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14       7.CRONOGRAMA  MES/ETAPAS          Ago Set Out Nov Dez Jan Fev Mar Abr Mai Jun             Jul                    ...
158.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASAZEVEDO, A. P., PAPELBAUM, M., e DELIA, F. Diabetes e transtornosalimentares: uma associação...
16Messenger Ribonucleic Acid Expression in Kidney of Diabetic Rats Correlateswith Glycemic Levels: Involvement of Hepatocy...
17STRIDE, A., et al. The genetic abnormality in the beta cell determines theresponse to an oral glucose load. Diabetologia...
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LIMIAR RENAL DA GLICOSE

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PROJETO DE PESQUISA - INFLUÊNCIAS DO PROCESSO INFILTRATIVO E DEGENERATIVO CELULAR NA REABSORÇÃO DO LIMIAR RENAL DA GLICOSE.

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LIMIAR RENAL DA GLICOSE

  1. 1. FUNDAÇÃO PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS – FUPAC FACULDADE DE CIÊNCIAS SOCIAIS, JURÍDICAS, LETRAS E SAÚDE. DE UBERLÂNDIA VANDÉLIO JOSÉ DA SILVA PROJETO DE PESQUISA INFLUÊNCIAS DO PROCESSO INFILTRATIVO EDEGENERATIVO CELULAR NA REABSORÇÃO DO LIMIAR RENAL DA GLICOSE. UBERLANDIA 2010
  2. 2. 2 VANDÉLIO JOSÉ DA SILVA INFLUÊNCIAS DO PROCESSO INFILTRATIVO EDEGENERATIVO CELULAR DA GLICOSE NO LIMIAR RENAL DE SUA REABSORÇÃO. . Projeto apresentado à Professora Ariana Borges, disciplina de TCC I, como requisito para elaboração da pesquisa base ao trabalho de conclusão de curso. Orientaor: professor Diógenes Rodrigo Maronezzi de Paula. UBERLÂNDIA 2010
  3. 3. 3 SUMÁRIO 1.INTRODUÇÃO.................................................................................. 3 2.LEVANTAMENTO BIBLIOGRÁFICO......................................... 5 3.OBJETIVOS...................................................................................... 9 3.1. Objetivos Gerais.......................................................................... 9 3.2. Objetivo Específico...................................................................... 9 4.JUSTIFICATIVA............................................................................... 10 5.METODOLOGIA.............................................................................. 11 6.RECURSOS ORÇAMENTÁRIOS................................................... 12 7.CRONOGRAMA............................................................................... 13 8.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................. 14 1.INTRODUÇÃO Conforme relatado no boletim da Sociedade Portuguesa de Diabetologia (SPD, 2000),havia então cerca de 140 milhões de diabéticos diagnosticados no mundo e que tal valor
  4. 4. 4poderia dobrar. Hoje, segundo Shaw, Sicree e Zimmet (2009) os números giram em torno de285 milhões, e sugere estimativas de 435 milhões até 2030. De acordo o Ministério da Saúde(MS, 2006), o diabetes melito (DM) configurava-se como epidemia mundial, cominvestimentos diretos por país que variavam de 2,5% a 15% dos gastos em saúde, de acordocom a prevalência local e a complexidade do tratamento disponível. No Brasil, de acordo com o Ministério da Saúde (MS, 2009), estimava-se em 11milhões o número de portadores de diabetes, e apenas 7,5 milhões sabiam que tinham adoença. Em 2005 estimava-se como portadores de diabetes 11% da população igual ousuperior a 40 anos, uma média de 5 milhões e meio (população estimada IBGE 2005). Considera-se como Diabetes Mellitus (DM), um conjunto de doenças metabólicasassociadas à incapacidade fisiológica de manutenção da taxa sérica de glicose, a qualultrapassa padrões de normalidade de sua concentração (hiperglicemia), bem como abuso defontes alternativas de