Your SlideShare is downloading. ×
  • Like
Comunicación interventricular CIV
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Now you can save presentations on your phone or tablet

Available for both IPhone and Android

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Comunicación interventricular CIV

  • 7,132 views
Published

 

Published in Health & Medicine
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
7,132
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
323
Comments
0
Likes
2

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLAComunicación Interventricular(CIV)Carlos Alberto Ávila BautistaAndrés Méndez HernándezLuis Francisco Sánchez CortesIsrael Fernando Ruiz Tablada
  • 2. Definición• Es un orificio anormal entre ambos ventrículos, debido a la falta de desarrollo del tabique membranoso, del muscular o de los cojinetes endocárdicos auriculoventriculares.
  • 3. Localización de los defectos interventriculares:• Membranosos (Infracristales), Más común, aproximadamente 95% (Septum de entrada, salida y trabécula)• Infundibulares (Supracristales)• Musculares (Únicos o múltiples),• Posteriores (Tipo canal AV)
  • 4. Comunicación Interventricular: • Es el defecto congénito aislado más frecuente a nivel mundial y en México ocupa el 2° lugar • El cuadro clínico depende del tamaño del defecto y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP).
  • 5. Etiología Genéticos • Pueden ser secundarios a anomalías cromosómicas o a mutaciones de un solo gen. • tienen un 8% de incidencia Ambientales • Pueden ser secundarios a exposiciones radiaciones, drogas como los anorexígenos, anticonvulsivantes, alcohol y tabaco o infecciones como la rubéola durante el embarazo. • representan un 2% Etiología multifactorial • No es posible identificar un solo factor etiológico representan un 90% • Estos agentes producirán cardiopatías sólo si actúan durante el primer trimestre de gestación.
  • 6. Epidemiología
  • 7. Comunicación IV Chica(septum membranoso) - No hay cardiomegalia- No hay hipodesarrollo pondoestatural- No hipertensión pulmonar- Se manifiesta por un soplo sistólico en borde paraesternal izquierdo - pequeño - de alta frecuencia - regurgitante - decreciente
  • 8. Septum muscular (tipo Roger)• Soplo paraesternal muy intenso• En estos casos el defecto es muscular y se reduce durante la sístole.• El soplo no es holosistólico, sino de tipo expulsivo.• La intensidad del soplo no equivale al tamaño del defecto.
  • 9. CIV musculares o del septo trabeculadoConstituyen entre el 5 y 20%Lado derecho, porción inferior muscular del tabiqueSe extiende entre las cuerdas tricuspídeas, el ápex y la crista supra-ventricular.Pueden subdividirse en apicales (las más frecuentes), centrales ymarginales o anteriores (cercanas al límite entre septo y pared libre).Con frecuencia son múltiples (septo en queso suizo)
  • 10. CIV infundibulares (supracristales,subpulmonares): Representan aproximadamente el 5 a 7% El septo infundibular comprende la porción septal entre la cristasupraventricular y la válvula pulmonar. Son defectos en el tracto de salida del VD Debajo de la VP y asocian con frecuencia insuficiencia aórtica.
  • 11. • a: CIV infundibular.• b: músculo papilar del cono.• c: CIV perimembranosa• d: CIV musculares marginales.• e: CIV musculares centrales.• f: CIV del septo de entrada.• g: CIV musculares apicales.
  • 12. Fisiopatología de la CIV:Disminución de las RVP y de la presión delventrículo derechoAumento de las presiones sistémicasCortocircuito de izquierda a derechaHipertensión venocapilar pulmonarEdema pulmonar en el neonato
  • 13. El volumen del cortocircuito depende del tamaño del defecto y de las resistencias pulmonares. Resistencias pulmonares Cortocircuito
  • 14. Resistencias Flujo pulmonares pulmonarSOBRECARGA Volumen de DIASTÒLICA AI y VI
  • 15. Fisiopatología
  • 16. Historia naturalCIV chica CIV grande• Con frecuencia evoluciona a cierre • Padecimiento que evoluciona a espontaneo hipertensión pulmonar de tipo hipercinetico.• Se presenta con alta frecuencia en preescolares y escolares • Va presentar cardiomegalia• Es raro en adulto • La sobrecarga volumétrica• Cierre se va presentar en un 70% de condiciona a IC de RN los casos• Esta y la tipo Roger actúan como un • Si no se corrige evoluciona a corazón sano hipertensión pulmonar con “resistencias fijas “• Tiene poca repercusión hemodinámica • Finalmente a grave hipertensión pulmonar
  • 17. Comunicación IV grande- Con HP (hipercinética) sangre en Hipervolemia pulmón pulmonar Hipertensión arterial pulmonar
  • 18. • Sobrecarga CARDIOMEGALIA volumétrica a expensas de de cavidades ambos izquierdas ventrículos
  • 19. Comunicación IV grande con HP• - Debida a aumento de las resistencias• Vasculares Resistencias cortocircuito pulmonares arteriovenoso cardiomegalia sobrecarga diastòlica intensidad soplo VI sistólico
  • 20. SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA HIPODESARROLLO CONGESTIÓN PULMONAR
  • 21. SIGNOS • Auscultación: pequeño soplo CIV regurgitante, suave, protosistólico, decreciente, con epicentro en elchica borde paraesternal izquierdo y escasa irradiación. • Intenso soplo sistólico CIV regurgitante, rudo, acompañado de tipo frémito, irradiación excentricaRoger
  • 22. CIV grande con HP Hipodesarrollo pondoestatural Abombamiento precordial (dilatación VD) Apex amplio y desplazado hacia abajo, levantamiento sistólico en borde paraesternal izquierdo (crecimiento VI) Fremito sistòlico en el mesocardio
  • 23. Intenso soplo holosistólico enborde paraesternal izquierdo con irradiación excéntrica a toda el área precordial Reforzamiento del II ruido pulmonarApex con retumbo de hiperflujo mitral
  • 24. Síndrome de Eisenmenger:• Soplo sistólico expulsivo pulmonar• Regurgitación pulmonar (Soplo de Graham- Steell)• ECG: Crecimiento de AD +VD• Rayos X: Crecimiento de AD + VD + AP
  • 25. Diagnostico clínico Soplo mesocárdico Auscultación. intenso irradiación en “barra” Electrocardiograma (ECG Radiografía de tórax. o EKG). Ecocardiograma (eco). Cateterismo cardíaco. Fonomecanocardiograma
  • 26. Examen Físico en la CIV:• Frémito en C2-4, soplo intenso 4/6• Soplo holosistólico “en barra” a nivel del mesocardio• Retumbo mesodiastólico en foco mitral• S2 intenso y desdoblado• Cardiomegalia biventricular
  • 27. Ecocariograma
  • 28. Complicaciones de la CIV:Insuficiencia Estenosis Endocarditis Hipertensión aórtica infundibular infecciosa pulmonar (5%) (5%)
  • 29. Tratamiento de la CIV:• CIV grande con insuficiencia cardiaca debe ser manejada con Digoxina y Diureticos.• Tx QUIRURGICO: cierre del defecto con parte de material sintético.
  • 30. BibliografiaSWANTON, Cardiology pocket book, Blackwell Scientific Publications.ESPINO VELA, Cardiología Pediátrica, Ed. Méndez Oteo.GUADALAJARA BOO, Cardiologia , 5ta edición .THEHURT’s , The heart , 12 th edition , volumen II part 12 congenital heart disease