1. PSEUDOMONA
AERUGINOSA EN EL
PACIENTE EPOC
Itziar Martínez de Lagrán Zurbano
R2 UCI
Servicio de Neumología

2. ÍNDICE
 Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
 Pseudomona Aeruginosa.
 Pseudomonas y EPOC.
 Papel y manejo de la Pseudomona en el
paciente EPOC.
• Exacerbación.
• Colonización.

3. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA

4. GesEPOC (2012)

5. GOLD (2011)

7. PSEUDOMONA
AERUGINOSA

8. MICROBIOLOGÍA
 BacilosGram negativos.
 Aerobios.
 De sppAeruginosa (ubicuo/humedad).
• Resto: baja virulencia, son iatrógenos.
• Raramente es flora común.
• Comunidad/hospitalaria.
• Fenotipo mucoide.
©

9. RESISTENCIAS
 Enzimas degradantes:
• B-lactamasas de espectro ampliado (BLEA).
• Cefalosporinas.
 Reducción de la permeabilidad del ATB. ©
 Definiciones:
• Multiresistente: R a 3 o + familias de ATB ©

10. PSEUDOMONAS Y EPOC

11. FACTORES DE RIESGO
 Aislamiento en exacerbaciones previas.
 BODE elevado.
 Colonización en periodo estable.
 Hospitalización reciente (2/90).
 Administración frecuente de ATB.
 EPOC severo (FEV <50%).
1
 Uso de corticoides sistémicos.
©
 Pacientes que requieren VM. ©

12. EPIDEMIOLOGÍA DE LA
INFECCIÓN
 Exacerbación (pacientes ambulatorios):
• 1-13% del total de las bacterias aisladas.
• 1-8% de las exacerbaciones se aísla PA.
 Exacerbaciónen EPOC severos (FEV1
<50%): tasa de aislamiento 8-13% (pero
es más frecuente SN, HI, MC).
 Colonización: poco frecuente
• EPOC moderado: 2 estudios con FBS.
• EPOC avanzado: 3,6-9% (esputo). ©

13. PAPEL Y MANEJO DE LA
PSEUDOMONA EN EL
PACIENTE CON EPOC
-Exacerbación
-Infección crónica (colonización)

14. EXACERBACIÓN

15. DEFINICIÓN
 Episodio agudo de inestabilidad clínica.
 Se caracteriza por un empeoramiento
mantenido de los síntomas respiratorios
que va mas allá de sus variaciones
diarias.
• Empeoramiento de la disnea, tos, incremento
del volumen y/o cambios en el color del
esputo.
 Frecuencia: 1,5-2 veces al año.
©

16. • 50% causa bacteriana.
• -S. Pneumoniae
• -H. Influenzae.
• -M. Catarrhalis
- P. Aeruginosa: poco frecuente.

17. ©

18. RECOMENDACIONES PARA EL
INICIO DE ANTIBIOTERAPIA
 Cambio en el color del esputo (como expresión
indirecta de posible infección bacteriana)
 En la agudización moderada o grave cuando,
en ausencia de purulencia, haya incremento
de la disnea y del volumen del esputo.
 En las agudizaciones muy graves, cuando el
paciente requiere asistencia ventilatoria.

19. ©

20. TRATAMIENTO AMBULATORIO
DE LA EXACERBACIÓN

21. TRATAMIENTO HOSPITALARIO
DE LA EXACERBACIÓN

22. COLONIZACIÓN

23. DEFINICIÓN
 Colonización:
• Desarrollo bacteriano sobre una superficie,
sin que del establecimiento se derive
necesariamente la producción de efectos
lesivos aparentes.
 Colonización con efectos patogénicos:
• Efecto patogénico derivado de la presencia
de determinados microorganismos.
Infección: efecto patogénico derivado de la invasión microbiana tisular ©
(PA es excepcional).

