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Traumatismo Craneoencefalico
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Traumatismo Craneoencefalico

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  • 1.  Principales causas de discapacidad mundial.  100.000 personas alrededor del mundo – ingresan diario con TCE a un servicio de urgencias.  10.000 requieren manejo en la UCI.  Mortalidad de 6 - 10 por cada 100.000 Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Infants, Children and Adults.London: National Collaborating Centre for Acute Care,2007.
  • 2. El traumatismo Es la primera causa de muerte Craneoencefálico sigue en el segmento de población que siendo la primera causa de Es 3 veces mas frecuente en se encuentra por debajo de los mujeres que en hombres . 45 años; en el resto, constituye muerte e incapacidad en la segunda causa, tras laspaíses desarrollados, dejando enfermedades cardiovasculares secuelas. y el cáncerDespués de los 65 años, los accidentes por caídas y El atropellamiento es la causa atropellamiento vehicular La mortalidad en los TC se mas común , como incidencia considera del 48%siguen siendo la causa más en el anciano común de estos traumatismos. La incidencia del TC en el adulto mayor se incrementa con la edad por el envejecimiento fisiológico ; además que por los padecimientos crónico degenerativos el adulto mayor es mas propenso a sufrir TC y complicaciones como contusión cerebral o hematomas subdurales
  • 3. La causa de muerteEn adultos mayores Es la causa del traumatismo La mortalidad es el TC grave quirúrgica mas craneoencefálico es mayor en pacientesocasiona el 95% de frecuente en esta el edema grave < 6 o > 69 años. los fallecimientos. edad. desarrollado por la contusión cerebral
  • 4.  Conocer:  1. Las clasificaciones del TCE.  2. Las diferentes patologías que se presentan y sintomatología clínica evolutiva.  3. El pronóstico. Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Infants, Children and Adults.London: National Collaborating Centre for Acute Care,2007.
  • 5. Contusión Cerebral: Se entiende cuando la lesión al cerebro ocasiona Traumatismo signos neurológicos de Craneoencefálico: focalización como: Cualquier lesión física o Parálisis del 3er pardeterioro en la función del craneal cerebro, debidos a un Hemiparesia o Hemiplejia cambio mecánico. Estos se detectan cuando el paciente ha recuperado el Conmoción estado de alerta Se entiende cuando la persona, después de haber recibido un trauma craneal con perdida del estado de alerta, no presenta signos neurológicos posteriores a ello
  • 6.  Es cualquier tipo de traumatismo que lleva unalesión del cuero cabelludo, el cráneo o elcerebro. Las lesiones pueden variar desde unpequeño abultamiento en el cráneo hasta unalesión cerebral grave. Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Infants, Children and Adults.London: National Collaborating Centre for Acute Care,2007.
  • 7. Clasificación:Clínica RadiológicaEn base a laescala deComa deGlasgow En base a los Patológica hallazgos en TAC ( Marshall ). En base a las lesiones primarias y secundarias. 8 13/10/2012
  • 8. Clasificación Clínica: Escala de coma de Glasgow para Adultos: Respuestas:Verbal Ocular: Motora:Orientado: 5 Apertura espontanea 4 Obedece ordenes 6Lenguaje Confuso 4 A la orden 3 Retira al dolor 5Palabras Inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexiona al dolor 4Sonidos Incomprensibles 2 Ninguna 1 Flexion anormal al dolor 3Ninguna 1 Extension al dolor 2 Ninguna 1 Intubado o con Traqueostomia...................T LEVE MODERADO GRAVE 9 13/10/2012 TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 ó MENOS
  • 9.  Lesiones por TCE : Primaria y Secundaria Lesión Primaria - Es la consecuencia directa del TCE.