energia, acarretando distúrbios no metabolismo dos carboidratos,lipídios e proteínas, o que favorece o aparecimento das complicações agudas e crônicas. Odiabetes caracteriza alta morbi-mortalidade, perda na qualidade de vida, e suas principaiscomplicações são a disfunção e falência órgãos-alvo, em especial os olhos, rins, nervos,coração e vasos, gerando consequências graves, tais como doença cardiovascular, gravescomplicações micro vasculares, derrames, insuficiência renal, amputação de membrosinferiores e a cegueira. (SHERWIN, 1996 apud AZEVEDO; PAPELBAUM; D’ELIA, 2002;BELAND&PASSOS, 1981; WAITZBERG, 2006; SPD, 2000; MS, 2006). Estimativas da Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1997 sugeriam que após 15anos de doença, 2% dos indivíduos acometidos estariam cegos, 10% demonstrariamdeficiência visual grave, 30 a 45% apresentariam algum grau de retinopatia, 10 a 20%,nefropatia, 20 a 35%, neuropatia e 10 a 25%, desenvolveriam doença cardiovascular (MS,2006). São características comuns no diabetes a perda de peso, apesar da ingesta excessiva dealimentos (polifagia), hiperglicemia, aumento da ingesta hídrica (polidipsia) e de sua perdapela urina junto de glicose (glicosúria), e elevação de uréia urinária. (SACKS, 2006). O MS (2006) divulgou que os tipos mais frequentes de diabetes são o tipo 1,compreendendo cerca de 10% do total de casos, e o tipo 2, abrangendo cerca de 90% do totalde casos. Menciona também como freqüente o diabetes gestacional, considerado um estágiopré-clínico de diabetes. Outros tipos específicos menos frequentes de diabetes forammencionados no mesmo boletim tais como doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias,
  5. 5. 5efeito colateral de medicamentos, síndromes genéticas associadas ao diabetes destacando-se oresultado de disfunções genéticas das células beta e disfunções genéticas da insulina. Há ainda o tipo MODY (maturity-onset diabetes of the young), que se estima 3% a 5%de todos os casos de diabetes, caracterizada pelo modo de transmissão autossômico-dominante, pelo início precoce e por defeitos de secreção de insulina. Sugere-se dosagem deauto-anticorpos anti-GAD e anti-ICA512 para afastar o diagnóstico do diabetes tipo 1, bemcomo a dosagem de peptídeo C, cuja reserva pancreática não ocorre no diabetes tipo 1evoluída. (OLIVEIRA; FURUZAWA; REIS, 2002). Bogliolo&Filho (2006) já aborda o diabetes como tendo duas origens, uma primáriaou idiopática, na qual se enquadra os tipos 1 e 2, e, menos comum, diabetes secundário àdestruição mesênquima pancreático, especialmente da cauda e da porção dorsal do corpopancreático, regiões com maior concentração de ilhotas, onde de acordo com Waitzberg(2006) são produzidos os principais hormônios ligados à integração do metabolismo e àmanutenção fisiológica da glicemia, a insulina e o glucagon, como também a somatostatina,que controla a produção dos outros dois. Em concentrações normais, a glicose é permeável às membranas celulares pelos canaisespecíficos, de acordo com gradiente de concentração. Na hiperglicemia, a glicose se tornaum osmol efetivo, atraindo a água dos citoplasmas para o meio extracelular, diluindo o sódioplasmático e elevando a osmolalidade, ocasionando um estado de hiponatremia hipertônica.(REYNOLDS; SECKL, 2006, apud CARVALHO; CARVALHO; SANTOS, 2007; WONG;VERBALIS, 2002, apud CARVALHO; CARVALHO; SANTOS, 2007; GUYTON; HALL,2002). 2.LEVANTAMENTO BIBLIOGRÁFICO
