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  • 1. N.o 50 ABRIL 2001 N.° 50 • ABRIL 2001 Director: Dr. Fidel San Román Ascaso ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES AULA VETERINARIA Dirige y coordina esta monografía: Dra. Guadalupe Miró CANIS et FELIS
  • 2. CANIS ET FELIS N.o 50 taff DIRECTOR:PROGRAMA 2000 Dr. Fidel San Román Ascaso Director del Hospital Dirección Editorial: N.o 49 (Febrero) Clínico Veterinario. Guillermo Garzón Catedrático de Cirugía de la Facultad Fdez.-Conde PATOLOGÍA DE REPTILES de Veterinaria. Coordinación Editorial: Nicasio J. Brotóns Universidad Complutense de Madrid Elena Malmierca Lerma N.o 50 (Abril) DIRECTOR HONORíFICO: Dirección de Producción: Fernando Latorre Margolles ZOONOSIS Dr. Juan José Tabar Barrios Centro Policlínico Veterinario Dirección Artística: Guadalupe Miró “Raspeig” San Vicente. Alicante. José Luis García Alonso N.o 51 (Junio) DIRECTOR DE LA MONOGRAFíA: Coordinación de Realización: Isabel Velasco Granados ERLIQUIOSIS Dra. Guadalupe Miró Profesora Titular del Departamento de Maquetación: Gustavo Sánchez Patología Animal. Pablo Bravo Avilés Miguel Tesouro Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de Madrid. Supervisión y Corrección de N.o 52 (Agosto) Textos: COLABORADORES: Marta Martínez Sandoval TERAPÉUTICA DEL DOLOR T. Álvarez Asistente de Corrección: Paloma García C. Fraile Guillermo Rodríguez Peñacoba C. Frisuelos N.o 53 (Octubre) F.J. García Composición de Textos:GARGANTA, TRÁQUEA Y SENOS G. Miró Mª Dolores Llano García R. Molina Mercedes Sánchez S. Moreno Colaboradores: F.A. Rojo Mª Luz Franco Fdez.-Conde N.o 54 (Diciembre) Beatriz García Martín C. Rupérez Enrique Leiva Hidalgo P. Sagredo Cristina Plaza FonsecaENFERMEDADES DEL DESARROLLO I. Simarro Pilar Llorens A. Tirado Publicidad Madrid: A. Villa Mariló Santos Carreras Pasaje Virgen de la Alegría, 14 Teléfono 91 405 72 60 / 91 405 15 95. Fax 91 403 49 07 e-mail: aulaveterinaria@aulaveterinaira.com http://www.aulaveterinaira.com 28027 MadridPublicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición.Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia,grabación u otro sistema de reproducción, sin autorización expresa del editor.Tarifa de suscripción anual: Mediante domiciliación bancaria de 6.656 ptas. Mediante contra reembolso de 8.656 ptas.Ejemplar suelto: 1.850 ptas. (IVAincluido).Empresa periodística núm. 3.725. Depósito legal: M. 1137-1993 ISSN: 1133-2751 Imprime: EGRAF, S.A.ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES
  • 3. CANIS ET FELIS N.o 50 ndice EDITORIAL ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA ZOONOSIS RESPIRATORIAS ZOONOSIS SISTEMÁTICAS ZOONOSIS CUTÁNEAS MISCELÁNEA PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACIONES PÚBLICASZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES
  • 4. CANIS ET FELIS N.o 50 ditorial A JUSTANDONOS a una de las muchas definiciones de zoonosis (OMS, 1959) como “aquellas enfermedades e infecciones que son transmi- tidas entre los animales vertebrados y el hombre”, es indiscutible que los animales de compañía son reservorios, portadores y trans- misores de muchos agentes patógenos como virus, bacterias y pará- sitos. Estos agentes son transmitidos accidentalmente al hombre, bien directa- mente, por contacto directo, o indirectamente a través del medio contaminado o mediante artrópodos que actúen como vectores. Algunas de estas enfermedades consideradas como zoonosis, tales como la hidatidosis, la leishmaniosis, la rabia, la toxoplasmosis, etc. están ampliamente difundidas y, en ellas, los animales de compañía juegan un impor- tante papel en la salud pública. Para que una zoonosis afecte al hombre se tiene que cumplir una serie de premisas, estrechamente ligadas, que algunos definen como “la cadena de la infección”, un concepto que incluye: un agente zoonósico, una inmediata fuente o reservorio, un método de transmisión, un método de penetración en el hospedador (hombre) y una población humana susceptible. El éxito en el control y prevención de las zoonosis radica en evitar que esta cadena pueda llegar a desarrollarse en su conjunto. En este sentido, el sis- tema inmunitario tanto del hombre como de los hospedadores reservorios (perro y gato en el caso que nos ocupa) juega un importante papel. Los esta- dos de inmunocompromiso, en ambos, pueden incrementar la probabilidad de que la infección se establezca en los animales y de que se infecten las perso- nas, si están expuestas al reservorio. Utilizando el término de máxima actualidad, podemos asegurar que existen también zoonosis “emergentes y reemergentes”. Procesos que parecían controlados vuelven ahora a estar involucrados, complicando y agravando los cuadros clínicos en muchos enfermos inmunodeprimidos. El mayor riesgo poten- cial para que las zoonosis se desarrollen estriba en el contacto entre animales inmunodeficientes y personas inmunocomprometidas o inmunodeprimidas. En los perros y gatos se puede hablar de inmunodeficiencias primarias (inherentes o genéticas) y secundarias (trasgresiones dietéticas, trastornos meta- bólicos, intoxicaciones, corticoterapias prolongadas y otros procesos infeccio-ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES
  • 5. CANIS ET FELIS N.o 50 ditorial sos...). Estas últimas son las que realmente tienen importancia y con más fre- cuencia influyen en la presentación de enfermedades graves en los animales de compañía, para luego, indirectamente, repercutir en la salud pública, dado el estrecho contacto entre éstos y el hombre. El objetivo de esta monografía es revisar todas aquellas zoonosis de los animales de compañía consideradas importantes en nuestro país, haciendo un repaso de los agentes implicados, su biología, epidemiología, así como descri- biendo los medios más adecuados para establecer un buen control de las mis- mas. GUADALUPE MIRO Profesora Titular de Parasitología y Enfermedades Parasitarias Departamento de Patología Animal I (Sanidad Animal) Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de MadridZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES
  • 6. CANIS ET FELIS N.o 50 ditorial Canis et Felis nº 50 En octubre de 1984, nació Bovis, nuestra primera publicación dedicada al profesional veterinario. En ella curiosamente aparecía también un caso clínico referido a una torsión de útero en una gata siamesa. La acogida que recibió esta publicación y nuestro deseo de colaborar en la formación con- tinuada del veterinario, nos llevó a editar sucesivamente Ovis, Porci y final- mente, en 1993, Canis et Felis. Nu e st ro objetivo, entonces y ahora, es poner a disposición del profesional monografías de actualidad e interés para el veterinario de clínica de pequeños animales. Hemos ido creciendo con el sector veterinario y estamos orgullosos por el nivel que ha alcanzado Canis et Felis dentro de las publicaciones de pequeños animales. Con este número especial, que hace el cincuenta de la publicación –en el que hemos abordado un tema que el profesional debe conocer a fondo (zoonosis)– queremos rendir un homenaje al veterinario de pequeños ani- males que día a día opta por mantenerse al corriente de las novedades científicas y expresar a los suscriptores nuestra intención de seguir mejo- rando. Agradecemos a todos los autores que colaboraron y colaborarán en Canis et Felis su compromiso con la revista, y en especial damos la enhora- buena a la Dra. Guadalupe Miró por este fantástico número sobre zoono- sis, tema que nunca se había abordado de forma tan seria y exhaustiva. Desde estas líneas no queremos ni podemos olvidarnos de nuestro AMIGO y Director Comercial Miguel Ángel García, “alma mater” no sólo de Canis et Felis sino también de todo Aula Veterinaria. Redacción Canis et FelisZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES
  • 7. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES G. MIRÓ1, A. T IRADO1, A. V ILLA1 Y F. A. R OJO-VÁZQUEZ2 1Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria. UCM 2Departamento de Sanidad Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de León L OS animales de compañía padecen una serie de parasitosis intestinales que conducen a la elimi- nación con las heces de formas parasitarias que contaminan el medio y que suponen un riesgo para otros animales de su misma especie e incluso para el hombre. Centrándonos en lo que nos ocupa, las zoonosis digestivas de etiología parasitaria más impor- tantes del perro y del gato incluyen los siguientes géneros: — Protozoos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Giardia, Entamoeba y Encephalitozoon. — Nematodos: Toxocara, Ancylostoma y Uncinaria. — Cestodos: Echinococcus, Taenia, Dipylidium. A continuación haremos un repaso de los procesos que estos parasitos producen en los animales de com- pañía y de la forma en que se transmiten al hombre. El resto de las zoonosis producidas por agentes patógenos digestivos se describirán en el capitulo VI (Mis- celánea).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 8. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESCOCCIDIOSIS TABLA I RELACIÓN DE GÉNEROS Y ESPE- CIES DE COCCIDIOS DE PERRO Y GATOL OS coccidios son protozoos parásitos intracelulares • Cystoisospora: obligados. Los principales Perro: géneros que afectan al - Cys. canis perro y al gato se reco- - Cys. ohioensis gen en la tabla I y son: Gato:Cystoisopora (de transmisión directa, y - Cys. felisque puede generar una enteritis primaria - Cys. rivoltaen perro y gato), Hammondia, Besnoitia, • Hammondia (HD-HI)Sarcocystis, Toxoplasma, Neospora, - H. heydorni: perro, zorro, coyote-rumiantesCryptosporidium (también de transmisión - H. hammondi: gato-roedordirecta). • Besnoitia (HD-HI) Todos estos géneros tienen diferente - B. besnoiti: perro-lacértidossignificación patogénica, pero, restrin- - B. wallacei: gato-roedor - B. darlingi: gato-lacértidos, roedoresgiéndonos a su capacidad zoonótica, los • Sarcocystis (HD-HI)únicos que se consideran importantes Perro:son: Toxoplasma gondii y Cryptospori - - S. cruzi: perro-vacadium parvum. - S. arieticanis: perro-cabra La vía de contagio para el hombre es - S. tenella: perro-ovejapor la ingestión de ooquistes esporulados - S. capracanis: perro-cabra(formas infectantes) contaminantes en el - S. hircicanis: perro-cabramedio, procedentes de las heces del - S. bertrami: perro-équidoperro o del gato, o de tejidos proceden- - S. miescheriana: perro-cerdotes de rumiantes que contengan quistes - S. capreolicanis: perro-lobo, corzoinfectantes (Toxoplasma). - S. cervicanis: perro-ciervo Las coccidiosis son protozoosis emer- Gato:gentes que causan enfermedades en - S. hirsuta: gato-vacaáreas con elevadas prevalencias de VIH. - S. gigantea: gato-ovejaEs importante el control de estos protozoos - S. medusiformis: gato-ovejapor el papel zoonósico que representan. - S. molvei: gato-oveja - S. porcifelis: gato-cerdo - S. cuniculi: gato-conejoCryptosporidium parvum • Toxoplasma (HD-HI) T. gondii: gato-animales de sangre caliente En la actualidad, Cryptosporidium se • Neospora (HD -HI)reconoce como un protozoo muy impor- N. caninum: perro, zorro-rumiantestante en el hombre y en los animales. Apa- • Cryptosporidiumrece de forma endémica o epidémica en C. parvum: rumiantes, reptiles, aves, carnívo-lugares tan dispares como granjas y ros, hombrebarrios urbanos de países en desarrollo, y HD= hospedador definitivoasociado a alteraciones en la red de sumi- HI= hospedador intermediarionistro de agua en países desarrollados.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 9. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Se considera el protozoo mas impor- en colectividades) y gatos callejeros (12%), frente a untante implicado en diarreas de niños inmu- 0,75% registrado en “perros de dueño” y un 5% en gatos,nocompetentes y como una amenazado- comprobándose un mayor porcentaje de animales menoresra infección oportunista para los indivi- de seis meses afectados por esta protozoosis.duos inmunocomprometidos. Su ciclo biológico es parecido al del resto de los cocci- Cryptosporidium parvum parasita el dios, pero existen diferencias que conviene destacar:epitelio respiratorio y digestivo de aves,mamíferos, reptiles y del hombre. Un ele- — el trofozoíto forma una “vacuola parasitófora”, siendo suvado porcentaje de especies animales localización intracelular y extracitoplasmática.presentan anticuerpos anti-Cryptospori - — no existen esporoquistes que envuelvan a los 4 esporo-dium en el suero, lo cual sugiere que la zoítos que aparecen libres en el interior del ooquiste.exposición a este parásito es frecuente. — el ooquiste, de escaso tamaño (4-5 mm de diámetro), Se considera uno de los parásitos más es la forma infectante y penetra en el hospedador por víaubicuos del tracto gastrointestinal de los oral o por inhalación.mamíferos, concretamente en el perro y La exquistación normalmente ocurre con ayuda de lasen el gato se ha descrito como el cau- sales biliares y las enzimas digestivas. Pero existe un 5% desante de graves cuadros, mayoritariamen- estos ooquistes que tienen una pared muy lábil y se desen-te entéricos. Está asociado a estados de quistan en zonas cercanas a su liberación. Estos esporozoí-inmunocompromiso graves, como el tos recién liberados son altamente infectantes, por lo que esmoquillo canino, linfoma gastrointestinal y muy común en esta enfermedad la autoinfección.la leucemia e inmunodeficiencia felinas, Generalmente, la transmisión es orofecal. También esademás de otros virus (Parvovirus, Coro - común a través de aguas de bebida contaminadas y, connavirus, Rotavirus), bacterias y protozoos menor frecuencia, a través de los alimentos, piscinas y lagosentéricos (Giardia, Cystoisopora); aun- contaminados.que cabe destacar que esta protozoosis El periodo de prepatencia de Cryptosporidium parvum estambién se ha diagnosticado en animales muy corto, oscila entre 5-7 días, con una patencia de hastainmunocompetentes. 80 días. En diferentes estudios epidemiológicosse considera como el parásito entérico Patologíamás frecuente después de Cystoisosporaspp., encontrándose tanto en animales Los cuadros clínicos descritos en los animales enfermosadultos como en cachorros. Algunos auto- cursan con diarrea persistente de intestino delgado de colorres opinan que la causa de una mayor amarillo, que generalmente cesa cuando termina el periodoprevalencia en perros rurales es que éstos de prepatencia. Casi nunca se observa una diarrea de tipotienen una mayor relación entre sí y, por hemorrágico. No se sabe con certeza todavía si esta dia-supuesto, están en estrecho contacto con rrea mucosa y acuosa se produce por un mecanismo deanimales de granja (en los que esta pro- defensa del hospedador o por la acción del propio parási-tozoosis es mucho más prevalente), mien- to. Esta diarrea parece estar relacionada con un fenómenotras que en la ciudad la infección está limi- de malabsorción, aunque todavía existen muchas incógnitastada, debido a que el contacto entre sobre el mecanismo de acción de este parásito.perros está restringido a los parques Generalmente, este parásito se localiza en el íleon, peropúblicos. también se han descrito afecciones del aparato respiratorio Se estima que la prevalencia global con lesiones en la conjuntiva. Esta ubicación extraintestinalde Cryptosporidium parvum en perros normalmente ocurre en animales inmunodeprimidos.puede alcanzar el 2%, siendo más preva- Otros síntomas son dolor abdominal, fiebre, anorexia,lente en perros vagabundos (hasta un 8% deshidratación, flatulencia y pérdida de peso, aunque la gra-CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 10. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESvedad del cuadro clínico es directamenteproporcional al estado inmune del hospe-dador. Muchos animales sufren la infecciónsin presentar sintomatología, como se hapodido comprobar en numerosos estu-dios en los que animales asintomáticosexcretan ooquistes de Cryptosporidium.Estos animales se consideran portadoresy tienen una especial relevancia en colec-tividades (perreras, gateras, animalarios,criaderos...).Diagnóstico El diagnóstico etiológico resulta com- Fig. 1.— Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos porplicado debido a que los ooquistes de Ziehl-Neelsen (modificado) (100x).este protozoo son de muy pequeño tama-ño (4-5 µm), por lo que los análisis copro-lógicos convencionales no se suelen utili-zar, sino que se recurre a determinadas Controltécnicas de tinción a partir de las exten-siones fecales: Ziehl-Neelsen (modifica-do), en la que los ooquistes se tiñen de El tratamiento medicamentoso se basa en el uso de anti-rosa fucsia (fig. 1); técnica de Heine, en diarreicos, acompañados de un buen tratamiento sintomático,la que los ooquistes aparecen como for- ya que hasta el momento no se ha conseguido encontrar unamas esféricas muy refringentes (fig. 2). terapia específica frente a Cryptosporidium. En cuanto al inmunodiagnóstico de lacriptosporidiosis, se utilizan con éxito téc-nicas serológicas como la IFD, para ladetección del antígeno de C. parvum enheces sospechosas, y la técnica deELISA. Existen comercializados tests dediagnóstico mixto para la detección deCryptosporidium y Giardia, simultánea-mente, en heces (Merifluor ®). La técnica de PCR se considera tam-bién de interés por su elevada sensibili-dad, pero su utilización, hasta el momen-to, se reduce a centros de investigación. En casos complicados, la endoscopiay biopsia de intestino delgado, principal-mente de íleon, y el posterior estudio his-topatológico, es concluyente, aunqueresulta más costosa y requiere la seda- Fig. 2.— Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidosción del animal enfermo. mediante la técnica de Heine (40x).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 11. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Existe un grupo de fármacos parcial- Estudios epidemiológicos constatan muchos casos demente eficaces: zoonosis en personas relacionadas con los animales (cuida- dores de animales de granja y niños en contacto con corde- — sulfamidas: sulfaquinoxalina + vitami- ros jóvenes), pero no existen estudios que demuestren quena complejo B, sulfadimidina. los perros definitivamente son los responsables de las infec- — antibióticos: polimixina + furazolido- ciones en el ser humano, quizás se pueda considerar unana (2-4 mg/kg/8 horas, 7 días), colistina, enfermedad ligada al contacto con animales enfermos (vete-paramomicina (125-160 mg/kg, BID, 5 rinarios, personal auxiliar, etc.).días), tilosina (11mg/kg vía oral, BID),azytromicina (7-10 mg/kg/12 horas (5-7 Importancia en salud públicadías), espiramicina. La criptosporidiosis humana se reconoció como una enfer- Es importante realizar de forma ade- medad parasitaria en 1976 y hasta la fecha se ha incremen-cuada el tratamiento sintomático para, tado el número de casos de forma alarmante. De los pacien-así, reducir la mortalidad y la morbili- tes que se encuentran en un hospital por un problema gas-dad con una correcta terapia de rehi- trointestinal, presentan Cryptosporidium parvum en las hecesdratación y reimplantación de la flora entre el 4% y el 7%. La infección es más frecuente en regio-bacteriana mediante el uso de probióti- nes cálidas y húmedas, dada la enorme resistencia de loscos. ooquistes en el medio. En cuanto a la profilaxis, hay que tener Al principio se pensó que esta enfermedad tan sólo afec-en cuenta que los ooquistes son resisten- taba a personas inmunocomprometidas, pero hoy en día setes a los desinfectantes habituales, como considera como una de las causas mas importantes de dia-la cloración rutinaria del agua de bebida rrea tanto en niños como en ancianos.y de las piscinas; por lo que es esencial La severidad del cuadro clínico depende del estadoutilizar desinfectantes especificos, como inmunitario del hospedador. En individuos con VIH se estimaformalina salina (10%), derivados de que Cryptosporidium es el agente causal en el 10-30% deamonio cuaternario (al 5% durante 18 los casos en países desarrollados, y entre el 30% y el 50%horas; al 50% durante 30 minutos). Tam- en países en vías de desarrollo. En España, la prevalencia enbién se destruyen por congelación y por estos pacientes es del 15,6%.calor. Los métodos de limpieza más efi- La vía de contagio para el hombre es el consumo decaces son el vapor de agua (temperatu- aguas contaminadas y el contacto con personas afecta-ras superiores a 65°C durante 30 minu- das (relaciones homosexuales y heterosexuales). El perio-tos), la congelación, la desecación y la do de prepatencia varía desde cinco días hasta doscloración (con ClH, 8 mg/l durante 20 semanas.horas). En individuos inmunocompetentes, esta patología es siem- Los animales constituyen un factor de pre autolimitante, pero si la diarrea es severa, pueden reque-riesgo para los seres humanos, en espe- rir en algunos casos terapia de rehidratación. Los enfermoscial los rumiantes. El contacto persona- eliminan ooquistes de forma intermitente incluso después depersona, así como el manejo de heces la remisión de los síntomas.positivas por el personal de laboratorio, En pacientes con VIH lo primero que aparece es una dia-constituyen otra fuente de contagio, por rrea leve, que posteriormente evoluciona a diarrea acuosa.lo que es importante manipular las mues- Se han llegado a registrar casos de hasta 20 litros de depo-tras fecales de animales infectados con siciones al día. En estos pacientes, la rehidratación es esen-especial cuidado. Es aconsejable la for- cial para evitar un desenlace fatal. Aun así, existe un altomolización de las heces para evitar con- porcentaje de personas afectadas por el virus del sida quetagios accidentales en el laboratorio. mueren por criptosporidiosis.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 12. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Lo más frecuente son cuadros de malab- tinal, como la loperamida, opiáceos o análogos de la soma-sorción y los pacientes rechazan la comi- tostatina. Respecto a la dieta, es importante evitar las grasasda, ya que ésta intensifica la diarrea y los y el gluten.dolores abdominales. Se han descrito otros También se ha utilizado la espiramicina, que ha resultadocuadros en pacientes infectados por C. ser eficaz en individuos inmunocompetentes, pero con losparvum, como colecistitis, colangitis escle- enfermos de sida es bastante limitada. La eflornitina y la nita-rosante, trastornos respiratorios... General- zoxadina son eficaces en enfermos de sida y, al ser antipa-mente, estos problemas extraintestinales rasitarios de amplio espectro, pueden tener especial interésaparecen en enfermos VIH–positivos. en países subdesarrollados con climas tropicales-subtropica- El diagnóstico en el hombre se reali- les. Las inmunoglobulinas derivadas del calostro bovino con-zaba mediante biopsia de tejido intesti- siguen una mejora significativa, pero está por establecer lanal, pero, debido a que la muestra obte- posología y eficacia de estos principios activos.nida podía no tomarse del área afecta-da, hoy en día el diagnóstico de elec-ción es, generalmente, el análisis copro- GIARDIOSISlógico, y, al igual que en medicina veteri-naria, la técnica de elección es la tinciónde Ziehl-Neelsen a partir de extensiones La giardiosis es una de las protozoosis más frecuentes enfecales. perros y gatos jóvenes. Se considera una zoonosis potencial, La eliminación masiva de los ooquistes dado que las formas parasitarias recién eliminadas en lasse produce en la fase de diarrea intensa, heces por los animales enfermos tienen capacidad infectante.lo que supone la dilución de las formasparasitarias, por lo que en muchos casosse recurre a la concentración. Biología y epidemiologia Como ya se ha comentado, se handesarrollado técnicas inmunológicas que El género Giardia es un parásito cosmopolita, aunqueutilizan anticuerpos monoclonales para la más prevalente en climas tropicales y subtropicales. En Espa-detección de ooquistes, demostrando ña, algunos estudios demuestran que el porcentaje de perrosuna buena especificidad y sensibilidad, infectados es superior al de países como Alemania, Suiza ypor lo que cada vez se utilizan con Grecia, registrándose cifras del 4,9% en Zaragoza, 13,3%mayor frecuencia para el diagnóstico en en Sevilla, 12% en Granada y un 1% en Madrid (en colecti-heces y análisis de aguas. vidades caninas). En cuanto al tratamiento, en la actuali- La mayor prevalencia se da en animales menores de undad no se dispone de ninguna terapia año que puedan tener acceso a aguas estancadas conta-específica para esta enfermedad. Se minadas, tanto en la especie canina como en la felina. Estabasa en una rehidratación oral o parente- elevada prevalencia en animales jóvenes está estrechamen-ral en los casos más graves o con sínto- te ligada a la inmadurez de su sistema inmunológico. Esto nomas persistentes (pacientes con sida). Es significa que sea una enfermedad del cachorro, ya quenecesario un control de electrolitos en puede afectar a individuos inmunocompetentes (adultos prin-especial de K, Mg y P. cipalmente) que tengan acceso a zonas contaminadas. El medicamento más utilizado en la Es una enfermedad típica de colectividades: perreras,especie humana es la paramomicina a criaderos, animalarios; donde la población afectada puederazón de 1.500-2.000 mg/día durante alcanzar el 100% de los individuos, aunque la mortalidad no2-3 semanas. En casos de pacientes con suele sobrepasar el 3%.sida que padecen diarreas incoercibles, Aunque siempre de manera controvertida, los taxónomosse utilizan inhibidores de la mucosa intes- se han definido en cuanto a la nomenclatura del géneroCAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 13. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESGiardia considerando una sola especie desarrolla en la luz del duodeno. La maduración y divisiónimplicada: Giardia duodenalis, que infec- de los dos trofozoítos se produce justo después de la ruptu-ta al hombre al perro y al gato. ra de la pared del quiste. En la porción anterior del intestino El género Giardia es un protozoo cilia- delgado en el perro e inferior en el gato, los trofozoítos lesio-do que se incluye en el Phylum Sarco - nan el epitelio intestinal, fijándose en la mucosa y captandomastygophora, y fue descrito por primera los nutrientes a través de la membrana celular.vez por el holandés Loewenhoeck en Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y se supo-1681 al analizar sus propias materias ne que la fase de enquistamiento se produce en el íleon o enfecales. el colon, estimulados por las sales biliares y los ácidos gra- Este parásito de ciclo biológico direc- sos, y con un pH ligeramente ácido.to posee dos estadios: el trofozoíto, que Los quistes en heces pastosas y, ocasionalmente, los tro-es la forma ciliada y con capacidad de fozoítos (en heces muy líquidas) salen con las heces, nor-movimiento y de alimentación, y el quiste, malmente a los 5-10 días postinfección (periodo de prepa-que es la fase de resistencia. tencia). Los trofozoítos son muy lábiles, mientras que los quis- El trofozoíto (15 x 10 x 30 µm), pirifor- tes son bastante resistentes, sobre todo a temperaturas bajasme, de simetría bilateral y con una cara y en medios acuáticos; sin embargo, no resisten la deseca-dorsal convexa y una cara ventral cónca- ción ni la congelación.va, presenta cuatro pares de flagelos, dosnúcleos y un disco suctor ventral median- Patogeniate el cual se adhiere firmemente a lasuperficie del epitelio intestinal. Los factores que influyen en la patogenia de esta parasi- El quiste (10 x 8 µm) es elipsoidal, pre- tosis dependen estrictamente del propio parásito (influye elsenta cuatro núcleos y las mismas estruc- tipo de aislado y la dosis infectante), del hospedador (laturas que el trofozoíto, excepto los flage- edad es un factor predisponente, siendo más prevalente enlos y el disco ventral. cachorros entre uno y ocho meses), del estado inmunitario y La infección comienza cuando el hos- del medio (necesidades de temperatura y humedad relativa).pedador ingiere las formas quísticas a Los mecanismos patogénicos de este parásito no son delpartir de aguas contaminadas o restos todo conocidos, pero los últimos estudios han demostradofecales de animales enfermos (jóvenes) o que la invasión masiva de trofozoítos ejerce una acción trau-de portadores asintomáticos (adultos). En mático-irritativa que provoca una competición por determina-este sentido, cabe des tacar el papel que dos nutrientes como la maltosa y la fructosa, así como porjuegan las hembras en gestación o en ciertas vitaminas (vit. A y B12) y por las grasas, dando lugar aperiodo de lactancia, en las que el efec- un síndrome de malabsorción producido por la inhibición deto inmunosupresor de la progesterona y la las lipasas y las lisacaridasas que intervienen en la digestión.prolactina dan lugar a una reactivación Este fenómeno se debe al proceso inflamatorio que sufrende la infección, lo que supone una fuente las microvellosidades: los enterocitos se diferencian de formade contaminación para los cachorros. incompleta y no pueden transportar los nutrientes. Pueden actuar como hospedadores Los trofozoítos, además, ejercen una acción expoliadora,de transporte algunos roedores, así como compitiendo con el hospedador por determinados nutrientes,ciertos artrópodos (moscas, mosquitos y describiéndose algunos casos de enteropatías asociadas acucarachas) que vehiculan las formas pérdidas de proteínas.infectantes. Los quistes, mediante la acción de las Cuadro clínicoenzimas digestivas, ácido carbónico yproteasas pancreáticas, llegan a la fase En cuanto a la sintomatología, existen formas subclínicasde desenquistamiento. Este fenómeno se (principalmente en adultos) y formas agudas caracterizadasCAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 14. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESpor diar reas típicas de intestino delgado lar a la de otros procesos gastroentéricos de diferente etio-con diarrea crónica, esteatorrea (más fre- logía, aunque junto a un diagnóstico epidemiológico escuente en gatos), heces malolientes semi- siempre importante (animales que proceden de colectivida-formadas, aumento en el número de des, animales que hayan podido beber aguas contamina-deposiciones, heces más voluminosas y das...).pérdida de peso, a pesar de que el El diagnóstico etiológico es el de elección y se hacegrado de ingestión no esté alterado. En imprescindible la utilización de técnicas de laboratorio espe-algunos casos, coinciden estos cuadros cíficas para la visualización de los quistes y/o trofozoítos encon la presencia de vómitos. las heces. Estos signos clínicos pueden aparecer Para obtener una buena muestra fecal, es necesario quede forma contínua o intermitente, pudien- no haya sido recolectada después de la utilización de anti-do remitir cuando se administran antidia- diarréicos (bario o enemas). Las heces pueden mantenerse arréicos inespecíficos, pero se reactivan temperatura ambiente o de refrigeración (nunca congela-cuando finaliza el tratamiento. Son raros das) durante uno o dos días hasta su análisis. Para enviar laslos cuadros de melena y fiebre en esta heces a un laboratorio de referencia, es adecuado el uso deparasitosis. medios conservantes como la formalina salina o el ácido Transcurridos 30 días, el proceso se acético al 5%. Es muy importante que para cualquier tipo decronifica y estos animales actúan como análisis se recojan tres muestras fecales consecutivas, ya queportadores asintomáticos. No suelen exis- los ritmos de eliminación de este parásito son intermitentes.tir curaciones espontáneas. Por lo general, nunca encontramos trofozoítos en heces for- Los animales adultos suelen ser asinto- mes, ya que requieren concentraciones hídricas elevadas.máticos, sobre todo cuando han tenido El examen en fresco de extensiones fecales a partir deinfecciones previas. heces muy líquidas, en suspensión con solución salina y a Está demostrado que Giardia puede 400 aumentos (M/O 40x) permite evidenciar los trofozoí-actuar como un patógeno primario, o bien tos en movimiento. Para una mejor definición es adecuadoejercer una acción como vector transpor- añadir un colorante a base de una solución yodada (lugol).tando bacterias, micoplasmas, hongos y Los trofozoítos se observan al microscopio y asemejan unavirus (incluso VIH-1), actuando como cara sonriendo debido a sus dos núcleos y demás organe-desencadenante de procesos infecciosos las (fig. 3).más graves (moquillo, parvovirosis, etc.). En cualquier caso, el método de elección para el diag- Es frecuente que la enfermedad esté nóstico de la giardiosis es la utilización de métodos difásicosasociada a procesos de origen vírico o de sedimentación y flotación. Las soluciones flotantes másbacteriano que enmascaran o agravan el empleadas son el sulfato de cinc (33%) y la sacarosa. Sonproceso. métodos manejables, económicos y rápidos. Un resultado negativo nunca es excluyente, por lo que esDiagnóstico necesario repetirlo varias veces en días alternos, siempre que el diagnóstico clínico y epidemiológico sean orientativos de La complejidad del diagnóstico de esta esta parasitosis.enfermedad estriba en que los métodos En cuanto a la morfología del parásito, los trofozoítoscoprológicos rutinarios no son válidos para pueden confundirse con Pentatrichomonas hominis debido aevidenciar el parásito y en que, además, sus flagelos y morfología, pero este parásito (muchas veceslos animales enfermos no eliminan quistes saprofito) sólo tiene un núcleo y presenta una membranade forma contínua, por lo que son necesa- ondulante característica. También los quistes son parecidosrios análisis seriados en días sucesivos. (fig. 4) a los coccidios, pero se diferencian en que éstos no El diagnóstico clínico es sólo orientati- captan el yodo y son mucho más pequeños (Cystoisospora:vo, ya que la sintomatología es muy simi- 20-25 µm, frente a los 11-13 µm de Giardia).