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Hipertension Intracraneal
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Hipertension Intracraneal Hipertension Intracraneal Presentation Transcript

  •  Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente rígido ( Cráneo) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
  • 1.- Tejido cerebral: volumen de 80% (1400 ml)2.- LCR: volumen de 10% (140 ml)3.- Sangre: volumen de 10% (140 ml)
  • HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 4 El LCR circula en un sistema cerrado que incluye los ventrículos laterales y pasa a través de los agujeros interventriculares (Monro) hacia el tercer ventrículo, luego a través del acueducto de Silvio hacia el cuarto ventrículo, de aquí lateralemente a través del los agujeros de Luschka y del agujero medial (Magendie) hacia el espacio subaracnoideos donde circula resto del encéfalo y medula espinal. View slide
  • N INTRACRANEAL 5 Se produce en los plexos coroides de los ventrículos laterales, tercero y cuarto ventrículo. (80%) 20% Espinal, intersticio y epéndimo. El promedio normal de producción es de aproximadamente 450-750 ml/d. Recambio de liquido 3 veces al día. =0.3-0.35 ml/min View slide
  •  Valores normales:  7 – 15 mm Hg.  70 - 200 mm de agua Esfuerzo físico y tos puede elevar la PIC transitoriamente.
  • Valores Normales Presión Intracraneana (PIC) Cisterna Adultos: Niños: magna: Recién nacidos: Ventrículos: 7- 15 mmHg 0- 12 3- 7 mmHg mmHg 1.5- 8 incluso 5- 8 mmHg 70-200 cms mmHg negativa de agua
  • Factores Fisiológicos1.- Cardiaco: sístole y diástole2.- Respiratorio: inspiración y expiración3.- Presión de la cavidad toráxica y abdominal.4.- Presión venosa: senos durales, yugular5.- Presión arterial6.- Gases sanguíneos: CO27.- Otros: posición, m. de Valsalva, dolor.
  •  Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo. Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca (Onda de percusión), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota. Ondas de Lundberg : Patológicas A, B, C
  • • Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento de volumen del contenido de la cavidad craneal. • Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales
  • Es la causa más común de muerte de origen neurológico.Proceso fisiopatológico:HIC ---- Herniación cerebral ---- Compresión de tallo ---- Muerte
  • Valores PIC normal : 7 - 15 mm Hg. PIC límite máximo : 15 - 20 mm Hg. HIC moderada : > 20 mm Hg. HIC severa : > 40 mm Hg.
  • “Cuando un componente del contenido intracraneal aumentasu volumen, se compensa con una disminución de los otroscomponentes” (Doctrina de Monro-Kelly )
  • Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia:
  • Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral1. Las grandes arterias (39mm de Hg)2. Los vasos piales (21 mm de Hg)3. Las venas (40 mm de Hg)
  • MECANISMOS COMPENSATORIOSInmediatos: 1.- Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar. 2.- Disminución volumen sanguíneo cerebral.Tardíos: Disminución del fluido extracelular.
  • Edema Cerebral secundario a trauma, ACVs, Statusconvulsivos, tumores, infecciones, encefalopatías metabólicas Edema vasogénico– Tumores, Contusiones Edema citotóxico– ACVs, Trauma, Daño Axonal Difuso Edema intersticial– Hidrocefalia
  • Lesión que ocupa espacio: Tumor Hematoma espontaneo o traumático Absceso cerebral Infecciones Hidrocefalia
  • Causas:- Trombosis del seno sagital superior- Trombosis del seno lateral- Trombosis de la v. yugular- Trombosis de la v. cava superior- Tumor intratorácico- Insuficiencia cardiaca derecha
  • Mecanismo1. Aumento de lapresión venosacentral.2. Obstrucción delflujo de salida en lossenos venosos.3. Falla la absorcióndel LCR
  •  Puede ser asintomático Cefalea, + severa x la mañana 6 am Vómito Diplopia (Paresia del VI par) Papiledema Fenómeno de Cushing:  Hipertensión arterial  Bradicardia (Isquemia del bulbo raquídeo)  Disociación Respiratoria
  • • Aumento de perímetro cefálico• Irritabilidad y Letárgia• Fontanela abombada o a tensión• Alteración en la mirada conjugada• Ojos en “sol naciente”•Retardo en el desarrollo psicomotor
  • • Cefalea intensa• Vomito en “proyectil”• Alteraciones en el comportamiento• Edema de papila (signo autentico de HIC)
  • I. Primera etapa: existe variación del volumen intracraneal. No se observan variaciones de la presión intracranealII. Segunda etapa: elevación de la presión intracraneal. Comienzan los síntomas.
  • III. Tercera etapa: mecanismos para compensar el aumento de la PIC son insuficientes. Abundan los síntomasIV. Cuarta etapa: Irreversibilidad del proceso. Perdida del control autonómico. Periodo terminal.
  • 1. Estado de conciencia. (Glasgow).2. Patrón de la respiración.3. Simetría y reactividad de las pupilas.4. Reflejos oculo-cefalicos y oculo-vestibulares.5. Respuestas motoras musculo-esqueléticas.