  • 10.  1. Alteraciones traumáticas primarias: Son consecuencia de la acción mecánica inmediata sobre el cráneo. Se originan en el mismo momento del trauma. Su intensidad depende de la velocidad del objeto contundente y la aceleración que comunica al cráneo. a) Hematomas epidurales y subdurales, agudos y crónicos. b) Hemorragias subaracnoideas. c) Ruptura total o parcial de los vasos de la base. d) Formación de trombosis. e) Formación de seudoaneurismas. f) Heridas cerebrales. g) Focos de contusión corticales. h) Laceraciones. i) Hemorragias por rexis en el cuerpo calloso, ganglios de la base y tallo. j) Daño axonal difuso Head Injury: Triage, Assessment, Investigation and Early Management of Head Injury in Infants, Children and Adults.London: National Collaborating Centre for Acute Care,2007.
  • 11.  Lesión Secundaria Consecuencia de los procesos metabólicos que siguen al TCE. Sobreproducción:  Aminoácidos excitatorios. (glutamato y aspartato)  Interleucinas.  Radicales libres: peroxidación de las membranas celulares, oxidación de las proteínas intracelulares y activación de la fosfolipasa A y C.  Ácido Araquidónico: • Ácidos grasos libres. • Leucotrienos • Tromboxano A2. Neuro degeneración Critical care 2010
  • 12.  Lesión secundaria Liberación de potasio y alteración de la bomba Na/K ATPasa edema cerebral. Despolarización cerebral constante convulsión. Disminución del Mg extracelular  Alteración de la glucólisis.  Respiración celular.  Fosforilación oxidativa.  Biosíntesis de RNA, DNA y proteínas. Critical care 2010
  • 13. Lesión Lesiónprimaria secundaria
  • 14.  SINERGIA: La duración y severidad influyen en resultado final. El manejo del TCE está enfocado a corregir, prevenir y detectar las alteraciones traumáticas secundarias. a) Hernias cerebrales. b) Edema cerebral. c) Hidrocefalia. d) Compresiones vasculares que conducen a infartos.  También pueden clasificarse en: Abiertos. Cerrados.
  • 15. Clasificación tomográfica Trauma craneoencefálico según el National Traumatic Coma Data Bank. Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.Grado Tipo de lesión TAC cranealI Lesión difusa I Sin patología visible en la TAC Cisternas presentes con desplazamientos de la línea media de 0-5 mm y/o lesiones densasII Lesión difusa II presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños. Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la líneaIII Lesión difusa III (Swelling) media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Desplazamiento de la línea mediaIV Lesión difusa IV (Shift) > 5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Cualquier lesión evacuadaV Lesión focal evacuada quirúrgicamente. Lesión de densidad alta o mixtaVI Lesión focal no evacuada >25 cm3 no evacuada quirúrgicamente. 16 13/10/2012
  • 16.  Área Rural Área Urbana Edad  Tiene más incidencia entre las personas de 5 a 19 años y después de los 79 años.
  • 17.  Se presenta más en el área urbana que rural. El área urbana es factor de riesgo  Niños menores de 5 años  Estrato socioeconómico bajo. Más en el sexo masculino. Mujeres más edema cerebral.
  • 18.  Área urbana  Más densidad de población  Mayor flujo vehicular.  Más tasas de criminalidad.  Estrato bajo: menos seguridad Área rural  Se invierte la incidencia.
  • 19.  El riego de daño neurológico es menor entre los pacientes que sufren caídas  Cual es la fuerza del impacto necesaria para producir daño?  Warfarina o Antiagregantes plaquetarios.  No subestimar el impacto en este grupo de pacientes.  El Glasgow no es útil para tomar decisiones en este grupo.
  • 20.  La sobreanticoagulación en este grupo de pacientes es más común  Malnutrición  Mala adherencia  Enfermedad hepática. Todo paciente anticoagulado se le debe realizar TC independiente de la severidad del trauma
  • 21.  Aunque no hay una definición exacta de los factores de predicción del pronóstico del TCE, se mencionan algunos como los más importantes:1. La puntuación de la escala de coma de Glasgow.2. La edad.3. La reactividad de las pupilas.4. Lesiones secundarias: Hipotensión, hipoxia, PIC elevada, vaso espasmo, lesión de los vasos intracraneales mayores.5. Datos de la TAC.6. Duración del coma.7. Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada, anomalías pupilares, gran volumen, densidad mixta del hematoma, lesiones intradurales coexistententes y PIC elevada.8. Hemorragia subaracnoidea.