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 15. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Por último, en cuanto al diagnósticodiferencial, hay que tener en cuenta enprimer lugar otras protozoosis que cursancon una sintomatología similar (coccidio-sis, criptosporidiosis, amebosis...) o conprocesos de etiología bacteriana (infec-ción por Campylobacter, Clostridium...) ovírica (Parvovirus, moquillo...), así como lainsuficiencia pancreática exocrina y la lin-fangiectasia intestinal, que producen estemismo cuadro clínico. Existen cepas de Giardia silentesque no eliminan quistes, por lo que lastécnicas descritas no son adecuadas yes necesario recurrir al inmunodiagnós-tico. Fig. 3.— Trofozoítos de Giardia sin teñir (flechas) en una La tinción de frotis de materias fecales, extensión fecal con solución salina (40x).ya sea con hematoxilina férrica, negro declorazol o giemsa, es otro método eficazde diagnóstico siempre que la concentra-ción parasitaria sea alta. comprobar que dosis de 10 mg/kg/12 h son igualmente efi- También es factible para el diagnósti- caces. La posología ha de ser adecuada, ya que se creanco, en casos complicados, la utilización resistencias muy rápidamente. Las desventajas de este princi-de la endoscopia y el aspirado del con- pio activo son su baja palatabilidad en gatos, efectos tera-tenido duodenal, y la biopsia de la muco- togénicos (por lo que, al no ser una enfermedad mortal, nosa intestinal. Los resultados obtenidos son se recomienda su administración en perras gestantes) y tras-eficaces, pero no se puede considerarcomo un análisis de rutina, ni tampoco en tornos neurológicos en cuadros de intoxicación.animales que ya hayan sido tratados pre-viamente. Las técnicas inmunológicas empleadasincluyen: IFI, IFD (detección de antígenoen heces), y ELISA, de gran interés para ladetección de coproantígenos o de quis-tes en aguas contaminadas. Por último, el “enterotest”, basado enla recogida de contenido duodenalmediante una cápsula unida a un largohilo, es un método de diagnóstico utiliza-do en la especie humana.Tratamiento y profilaxis El tratamiento de elección es el metro-nidazol, a razón de 25-30 mg/kg/12 hdurante 8-10 días. En gatos se ha podido Fig. 4.— Quistes de Giardia teñidos con lugol (40x).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 16. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Otros derivados del imidazol, como el También es necesario limpiar el pelo del animal en casotinidazol (a razón de 44 mg/kg/día de que tenga restos fecales.durante 3-5 días), pueden ser una alter- El tratamiento de las aguas y la detección de portadoresnativa terapéutica, aunque no está reco- son otras medidas de prevención. En explotaciones o colecti-mendado su uso en cachorros. vidades, no hay que olvidar la aplicación de un buen progra- En la última década, diversos estudios ma de desinfección, desratización y desinsectación (DDD).experimentales han demostrado la efica-cia del fenbendazol a razón de 50 Profilaxismg/kg/día durante cinco días. Una desus mayores ventajas es que se puede Como medidas preventivas es recomendable:administrar a hembras gestantes, lo cuales sumamente interesante en el manejo — lavarse las manos después de tocar a un animal infectado.de esta parasitosis en colectividades — evitar que personas inmunodeprimidas tengan contacto(perreras, criaderos, animalarios...). con heces de animales parasitados. El albendazol en dosis de 25 — controlar la red de conducción de aguas en zonasmg/Kg/12 horas durante dos días se reco- endémicasmendaba como uno de los tratamientos de — detectar a posibles portadores asintomáticos.elección, pero últimamente se han descritociertos efectos secundarios (osteopatías), En cuanto a la profilaxis médica, en el año 1999 se comer-por lo que se está desaconsejando su uso cializó en Estados Unidos una vacuna muerta para la giardiosis.para el tratamiento de la giardiosis. Se han hecho estudios y parece ser eficaz y segura, provocan- La furazolidona, a razón de 4 mg/kg do una elevada respuesta inmunitaria en los animales inocula-en gatos y 6,6 mg/kg en perros durante dos, por lo que puede ser muy interesante, sobre todo, a la horasiete días, resulta también eficaz. Por otra de reducir la contaminación del medio en zonas de riesgo.parte, es el más utilizado en medicinahumana. Existe comercializado en sus- Importancia en salud públicapensión, por lo que resulta más fácil dedosificar en los gatos. Tampoco se reco- La giardiosis humana es una enfermedad asociada gene-mienda su uso en hembras gestantes. ralmente a defectos en los sistemas de tratamiento de con- Estudios clínicos realizados con oxfen- ducción de aguas (potabilizadoras, etc.).dazol a una dosis de 11,3 mg/kg/día, Todavía existen muchas cuestiones en cuanto a la especi-tres días consecutivos, demuestran que la ficidad del hospedador de este parásito, pero es prudentesintomatología desaparece. considerar esta enfermedad como una zoonosis potencial y Por otra parte, cabe destacar en el tra- se hace necesario tratar a todos los animales positivos quetamiento de la giardiosis el control del convivan con el hombre, presenten o no sintomatología.medio ambiente. Es necesario un trata- Las personas inmunocomprometidas y los niños deben evi-miento ambiental y adecuar unas medi- tar cualquier contacto con las heces de animales sospechosos.das higiénico-sanitarias para mantener el Es ético, y una obligación por parte del veterinario, notifi-proceso controlado. La desinfección de car al propietario la zoonosis potencial que una infecciónlocales con agua a presión (temperatura por Giardia puede representar en su mascota.> 60°C) y derivados de amonio cuater-nario, fenoles, cresoles o lejía diluida son AMEBOSISmuy eficaces. Es necesario mantener lasinstalaciones secas antes de introducir denuevo a los animales, ya que este parási- Entamoeba histolytica es un protozoo que parasita princi-to no resiste la desecación. palmente a la especie humana, pero puede producir cua-CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 17. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESdros digestivos en perros y gatos. Su trans-misión es orofecal, a través del agua, porcontaminación de alimentos (vegetalescrudos) y fomites. Otra forma de contagioen los seres humanos es por contactoentre homosexuales varones. Es una enfermedad típica de paísestropicales o subtropicales y de zonasperiurbanas con sistemas de conducciónde aguas deficientes. En España, se handescrito casos en Madrid, Levante y elsuroeste peninsular. Aunque tan sólo se considera patóge-na una especie (E. histolytica), en el perroexisten otras especies: E. coli, E. hartman -ni, E. gingivalis y Endolimax nana, todas Fig. 5.— Trofozoítos de E. histolytica (40x).ellas apatógenas.Biología nuevo hospedador ingiere estas formas infectantes a partir de aguas contaminadas. Existen dos fases en el ciclo biológico En el intestino del nuevo hospedador, se desenquista y sede las amebas: divide dando lugar a ocho amebas en fase de trofozoíto (unicelulares), que, o bien se eliminan al medio a través de — trofozoíto (10-60 µm), que corres- las heces, o invaden otros tejidos.ponde a la fase vegetativa del parásito. Los quistes mantienen la capacidad infectante duranteAdoptan formas y tamaños irregulares dos semanas a temperatura ambiente y durante más de dosdebido a la emisión de pseudópodos meses sometidos a temperaturas de refrigeración (4°C). En(fig. 5). Desde de punto de vista diagnós-tico, se hace necesario el uso de tincionesde extensiones fecales para su visualiza-ción, ya que son transparentes. — quiste: (5-20 µm ), que correspondea la fase de resistencia. Posee una mem-brana quística externa que lo protege delexterior y en su interior existen cuatronúcleos cuando adquiere la capacidadinfectante (fig. 6). En el hospedador ver tebrado, el trofo-zoíto se multiplica por fisión binaria en elintestino grueso, donde se alimenta deflora bacteriana, pero en condicionesadversas se redondea para formar elquiste. Una vez formado, el quiste, salecon las heces junto con los trofozoítos y el Fig. 6.— Quistes de E. histolytica (40x).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 18. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESel agua resisten casi cinco semanas. Resis- ción, que puede acabar con la muerte de los animales afec-ten muy mal la desecación y mueren con tados. No existe fiebre. En esta fase se eliminan trofozoítostemperaturas superiores a 50°C. Los tro- en las heces.fozoítos son muy lábiles y apenas resisten — amebosis crónica: periodo agudo alternando con sin-fuera del hospedador. tomatología atenuada. Se alternan periodos de diarrea con En el caso del perro y el gato, los tro- periodos de estreñimiento.fozoítos tienen gran dificultad para — amebosis secundaria o asintomática: las amebas pasanenquistarse, por lo que resulta bastante a diversos órganos, como el hígado y la región perineal, ori-difícil encontrar quistes en las heces. ginando abscesos de distinta consideración.Patogenia Diagnóstico No se conoce exactamente cómo el El diagnóstico se realiza mediante la observación de lostrofozoíto invade los tejidos, pero se cree trofozoítos o quistes en las heces. En heces formadas se sue-que se debe a la lisis hística generada len encontrar quistes esféricos de las especies apatógenas,por enzimas proteolíticas, como la pepsi- con un número variable de núcleos, pero en heces diarreicasna y la tripsina. Una vez han invadido el también aparecen los trofozoítos, que adoptan formas yepitelio, las amebas se multiplican y for- tamaños irregulares.man colonias que penetran hasta la sub- Los métodos de detección para estos parásitos son varios.mucosa, produciendo úlceras que se Se realizan extensiones de heces y tinciones directas condenominan en “cuello de botella” por azul de metileno buffer o lugol para la observación de losadquirir esta forma característica. A veces trofozoítos. Para la observación de los quistes se realizanincluso llegan hasta la serosa, originando métodos de concentración y posterior flotación con sulfatohiperemia e infiltración de neutrófilos por de cinc al 33%.colonización bacteriana. Para la observación de ambas fases se realiza la técnica Existen algunas amebosis sistémicas, de MIF (“merthiolate iodin formaline”).que se producen cuando las amebas, vía También existen técnicas serológicas: HAI (hemaglutina-linfohematógena, invaden hígado, cere- ción indirecta), IFI, etc., que son muy sensibles y están indica-bro y piel (principalmente perineo, por das para la detección de enfermos con amebosis secunda-contigüidad con las deyecciones), origi- rias. En estos casos también se recomienda hacer radiografíasnando en estas localizaciones abscesos para la detección de abscesos en los diferentes órganos.de notable gravedad. Se cree que en También se pueden hacer cultivos específicos de la masaestos casos existe sinergismo con bacte- fecal para el crecimiento de amebas.rias aerobias y E. coli. TratamientoCuadro clínico Se utilizan los siguientes principios activos: Se describen tres tipos de cuadros clí-nicos: — amebicidas intestinales, de acción luminal o de contac- to (que actúan en el colon): furamida, carbasona, quinoleí- — amebosis primaria o intestinal: cuan- nas, tetraciclinas (disminuyen el riesgo de infección bacteria-do las amebas lisan la mucosa intestinal. na, también de perforación intestinal y peritonitis), paramo-La sintomatología es aguda, apareciendo micina (25-35 mg/kg/8 horas v.o. 7 días), furoato de dilo-dolor abdominal, heces mucosas, a veces xanida, yodoquinol, diloxacina, tinidazol, secnidazol.con estrías de sangre, aumento en el — amebicidas sistémicos (que actúan en los diferentes teji-número de deposiciones y deshidrata- dos frente a las formas invasoras): cloroquina, emetina (unoCAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 19. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESde los amebicidas más potentes que sólo Importancia en salud públicase utiliza cuando la amebosis es muygrave, asociado a la cloroquina). Esta enfermedad afecta al ser humano principalmente y — amebicidas de acción mixta: metro- es él quien contagia a los animales, aunque se ha visto quenidazol, tinidazol. puede ser una zoonosis para el hombre. Si diagnosticamos un animal con amebosis, podemos considerar que algún Para el tratamiento de la amebosis miembro de la familia puede estar parasitado, o que elcólica, disentérica e invasora, debe perro/gato tiene acceso a una fuente de contagio (aguas,actuarse secuencialmente frente a los tro- alimentos contaminados).fozoítos con amebicidas tisulares y luego El grado de inmunosupresión de personas y animales esde forma obligada frente a los quistes un determinante importante en esta protozoosis.localizados en el colon con los amebici- Aunque esta enfermedad es considerada muy importantedas de contacto. Dentro de los medica- para los seres humanos, es poco común que los perros ymentos tisulares más utilizados se encuen- gatos la padezcan y que actúen como reservorio para lastra el metronidazol, por su fácil manejo y personas.seguridad. A los enfermos tratados se les debe MICROSPORIDIOSIS:someter a un examen coprológico a los Encephalitozoon cuniculi2-4 meses después del tratamiento. En lasamebosis extraintestinales se valorará laevolución serológica por inmunofluores- Desde 1980 se incluye en los protozoos la clase Micros -cencia indirecta. La caída de anticuerpos porea, aunque recientes análisis filogenéticos sugieren queen los enfermos curados se produce de Microsporidia guarda relación con los hongos.manera significativa entre los 6 y los 12 Los microsporidios son protozoos intracelulares obligadosmeses. que forman esporas y que comparten una única organela que Es de rigor utilizar tratamientos sinto- es el filamento polar. Estos organismos tienen el genoma másmáticos con fluidoterapia parenteral y pequeño de todos los eucariotas. Estos protozoos parasitan aprobióticos (bacterias lácticas) para el animales vertebrados e invertebrados, tanto peces como insec-reestablecimiento de la posible disbio- tos, aves y mamíferos, incluidos primates y humanos.sis. Dentro del phylum Microspora tenemos a la especie Encephalytozoon cuniculi, que es considerada como unProfilaxis nuevo patógeno oportunista del ser humano. Utiliza como hospedadores al ratón, la rata, el conejo, la cobaya, el perro Las medidas preventivas más importan- y el hombre.tes en zonas endémicas son: Su distribución es mundial y la primera vez que se aisló fue del cerebro y los riñones de un conejo afectado de pará- — establecer las medidas higiénico- lisis motora.sanitarias adecuadas. Es esencial una Existen varias citas de E. cuniculi en primates (Canning,buena red sanitaria de alcantarillado y 1977) y en 1959 se denunció la infección en el hombre.conducción de aguas. Desde 1985, este protozoo, junto con Toxoplasma, Cryp - — no utilizar las heces para abono. tosporidium, Pneumocystis y Giardia son los parásitos más — filtrar y hervir el agua de bebida. presentes en enfermos con VIH y se les denomina: “sida- zoo- — desinfectar los vegetales crudos con noses related”.