>Secretan IL-12 y bajo esta influencia, los linfocitos Th0 maduran a CD4+ del subtipo Th1 capaces de secretar IFN-g, esencial para la activación de los macrófagos. </li></ul><ul><li>TNF: es responsable de la atracción de monocitos que se activan y diferencian hacia los “histiocitos epitelioides”. </li></ul><ul><li>IFN-g junto con el TNF, activa al gen de la sintetasa del Oxido nítrico inducible ( i NOS) con la consecuente elevación del óxido nítrico en el foco infeccioso. </li></ul><ul><li>El ON. Es un potente oxidante, que favorece la aparición de productos intermedios reactivos del N y otros radicales libres capaces de provocar la destrucción oxidativa de varios componentes de la micobacteria, de su pared celular como del ADN. </li></ul>
  89. 89. Secuencia de acontecimientos en Tb. pulmonar primaria <ul><li>Los linfocitos T DC4+ facilitan el desarrollo de los linfocitos T CD8+ citotóxicos que pueden destruir a los macrófagos infectados. </li></ul><ul><li>Los defectos de cualquiera de los pasos de la respuesta Th1 se traducen en una deficiente formación de granuloma, ausencia de resistencia y progresión de la enfermedad. </li></ul>
  90. 92. Diagnóstico de la Tb . <ul><li>Identificación de los bacilos alcoholo ácido- resistentes en el esputo o en el tejido. </li></ul><ul><li>Cultivo de M. tuberculosis a partir del esputo o del tejido medio de Lowestein. </li></ul><ul><li>Reacción de la cadena de la polimerasa es muy sensible </li></ul>
  91. 93. Aspecto anatomopatológico <ul><li>Depende del estadio de la enfermedad. </li></ul><ul><li>Del sitio </li></ul><ul><li>Del estado inmunitario </li></ul><ul><li>Los granulomas caseificantes están formados por: </li></ul><ul><li>Necrosis central. </li></ul><ul><li>Células epitelioides, células gigantes multinucleadas tipo Langhans </li></ul><ul><li>Corona de linfocitos </li></ul><ul><li>Fibrosis </li></ul>
  92. 94. TUBERCULOSIS PULMONAR
  93. 95. TUBERCULOSIS CAVITARIA
  94. 96. Tuberculosis: Granulomas Célula gigante multinucleada Tipo Langhans Bacilos ácido resistentes
  95. 97. GRANULOMA TIPO TB CASEIFICANTE: 1- NECROSIS CASEOSA 2- CORONA DE LINFOCITOS 3-CELULA GIGANTE TIPO LANGHANS 4- CÉLULAS EPITELIODES
  96. 98. Sarcoidosis generalidades <ul><li>Enfermedad relativamente frecuente. </li></ul><ul><li>De etiología desconocida. </li></ul><ul><li>Forma granulomas no caseificantes en prácticamente todos los tejidos. </li></ul><ul><li>Predominio de mujeres y los negros americanos se afectan 10 veces más que los blancos </li></ul>
  97. 99. Sarcoidosis generalidades . <ul><li>Puede ser totalmente asintomática, descubrirse en autopsia o como adenopatía hiliar. </li></ul><ul><li>Puede iniciar como lesiones cutáneas u oculares, linfadenopatía periférica o hepato-esplenomegalia; con un inicio insidioso con dificultad respiratoria, fiebre, perdida de peso, sudores nocturnos o un inicio agresivo con fiebre, eritema nodoso y poliartritis. </li></ul><ul><li>La elevación de la IgG y del calcio sérico con historia clínica adecuada y Rx característica, pueden sugerir el diagnóstico </li></ul><ul><li>Pero el diagnóstico definitivo se lo hace exclusivamente con la biopsia . </li></ul>
  98. 100. patogenia <ul><li>La respuesta granulomatosa distintiva indica un fenómeno de características inmunitarias. </li></ul><ul><li>Alveolitis linfocítica, con numerosos linfocitos T CD4+ activados, aumento de la producción de citocinas Th1 que activan a los macrófagos. </li></ul><ul><li>Puede producir hipergammaglobulinemia policlonal. </li></ul><ul><li>Los lifocitos T colaboradores activados y las citocinas son los responsables de la llegada de monocitos y de la posterior formación de granulomas </li></ul>
  99. 101. morfología <ul><li>Organomegalia: hígado, bazo y ganglios lifáticos. </li></ul><ul><li>Los granulomas están formados característicamente por histiocitos epitelioides muy agrupados, celulas gigantes multinucleadas. </li></ul><ul><li>Presencia de los cuerpos de Schaumann (concreciones proteináceas calcificadas) y cuerpos asteroides inclusiones estrelladas dentro de células gigantes. </li></ul><ul><li>El pulmón es la afectación más frecuente </li></ul>
  100. 102. SARCOIDOSIS GRANULOMA NO CASEIFICANTE

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