  6. 6. 6 Uma importante característica do metabolismo celular da glicose é que não geraresíduos tóxicos, como por exemplo, corpos cetônicos originados do metabolismo de lipídios,e uréia dos aminoácidos (WAITZBERG, 2006). Berg, Tymoczko e Stryer (2008) salienta que, não estando em jejum, nos mamíferos aglicose é a única fonte de energia para o cérebro, e a única utilizada por hemácias emqualquer circunstância. Sugere também que dentre os vários motivos para sua utilização comofonte de energia destaca-se sua formação a partir do aldeído fórmico em condições prebióticase sua baixa tendência, em relação a outras oses, para glicosar proteínas sem interferênciaenzimática. A glicocinase, enzima presente principalmente em hepatócitos e células β-pancreáticas, catalisa a primeira etapa do metabolismo da glicose recém infundida na célulaem glicose-6-fosfato, sendo, portanto considerado sensor de glicose das células β-pancreáticas(MATSCHINSKY, 1996; STRIDE et al., 2002). De acordo com Berg, Tymoczko e Stryer(2008), a glicocinase não é inibida pela glicose, tendo cerca de 50 vezes menos afinidade pelaglicose que a hexocinase (uma classe de isoenzimas da glicocinase, presente na maioria dasdemais células), isto confere a ela capacidade de metabolizar a glicose apenas se esta estiverfarta. Inicia-se então um fluxo glicolítico que desencadeia a secreção da insulina. (STURIS;KURLAND; BYRNE, 1994; BYRNE et al., 1994). Berg, Tymoczko e Stryer (2008) relata a importância da glicocinase no fígado para amanutenção da glicose sérica, uma vez que a baixa afinidade desta enzima pela glicoseassegura que o cérebro e os músculos receberão a glicose antes do fígado armazená-la. Umavez fosforilada a glicose não pode difundir-se para fora da célula, sendo disponibilizada entãopara a síntese de glicogênio e formação de ácidos graxos. A figura 01 mostra a interconversãodos principais sacarídeos provindos da alimentação. A insulina ativa uma de via de transmissão de sinal se inicia por receptores que têmproteína cinases como parte de suas estruturas, cuja ativação põe em movimento outrosprocessos cuja via é ramificada e bem complexa, e o ramo principal das cascatas ativadasconduz à mobilização dos transportadores de glicose para a superfície da célula, permitindo adifusão da glicose através dos mesmos, pelo menos em 10 vezes mais em diversos tecidos deque sem a sinalização da insulina. (BERG; TYMOCZKO; STRYER, 2008; GUYTON;HALL, 2002)
  7. 7. 7 Figura 01: Interconversão dos três monossacarídeos principais – glicose, frutose e galactose – nas células hepáticas. (GUYTON&HALL, 2002) As hexocinases, fosforilam imediatamente a glicose infundida na célula, com gasto deATP e estimuladas pela cascata provocada pela insulina. A modificação covalente nesse casoindicará o destino da glicose, de acordo com o nível de ATP e sinalização hormonal, de formaque a fosforilação aumenta a atividade catalítica da enzima glicogênio fosforilase e diminui aação da glicogênio sintase. (BERG; TYMOCZKO; STRYER, 2008). A especialização metabólica dos órgãos influi na expressão do conjunto detransportadores em cada tipo celular, estes determinam com especificidade a composiçãoiônica citosólica controlando a permeabilidade e, portanto os substratos para o perfilmetabólico, de forma que pode-se determinar as características de uma célula conforme oconjunto de transportadores expressos. (BERG; TYMOCZKO; STRYER, 2008) Há uma família de transportadores homólogos de glicose – GLUT (quadro 01), deGlucose Transporter, efetoras de simporte, utilizando-se principalmente do sódio como co-transportador (este já citado anteriormente), em que o fluxo termodinamicamentedesfavorável da glicose contra o gradiente citosólico é acoplado ao fluxo termodinamicamentefavorável de uma substância (nesse caso, em especial o ionte sódio – Na+) a favor de seugradiente de concentração. (BERG; TYMOCZKO; STRYER, 2008; REYNOLDS; SECKL,2006, apud CARVALHO; CARVALHO; SANTOS, 2007; WONG; VERBALIS, 2002, apudCARVALHO; CARVALHO; SANTOS, 2007).