ácido acético diluido. Otros microporidios como Enterocytozoon bieneusi y — detectar los animales portadores Pleistophora spp. pueden estar incluidos en este tipo deasintomáticos. zoonosis.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 20. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES El ciclo biológico y la migración orgáni- Según publicaciones recientes, E. cuniculi se consideraca no se conocen con exactitud todavía. un patógeno potencial en perros de compañía, así como unSe sabe que tienen varios modelos de parásito a tener en cuenta en granjas de zorros y otras espe-infección. La multiplicación asexual se reali- cies domésticas (Del Aguila y col. 1999).za por fisión binaria y tiene lugar en vacuo- En muchos casos la patología es inaparente, pudiendolas parasitóforas y en los macrófagos peri- observarse únicamente una fiebre ligera. La infección en eltoneales. En infecciones crónicas el parási- conejo es crónica, y en ocasiones se manifiesta con parálisisto se ha aislado en el riñón y en el cerebro. motora y muerte. Los perros pueden padecer una infección de tipo asin- Recientemente se han aislado tres tomático, aunque se han descrito brotes en cachorrosvariantes de E. cuniculi: donde aparece una sintomatología similar a la que se pro- — aislado tipo I: infecta a ratones, duce en animales que padecen rabia. Estos presentanratas. debilidad de tercio posterior, incoordinación, fatiga, adel- — aislado tipo II: infecta a murinos. gazamiento, alteraciones oculares, agresividad y, en — aislado tipo III: infecta a perros y muchos casos, padecen ataques epileptiformes o espas-otros cánidos. mos. Las lesiones más importantes son encefalitis y nefritis. En El aislado tipo III se ha recuperado de casos agudos aparecen áreas necróticas con acúmulos deindividuos inmunocomprometidos, siendo linfocitos perivasculares en el cerebro. En riñones y otroséste el que infecta al perro, lo que sugie- órganos las lesiones son de tipo granulomatoso; se han des-re el potencial zoonótico de este parási- crito lesiones necróticas en corazón.to. Aunque los otros dos aislados también El diagnóstico se basa en la observación de las lesiones ytienen que tenerse en cuenta a la hora de la evidencia del parásito en cortes histológicos. Es preciso dife-establecer la epidemiología en el serhumano. renciar a este parásito de Toxoplasma, lo cual puede reali- Es de destacar la zoonosis potencial zarse mediante pruebas serológicas y tinciones. Su visualiza-que E. cuniculi representa, sobre todo en ción al microscopio es casi imposible, dado el escaso tamañoel personal que trabaja con animales de de las esporas (1-3 µm) por lo que se están utilizando técni-laboratorio. No es muy importante,excepto cuando estas personas tienenproblemas de inmunosupresión. Es posible provocar la infección enanimales de laboratorio como ratones,ratas y conejos por inoculación intrace-rebral e intraperitoneal de cerebro, híga-do, bazo o exudado peritoneal de ani-males infectados. La transmisión horizontal, se produce fun-damentalmente, a través de la orina en elcaso de los conejos y los perros, aunque sehan podido aislar esporas de heces, orina,esputo, lágrima. También es posible lainfección congénita, según Plowright, 1952. Las esporas de microsporas son comu-nes en el medio ambiente y en los sumi- Fig. 7.— Esporas de Encephalitozoon cuniculi (tinción de Kin -nistros de agua. youn) (100x).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 21. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEScas de tinción especiales (negro clorazol, Toxascaris leonina, por el contrario, se localiza exclusiva-tinción de Kinyoun) (fig. 7) y la PCR. mente en el intestino delgado, no realiza migraciones intra- El ARN ribosómico tiene secuencias orgánicas (por lo que su poder patógeno es siempre inferior)que han sido muy útiles para el diagnósti- y no tiene carácter zoonótico.co y para los análisis filogenéticos. Aunque no se conoce el tratamiento Biología y epidemiologíaespecífico para esta enfermedad, se hanrealizado tentativas en pacientes humanos, Los ascáridos de los carnívoros tienen una distribucióncon cierto éxito, con albendazol a razón de mundial, ya que los huevos eliminados en las heces son400 mg/BID/2-4 semanas, y se descono- capaces de resistir condiciones medioambientales extremas.ce su eficacia en los animales domésticos. En condiciones adecuadas, estos huevos pueden permane- En cuanto a las medidas de control, se cer infectantes durante varios años, tanto para el hospeda-recomienda extremar las medidas de dor definitivo como para los hospedadores vertebradoshigiene. paraténicos (roedores, reptiles, hombre...). En un estudio experimental realizado a Los parásitos adultos son vermes de color blanco nacara-seis pacientes con sida, se evidenció la do de gran tamaño, midiendo 10 cm los machos y 18 cm lasinfección por E. cuniculi por PCR en tres hembras, con un grosor de 2 mm (fig. 8). La morfología típi-de ellos, a partir de muestras de orina y ca de los huevos de Toxocara se puede apreciar en la figu-secreciones respiratorias. Uno de estospacientes presentaba sintomatología ra 9: son subesféricos, miden 70 x 90 µm, poseen unacompatible con esta parasitosis (neumoni- cubierta externa gruesa y granulosa. En su interior, en eltis intersticial). Los síntomas y el cese de momento de ser eliminados por las heces, se encuentra unaexcreción del parásito se produjeron única célula sin dividir (blastómero) que ocupa toda su cavi-cuando se administró albendazol a las dad. Son de color marrón parduzco.dosis anteriormente descritas. Toxascaris leonina tiene una cubierta lisa y es fácil obser- var su división celular a las pocas horas de ser eliminado conTOXOCARIOSIS las heces (fig. 10). En cuanto a su ciclo biológico, los adultos se diferencian sexualmente en la luz del intestino proximal; tras la cópula, Las ascarididosis son helmintosis produ-cidas, en los carnívoros, por los génerosToxocara y Toxascaris. Toxocara canisinfecta a cánidos, Toxocara cati a félidos yToxascaris leonina puede afectar a ambos. Su importancia en medicina veterina-ria radica no sólo en la patología pro-vocada en el hospedador definitivo,tanto por el asentamiento en el duode-no de los parásitos adultos como porlas migraciones intraorgánicas de algu-nos estadios larvarios, sino por la capa-cidad zoonótica del género Toxocaraal afectar al hombre, que actúa comoun hospedador paraténico y desarrollaun síndrome conocido como “larvamigrans visceral”. Fig. 8.— Adultos de Toxocara canisCAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 22. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESlas hembras de Toxocara realizan lapuesta. Los huevos sin embrionar sonexpulsados con las deyecciones y, encondiciones medioambientales favora-bles, los blastómeros se dividen por seg-mentación binaria para formar la larva deprimer estadio (L1) o embrión, ésta sedesarrolla hasta un segundo estadio (L 2)conservando la cutícula de la L1 y lacubierta del huevo, es entonces cuandoel huevo adquiere la capacidad infectan-te (huevo embrionado con L2). En condi-ciones óptimas, la L2 se forma en 3-5semanas, aunque en un entorno no ade-cuado para su desarrollo pueden sufrir unperiodo de inhibición. Fig. 9.— Huevo de Toxocara canis (40x). Los perros pueden infectarse por laingestión de estos huevos embrionados opor la ingestión de hospedadores paraté- anteriores, etc. Así, podemos considerar distintas posibilida-nicos con las L2 enquistadas en sus teji- des:dos. Pero en el género Toxocara, tienegran importancia, además, la transmisión — perros en su primer contacto con el parásito: suele sertransplacentaria, paso de L2 desde los por vía transplacentaria, lactogénica o por la ingestión detejidos de la madre (donde estaban laten- L2 del medio (cachorros de menos de cinco semanas). Lastes) a los tejidos del feto, atravesando la L2 en el pulmón mudan al siguiente estadio larvario L3, éstasbarrera placentaria a través de la vena pasan de los capilares alveolares a los espacios alveolares,umbilical. Esto ocurre alrededor del día de aquí a los bronquiolos y a la bifurcación tráqueo-bron-42 de la gestación. Aunque menos impor- quial, desde donde ascienden con los esputos hasta latante, también es factible la transmisión faringe, siendo, de nuevo, deglutidas hasta llegar al duode-lactogénica cuando las larvas pasan alcachorro a través de la leche, lo queincrementa la intensidad de parasitacióndel cachorro (fig. 11). Al ser ingeridos los huevos embriona-dos por un hospedador adecuado, las L2se liberan en el intestino delgado proxi-mal, la mayor parte de ellas atraviesan labarrera intestinal y llegan a circulaciónhepática vía porta, continúan por venacava hasta corazón derecho, (algunaslarvas alcanzan esta localización vía lin-fática). Desde corazón derecho accedena pulmón. A partir de aquí el ciclo endó-geno dependerá del tipo de hospedadorinfectado: edad, sexo, especie, actividad,estado fisiológico, número de infecciones Fig. 10.— Huevo de Toxascaris leonina (40x).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 23. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESno. En la pared del duodeno mudan deL3 a L4 y a L5 (preadultos) y la madura-ción de los adultos se produce en la luzintestinal. De esta manera, las hembrasdel parásito pueden producir huevos queson eliminados con las heces incluso alas dos semanas de vida del cachorro. — perros con contactos previos: pue-den producirse reinfecciones al ingerirhuevos embrionados del medio o a partirde los hospedadores paraténicos. Las L2,desde el pulmón, se difunden vía hemáti-ca por diversos tejidos (hígado, riñones,músculos, cerebro, glándula mamaria,etc.), donde permanecen en estado laten-te. Durante la gestación, se moviliza hasta Fig. 11.— Transmisión lactogénica, de gran importancia en lala circulación general un cierto número de epidemiología de la toxocariosis.estas L 2 y pasan al hígado del feto (sien-do ésta la vía de transmisión más impor-tante en Toxocara canis). En perras no gestantes y machos, las Epidemiologíaposibilidades de movilización de estaslarvas tisulares son muy escasas, pudien- La temperatura, humedad, aireación y luminosidad deter-do ocasionarse en situaciones de estrés o minan el desarrollo de los huevos de T. canis; degeneran endurante el celo. ausencia de luz, siendo la humedad ambiental indispensa- — perra gestante o lactante: si la infec- ble, aunque la inmersión profunda es letal por falta de airea-ción se produce al final de la gestación o ción. Además, para la buena oxigenación, los huevos debenal inicio de la lactación, las larvas realizan liberarse de la masa fecal. Así, los terrenos arenosos ligerosun desarrollo rápido de tipo entérico, sin son los más apropiados para el desarrollo de los huevos demigraciones somáticas, lo mismo ocurre en ascáridos.el cachorro infectado vía lactogénica. Toxocara canis puede afectar tanto a perros rurales como — hospedadores paraténicos: algunos urbanos, al ser la principal fuente de infección los cachorrosroedores, reptiles y también el hombre, que contaminan el suelo con sus deyeccionesprincipalmente los niños, pueden infectar-se por los huevos embrionados vehicula- Patologíados en el agua mal depurada, suelos are-nosos, etc. y padecer esta parasitosis, Generalmente en infecciones moderadas no se observanpero es un proceso autolimitante y las L2 manifestaciones clínicas en los perros afectados. Los adultosque se liberan de los huevos infectantes del parásito en el intestino delgado pueden provocar poringeridos en el aparato digestivo, atravie- acción mecánica, debido a su gran tamaño, lesiones ensan la barrera intestinal y migran a distin- forma de microúlceras o de obstrucción intestinal, lesiones detos tejidos, donde permanecen sin evolu- los conductos biliares y pancreáticos e incluso perforacióncionar pero viables hasta ser ingeridos intestinal con peritonitis (en infecciones masivas).por un cánido. En el caso del hombre, También producen una acción expoliadora, son parásitosestas larvas realizan una migración princi- “quimívoros”, retrasando el desarrollo de los individuos afec-palmente pulmonar. tados, y produciendo en muchos casos síndrome de pica,CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 24. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESastenia, apariencia del pelo mate y que- en neonatos de una misma camada nos deben hacer sos-bradizo, etc., produciendo alteraciones pechar de una posible toxocariosis.en el desarrollo del cachorro. Como diagnóstico etiológico de elección se debe utilizar En cachorros, observamos distensión el examen coprológico, que tras el periodo de prepatenciaabdominal (abdomen atonelado) con es siempre positivo. Las técnicas más adecuadas son losaerofagia y dolor a la palpación en la métodos difásicos de sedimentación (Teleman, etc.) y los dezona epigástrica, vómitos y diarreas en flotación con soluciones densas (solución salina saturada,los cuales, a veces, se evidencian vermes sulfato de cinc 33-70%, etc.). Un examen coprológico nega-adultos. Las heces son pastosas y pueden tivo con sintomatología compatible puede deberse a que elpresentar moco por una enteritis catarral parásito se encuentra en el periodo de prepatencia. Sey/o estrías de sangre. En formas clínicas puede recurrir entonces al diagnóstico inmunológico (ELISA)graves, los cachorros pueden presentar para detección de anticuerpos específicos. Este método esanemia y deshidratación. poco empleado en medicina canina, se usa siempre en La migración de las larvas por el pul- medicina humana.món produce una importante reaccióninflamatoria, dependiendo las manifesta- Debemos hacer diagnóstico diferencial con:ciones clínicas y las lesiones de la intensi-dad de la respuesta inmunitaria. Este pro- — otras enteritis parasitarias (otras nematodosis, protozoo-ceso se conoce como “neumonía ascari- sis), mediante análisis coprológicos seriados.diana”. Cuando hay un gran número de — enteritis alimentarias.larvas en migración, puede aparecer tos, — enteritis bacterianas.descarga óculo-nasal y disnea. — gastroenteritis víricas (Parvovirus, Rotavirus y Coronavirus). Además, en algunos cahcorros se pro-ducen desórdenes nerviosos por lesiones Los síntomas respiratorios se deben diferenciar de otrosfocales a nivel del SNC o por la propia de etiología infecciosa. Normalmente, no se sospecha deirritación intestinal. “neumonía ascaridiana” si no es por la presencia en la ana- En algunos casos muy graves se ha lítica sanguínea de leucocitosis con intensa eosinofilia y mar-descrito lo que se conoce como “ascari- cada hipoalbuminemia, que se confirma mediante el protei-didosis toxémica”. Se trata de un proceso nograma.inmunopatológico febril agudo que suele Además de la analítica sanguínea, también se puede uti-evolucionar con la muerte en pocas horas lizar como método diagnóstico complementario la radiolo-y que está estrechamente relacionado gía abdominal, donde se puede apreciar distensión de lascon un tratamiento adulticida previo, con asas intestinales e incluso acúmulos de vermes en el interiorla consecuente destrucción masiva de del intestino delgado.estos vermes en un periodo de tiempomuy cor to, lo que conduce a una libera- Controlción masiva de antígenos que puede darlugar a un shock hidroelectrolítico. Los adultos de ascáridos (Toxocara y Toxascaris) locali- zados en el intestino del perro pueden tratarse exitosamen- te con la mayoría de los antihelmínticos convencionales,Diagnóstico pero no resulta tan fácil la eliminación de los estadios lar- varios del parásito, sobre todo si están quiescentes en los El diagnóstico clínico es difícil, sobre tejidos.todo en infecciones moderadas, que sonlas más frecuentes. Los trastornos en el Los principios activos más utilizados se describen a conti-crecimiento y los problemas respiratorios nuación:CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 25. