3. Principales hipótesis:
• El déficit de la acetilcolina
reducción de síntesis de acetilcolina.
• La acumulación de amiloide y/o tau
cúmulo anómalo proteínas en el cerebro de los pacientes
•Los trastornos metabólicos.
Receptores de la insulina activados en las neuronas del SNC
4. •Pérdida de neuronas en la corteza cerebral.
•Produce una atrofia de las regiones afectadas,
•Y una degeneración en el lóbulo temporal y parietal
•Y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada.
•Mecanismos inflamatorios y
citoquinas juegan un papel en la
enfermedad de Alzheimer.
•La inflamación es el marcador
general de daño en los tejidos.
5. • Los primeros síntomas consisten
el olvidos
• En dificultad para retener
nueva información
• Suelen ser percibidos por el
entorno del paciente
•Hay alteraciones en el comportamiento
•En la personalidad del enfermo
•Con frecuencia irritación y cambios de humor.
•Puede llegar a aislarse del entorno familiar.
6. Inhibidores de la Colinesterasa:
• Retardan la degradación metabólica de la acetilcolina
• Proporciona una fuente adicional para la sinapsis
7. Enfermedad de Alzheimer (EA):
Hipoperfusión parietal y temporal posterior.
En fases avanzadas también frontal.
8. •Los cambios frecuentes favorecen la desorientación y los problemas de ubicación
•Un método que algunas familias usan para prevenir
que el paciente se extravíe es ponerle campanas a
todas las puertas que den al exterior.
•Hay que asegurarse que beban líquidos
abundantemente y que coman de forma adecuada.
•hay que fomentar que camine o que haga ejercicios regularmente.