  8. 8. 8Quadro 01: Família de transportadores de glicose Nome Locação em tecido KM Cometários GLUT1 Todos os tecidos de mamíferos 1mM Captação basal de glicose GLUT2 Fígado e células β do pâncreas 15-20mM No pâncreas, desempenha um papel na regulação de insulina GLUT3 Todos os tecidos de mamíferos 1mM No fígado, remove o excesso de glicose no sangue GLUT4 Células musculares e adiposas 5mM Captação basal de glicose GLUT5 Intestino delgado - Principalmente um transportador de frutoseFONTE: BERG, J.M.; TYMOCZKO, L.B.; STRYER, L.; Bioqímica, 6.ed – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2008. O GLUT2 está presente no fígado e células β pancreáticas e possui alta KM paraglicose, de forma que a velocidade de infusão glicose depende de uma maior concentraçãosérica da glicose, como no período de saciedade. Como visto, tanto a glicocinase quanto oGLUT2 presentes apenas nesses tecidos são os marcadores primordiais na manutenção daglicose sérica e no armazenamento hepático de glicogênio. (BERG; TYMOCZKO; STRYER,2008) Uma família de receptores nucleares chamados PPAR (RECEPTORES ATIVADOSpor proliferadores de peroxissoma, α, β e γ) ligantes de diversos compostos derivados deácidos graxos, como eicosanódes e prostaglandinas, vem sendo estudada desde a década de90, e demonstra grande importância glicêmica, em especial o PPARγ que juntamente a seusco-fatores inibidores ou estimuladores de expressão gênica, direciona uma maior captação delipídios pelos adipócitos diminuindo sua concentração plasmática e transporte para osmúsculos aumentando a sensibilidade à insulina. (RANDLE et al., 1991 apud TAVARES;HIRATA; HIRATA, 2007) Os principais hormônios envolvidos na integração do metabolismo são a insulina, oglucagon e as catecolaminas, epinefrina e norepinefrina. A insulina e o glucagon sãoproduzidos no pâncreas, as catecolaminas secretadas por neurônios cromafins, diretamentenos capilares da medula adrenal. Com exceção da insulina, os demais são glicemiantes, oglucagon ativa a glicogenólise e gliconeogênese hepáticas, e as catecolaminas ativam aglicogenólise e lipólise, inibe a secreção de insulina e captação de glicose nos tecidos, além deestimular a secreção do GH, hormônio do crescimento que, juntamente ao cortisol, glucagon eepinefrina são considerados contra-regulatórios à ação da insulina. (WAITZBERG, 2006;BERG; TYMOCZKO; STRYER, 2008; GUYTON; HALL, 2002) De acordo com Berg, Tymoczko e Stryer (2008), a gliconeogênese não é possível apartir de ácidos graxos, mas pode ocorrer a partir do glicerol, alguns aminoácidos, lactato e
  9. 9. 9piruvato. Tanto Berg, Tymoczko e Stryer (2008), quanto Waitzberg (2006) descrevem que osrins são responsáveis por cerca de 50% da gliconeogênese e disponibilização dessa glicose emestados de jejum. Berg Tymoczko e Stryer (2008) ainda mencionam que na maioria dos tecidos, aglicose 6-fosfato, incapaz de ligar-se aos transportadores de membrana, oriunda dagliconeogênese é destinada a apenas formar glicogênio. Além de ser regulada, a enzimaglicose 6-fosfatase, que transforma a glicose 6-fosfato em glicose, está presente somente nofígado e rim, este último libera no sangue a glicose reabsorvida nos túbulos. Em seu funcionamento normal, o rim elimina metabólitos e mantém a osmolaridadedos líquidos corporais. Dos 60 litros plasma filtrados, um a dois litros são excretados. Aglicose, também é filtrada nos glomérulos e completamente reabsorvida nos túbulosproximais, afim de se evitar a perda como outras substâncias necessárias. Para tanto, grandequantidade de energia é gasta no processo da reabsorção, consumindo 10% do oxigênioutilizado na respiração celular. Esse processo de reabsorção envolve a captação da glicose naluz tubular e infusão para as células do mesênquima renal pelo co-transportador de sódio eglicose, impulsionado pelo gradiente de Na+ e K+, e mantido pela ATPase para Na+ e K+.(BERG; TYMOCZKO; STRYER, 2008). Segundo Bogliolo&Filho (2006), Glicogenose se refere ao acúmulointracitoplasmático de glicogênio em células hepáticas, renais, musculares esqueléticas ecardíacas, por deficiências enzimáticas ligadas ao processo de sua degradação, com inclusõesintralisossômicas ou citosólicas. No caso das células renais, há um excesso de captação daglicose do e sua rápida transformação pela glicocinase em glicose 6-fosfato. A glicosúria, de acordo com Wallach (2003), se sucede por: 1) hiperglicemiaendócrina (diabetes melito, doença da tireóide, hipófise, adrenal); não endócrina (doenças dofígado, SNC); medicamentosa (administração de hormônios como o adrenocorticotrópico,corticosteróides, tireoidiano, adrenalina) ou drogas (morfina anestésicos, tranqüilizantes etc.).2) Doença renal, como na síndrome de fanconi; doença tubular renal tóxica (chumbo,mercúrio, tetraciclina degradada); doença renal inflamatória (glomerulonefrite aguda,síndrome nefrótica). 3) Glomerular devido ao índice de filtração glomerular (IFG) elevado,sem dano tubular. 4) Hemorragia cerebral, provocando glicosúria transitória. Carvalho, Carvalho e Santos (2007), Berg, Tymoczko e Stryer (2004), e Guyton&Hall(2002) concordam textualmente com um limiar renal de reabsorção tubular de glicose em180mg/dL, enquanto outros como Strasinger et al. (2000), por exemplo, já definem um valorde 160-180mg/dl.