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES • pamoato de pirantel: presenta una – febantel: por hidrolización se transforma en fenbenda-baja toxicidad y una escasa absorción zol. Se utiliza a razón de 5-10 mg/kg/día durante tres días.intestinal, por ello sólo elimina los nema- No se recomienda en hembras gestantes.todos adultos del tubo digestivo. Puede – mebendazol: nematocida eficaz por vía oral a dosis deser utilizado en perros de cualquier edad 22 mg/kg, vía oral. Incrementando su dosis a 50-100y en hembras gestantes. Se recomienda mg/kg/12 horas durante 3-5 días, aumenta su eficacia. Noadministrar por vía oral, a razón de 10- es recomendable su uso en animales de menos de seis12 mg/kg, repitiendo al cabo de 1-2 meses ni en razas muy pequeñas.semanas. – oxibendazol: se utiliza a dosis de 10 mg/kg/día duran- • piperacina (citrato, clorhidrato, adi- te tres días consecutivos.pato): a razón de 100-200 mg/kg por – flubendazol: se utiliza a dosis de 22 mg/kg/día duran-vía oral durante cinco días, es eficaz fren- te tres días consecutivos.te a adultos pero no frente a estadios – oxfendazol: se utiliza a dosis de 10 mg/kg/día duran-inmaduros. te tres días consecutivos. • nitroscanato: activo también frente a – tiabendazol: se utiliza a dosis de 50-60 mg/kg/díaotros nematodos y cestodos intestinales. durante tres días consecutivos.Se emplean dosis únicas de 50 mg/kg,vía oral. Puede producir vómitos, por lo Avermectinasque se recomienda no administrar en ayu-nas, ni a gatos. – ivermectina: aunque sólo está registrada en perros para • levamisol: administrado por vía sub- la prevención de la dirofilariosis (por vía oral), se ha demos-cutánea a razón de 7,5 mg/kg, o por vía trado su efecto larvicida en numerosas publicaciones comooral a razón de 10 mg/kg, se obtienen Payne & Rideley, en la que utilizando una dosis subcutáneabuenos resultados, incluso frente a esta- de 300 µg/kg los días 0, 30 y 60 de la gestación, ademásdios larvarios. Pero su uso está contraindi- de una cuarta aplicación el día 10 postparto, redujeron alcado en animales con disfunción hepato- 100% los T. canis adultos en el intestino de los cachorros derrenal, en razas muy pequeñas y en perro la camada, así como la eliminación de huevos al medio.Boxer. – selamectina: endoectocida recientemente registrado • bencimidazoles y probencimida- para su uso en perro y gato. Es eficaz frente a endoparásitoszoles (febantel, mebendazol, oxibenda- (ancilostómidos, ascáridos y microfilarias de Dirofilaria inmitis)zol). y ectoparásitos (ácaros, garrapatas y pulgas) por administra- – fenbendazol: la administ ra c i ó n ción tópica, en spot, y también vía oral. No tiene efectosoral diaria de 50 mg/kg desde el día adversos en la reproducción, ni en perros de raza collie sen-40 de la gestación hasta el día 14 sibles a la ivermectina. A la dosis tópica recomendada de 6postparto reduce significativamente la mg/kg, se puede aplicar en cachorros desde las seis sema-carga de adultos de T. canis en los nas de vida. Para reducir la eliminación de huevos de Toxo -cachorros de la camada. Pero la máxi- cara y la consiguiente contaminación del medio ambiente, sema eficacia se consigue tratando tam- debe aplicar una vez al mes a la perra gestante (última apli-bién posteriormente a los neonatos. Está cación 10 días antes del parto) y continuar durante la lacta-demostrada la ausencia de efectos tera- ción (comenzando 10 días postparto), consiguiendo unatógenos sobre la camada. En el caso reducción de la eliminación de huevos por los cachorros dede requerir un efecto larvicida se pue- hasta un 96%.den incluso duplicar las dosis recomen- – doramectina: adulticida y larvicida como el resto de lasdadas durante 3-5 días, administrando avermectinas, aunque, según Schnieder et al. (1996), nohasta 100 mg/kg durante 3-5 días con- consigue eliminar las lar vas tisulares en perras gestantes.secutivos. – milbemicina: adulticida y larvicida, de reciente apari-CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 26. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESción en el mercado de los antihelmínticos, quincenalmente hasta al menos los tres meses de vida. A par-eficaz también frente a otras nematodosis tir de este momento, y hasta los dos años, se debe realizar(tricúridos, ancilostómidos, filáridos...). un tratamiento cada dos meses (periodo de prepatencia del parásito). Existen múltiples combinaciones que Las hembras reproductoras deben ser tratadas 15 díasson igualmente eficaces en el control de antes de la cubrición, 30 días antes del parto, a las 2-3esta nematodosis, como ivermectina semanas postparto y también al principio y al final de la lac-(0,006 mg/kg) + pamoato de pirantel (5 tación.mg/kg); febantel + pamoato de pirantel Debemos considerar el tratamiento de todos los perros+ praziquantel; oxibendazol + niclosami- adultos al menos dos veces al año, según su hábitat, su dietada, etc. y sus hábitos. Es imprescindible la destrucción de los excre- mentos de los animales, aunque hayan sido tratados recien- temente.Importancia en salud pública Otras medidas para intentar disminuir la carga de huevos embrionados en el suelo son: Sabiendo que la transmisión al hombrese ocasiona a través de la ingestión de — mantener a los animales en suelos no arenosos, debenhuevos embrionados de Toxocara canis ser suelos que favorezcan su desinfección (agua a presión,y, más raramente, de Toxocara cati pre- fundamentalmente).sentes en el medio ambiente (suelos are- — desinfectar los suelos periódicamente, con una retiradanosos contaminados, aguas mal depura- rápida y rutinaria de las heces. Los huevos de Toxocara sondas, verduras mal lavadas...), pueden tam- resistentes a la mayoría de agentes químicos, se puede usarbién aparecer, por contaminación fecal una dilución de lejía (750 ml en 4 litros de agua), tambiénanimal, en los lodos de plantas depura- son destruidos por los rayos ultravioleta, temperaturas eleva-doras de agua que se usan en agricultu- das o por desecación (esperar a que se sequen los suelos,ra, etc. Es de vital importancia encaminar una vez limpios, antes de incorporar de nuevo a los anima-el control hacia la disminución de la les).carga de estos huevos en el entorno para — controlar los hospedadores paraténicos (roedores...).lo cual resulta fundamental el tratamiento — realizar controles sanitarios de los perros vagabundos.de los cachorros y de sus madres. — fomentar la educación sanitaria: recogida y destrucción Para obtener cachorros libres de Toxo - de las heces (sobre todo cuando aconsejamos desparasita-cara se deben tratar las perras de cría ciones), orientación a los criadores, etc.con antihelmínticos con eficacia larvicida — prohibir que los perros defequen en lugares públicos,desde el día 40 de la gestación (momen- mediante la concienciación social, acondicionando zonasto de máxima movilización de larvas de recreo para nuestras mascotas y endureciendo las san-desde la musculatura a la circulación) ciones por incumplimiento de las normas establecidas.hasta dos semanas después del parto — mantener las normas básicas de higiene después del(para controlar el paso de larvas a través contacto con las mascotas y con tierras supuestamente con-de la leche). taminadas. La alta seroprevalencia del parasitismo — evitar que los animales cacen y coman despojos.canino por Toxocara canis en nuestro — controlar el sindrome de pica y/o la coprofagía, acon-país confirma la probabilidad de naci- sejando, si es necesario, el uso del bozal.miento de cachorros parasitados. — realizar controles rutinarios de heces, sobre todo en En zonas endémicas, se debe conti- colectividades de animales: tiendas, perreras y criaderos.nuar con la correcta desparasitación delos cachorros con un adulticida eficaz, Debe ser el veterinario clínico, por su proximidad al públi-CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 27. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESco, el responsable de informar y aconse- posterior degeneración y muer te de las mismas, al cabo dejar, de forma no alarmista, de las medidas algunas semanas o meses (aunque también pueden perma-profilácticas a tomar en cada situación. necer en los tejidos durante más de cinco años). En los enfer- mos, a veces, el único signo positivo es la elevación del títu-Larva migrans visceral lo de anticuerpos anti-Toxocara. Se suele utilizar la técnica de ELISA, que detecta anticuerpos séricos frente a antígenos La ingestión de huevos embrionados de secreción/excreción.de Toxocara pueden producir en el Cuando las larvas realizan una migración al globo ocu-hombre, sobre todo en niños (hasta los lar, se define como el síndrome de larva migrans ocular, que4-5 años), así como en personas inmu- suele cursar con retinitis granulomatosa (que puede desen-n o d e p rimidas, el llamado síndro m e cadenar en una ceguera irreversible) y endoftalmia, de difí-larva migrans visceral, causado por la cil diagnóstico ya que se puede confundir con frecuenciamigración de larvas por diveros órga- con un retinoblastoma. Éste es un cuadro muy raro en adul-nos internos. tos y siempre debe confirmarse por serología, ya que las lar- El riesgo para la salud pública se ve vas son difíciles de evidenciar en las biopsias de tejido ocu-aumentado dada la gran prolificidad de lar. Scheneider en el año 2000 describió un caso de unlas hembras de Toxocara (una sola hem- resultado de ELISA negativo en suero y positivo en humorbra puede poner unos 200.000 hue- acuoso. Este test, específico en el humor acuoso, es impor-vos/día) y la gran resistencia de estos tante para excluir otras patologías (como el retinoblastoma)huevos en el entorno. Los lugares más con- en niños.taminados son los parques y las zonas El tratamiento de elección en medicina humana es el tia-arenosas frecuentadas por los perros. bendazol, a razón de 120 mg/kg. En lesiones oculares la No existe relación entre la tenencia de dosis es de 50 mg/kg, adenás del uso de corticoterapiaanimales y el padecimiento de esta para- tópica. También se utiliza en los tratamientos el mebendazolsitosis, dependiendo la infección del pero con peores resultados. Tras el tratamiento, la sintomato-número de larvas, de la duración de la logía puede remitir, pero la eosinofilia, el ELISA positivo y lasmigración, de la respuesta inmunitaria del lesiones en hígado confirmadas por ecografía pueden per-hospedador y, sobre todo, de la distribu- sistir aproximadamente un año.ción de las larvas por el organismo. Los huevos embrionados ingeridos ANCILOSTOMIDOSISliberan las L 2 en el intestino, éstas atravie-san la pared intestinal y migran por el Las ancilostomidosis son helmintosis que afectan a los car-hígado, los pulmones, el corazón, el cere- nívoros domésticos, provocadas en nuestras latitudes por lasbro, el tejido muscular, los riñones, e inclu- especies Ancylostoma caninum, esencialmente en cánidos;so los ojos. La reacción defensiva del Ancylostoma tubaeforme, que es casi idéntica a A. caninumorganismo provoca granulomas eosinofíli- pero que parasita al gato, y Uncinaria stenocephala, encos muchas veces con fenómenos de perro, zorro, lobo y raramente en gato. En zonas algo máshipersensibilidad. templadas, también encontramos A. braziliense y A. ceylani - Las personas afectadas cursan con sín- cum, tanto en cánidos como en félidos.tomas variables manifestaciones alérgicas Ambos géneros, Ancylostoma y Uncinaria pertenecen acon fiebre intermitente, leucocitosis con la familia Ancylostomidae.eosinofilia, anorexia con retraso en el cre- Los nematodos adultos se localizan en el intestino delga-cimiento, dolores musculares y abdomina- do de los animales, pudiendo provocar graves anemias porles, tos, neumonía, signos neurológicos... su condición hematófaga, además de trastornos digestivosNormalmente evolucionan hacia la cura- con pérdida de peso y síntomas cutáneos y respiratorios porción por encapsulamiento de las larvas y la migración somática de las larvas.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 28. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Las larvas infectantes provocan en elhombre el síndrome llamado larvamigrans cutánea cuando penetran víapercutánea y migran por el tejido epidér-mico.Biología y epidemiología Son parásitos ampliamente difundidos.Más frecuentes en regiones tropicaleshúmedas. U. stenocephala, en cambio, selimita a zonas con temperaturas másbajas. Ancylostoma es un pequeño vermeblanco-rosáceo de 1-1,5 cm de longitud y250-300 mm de grosor (fig. 12). Presenta Fig. 12.— Adultos de ancilostómidos.una cápsula bucal muy desarrollada,incurvada dorsalmente (de ahí el nombrede gusanos “gancho” o hookworms). Estacápsula, en su borde anterior, presenta hospedadores paraténicos. Con una fase exógena pre-tres pares de ganchos (para fijarse a lamucosa intestinal) y a ambos lados pre- parasitaria (de vida libre) y otra fase endógena (parasi-senta, según la especie, unas placas cor- taria).tantes en forma de lanceta (“dientes”): A. Las hembras maduras hacen la puesta y los huevos soncaninum tiene tres; A. braziliense, uno y A. eliminados en las heces del animal parasitado, embrionan yduodenale, dos. eclosionan en el medio ambiente las larvas de primer esta- U. stenocephala consta de dos láminas dio (L1), que mudan a L 2; en estos dos estadios las larvas secortantes en la cápsula bucal, en lugar de alimentan de la materia orgánica y microbiológica, desarro-ganchos, y no posee dientes; su fijación ala mucosa es, por tanto, menos traumática.Son también vermes más pequeños. Los huevos son típicamente estrongila-dos, elipsoidales, con cubierta muy fina y2-8 blastómeros en su interior en elmomento de la puesta. Miden 60 x 40µm y son indistinguibles entre ambosgéneros (fig. 13). Estos huevos se desa-rrollan rápidamente, pudiendo encontraren heces huevos embrionados (con lar vaen su interior) e, incluso, larvas libres deprimer estadio con un típico esófagorhabditiforme (también muy parecidas alas de otros nematodos intestinales comoStrongyloides stercolaris. El ciclo biológico de los ancilostómi-dos es monoxeno, pero pueden existir Fig. 13.— Huevo de ancilostómido (40x).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 29. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESllándose las L3, que conservan la muda rrollo en “hipobiosis”. Estas larvas pueden reactivarse al seranterior y pierden la capacidad de ali- eliminados los parásitos adultos del tubo digestivo tras un tra-mentarse. Las L3 son las formas infectantes tamiento antihelmíntico (por ello, el tratamiento curativo debedel parásito y pueden ingresar en el hos- repetirse cada dos semanas hasta la expulsión total de lospedador definitivo vía oral (vía más fre- ancilostómidos).cuente en Uncinaria), vía percutánea En perros adultos, ya sensibilizados por infecciones ante-(penetran activamente a través de peque- riores, las larvas en migración somática pueden permanecerñas heridas o soluciones de continuidad quiescentes en la musculatura, igual que ocurre en los hos-de las extremidades o de zonas ventra- pedadores paraténicos. En las hembras pueden movilizarseles), y vía lactogénica y/o transplacenta- durante el periodo perinatal (incluso por tres gestacionesria (esta última sólo es viable en el ciclo consecutivas), infectando a la descendencia vía lactogénica.de Ancylostoma y su frecuencia es muy Finalmente, en el medio ambiente, el desarrollo hasta L 3baja. La transmisión lactogénica es más requiere determinadas condiciones de humedad, pero no enfrecuente, por esta vía pueden morir los exceso, ya que perjudica la aireación de los huevos. Los sue-cachorros por ancilostomidosis aguda. los más idóneos para estos nematodos son los arenosos y/o Las larvas de tercer estadio que ingre- herbáceos.san vía oral o lactogénica suelen asentar- La temperatura óptima varía según el género: 20°C parase directamente en el intestino delgado, Uncinaria (aunque pueden llegar a L3 por debajo de losla mayoría de éstas penetran en las glán- 8°C y 23-30°C para Ancylostoma.dulas gástricas y criptas de Lieberkühn Los principales reservorios del parásito son los carnívorospara salir a los pocos días y mudar a L4 silvestres; es importante tenerlo en cuenta en perros que efec-sobre la mucosa intestinal, luego mudan a túan salidas al campo en periodos de caza.L5 y éstas a adultos. Las hembras adultas También contribuyen en la propagación del parásitocomienzan a hacer la puesta (20.000 determinados hospedadores paraténicos (roedores, insectoshuevos al día por hembra de A. caninum) coprófagos, etc.), en los que las L3 mantienen su capacidadtras 15-18 días postinfección (periodo de infectante hasta ser ingeridos por el hospedador definitivo.prepatencia). Si la infección se producepor vía percutánea, este periodo se Patologíaamplía hasta las 4-5 semanas. Por otra parte, algunas de las larvas Las larvas infectantes, al atravesar la piel, producen lesio-que penetran vía oral atraviesan activa- nes muy pruriginosas que se complican por lamido y pormente la mucosa orofaríngea, comenzan- infecciones bacterianas secundarias (fig. 14). Por sucesivasdo así una migración somática similar a la infecciones pueden aparecer pododermatitis persistentes yde las que ingresan vía percutánea. Vía eritema localizado en las zonas de penetración de las lar-linfohematógena, llegan a corazón dere- vas. En algunos casos pueden aparecer dermatitis por hiper-cho y de aquí a los alveolos pulmonares sensibilidad parasitaria (reacción de hipersensibilidad de(donde mudan a L4), pasan a bronquio- tipo I).los, bronquios, tráquea y faringe, donde A su paso por el sistema respiratorio, las larvas en migra-son deglutidas llegando a asentarse en el ción pueden provocar laringotraqueítis (con tos ronca y húme-intestino delgado, donde terminan su da), rinofaringitis (con pérdida de olfato y ladridos más agu-maduración. Esta migración es típica en dos) y neumonías hemorrágicas. Estas migraciones y lasanimales primoinfectados y en la transmi- mudas de las larvas son capaces de producir antígenos desión transplacentaria. excreción-secreción consiguiendo una inmunidad por forma- En determinadas circunstancias, las lar- ción de anticuerpos, así se limita la penetración de L3 y se faci-vas en el interior de la mucosa intestinal lita su destrucción por las células del sistema mononuclearpueden permanecer inhibiendo su desa- fagocitario.