  • Clasificación Clínica: Escala de coma de Glasgow para Adultos: Respuestas:Verbal Ocular: Motora:Orientado: 5 Apertura espontanea 4 Obedece ordenes 6Lenguaje Confuso 4 A la orden 3 Retira al dolor 5Palabras Inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexiona al dolor 4Sonidos Incomprensibles 2 Ninguna 1 Flexion anormal al dolor 3Ninguna 1 Extension al dolor 2 Ninguna 1 Intubado o con Traqueostomia...................T LEVE MODERADO GRAVE 31 13/10/2012 TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 ó MENOS
  • Tipo de respiración:Hiperventilación MesencéfaloCheyne-Stoke DiencéfaloAtaxia respiratoria - Biot ProtuberanciaApnea, paro respiratorio Bulbo
  • HERNIACIONESEfecto de masa expansiva intracraneal que ocupa espacio.1.- Hernia del cíngulo.2.- Hernia transtentorial central (dicenfálica)3.- Hernia transtentorial lateral (uncal)4.- Hernia cerebelosa (amigdalar)
  • Síndrome de deterioro rostrocaudal: síndrome de herniación. TIPO CLINICA CAUSAS Paresia III ipsilteral, Lesion de masa en lobulo UNCAL Postura motora temporal. contralateral Coma,decorticacion a TRANSTENTORIAL Edema cerebral difuso. decerebracion. Perdida de reflejos del CENTRAL tallo en sentido rostral a Hidrocefalia aguda. caudal Coma con postura Lesion de masa en motora asimetrica SULFALCINA convexidad frontal o (contralateral mas que parietal. ipsilateral) Progresion rapida a coma, postura motora Lesion de masa CEREBELAR bilateral, signos cerebelar. cerebelares
  •  Diagnostico rápido determinando la causaTratamiento quirúrgico de la causa si es posible: Tumor Hematoma Hidrocefalia Absceso cerebral
  • Medidas Básicas 1. Elevar la cabeza a 30-45 º. 2. Mantener el cuello recto. 3. Evitar hipotensión. (sistólica no < de 90 mm Hg. 4. Corregir: Hipertensión Arterial Hipoxemia (PO2 no <60 mm Hg) 5. Mantener normocapnia (PCO2 entre 35-40 mm Hg) 6. Sedación superficial : Propofol
  • Medidas Básicas 7. TAC cerebral para verificar la causa de la hipertensión. 8. Sedación profunda: 1-2 ml de Fentanilo ó 2-4 mg de morfina c/h o bloqueo neuromuscular. 9. Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catéter ventricular. 10. 0.25 – 1 g/kg de manitol, seguido de 0.25 g/kg c/6 horas. 11. Hiperventilación hasta que PCO2 en 30-35 mm/Hg PRECAUCIONES: Evitarla durante los primeros cinco días después del TCE. No emplear como método preventivo. Nunca debe estar la pCO2 < de 25 mmHg
  • Medidas BásicasEsteroides sólo para el tratamiento del edema vasogénico – DexametasonaControl de convulsionesLíquidos - Hipertónicos.Barbitúricos (Tiopental)Relajación y sedación
  • MANEJO DE LA PIC EN UTI:“LA SEDACION Y PARALIZACION PROLONGADA PUEDE PROVOCAR COMPLICACIONES GRAVES”Objetivo: mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 60 mm de Hg. 41 13/10/2012
  • USO DE MANITOL:Aumenta el flujo sanguíneo cerebral.Efecto osmótico, disminuyendo el liquido de edema.Mejora la micro circulación.PRECAUCIONES:Abre la BHE y el manitol que la atraviesa puede atraer liquido al SNC agravando el edema vasogénico ( esto se reduce administrando pequeñas dosis.)La combinacion de manitol, corticoides y fenitoina puede provocar estado hiperosmolar no cetonico y muerte.La administración excesiva en bolus puede provocar HTA, aumentar excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y aumentar una hernia cerebral.Dosis altas pueden provocar insuficiencia renal aguda, especialmente con patología renal preexistente.Dosis altas pueden entorpecer el diagnostico de Diabetes Insípida.Es nocivo cuando hay hiperemia.NOTA: NO SE USAN NI FUROSEMIDA NI CORTICOIDES.
  • USO DE BARBITURICOS EN DOSIS ALTAS:Provocan vasoconstricción en las zona del cerebro normal y derivan la sangre a las zonas isquémicas.Disminuyen la demanda de O2.Disminuye el flujo sanguíneo cerebral.Provocan la captación de radicales libres.Reducen el calcio intracelular.Bajan la PIC. (los estudios son variables, unos están a favor y otros en contra.)FACTOR LIMITANTE PARA INSTITUIR EL TRATAMIENTO ES : LA HIPOTENSION.( AUN CON DOPA Y BUENA VOLEMIA)NOTA: EL TRATAMIENTO BARBITURICO IMPOSIBILITA EL EXAMEN NEUROLOGICO POR LO QUE SE DEBE MONITORIZAR LA PIC. SI SE ADMINISTRA BARBITURICO HASTA QUE SE OBSERVE EN EL EEG DEPRESION DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CON SUPRESION DE SALVAS, EL PACIENTE HA ENTRADO EN UN “VERDADERO COMA BARBITURICO” QUE LLEVA A UNA REDUCCION CASI TOTAL DE CONSUMO DE OXIGENO CEREBRAL Y DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.
  • Monitoreo de la saturación de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (sO2)A. Valor normal 50 a 75% .B. FSC es suficiente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades cerebrales de O2.C. < 50: Hipoperfusión > 75%: Objetivo
  • 1. Gravedad y naturaleza de la lesión.2. Características del individuo.3. Variables contextuales
  • Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):1. Muerte2. Estado vegetativo, incapaz de interactuar recíprocamente con el medio3. Incapacidad Severa: capaz de seguir ordenes, incapaz de vivir independientemente.4. Incapacidad moderada: Capaz de vivir independientemente, incapaz de volver a su trabajo o estudios.5. Recuperación buena: capaz de vover a trabajar o estudiar
  • Puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow:Glasgow de 3-5 mortalidad del 68.4%Glasgow de 6-8 mortalidad del 40.6%Glasgow > de 8 mortalidad nula.Presentan secuelas neurológicas:El 20% de pacientes con Glasgow > de 8El 63.3% de pacientes con Glasgow de 6y 7El 70% de pacientes con Glasgow de 3 y 4