  • 22. Mecanismos de producciónA) Fórceps del TCE B) HPAF D)Golpe enC) Caída barbilla E) Golpe por objeto 23 13/10/2012
  • 23. TIPOS DE LESIONESFracturas de la bóveda craneal Fractura Fractura con Fisura cerrada hundimiento Fractura Fractura expuesta conminuta
  • 24. Líneas de fractura en la base según el punto de aplicación de la fuerza: 25 13/10/2012
  • 25. TIPOS DE LESIONESFracturas de la base del cráneo Fractura del piso Fractura del piso Fractura del piso anterior medio posterior Dx  signo de “ojos de Dx  signo de Battle Dx  Equimosis del mapache” Se manifiesta por otorragia o velo del paladar otorrea. Exige reposo absoluto en cama, observación y según Siempre se observa ruptura del Su tx es solamente los síntomas, el uso de tímpano ala otoscopia. medico con reposo en analgésicos. Tarda 8 semanas en sanar, el tx cama y la exige observación y uso comprobación Siempre queda implícito profiláctico de antibióticos. mediante TAC que se trata de una El reposo en cama (fowler) fractura grave por el riesgo asegura el cierre de la duramadre Pronostico grave inminente de rasgadura de y su sellamiento (cuidar que no desarrolle fistula de LCR) arterias vitales cuyo Se incluye el uso de Acetazolamida sangrado seria mortal.
  • 26. Tipos de Contusión cerebral mas frecuentes: 27 13/10/2012
  • 27. Daño Cerebral Secundario: Las Hernias 28 13/10/2012
  • 28. 29 13/10/2012
  • 29. Hematoma epidural. Hematoma subdural agudo Hemorragia subaracnoidea Contusión cerebral 30 13/10/2012
  • 30. Daño Axonal Difuso Hematoma Swelling difusoIntraparenquimatoso 31 13/10/2012
  • 31. Hematoma Hemorragia de Duret Hematoma subduralSubdural con con hernia del uncushernia subfalcina 32 13/10/2012
  • 32. Hematoma ContusionesIntraparenquimatoso frontotemporales con bilaterales.Hernia transtentorial descendente Hematoma Intraparenquimatoso en reabsorción 33 13/10/2012
  • 33. Proyeccionesradiológicas especiales:Usualmente se solicitan por:fístula de LCR, neumoencéfalotardío, lesión de orbitas u otraslesiones de la base de cráneo.La TAC cerebral con cortescoronales y ventana ósea es muyimportante para establecer el sitiode la fístula. 34 13/10/2012
  • 34. 35 13/10/2012
  • 35.  Criterios para elevar un hundimiento: 1. FRACTURA CON HUNDIMIENTO: a) > 10 mm ó > que el grosor del cráneo. b) Déficit neurológico subyacente. c) Pérdida de LCR. d) Fractura abierta y hundida (fractura compuesta) FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO: Datos clínicos: a) Otorraquia o rinorraquia. b) Hemotímpano o laceración del CAE. c) Equimosis post auricular ( signo de Battle). d) Equimosis periorbitaria. (ojos de mapache). e) Lesión de pares craneales. ( VII u VIII par en fosa media, I par en fosa anterior y del VI en fracturas que atraviesan el clivus). Tratamiento: a) SNG ( cuidado de no pasar la SNG dentro del cráneo y contraindicada en rinorraquia). b) Antibiótico terapia. c) Aneurismas traumáticos. d) Fístulas carotido cavernosas. e) Fístulas de LCR. f) Meningitis y/o abscesos cerebrales. g) Deformidades craneales. h) Parálisis facial Post-traumática
  • 36. 1. Mantener la vía aérea.2. Buena analgesia y sedación para permitir la oxigenación y la ventilación3. Reanimación de la circulación para permitir una buena PPC.4. Evitar la híper y la hipoglicemia.5. Identificar rápidamente el paciente con lesión susceptible de manejo quirúrgico
  • 37.  La reanimación debe iniciarse antes del estudio completo del paciente. La hipoxia y la hipotensión son los factores más asociados con el pobre resultado neurológico. Aún este manejo no es generalizado en todos los servicios de urgencias. Reanimación hipotensiva ?