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 30. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES La analítica sanguínea aparece alterada con hiperleuco- citosis y eosinofilia coincidiendo con la migración larvaria somática. Los adultos en el intestino delgado producen una marcada anemia (Ancylostoma caninum) con adinamia, fati- ga, palidez de las mucosas, empobrecimiento del pelo y retraso en el crecimiento. En casos crónicos observamos defi- ciencia de hierro y anemia hipocrómica y microcítica. Algu- nos animales pueden presentar epístaxis discreta de presen- cia irregular. El cuadro digestivo corresponde a una enteritis de intesti- no delgado, alternando periodos de diarrea con estreñi- miento. Las heces suelen aparecer de color negruzco por la presencia de sangre digerida. Uncinaria provoca escasos efectos patógenos y A. tubae - forme suele dar lugar a cudros más crónicos. Los gatos suelen padecer parasitosis leves de carácter autolimitante por la muerte de los vermes en el intestino. Diagnóstico Los cuadros sintomáticos descritos, los hábitos y el aloja-Fig. 14.— Lesiones eritematosas por pene- miento de los animales nos pueden hacer sospechar de una tración percutánea de larvas de ancilostomidosis. ancilostómidos. Se confirma por examen coprológico rutinario (método de sedimentación de Teleman, flotación...) y visualización de los huevos típicamente estrongilados. Para distinguir género y Las lesiones en la mucosa intestinal son especie, sería necesario recoger vermes adultos, ya que niulcerativas por la fijación traumática de siquiera las larvas de tercer estadio procedentes de unlos adultos, estas lesiones se agravan por coprocultivo son diferenciables.el cambio continuo de posición (hasta Hay que tener en cuenta que en infecciones perinatalesseis veces al día) de estos nematodos. La la coprología puede ser negativa hasta las dos semanas decantidad de sangre perdida tras despren- vida. El inmunodiagnóstico por inmunofluorescencia o porderse el verme puede ser igual o superior ELISA es útil desde el séptimo día postinfección.a la que han succionado previamente. La Es necesario realizar diagnóstico diferencial, principal-expoliación sanguínea es muy importan- mente, con otras nematodosis digestivas y con enfermeda-te, Ancylostoma es un gran agente ane- des que cursen con anemia, como ascarididosis, tricurosismizante que, además, sólo digiere el (estas enfermedades aparecen a menudo acompañando aplasma desechando gran parte de la san- la ancilostomidosis), babesiosis, leishmaniosis, ehrliquiosis,gre que extrae. Las pérdidas de sangre se etc.incrementan por la acción de ciertas sus-tancias anticoagulantes segregadas por Tratamientolos vermes en el lugar de fijación. En muchos casos aparece linfadeno- Muchas veces el tratamiento sintomático en infeccionesmegalia persistente, provocada mayor- graves es prioritario, se debe considerar la administración demente por infecciones bacterianas secun- hierro (e incluso transfusiones sanguíneas) hasta restaurar ladarias. anemia, fluidoterapia, corticoterapia en casos de hipersensi-CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 31. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESbilidad y antibioterapia en complicacio- — control de hospedadores paraténicos: desratización ynes bacterianas. desinsectación. El tratamiento curativo es complejo; — control rutinario de las heces y desparasitaciones perió-como ya se ha mencionado, las larvas dicas.inmaduras en hipobiosis en la mucosaintestinal se desarrollan al eliminarse los Por otra parte, las posibles vacunas que han sido estu-nematodos adultos. Así, el tratamiento diadas (Vinayak et al., 1981) están en desuso por lasdebe repetirse cada 15 días. muchas dudas que existen sobre su eficacia. Como tratamiento preventivo es reco-mendable seguir la misma pauta que Importancia en la salud públicapara Toxocara: para evitar la transmisiónlactogénica y transplacentaria (en Ancy - La larva migrans cutánea es la enfermedad de la piel máslostoma), se puede administrar a la madre frecuente en los viajeros a países tropicales. La infección esgestante una dosis de 50 mg/kg/día de causada normalmente por A. caninum y A. braziliense y U.fenbendazol o tiabendazol desde el día stenocephala. A. tubaeforme no parece estar implicada.40 de la gestación hasta dos semanas El prurito ocasionado por la migración de las larvas (quedespués del parto. es incapaz de proseguir la migración somática) en la epi- Los cachorros se deben tratar a los 14 dermis es intenso y muchas veces el caso se complica pordías de vida, y cada dos semanas hasta rascado y contaminación bacteriana (fig. 15). La infecciónlos dos meses. normalmente remite a las 2-8 semanas (incluso, a veces, sin En zonas de riesgo, se deben despa- tratamiento), pero puede llegar a durar meses si no se diag-rasitar todos los animales 3-4 veces al nostica a tiempo.año. Se debe diferenciar de otras afecciones cutáneas como Los principios activos empleados fren- leishmaniosis, filariosis, miasis, etc.te a los ancilostómidos son los mismos Hay que recordar que el hombre puede padecer anci-citados ya en el tratamiento de los ascári- lostomidosis específicas provocadas principalmente por A.dos (Toxocara, principalmente). duodenale y Necator americanus. Estos nematodos son capaces de completar el ciclo en el hombre, puesto que esProfilaxis Las medidas de control sobre el mediodeben ser rápidas y efectivas, para evitarel desarrollo del parásito en el suelo: — limpieza de patas, espacios interdi-gitales y zonas ventrales de los animales,después de que éstos hayan permaneci-do en zonas posiblemente contaminadas. — eliminación frecuente de las deyec-ciones (dos veces al día en colectivida-des). — pavimentar los suelos de los aloja-mientos de los animales, para facilitar ladesinfección. — usar larvicidas en suelos arenosos:cianamida cálcica 3 kg/100 m 2. Fig. 15.— Lesiones producidas por larva migrans cutánea.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 32. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESsu hospedador principal y los adultos se ciones parásitas de Strongyloides stercolaris, que afectan alasientan en el intestino delgado. Los tra- perro, zorro, gato, hombre y otros primates. Es consideradatamientos de elección son fundamental- una zoonosis grave en personas inmunocomprometidas,mente mebendazol y albendazol. donde la enfermedad es de carácter generalizado, afectan- En cuanto al tratamiento de elección do principalmente al sistema nervioso, repiratorio y digestivo.en medicina humana para la larvamigrans cutánea, es el tiabendazol Biologíamediante aplicaciones tópicas en laslesiones tres veces al día, durante 15 días, El ciclo biológico de Strongyloides se caracteriza por pre-de una solución o ungüento con un 10- sentar generaciones de vida libre (heterogónicas) alternan-15% de tiabendazol. Por vía oral se pue- do con generaciones de vida parasitaria (homogónicas), lasden emplear tiabendazol, albendazol e hembras de estas últimas se reproducen por partenogénesis;ivermectina. Una única dosis de ivermecti- la presencia de machos parásitos ha sido descrita pero esna parece eficaz, pero en muchos casos muy infrecuente.es necesaria una segunda o tercera toma. Viviendo en el medio ambiente existen machos y hembras, Para prevenir esta zoonosis es impor- las cuales deben ser fecundadas para reproducirse. El pasotante educar e informar al público del peli- de un tipo de generación a otro se debe a las condicionesgro zoonótico que conlleva este parásito. medioambientales, la variación en el metabolismo de losLa larva infectante puede penetrar activa- nematodos, la dotación cromosómica de los huevos y a otrosmente, normalmente por la piel de manos factores aún por determinar.y pies en personas que caminan descalzas Las hembras que parasitan el intestino delgado se fijan apor la playa, operarios que trabajan en la mucosa introduciendo su extremo anterior en la submuco-sótanos húmedos, etc. Es recomendable el sa. Ponen unos 50 huevos al día, que están embrionados, tie-uso de calzado protector al deambular nen una cáscara muy fina (miden 28-32 µm x 50-60 µm) ypor zonas consideradas contaminadas. eclosionan en la luz intestinal, con lo que en las heces apa- La larva migrans cutánea no es frecuen- recen larvas de primer estadio (L1), que miden 300-380 µmte en nuestro país, pero en los últimos años de largo y tienen el esófago rabditiforme (fig. 16). Son casilos casos se han visto incrementados por el indistinguibles de las larvas de vida libre y de las de otrosaumento de los viajes turísticos a zonas deriesgo, el desplazamiento de voluntarios parásitos como Ancylostoma y Uncinaria.internacionales por organizaciones nogubernamentales y por el movimiento deinmigración actualmente presente. Es importante, por tanto, que los médi-cos de familia estén correctamente forma-dos en ésta y otras enfermedades recien-temente importadas, para su correctodiagnóstico y su rápido tratamiento.ESTRONGILOIDOSIS La estrongiloidosis es una nematodosisprovocada por el asentamiento de ver-mes adultos en el intestino delgado y lamigración somática de larvas de genera- Fig. 16.— L1 de Strongyloides stercoralis.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 33. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Estas larvas pueden desarrollarse togénica, que se suma al ingreso de larvas por la piel, pro-hasta adultos de vida libre (en 48 h) o vocando altas prevalencias en los criaderos. Por otra parte,pasar a larvas infectantes de tercer esta- pocos nematodos tienen la capacidad de aumentar ladio (en 24 h), con esófago filariforme y carga parasitaria del hospedador sin desarrollar una fase490-630 µm de longitud, que permane- externa, como S. stercolaris, en el perro y el hombre.cerán inhibiendo su desarrollo hasta Es importante considerar la capacidad de generar fasespenetrar en un nuevo hospedador. no parasitarias; además, al utilizar varias especies distintas En el hospedador, pueden ingresar como hospedadores definitivos (rumiantes, carnívoros, etc.),pasivamente vía oral o activamente atra- aumentan las posibilidades de supervivencia del parásito y,vesando la piel. En la estrongiloidosis se por tanto, el número de fuentes de infección.produce también la transmisión lactogéni-ca, pero no ha sido demostrada la vía Patologíatransplacentaria. Si las larvas penetran porvía percutánea, inician una migración En su penetración percutánea las larvas provocan pete-somática y, por la circulación, llegan hasta quias, dermatitis con arrastre de bacterias y un intenso prurito.corazón y de aquí al pulmón, pasando Cuando se localizan en pulmón, puede aparecer anore-desde los bronquiolos, a los bronquios, trá- xia y tos no productiva como signos de neumonía. Se danquea y faringe, donde son deglutidas casos en que la respuesta celular es capaz de detener lapara asentarse en el intestino delgado. Si migración en este punto, desarrollándose en el pulmón hem-las larvas infectantes han sido deglutidas, bras partenogenéticas, provocando dolor torácico y dificul-no se produce esta migración pulmonar. tad respiratoria. En el hombre y en el perro, además, se Las hembras adultas en el intestino, por su condición his-puede producir una autoinfección por tiófaga, causan barrido y ulceraciones en la mucosa, pre-desarrollo de L3 en el tubo digestivo. Estas sentando los animales afectados enteritis catarral con diarre-larvas pueden atravesar la mucosa intesti- as (que pueden ser moderadas o graves) y a veces con estrí-nal o la piel de la zona perianal o peri- as de sangre. Se puede producir la muerte por septicemia oneal, provocando el síndrome larva deshidratación en casos graves que no sean tratados ade-currens cuyos trayectos suelen originarse cuadamente.desde el esfínter anal. La migración erráti- Lar larvas provocan una reacción antigénica, que se mani-ca hasta sistema nervioso puede provo- fiesta en las reinfecciones a nivel cutáneo y pulmonar. Secar alteraciones neurológicas de distinta genera una inmunidad por anticuerpos que facilita la acciónconsideración. de los linfocitos. Epidemiológicamente lo más importan-te es la diseminación del parasito en el Diagnósticomedio ambiente. Los suelos más favora-bles para el desarrollo del ciclo son los Se basa en el hallazgo de L 1 rhabditiformes en las hecesarenosos y húmedos. Siendo más preva- recién eliminadas. En el caso de diarrea muy severa, puedenlente esta enfermedad en países con cli- aparecer huevos en las deyecciones, que son muy similaresmas subtropicales. En nuestro país, la a los de ancilostómidos (Ancylostoma y Uncinaria), pero másinfección es más común en veranos húme- grandes y redondeados, y siempre embrionados.dos y calurosos, sobre todo en perreras Las heces deben ser recogidas directamente de recto,de suelo no pavimentado, con malas con- para evitar la contaminación por otras larvas del medio (dediciones higiénico-sanitarias y hacina- nematodos de vida libre) y deben ser observadas a lasmiento de animales. pocas horas de su recolección, ya que incluso en refrigera- En los cachorros neonatos, la vía de ción pueden desarrollarse larvas de otros parásitos (Uncina -transmisión más importante es la vía lac- ria) que dificultarían el diagnóstico.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 34. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Se puede intentar visualizar estas lar- único, ya que la eliminación diaria de larvas sufre impor tan-vas en extensiones directas, pero no debe tes variaciones.valorarse un caso como negativo hasta Es importante aislar a los animales afectados, desinfec-que no se realice un análisis coprológico tando los suelos cada 24 horas. Los propietarios deben serpor métodos de concentración basados avisados de la importancia de esta zoonosis y deben extre-en la capacidad de migración larvaria mar las medidas de higiene sobre todo los niños, así como(método de Baermann-Wetzel) o en la los inmunodeprimidos.flotación con sulfato de cinc al 33%, pre-via concentración por centrifugación. Importancia en salud pública Es imprescindible realizar un buendiagnóstico diferencial, ya que los sínto- Es sumamente importante para paliar esta y otras zoonosismas respiratorios, digestivos y a veces ner- parasitarias la existencia de sistemas adecuados de canali-viosos puede confundirse con los cuadros zación de aguas residuales y de bebida, que resultan insufi-provocados por el virus del moquillo cani- cientes e incluso inexistentes en muchos países en desarrollo.no. La estrongiloidosis también puede pre- Por otro lado, los dueños de animales afectados debensentarse como consecuencia de la inmu- ser siempre informados, por el veterinario clínico que diag-nosupresión provocada por éste y otros nostica el caso, del peligro de esta enfermedad (como zoo-virus. nosis) y de su forma de transmisión, para que sean adecua- das las medidas de higiene que adopte.Control La estrongiloidosis humana cursa muy frecuentemente de forma asintomática en el hombre y tiene tendencia a la cro- El control de esta nematodosis debe nicidad. Pero pueden producirse síntomas digestivos conrealizarse con el adecuado tratamiento dolor abdominal, diarrea, síntomas respiratorios, etc. Lasde los animales parasitados, para evitar manifestaciones dermatológicas incluyen el síndrome dela propagación de la enfermedad. larva currens , que son trayectos intradérmicos de las larvas Es una parasitosis que ofrece resisten- filariformes que causan intenso prurito, normalmente encia a los antihelmínticos más utilizados; el zonas perianal y perineal. La eosinofilia es también un signofármaco de elección es el tiabendazol frecuente.100-150 mg/kg/3 días, repitiendo sema- Las larvas son observadas en heces, contenido duodenalnalmente hasta la desaparición de las lar- e incluso en los esputos de las personas parasitadas.vas en las heces. El tratamiento de elección es la ivermectina, por su mayor También resulta efectiva la ditiazanina efecto antihelmíntico y menor toxicidad. Como alternativa seyodada 20 mg/kg durante 10-12 días, encuentra el tiabendazol, pero éste presenta con mayor fre-pero presenta reacciones adversas (vómi- cuencia efectos adversos. El albendazol no ha demostradotos) con frecuencia. suficiente efecto en la erradicación de este parásito. Estos La ivermectina, a dosis más elevadas antihelmínticos se asocian muchas veces con tratamientosque las utilizadas en otros procesos (800 antihistamínicos.µg/kg), resulta eficaz tanto en perroscomo en humanos. CESTODOSIS Pueden resultar eficaces por vía oral:mebendazol (12-20 mg/kg), fenbenda-zol (10 mg/kg), febantel (5-7,5 mg/kg) y Las cestodosis del perro están producidas por vermesalbendazol. adultos pertenecientes a diferentes familias de los órdenes La curación de la enfermedad se Cyclophyllidea y Pseudophyllidea. En la tabla II se recogendeterminará por análisis coprológico, todos los cestodos que afectan al perro y al gato y su cone-pero en ningún caso debe ser un análisis xión con el hombre.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 35. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES TABLA II CESTODOS DEL PERRO Y EL GATO. ESPECIES TRANSMISIBLES AL HOMBRE Familia Hosped. definitivo Hosped. intermediario Fase larvaria Taenia Perro Rumiantes, cerdo Cisticerco hydatigena (Cysticercus tenuicollis) Taenia ovis Perro, zorro Ganado ovino Cisticerco (C. ovis) Taenia multiceps Perro, zorro Ovino, hombre Cenuro (Coenurus cerebralis) Taenia pisiformis Perro, gato Lagoformos Cisticerco (C. pisiformis) Taenia serialis Perro, zorro Lagoformos, hombre Cenuro (Coenurus serialis) Taenia taeniformis Gato, perro, hombre Ratón, rata Estrobilocerco (Cysticercus fasciolaris) E. granulosus Perro, zorro Rumiantes, otros mamí- Quiste hidatídico feros, hombre unilocular E. multilocularis Zorro, gato, perro ratón, hombre Quiste hidatídico multilocular Dipylidium Perro, gato, zorro, Pulgas Cisticercoide caninum hombre Piojos Mesocestoides spp. Perro, gato, zorro, 1° ácaros Cisticercoide hombre oribátidos Tetratiridio 2° anfibios, reptiles, aves, mamíferos Dyphilobothrium Perro, gato, hombre 1° crustáceos 1° Procercoide latum 2° peces 2° Plerocercoide Spirometra spp. Gato, perro, hombre 1° crustáceos 1° Procercoide 2° anfibios, 2° Plerocercoide serpientes Son parásitos de distribución cosmo- (mesocestoidosis) y Diphyllobothrium (difilobotriosis).polita. Los géneros de más interés, desde La prevalencia de las cestodosis en general es alta (10-el punto de vista zoonótico son: Taenia 30%); en los estudios en los que se toman las muestras a(teniosis), Echinococcus (equinococosis), partir de necropsias de los animales, los valores son másDipylidium (dipilidiosis), Mesocestoides elevados.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 36. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES De todos los géneros citados, Dipyli - (principalmente, puma y jaguar) y los intermediarios algunosdium es el cestodo más frecuente del roedores. Su distribución geográfica se reduce a Américaperro en la mayor parte del mundo. Central y del Sur. E. vogeli (Rausch y Bernstein, 1972), distribuido por Amé- rica del Norte y Central y con un ciclo biológico que inclu-Hidatidosis ye cánidos silvestres entre los definitivos y el paca entre los hospedadores intermediarios. El papel del perro en una de las zoo-nosis digestivas más importante, la hidati- Echinococcus granulosusdosis, es indiscutible. En España, la equi-nococosis es endémica, registrándose Los adultos de E. granulosus viven en el duodeno delcifras del 6%, variando éstas mucho como perro que es el hospedador definitivo más importante. Sonya hemos indicado, cuando se realizan cestodos muy pequeños (2-7 mm de longitud) (fig. 17). En elanálisis post mortem. extremo anterior tienen un pequeño escólex –que sirve para El género Echinococcus incluye dos la fijación del verme al intestino– con cuatro ventosas redon-especies de interés: E. granulosus, agente deadas y una estructura que puede invaginarse y evaginar-etiológico de la hidatidosis unilocular de se, que recibe el nombre de rostelo. És te posee una doblela especie humana y de los animales de corona de ganchos.abasto, y E. multilocularis, productor de la Normalmente a partir del “cuello” se desarrollan tres ohidatidosis humana alveolar o multilocu- cuatro anillos que se denominan proglotis. El penúltimo yalar; ambos procesos de gran importancia está maduro (dotación genital completa) y el proglotis grávi-en salud pública. do, que es el último, posee un poro genital que se abre por Existen otras especies pertenecientes a debajo de la mitad del mismo. En este último se encuentra eleste género: E. vogeli y E. oligarthrus, limi- útero cargado de huevos, que, normalmente, se desintegratados geog ráficamente a Centroamérica en el intestino, de modo que en las heces sólo se encuentrany Sudamérica, y que raramente se han huevos.descrito como productores de enferme- En el intestino delgado del perro se desarrollan los equi-dad en el hombre. nococos hasta llegar a la fase adulta; una vez formado el proglotis grávido, se desprende del estróbilo y sale con lasEtiología y biología E. granulosus (Batsch, 1786) parasitaa los carnívoros que actúan como hospe-dadores definitivos, interviniendo comointermediarios casi 50 especies animales. E. multilocularis (Leuckart, 1863), pará-sito del zorro (reservorio principal), delperro y también del gato, lobo, coyote.En su ciclo actúan como hospedadoresintermediarios pequeños roedores. Es unaespecie prevalente en el Hemisfe ri oNorte, Europa Central y del Este, y Cana-dá. Los límites en el sur son el norte de laIndia, Irán y Turquía. E. oligarthrus (Diesing, 1863), cuyoshospedadores definitivos son los felinos Fig. 17.— Adulto de Echinococcus granulosus.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 37. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESheces al exterior para contaminar los ali-mentos, agua, etc., pudiendo permane-cer viables en el medio ambiente largosperiodos de tiempo, gracias a su extraor-dinaria resistencia a los cambios medio-ambientales. Los hospedadores definitivos se infec-tan al ingerir protoescólex libres o inclui-dos en el quiste hidatídico. Al cabo deunas seis horas comienza el proceso deevaginación, que se completa a los tresdías post-infección (p.i). La formación delos proglotis, apreciable por la apariciónde un esbozo genital, comienza a los 11días de la infección, y a los 16 días yahay una maduración total de los anillos Fig. 18.— Huevo de Taenidae (40x).maduros, que, tras la fase de reproduc-ción, dan lugar a la formación de los hue-vos entre los 34 y los 58 días. Una vez liberadas y activas, las oncosferas comienzan a Los huevos de E. granulosus miden de moverse rítmicamente y se adhieren –mediante los ganchos–30-50 x 22-44 µm y son indiferenciables a la parte superior de las vellosidades del yeyuno y a las pri-de los de otros ténidos (fig. 18). El meras porciones del íleon. También pueden migrar por víaembrión u oncosfera se encuentra prote- hemática o linfática para localizarse en el hígado y los pul-gido por el embrióforo, que es una capa mones.gruesa e impermeable formada por blo- Entre los días 10-14 p.i. los embriones comienzan a reor-ques poligonales de una proteína seme- ganizarse siguiendo un proceso que implica proliferaciónjante a la queratina, que confiere al celular, degeneración de los ganchos, atrofia muscular, vesi-huevo una enorme resistencia a las con- cularización y formación de una cavidad central y desarro-diciones ambientales. llo de las capas germinal y laminada, para dar lugar al meta- Para que el ciclo biológico continúe, cestodo o quiste hidatídico.los huevos deben ser ingeridos por un El tiempo necesario para el desarrollo de un quiste hida-hospedador intermediario adecuado. tídico oscila entre algunos meses y varios años. Después, En los hospedadores intermediarios la aumentan de tamaño, a razón de 1-5 cm por año.especificidad es muy escasa. Intervienen, Su longevidad es también muy grande, pudiendo vivirademás del hombre, muy diversas espe- hasta 16 años en el caballo y unos 50 en el hombre. Unacies de ungulados domésticos y silvestres. vez que los quistes han desarrollado protoescólex, ya sonLa digestión gástrica y entérica facilita la infectantes para un hospedador definitivo; sin embargo, noliberación de las oncosferas que atravie- todos los quistes son fértiles, pues en algunos no se formansan la pared intestinal hasta alcanzar un protoescólex. Estos quistes se denominan estériles o infértilespequeño vaso hemático o linfático, desde y son incapaces de continuar el ciclo biológico.donde llegan pasivamente a los más Cuando un quiste fértil es ingerido por un hospedadorvariados órganos. La mayoría quedan definitivo adecuado, los protoescólex quedan liberados enretenidas en el hígado, pero otras muchas las primeras porciones del duodeno, se evaginan y, a las 4-pasan al pulmón y algunas pueden asen- 6 semanas de la infección, se transforman en vermes madu-tarse en los riñones, bazo, tejido muscu- ros sexualmente, cerrándose así el ciclo de vida de éstoslar, cerebro, etc. cestodos.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 38. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Los quistes fértiles y viables tienen pro- que en la bibliografía se recogen cifras de animales hiper-toescólex vivos en o sobre la membrana parasitados con miles de parásitos en el intestino delgado.prolígera y en el líquido hidatídico existe El número de huevos que contiene cada proglotis oscilaarena hidatídica. Los quistes infértiles entre 200-800, por lo que sólo los animales con cargascarecen de protoescólex. parasitarias elevadas (> 10.000 equinococos) –que son pro- porcionalmente escasos– eliminan un gran número de hue-Epidemiología vos (> 70.000). Las contracciones de los proglotis favorecen su migración Como ya hemos indicado, el perro a varios centímetros de la masa fecal. En otras especies dedoméstico y algunos carnívoros silvestres “ténidos” se ha observado que los huevos pueden encon-(lobo, coyote, chacal, zorro) son los hos- trarse a 80 metros de las heces al cabo de 10 días.pedadores más frecuentes e importantes. Sin embargo, los mecanismos de dispersión de los huevos Como hospedadores intermediarios no se conocen correctamente. Entre los agentes dispersantesintervienen todas las especies domésti- se encuentran el viento, la lluvia, las aves, los artrópodoscas, aunque la importancia de cada una (moscas), lombrices y moluscos, e incluso las extremidadesde ellas varía según los sistemas de de los animales.explotación: caballo, burro, cerdo, came- La capacidad de supervivencia de los huevos es mayor allo, dromedario, vaca, oveja, cabra. temperaturas bajas. Si se mantienen, con suficiente humedad, En algunas situaciones el ciclo biológi- a 21°C las oncosferas siguen vivas después de 28 días,co de E. granulosus se desarrolla en la pero no al cabo de 56; cuando la temperatura es de 7°C,naturaleza sin la intervención de los ani- la supervivencia es de 294 días.males domésticos o del hombre, constitu- A temperaturas elevadas (60°-100°C) resisten de uno ayendo el llamado “ciclo natural”; en otras, 10 minutos; sin embargo, las temperaturas por debajo departicipan como hospedadores interme- 0°C (–35°C y 50°C) durante 24 horas no afectan a ladiarios ovejas, vacas, cerdos, cabras, supervivencia ni a la capacidad de infección, pero a –70°Ccamellos, búfalos y caballos, que consti- mueren.tuyen el llamado “ciclo doméstico”; pero La humedad limita más la supervivencia que la tempera-además existe la posibilidad de que los tura, hasta el punto de que puede decirse que en la natura-ciclos doméstico y silvestre estén interco- leza la desecación es responsable de la muerte de los hue-nectados. vos de E. granulosus. Tiene mayor importancia actualmente Después de la ingestión de huevos por un intermediarioel ciclo doméstico, que está directamente adecuado, el número de oncosferas que se establece esinfluenciado por las actividades humanas, aproximadamente de uno por cada 70, pero sólo uno dedebido a la intervención de diversos fac- cada 250 logra sobrevivir y desarrollarse hasta formar untores: quiste. En la difusión y prevalencia de la hidatidosis tienen impor- — presencia de hospedadores definiti- tancia, además de los aspectos epidemiológicos básicosvos e intermediarios adecuados en la que hemos comentado, factores étnicos y culturales, profe-misma zona geográfica. sionales, económicos, los sistemas de explotación de los ani- — existencia de relaciones depreda- males, creencias diversas, etc., que se recogen en la tabla III.dor/presa entre los hospedadores. También son factores condicionantes determinadas cos- — introducción del parásito. tumbres que implican un estrecho contacto entre el hombre y los perros, o bien, como sucede en algunos países africanos, Respecto a la carga parasitaria, la la posibilidad de que cánidos domésticos o silvestres acce-media de vermes encontrados en los ani- dan a los cadáveres humanos que no son enterrados sinomales parasitados se acerca a 200, aun- abandonados en el medio ambiente.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 39. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES TABLA III FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIDATIDOSIS Factores extrínsecos Factores socioecológicos Factores intrínsecos Temperatura ambiente Prácticas ganaderas Potencial biótico Humedad ambiental Comportamiento alimentario Inmunidad innata de HI y HD Agentes de dispersión de los Legislación, inspección de los Inmunidad adquirida huevos en el medio a partir de alimentos, etc. las heces Nivel de “educación” de la población No existen muchos datos sobre el ries- ren la infección cuando ingieren hospedadores intermedia-go de algunas profesiones, como la de los rios parasitados. Se han descrito cargas parasitarias muypastores, aunque parece mayor en zonas importantes tanto en el zorro como en el perro, siendo algoen las que se siguen determinados siste- inferiores en el gato. El periodo de prepatencia se conside-mas de explotación, sobre todo de la ra, relativamente más corto que el de E. granulosus, de unosespecie ovina. Igualmente, la peligrosidad 28 días, y los proglotis grávidos contiene menos huevoses elevada entre personas que se dedican (200-300).al curtido de cueros mediante procedi- En Norteamérica y Canadá, actualmente, este cestodomientos primitivos. supone un importante problema en salud pública en el norte Excluyendo los factores profesionales, de Alaska, aunque se ha diseminado por otros 11 estados, ytienen importancia las deficiencias sanita- tres provincias canadienses, donde se han citado casos en elrias asociadas generalmente a bajos nive- perro.les socioeconómicos y a la ausencia de En Europa, existe poca información respecto a la impor-una educación sanitaria. No obstante, en tancia del perro en la transmisión de E. multilocularis al hom-ocasiones la relación entre la prevalencia bre. Los recientes avances en el diagnóstico in vivo median-de la infección por E. granulosus en los te PCR han permitido hablar de prevalencias del 0,3% enperros y el nivel económico no es muy Suiza para el perro, y 0,2% para el gato, mientras que en elclara. zorro las prevalencias llegan al 33% (Hoffer et al., 2000). Respecto a la otra especie importante Por otra parte, es un hecho que la población de zorrosdentro del género Echinococcus, E. multi - en Europa ha aumentado considerablemente, y que éstoslocularis, es un cestodo que se ha adap- acuden a las zonas de recreo o parques de muchas ciuda-tado a los climas muy fríos, resistiendo sus des europeas, como Zurich, donde se estima un númerohuevos temperaturas de –50°C, pudien- superior a 300 zorros censados, pudiendo ser en un futurodo ser viables durante todo el invierno. no muy lejano un riesgo muy superior (por contacto indirec- Tanto el perro como el zorro, adquie- to con hierbas, bayas, frutas contaminadas).