  10. 10. 10 3.OBJETIVOS 3.1. Objetivo Geral Avaliar via métodos laboratoriais o perfil glicêmico e glicosúrico em pacientes daregião do triângulo mineiro, a fim de se denotar um valor regional do limiar de reabsorçãotubular da glicose. 3.2. Objetivos Específicos • Verificar as metodologias de análises clínicas na dosagem da glicemia; • Comparar os valores glicosúria em fita reativa e na glicemia por espectrofotometria; • Realizar um estudo comparativo dos achados glicosúricos laboratoriais na cidade de Uberlândia (Minas Gerais) e confrontar aos dados já vistos na literatura.
  11. 11. 11 4.JUSTIFICATIVA Os critérios de investigação e diagnóstico clínicos estão cada vez mais sofisticados,surgindo uma necessidade de se denotar um valor regional do limiar renal de reabsorçãotubular da glicose para que se possa estabelecer formas mais claras e rápidas de diagnósticodas doenças metabólicas.
  12. 12. 12 5.METODOLOGIA Realização de exames após coleta de urina e sangue periférico do paciente. Estes serãorealizados no Laboratório MedGen sob supervisão do responsável técnico. Utilizando fitasreativas para detecção de glicose na urina e espectrofotometria para glicose no sangue. Após obtenção dos resultados, serão realizados gráficos que comparam as taxas deglicose na urina e no sangue do paciente, bem como a incidência por idade, obtendo ainda ográfico que demonstra os nossos achados clínicos-laboratoriais com a literatura científica.
  13. 13. 13 6.RECURSOS ORÇAMENTÁRIOS nº Descrição custo01 Kit´s para dosagem de glicose sanguínea R$340,0002 Fitas reativas para uroanálises R$25,0003 Alocação, equipamentos, vidrarias e demais reagentes R$300,0004 Impressões e demais recursos R$30,00Custo Total R$695,00
  14. 14. 14 7.CRONOGRAMA MES/ETAPAS Ago Set Out Nov Dez Jan Fev Mar Abr Mai Jun Jul 2010 2010 2010 2010 2010 2011 2011 2011 2011 2011 2011 2011 Escolha do tema X Levantamento X X X bibliográfico Elaboração do X anteprojeto Apresentação do X projeto Coleta de dados X X X X Análise dos dados X X X Organização do X X roteiro/partesRedação do trabalho X Revisão e redação X final Entrega da X monografia Defesa da X monografia
  15. 15. 158.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASAZEVEDO, A. P., PAPELBAUM, M., e DELIA, F. Diabetes e transtornosalimentares: uma associação de alto risco. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 2002.vol.24.BELAND I., PASSOS J. Clinical nursing: pathophysiological and psychosocialapproaches. New York: Macmillan. 1981. Problems associated with diabetesmellitus.BERG, J.M., TYMOCZKO, L.B., E STRYER, L. Bioqímica, 6.ed – Rio de Janeiro:Guanabara Koogan. 2008.BERL, T., VERBALIS, J.G. Pathophysiology of water metabolism. In: BrennerBM, editors. Brenner & Rector’s. The Kidney. 6th ed. – Philadelphia: W. B. SaundersCompany. 2004.BOGLIOLO, L.; FILHO, G.B., Patologia. 