  • 38.  Oxigenación y ventilación La Hipoxia es una amenaza Un episodio de hipoxia eleva 2 veces la probabilidad de muerte El traslado es fundamental en el resultado final.
  • 39.  Objetivo: determinar la incidencia y la duración de la hipotensión y la hipoxia en el área prehospitalaria en los pacientes con TCE. Potencialmente salvables . Asociación entre estas lesiones secundarias con la mortalidad y discapacidad al alta. J Trauma. 2006;61:1134–1141
  • 40.  Intubar a todos los pacientes con TCE moderado a severo? La causa de muerte en los pacientes con hipoxia es más debido al daño pulmonar que al manejo de la vía aérea.
  • 41.  Hiperventilación Se ha utilizado ampliamente para reducir la PIC. Reduce la PPC y la PIC elevando el riesgo de isquemia . Solo debe ser utilizada como terapia de rescate. No utilizar en las primeras 24 horas. Si se utiliza, debe ser iniciada en la UCI donde se pueda monitorizar la oxigenación cerebral.
  • 42.  PET Crit Care Med 2007; 35:568–578
  • 43.  Presión arterial La hipotensión dobla la mortalidad en pacientes con TCE severo (55% vs 27%) independientemente de:  La edad.  El Glasgow  La hipoxia y los traumas asociados. Hipotensión intraoperatoria.
  • 44. El manejo de la presión arterial es fundamental  Volumen  Vasopresores e inotrópicos Evitar las soluciones hipotónicas. Soluciones hipertónicas  Disminuye la cantidad de LEV para restaurar la PPC  Efectos sobre la respuesta inflamatoria.  Reducción del edema cerebral.
  • 45.  Presión de perfusión cerebral:Presión sanguínea dentro de el tejido intracerebral que tiene como objetivo mantener un flujo sanguíneo que supla las necesidades metabólicas del cerebro. PPC = PAM – PIC.Autoregulación: Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas de mantener un FSC constante a pesar de los cambios en la PPC . Se da con valores de PPC entre 50 – 150 mm/hg . Los valores cambian en el paciente hipertenso.
  • 46.  Manifestaciones clínicas  Cefalea: V par.  Depresión del estado de conciencia.  Parálisis del VI par.  Papiledema.  Triada de cushing (bradicardia, hipertensión y depresión respiratoria)  Focalización neurológica.  Hemiparesia  Signos de herniación inminente
  • 47.  Monitoreo del paciente  Monitoreo de la PIC.  Monitoreo constante de los signos vitales.  Ventilación  Oxigenación.  Electrocardiograma.  Glucosa sanguinea.  Balance de líquidos.  Capnografía y saturación de oxigeno.
  • 48.  Monitoreo de la PIC : Por que?  Muchos signos de incremento de la PIC son imposibles de valorar. Pacientes comatosos.  Papiledema aunque es un signo real es infrecuente después de la lesión cerebral.¹  Signos clínicos como la postura de extensión o dilatación pupilar pueden estar presentes en ausencia de HEC.  La mayoría de terapias son efectivas por un periodo de tiempo variables. 1. Papilledema after acute head injury. Neurosurgery 1985;16:357–63.