24. IMPORTACIA DE LA
COLONIZACIÓN
Proceso inflamatorio inespecífico 
círculo vicioso.
Aumento de la viscosidad de las
secreciones  oclusión.
Si aumenta el inóculo bacteriano o
aparece una infección
viral/fúngica, aumentan las células
inflamatorias  exacerbación.

25. PROCESOS QUE OCURREN
DURANTE LA COLONIZACIÓN (I)
 Hipermutación:
• Facilita la adaptación a condiciones
ambientales hostiles y la aparición de R.
• Tasa de mutación espontánea es > a la
normal (de 100 a 1000 veces >).
• Alteración de genes que participan en los sistemas
de edición durante la replicación del ADN.
• Favorece la alta resistencia a ATB y la
adaptación al sistema inmune.

26. PROCESOS QUE OCURREN
DURANTE LA COLONIZACIÓN (II)
 Formación de biopelículas.
• Componentes: agua, bacterias, proteínas,
ADN, ramnolípidos…

27.  Confierenresistencia a la acción de los
antimicrobianos:
1.Barrera: resistencia a la penetración del ATB
y de los Ac para realizar la opsonización.
2.Lento crecimiento de bacterias dentro por la
limitación de nutrientes.
3.Activación de respuestas a estrés 
fovorece apacirición de hipermutación.

28. TRATAMIENTO ATB EN EL
PACIENTE COLONIZADO POR PA
Análisis retrospectivo de
87 pacientes con BQ
CONCLUSIONES:
- La extrapolación del tratamiento presupone que
los pacientes presentan la misma historia
clínica, función pulmonar y evolución natural.
- CUIDADO: en FQ mayor colonización por
gérmenes patógenos y presentación clínica
más grave.
©

29.  EXISTEN DIFERENCIAS POBLACIONALES
 INDIVIDUALIZAR TRATAMIENTO

30. ©

31. PATOGENIA

32.  Colonización inicial:
• 1º cultivo positivo, sin clínica ni Ac.
• Cultivo negativo:
• Colonización inicial abortada.
• Colonización inicial críptica:
• Colonización de una parte del pulmón con
secreciones no representadas en la muestra.
• Escaso nº de bacterias que no se recuperan en el
cultivo.
• Erradicación tras tratamiento.
• Si al año, tras haber realizado el tratamiento y varios
cultivos -, se +  nueva colonización inicial.

33.  Tratamiento antibiótico:
• Objetivo: ERRADICACIÓN de la
colonización inicial
• Iniciarlo lo antes posible.
• No existe un régimen estándar, la
recomendación:
• Ciprofloxacino oral + terapia inhalada
(colistina/tobramicina no fenólica)
• Duración: desde 3-4 semanas hasta 6 meses o 1
año.

34.  Colonización esporádica/intermitente:
• En 6 meses, 3 cultivos realizados con una
diferencia de 1 mes y que uno de ellos sea +.
• Refleja:
• Colonización permanente con bajos valores
cuantitativos (no se detecta en algunos cultivos).
• Colonización intrapulmonar secundaria (en
diferentes partes pulmonares)  heterogenicidad
de la procedencia de las muestras (alguna de zona
no colonizada).

35.  Colonización crónica:
• En 6 meses, 3 cultivos + realizados con una
diferencia de 1 mes.
• Problemas:
• Progresiva evolución genética adaptativa.
• Gran masa bacteriana: consecuencias
patogénicas.

36. Tratamiento antibiótico:
• Objetivos: Aclaramiento bacteriano (erradicación es virtualmente imposible).
• Minimizar el efecto deletéreo provocado por la persistencia de la bacteria.
• Parece que favorece la recuperación de la función pulmonar.
• Opciones terapéuticas:
• Tratamiento EV con B-lactámicos cada 3-4 meses (esperanza de vida).
• Inhalación continua de colistina (1-3 millones U/12h) o tobramicina (80
mh/12h)  beneficio en el curso evolutivo de la infección crónica.
• Inhalación de Tobramicina no fenólica (300mg/12h) ciclos de 28 dias.
• Disminuye la densidad de la PA en esputo.
• Mejoría en la función pulmonar.