7.ed. – Rio de Janeiro: Editora GuanabaraKoogan; 2006.BRASIL. Ministério da Saúde (MS). Secretaria de Atenção Básica à Saúde.Departamento de Atenção Básica. Diabetes mellitus. Caderno de Atenção Básica n.16; Brasília-DF. 2006.BRASIL. Ministério da Saúde (MS). Título: Brasil tem 7,5 milhões de pessoasdiagnosticadas com diabetes. 2009. Disponível às 15:35 Hs de 11/11/2010 em: http://portal.saude.gov.br/portal/aplicacoes/noticias/default.cfm?pg=dspDetalheNoticia&id_area=124&CO_NOTICIA=10794BYRNE, M.M., STURIS, J., CLÉMENT, K., VIONNET, N., PUEYO, M.E.,STOFFEL, M., et al. Insulin secretory abnormalities in subjects withhyperglycemia due to glucokinase mutations. J. Clin. Invest. 1994.CARVALHO, C.B., CARVALHO, E.P.B. e SANTOS, V.M. Fisiopatologia dosdistúrbios do sódio; Brasília Med. 2007.COOLEN, J.C.G., VERHAEGHE, J. Physiology and clinical value of glycosuriaafter a glucose challenge during pregnancy, European Journal of Obstetrics &Gynecology and Reproductive Biology. Elsevier. 2010.FREITAS, H.S., ANHÊ, G.F., MELO, K.F.S., OKAMOTO, M.M., OLIVEIRA-SOUZA, M., BORDIN, S., e MACHADO, U.F. Na+-Glucose Transporter-2
  16. 16. 16Messenger Ribonucleic Acid Expression in Kidney of Diabetic Rats Correlateswith Glycemic Levels: Involvement of Hepatocyte Nuclear Factor-1α Expressionand Activity; Endocrinology. 2008.GUYTON, A.C.; HALL, J.E., et al. Tratado de fisiologia médica, 10.ed. – Rio deJaneiro: Editora Guanabara Koogan S.A. 2002.MATSCHINSKY, F.M. A lesson in metabolic regulation inspired by theglucokinase glucose sensor paradigm. Diabetes. 1996.MITRA, A. R. & JANJUA, I. Diabetes in South Asians: Etiology and theComplexities of Care, Vancouver Fraser Medical Program 2012. Faculty ofMedicine, University of British Columbia, Vancouver, BC. 2010.OLIVEIRA, C. S. V., FURUZAWA, G. K., REIS, A. F. O diabetes mellitus do tipoMODY. Arq. Bras. Endócrinol. Metab. v. 46, 2002.PORTUGAL. Sociedade Portuguesa Diabetologia (SPD). O Estado e Diabetes.Boletim Nº8. 2000.RANDLE, P.J., GARLAND, P.B., HALES, C.N., NEWSHOLME, E.A. The glucose-fatty acid cycle: its role in insulin sensitivity and metabolic disturbances ofdiabetes mellitus. Lancet. 1991.REYNOLDS R.M., e SECKL J.R. Hyponatraemia for the clinical endocrinologist.Clin Endocrinol. 2005.SACKS, D.B. Carbohydrates. In:BURTIS, C.A., ASHWOOD, E.R., BRUNS, D.E.,editors. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics.4th. StLouis, Missouri: Elsevier Saunders. 2006.SHAW, J.E., SICREE, R.A., ZIMMET P.Z. Global estimates of the prevalence ofdiabetes for 2010 and 2030. Diabetes Research an clinical practice. 2009. 87. 4-14.SHERWIN R.S. Diabetes mellitus In: Bennett JC, Plum F, editors. Cecil textbookof medicine 20th edition. WB Saunders Company, Philadelphia. 1996.STRASINGER, S.K., et al. Uroanálise e fluidos biolóicos, 3.ed – São Paulo: EditoraPremier Ltda. 2000.
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