  • 49.  El propósito es mejorar la habilidad clínica para mantener una adecuada PPC y oxigenación. Se ha demostrado mejores resultados clínicos en pacientes con TCE quienes se les ha medido la PIC.¹ La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mm/hg en pacientes con aumento de la PIC, en un intento por evitar la hipoperfusión y la isquemia. 1. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results Neurosurg 1995 Dec;83(6):949-62.
  • 50.  TCE cerrado.1. Paciente con Glasgow de 3-8 y con anormalidades en la TC.2. Pacientes con Glasgow de 3-8 sin anormalidades en el TC pero con: 1. Edad mayor de 40 años. 2. Posturas motoras unilaterales o bilaterales. 3. PAS menor de 90 mm/hg.Guidelines for the management of severe traumatic brain injury 3rd edition Brain Trauma Foundation 2007
  • 51.  No olvidar las medidas básicas Optimización del retorno venoso. • Elevación de la cabeza 30º  Mantener la cabeza en posición neutra.  Es una estrategia segura.  Evitar el incremento de la presión intraabdominal.
  • 52.  Evitar los collares cervicales. Evitar estímulos que produzcan valsalva. Adecuada sedación y analgesia  Premedicación: lidocaina 1 mg/kg  Fentanyl  Inducción: - Etomidato 0.3 mg/kg - Propofol 1 mg/kg  Paralisis: - Rocuronio 1,2 mg/Kg - Succinil-colina 1-2 mg/kg Challenges and Advances inIntubation: Rapid Sequence Intubation emerg med clin N am 26 (2008) 1043-1068
  • 53.  Terapia hiperosmolar Revisión sistemática : 2007 Objetivo: comparar el uso del manitol con otras terapias en la reducción del edema cerebral en pacientes con TCE.
  • 54.  Disminuye la PIC No afecta mortalidad, hay una tendencia al deficit neurológico clínico.
  • 55.  Una infusión de manitol al 20% es tan efectiva como la solución salina al 7,45% en disminuir la PIC en pacientes con lesión cerebral severa (TCE o ECV isquémico). El manitol ejerce efectos adicionales el la circulación cerebral a través de un posible mejoramiento en la reología sanguínea. Los factores individuales del paciente tales como el estado hemodinámico, los niveles de sodio deben ser considerados antes de elegir el tratamiento entre manitol y solución salina hipertónica. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No.
  • 56.  CONTROL GLUCEMICO El TCE se asocia con la liberación de hormonas contrareguladoras y esteroides endógenos por la activación del eje hipófisis- adrenal. El aumento de la glucemia se correlaciona con el pronóstico. El incremento de la glucemia promueve el metabolismo anaerobio con la acumulación de ácido láctico. Daño secundario.
  • 57.  Estudio doble ciego 97 pacientes con TCE severo. Un grupo de pacientes recibía un control estricto de la glicemia, para mantenerla entre 80 – 120 mm/hg. Neurocrit Care (2008) 9:159–166
  • 58.  Resultados  Grupo intensivo: mayor episodios de hipoglicemia.  Grupo de terapia convencional:  Mayor estancia en UCI.  Mayor tasa de infecciones.  Tanto el GCS y la mortalidad a los 6 meses fue similar entre los dos grupos.
  • 59.  METODOS RCT 42 hospitales (38 universitarios) Pacientes mayores de edad que requerían UCI por 3 o más días. 2 grupos  Control intensivo: 81-108 mg/dl  Convencional: 180 mg/dl o menos. Los grupos se aleatorizaron por los médicos tratantes. La insulina se daba en infusión. Se descontinuaba si el paciente comía o era dado de alta de UCI. Si el paciente moría o si estaba más de 90 días
  • 60. • En este estudio internacional de asignación aleatoria se encontró que el control intensivo de glucosa aumenta la mortalidad entre adultos en la UCI• Objetivos de glucosa en sangre: ≤180mg/dL genera una más baja mortalidad que un objetivo de 81 a 108mg/dL.