37. Tratamiento antibiótico:
 Signos clínicos de infección/aumento de
• Objetivo: reducción inmediata del inóculo bacteriano.
títulos de Ac en el curso de una
• Tratamiento: EV + inhalado.
colonización crónica.
• EV (duración de 2-3 semanas):
 Causas mal conocidas:
• Penicilina semisintética: piperacilina/ticarcilina.
• • Monobactam: aztreonam.
• Cefalosporina antipseudomónica 3º: Ceftazidima o cefepime.
¿Aparición de variantes más virulentas?
• Aumento de Imipenem o meropenem. total.
• Carbapenem:
la masa bacteriana
•• Inhalado: continuarantigénicas la fase de colonización crónica.
Variaciones con la pauta de
• Si exacerbación leve: VO (espaciar el intervalo de cada ciclo 3 meses para
no generar resistencias).

38.  Tratamiento antibiótico:
• Objetivo: reducción inmediata del inóculo
bacteriano.
• Tratamiento: EV + inhalado.
• EV (duración de 2-3 semanas):
• Penicilina semisintética: piperacilina/ticarcilina.
• Cefalosporina antipseudomónica 3º: Ceftazidima o
cefepime.
• Monobactam: aztreonam.
• Carbapenem: Imipenem o meropenem.

39. RESUMEN

40. ©

41.  Por ATB:
• Monobactam y cefalosporinas: 37%.
• Amoniglucosidos: 21%.
• P. de amplio espectro: 12%.
• Carbapenems: 15%.
• Quinolonas: 13,5%.
 Por GOLD  IV 60% son R a ciprofloxacino

42. SITUACIONES
ESPECIALES
Recomendaciones de
tratamiento.
©

43. EXACERBACIÓN CON 1º
AISLAMIENTO DE PA EN CULTIVO
 Tratamiento EV con 2 antibióticos:
• B-Lactámico (ceftazidima o cefepime).
• Aminoglucósido (tobramicina o amikacina).
• Duración: 14-21 dias.
 Durante
o al finalizar el tratamiento se
puede asociar tratamiento inhalado:
• Tobramicina durante 3-4 semanas.

44.  Realizar cultivo de control al mes de
finalizar el tratamiento:
• Si es +: repetir el ciclo.
• Si es -: mantener el tratamiento inhalado
durante 3-4 semanas.

45. EXACERBACIÓN EN PACIENTE
COLONIZADO POR PA
El tratamiento EV se puede realizar:
 Objetivos:
• Hospitalizado:
• Recuperar la situación basal funcional.
• Exacerbación grave.
• Disminuir el nº de UFC de PA en esputo.
• Hemoptisis.
 Exacerbación moderada condomicilio.
• Ausencia de posibilidad para hacerlo en enfermedad
pulmonar leve: de soporte (fisioterapia respiratoria).
• Necesidad de terapias
• Ciprofloxacino VO 30-40 mg/Kg
• En domicilio (1º dosis intrahospitalaria): en 2 tomas durante 3-
4 semanas
• Exacerbación moderada.
 Resto de supuestos: EV durante 2-3 semanas
• Función renal normal.
conpresenta reacción adversa a fármacos.
• No
2 ATB (según antibiogramas previos).
• Mayor duración si: no mejoría satisfactoria o
• Via venosa segura.
afectación basal pulmonar grave.

46.  El tratamiento EV se puede realizar:
• Hospitalizado:
• Exacerbación grave.
• Hemoptisis.
• Ausencia de posibilidad para hacerlo en domicilio.
• Necesidad de terapias de soporte (fisioterapia
respiratoria).
• En domicilio (1º dosis intrahospitalaria):
• Exacerbación moderada.
• Función renal normal.
• No presenta reacción adversa a fármacos.

47.  MANTENER SIEMPRE EL TRATAMIENTO
INHALADO

48. ESKERRIK ASKO!

49. BIBLIOGRAFÍA
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