  • 61.  HIPOTERMIA TERAPEUTICAEl TCE se relaciona con  Formación de Radicales  Disfunción mitocondrial.  Proteolisis  Apoptosis. Aumento de la permeabilidad vascular. Pérdida de la función de la BHE.
  • 62. 2009 Objetivo : estimar el efecto de la hipotermia leve en los pacientes con TCE en lo que respecta a mortalidad y complicaciones funcionales a largo plazo.
  • 63.  Determinar si la hipotermia que inicia tempranamente tiene efecto sobre el resultado neurológico en los pacientes con TCE severo a los 6 meses. Lancet Neurol 2011; 10: 131–39
  • 64. FACTORES INDICADORES DE MALA EVOLUCIÓN: Edad: El grado de recuperación es mayor en lactantes y niños pequeños que en adultos. La mala evolución aumenta cuando la PIC persiste en mas de 20 mm Hg. La edad avanzada, hiporreflexia o arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares, hipotensión, hipercapnia, anemia. Aumento de la PIC en las primeras 24 horas. Presencia de lesión ocupante. Glasgow < de 8 puntos. Obliteración de las cisternas de la base ( de mayor predicción que el Glasgow).
  • 65.  Craniectomía descompresiva • Es una medida de rescate. • Baja la PIC en un 15% , si se abre además la dura la PIC desciende un 70%. • Complicaciones • Infecciones  Hidrocefalia  Contusion hemorrágica ipsilateral al sitio craniectomía
  • 66. Criterios de inclusión1. Estudios aleatorizados o cuasi-aleatorizados.2. Que definieran el tipo de lesión en el TAC.3. Monitorización de la PIC.4. Se separo la edad5. La craniectomía sin abrir la duramadre se consideró suboptima.6. Una disminución de 10 mm/hg en la PIC se considero significativa.
  • 67.  71 estudios fueron elegibles solo 1 cumplió los criterios de inclusión Taylor 2001 • Población pediátrica. • Analizó 27 pacientes en 7 años • El riesgo de muerte en los pacientes tratados con CD fue menor al de los pacientes tratados con tratamiento farmacológico máximo. • El riesgo de discapacidad grave o estado vegetativo también disminuyó dentro del grupo de CD.
  • 68.  Por la poca evidencia que hay hasta la fecha el neurocirujano opta por el manejo conservador la mayoría de veces. La CD presenta complicaciones que dificultan aún más la posible decisión de realizarla. La CD no se recomienda de manera sistemática en los adultos. En niños representa una opción con mejor evidencia. Aunque no hay evidencia fuerte , los pequeños estudios han mostrado buenos resultados lo que ha llevado a sociedades europeas y americanas a recomendarla como terapia de rescate.
  • 69.  DECRA  Trauma de cráneo severo  Disminuye la presión intracraneal  Disminuye la estancia en UCI  Aumenta la morbilidad  No modifica el resultado final funcional.
  • 70.  Convulsiones postraumáticas. Hidrocefalia comunicante (3.9%). Síndrome postraumático. Encefalopatía traumática crónica. Enfermedad de Alzheimer.
  • 71. SÍNDROME POST CONTUSIÓN Posterior semanas o meses Cefalea de inicio brusco Pulsátil, mareos Cansancio fácil, insomnio Estudios normales Test neuropsicológicos variables.
  • 72. FISTULA DE LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Contusiones moderadas-severas Desgarro de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo Paso de liquido cefalorraquídeo  Meningitis, Encefalitis, Ambas Absceso Cerebral
  • 73. Secuelas de Daño Axonal Difuso. Hidrocefalia ex vacuo, Gliosis difusa Atrofia77 13/10/2012
  • 74. Trauma Craneoencefálico Severo “6 Principios"
  • 75.  El TCE una de las principales causas de discapacidad en todos los países del mundo. La prevención es la mejor forma de impactar sobre la incidencia del trauma craneoencefalico. El manejo del TCE inicia en el medio extra- hospitalario, y es un proceso que debe continuarse en la UCI.