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 40. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES En cuanto a los roedores, las preva- En cuanto a los animales domésticos, no existen muchoslencias son muy variables, entre 0-5,5%; trabajos relacionados con el diagnóstico inmunológico de lano obstante, suponen también una impor- hidatidosis, a pesar de la gran utilidad de dichas técnicas entante fuente de infección para el hombre. los programas de control. Una de las limitaciones del diagnóstico serológico especí-Patología fico en los animales domésticos son las reacciones cruzadas con otras especies de ténidos que utilizan los mismos hospe- La presencia de los cestodos adultos en dadores intermediarios y denifitivos que E. granulosus. Otroel intestino delgado de los hospedadores problema, a diferencia de lo que ocurre en el hombre, es ladefinitivos provoca una acción patógena pobre respuesta inmunitaria en la mayoría de las infeccionestraumática por la fijación del escólex en la naturales de los hospedadores intermediarios.mucosa intestinal. Además, pueden ejercer En la hidatidosis humana se han utilizado prácticamenteuna acción expoliadora por la sustración todos los métodos serológicos existentes, demostrándosede nutrientes y secreciones intestinales del diferencias en cuanto a su sensibilidad y especificidad.hospedador. Por otra parte, la eliminación El suero de individuos con hidatidosis contiene IgM,de los proglotis grávidos por el ano puede IgG, IgA e IgE, pero debido a los prolongados periodosprovocar prurito anal, sobre todo en ani- de incubación de la enfermedad, no se sabe cuándo pue-males muy parasitados. den detectarse en el suero. No obstante, la IgG es predo- En los animales jóvenes, en infecciones minante y sus niveles continúan elevados durante variosmasivas se puede observar empobreci- años después de la extirpación de un quiste. No sucede lomiento del pelo, adelgazamiento, disten- mismo con los niveles de IgM e IgE, que tienden a norma-sión abdominal, diarrea o estreñimiento. lizarse después de la curación y de un tratamiento ade- cuado, respectivamente.Diagnóstico Entre los muchos métodos utilizados, se encuentran: la prueba intradérmica de Casoni, que se basa en la hipersen- La sospecha de hidatidosis en el hom- sibilidad que se produce después de la inyección de antíge-bre se basa en determinados signos ines- nos del líquido hidatídico. Es un método bastante sensiblepecíficos, como la aparición de fenóme- pero poco específico, debido a que algunas sustancias delnos alérgicos, la eosinofilia, la reacción líquido hidatídico pueden producir inflamaciones inespecífi-secundaria a la rotura de un quiste, la cas; la fijación del complemento, la hemaglutinación indirec-observación accidental de un quiste en ta, la aglutinación con látex, la fluorescencia indirecta (noexploraciones radiológicas, scanner o demasiado útil), el ELISA (aunque más eficaz, produce reac-intervenciones quirúrgicas realizadas con ciones cruzadas) y el radioinmunoensayo y sus variantesotros fines, etc. como el RAST (radioallergosorbent test), que puede determi- Los métodos auxiliares de diagnóstico, nar niveles de IgE, pero también puede dar reacciones posi-como la radiología, la tomografía axial tivas falsas. Por ultimo, en la actualidad se utilizan técnicascomputarizada (TAC) y la ecografía per- moleculares, principalmente la PCR.miten hacer un diagnóstico de presunción Por otra parte, el diagnóstico de la hidatidosis en los ani-en un 52-99% de los casos, según la técni- males se ha realizado tradicionalmente mediante la inspec-ca utilizada. Además de localizar el quiste ción post mortem. Su eficacia es escasa, especialmente eny determinar su tamaño, es posible cono- los animales jóvenes, en los que los quistes no han llegadocer sus características físicas (calcificación, a tener el tamaño suficiente para poder ser detectados en laetc.), pero no tienen demasiado valor en el inspección en los mataderos.diagnóstico específico. Por esa razón, los También se han utilizado los métodos intradérmicos, aun-métodos inmunológicos son de gran utili- que carecen, según algunos autores, de especificidad, pordad para el diagnóstico de la hidatidosis. lo que su valor es limitado. Otros muchos investigadores con-CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 41. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESsideran que la inmunoelectroforesis (IEF) sis es lento y supone un riesgo constante para las personases un método seguro por su especifici- que realizan la técnica. No obstante, puede recurrirse a ladad. Sin embargo, otros dicen poder dife- coprología utilizando métodos diversos, cuya descripciónrenciar entre animales infectados natural- se recoge en la mayoría de los manuales de técnicas para-mente y con quistes viables y los no infec- sitológicas.tados o los que tienen quistes inviables. El desarrollo de técnicas serológicas como el ELISA hanEntre las técnicas utilizadas con “marca- mejorado la capacidad y sensibilidad de los métodos conveni-dores”, destacan la inmunofluorescencia conales: la especificidad es del 96% y la sensibilidad superiorindirecta (IFI) y el radioinmunoensayo al 80% cuando las cargas parasitarias superan los 50 vermes.(RIA). Las infecciones, durante la prepatencia, son detectables En animales infectados experimental- mediante coproantígenos por ELISA, y los niveles de antígenosmente, mediante ELISA aparecen anti- se mantienen aproximadamente hasta los cinco días postrata-cuerpos a las 4-6 semanas de la infec- miento. Estos coproantígenos se mantienen estables en hecesción y se mantienen al menos cuatro preservadas con formalina salina e incluso en heces frescasaños. Las reacciones cruzadas que se hasta un máximo de seis días.producen limitan su uso. Hasta hace poco, uno de los métodos de estudio de la prevalencia de la infección en los perros era la administra-Diagnóstico de la infección en ción oral de tabletas de bromhidrato de arecolina, recubier-los hospedadores definitivos tas de azúcar para paliar su sabor y olor desagradables y evitar reacciones cutáneas en los manipuladores. El diagnóstico coprológico de la Este alcaloide estimula la secreción intestinal, aumenta laequinococosis canina requiere operacio- motilidad del tejido muscular liso y actúa también sobre losnes complejas para obtener una canti- vermes, paralizándolos y favoreciendo su liberación de ladad abundante de deyecciones de una mucosa entérica. La administración de un purgante despuésmuestra representativa. Además, el análi- de la arecolina hace que los parásitos se expulsen con las
  • 42. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESdeyecciones. Aunque la mayoría de los meses, aproximadamente. Algunos clínicos prefieren prolon-perros se purgan aproximadamente al gar los plazos hasta cinco años, con controles cada cuatrocabo de una hora de la administración o seis meses durante los dos primeros años y posteriormen-de 1,75-3,5 mg/kg de arecolina, se te de forma anual.aconseja esperar hasta 4-5 horas paramayor seguridad. Control y profilaxis de la Generalmente no hay efectos secun- hidatidosis en losdarios de importancia en los animales tra- hospedadores definitivostados con arecolina, pero a veces se pro-ducen efectos tóxicos (salivación, ciano- Según las recomendaciones de la OMS, con indepen-sis, alteraciones respiratorias, etc.) que dencia del organismo o institución responsable de su reali-deben controlarse (sulfato de atropina a zación, el control más exhaustivo debe hacerse sobre losla dosis de 0,3-0,5 mg/kg). perros vagabundos mediante la realización de un registro o Una vez recogidas las deposiciones censo, que, para ser útil, debe ser exacto y estar actualiza-de los animales purgados, se observan do.los equinococos en las deyecciones En España, las normas legales están recogidas en el capí-mediante un proceso de filtración, que tulo VIII.consiste en lavar a presión la muestra Una de las bases del control de esta helmintosis es el tra-fecal a través de un filtro que retiene los tamiento, cada seis semanas, de los perros controlados. Envermes. efecto, la forma más satisfactoria –o al menos una de las más importantes–, pero no la única, es el tratamiento siste-Tratamiento de la hidatidosis mático de los perros con un fármaco eficaz que reúna a la vez la doble condición de poseer un amplio margen tera- En la terapéutica de la hidatidosis, el péutico y ser fácilmente administrable.tratamiento de elección sigue siendo el El tratamiento de los perros puede realizarse de dos for-quirúrgico. Sin embargo, la cirugía no mas diferentes: en las zonas de alta incidencia, debe de serpuede resolver todos los problemas, de personalizado, suministrando el fármaco por medio de per-manera que la aplicación de fármacos a sonas con un mínimo grado de especialización con unalos individuos afectados constituye tam- periodicidad de 45 días. En las zonas de baja incidencia, elbién una actuación terapéutica necesa- tratamiento puede ampliarse, sobre todo si los animales sóloria. reciben dieta seca (cada 2-3 meses). Dosis, tiempo y pautas de tratamien- Desde los años setenta, para el tratamiento de todas lasto, tiempo de control y seguimiento, etc., cestodosis, el principio activo de elección es el praziquantel,son variables. Actualmente, se impone la administrado por vía oral o intramuscular a razón de 5administración de dosis más elevadas. mg/kg, per os, en dosis únicas (con la periodicidad antesSe han conseguido buenos resultados mencionada); siendo menos eficaz si se administra vía sub-administrando mebendazol durante 90 cutánea. Tiene una buena tolerancia y hasta el momento noa 360 días en uno, dos o tres ciclos. se han citado resistencias a este fármaco. La valoración de los resultados del tra- Existen otros principios activos con actividad cestocida,tamiento médico debe realizarse en base aunque menos eficaces, como son clorhidrato de bunami-a criterios de diversa índole (clínicos, dina, niclosamida y nitroscanato. De los derivados benzi-radiológicos, inmunológicos, parasitológi- midazólicos eficaces se citan mebendazol y fenbendazol,cos). aunque no frente a E. granulosus. También se utilizan com- El tiempo de seguimiento de los resul- binaciones de nematocidas (pamoato de pirantel, febantel,tados del tratamiento debe ser de un año etc.) con praziquantel, aunque este tipo de productos deal menos, con exámenes cada tres amplio espectro se utilizan más en medicina preventiva deCAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 43. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESperros adultos controlados. Aunque no todos los autores coinciden, la mayoría opina Además, desde el punto de vista profi- que el hipoclorito sódico es un buen ovicida, actuandoláctico, tiene una gran importancia la des- sobre el embrión una vez que ha destruido la cáscara deltrucción de los huevos, que son extraordi- huevo. Podrían mencionarse otras sustancias, como el clo-nariamente resistentes a los factores ruro de benzalconio, cuya eficacia –a la concentraciónambientales y a la acción de los desin- de 1/1000– parece encontrarse en torno al 90% des-fectantes físicos y químicos. pués de algo menos de una hora de actuación. Parece que pueden sobrevivir variosmeses en el medio ambiente en zonas de Prevención de la infección de los perrosclimas extremos (entre 25°C y –25°C),aunque las oncosferas se debilitan y pier- Debe evitarse el acceso de los perros a las vísceras cru-den su capacidad infectante y de desa- das procedentes de mataderos, matanzas domiciliarias,rrollo al cabo de pocos días de su expo- cacerías, matanzas clandestinas, sacrificios de urgencia ysición a temperaturas comprendidas entre animales muertos.–9°C y –16°C. El calor, por su parte, no Las vísceras decomisadas en los mataderos deben des-es bien tolerado por los embriones, que truirse en fosas sépticas, en vertederos controlados, en bido-mueren rápidamente cuando la tempera- nes con sal (la salmuera al 20-30% o las soluciones satura-tura es superior a los 60°C. das de ClNa destruyen con toda seguridad los protoescólex En cuanto a las sustancias químicas al cabo de una hora). Todas estas actuaciones deben ate-que tienen eficacia como ovicidas, el nerse, actualmente, a la normativa correspondiente de res-formol no es muy seguro hasta pasadas peto al medio ambiente y destrucción de residuos.varias semanas; el alcohol etílico al Si fuera necesario, se puede proceder a la esterilización70% es relativamente eficaz y el hidró- de las vísceras para asegurar su inocuidad como alimentoxido potásico al 5% mata a los embrio- para perros. Tanto la cocción durante 40 minutos al menos,nes después de un día de exposición. o la congelación a –18°C/–20°C durante un mínimo de 48
  • 44. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEShoras, destruyen los quistes, de manera tacando la descripción de la enfermedad y los peligros paraque se consigue así la esterilización de el hombre, e informando de las repercusiones económicas,los órganos parasitados. de las fuentes de infección, etc. El formol, el agua oxigenada, el hipo- La educación sanitaria continúa con una fase operativa,clorito sódico (0,05%), la glicerina (20%), que abarca los grupos con responsabilidad en la difusión deel mertiolato sódico (0,1%), el ácido féni- la enfermedad, como son pastores, matarifes, carniceros, amasco (0,5%) y otras muchas sustancias, des- de casa y propietarios de perros. Esta información incluye latruyen los protoescólex en pocos minutos. descripción del agente etiológico, el ciclo biológico, la des-También las soluciones de sal común, cripción de la enfermedad y las formas de contagio humano,incluso al 20-30%, matan a los protoes- informando sobre la necesidad de separar los perros de loscólex en algo más de una hora. mataderos y carnicerías y sobre los peligros que supone dar Finalmente, la fermentación de las vís- vísceras crudas aparentemente “sanas” a los perros, incidien-ceras parasitadas, que precede a la do en algunas normas higiénicas elementales: lavar las verdu-putrefacción, destruye la viabilidad de los ras crudas antes de comerlas; lavarse las manos antes deprotoescólex e impide la continuación del comer; no jugar con perros desconocidos o perros no trata-ciclo biológico. dos; etc. En cuanto a las matanzas domiciliarias,principalmente de cerdos, la actuación DIPYLIDIDIOSISveterinaria no debe limitarse al análisis detejido muscular para el control de la triqui-nelosis, sino que hay que inspeccionar tam- Dipylidium caninum es un cestodo común al perro y albién las vísceras y, si tienen quistes hidatídi- gato y muy frecuente en la práctica veterinaria diaria. Puedecos, proceder a su destrucción o esteriliza- parasitar al hombre, sobre todo a los niños, que actúan igual-ción. Lo mismo cabe decir en relación con mente como hospedadores definitivos.las cacerías, sobre todo de jabalíes. Los adultos parasitan el intestino delgado de sus hospeda- Hay que terminar con la costumbre dores, y son relativamente “pequeños”, comparándolos conque existe en muchas zonas de abando- otros cestodos, llegando a medir unos 50 cm de longitud (fig.nar en el campo animales muertos (ove- 19). Los proglotis grávidos pueden migrar hasta el ano desdejas sobre todo) o sus vísceras, o de arro- la luz intestinal o ser eliminados junto con las heces de los ani-jarlas al corral cuando se sacrifican en lasmajadas, etc. Una buena medida es laconstrucción de “cementerios” para losanimales, a los que no puedan accederlos perros. En el capítulo XV del Regla-mento de Epizootias, que trata sobre ladestrucción de cadáveres, se recogenalgunas normas en este sentido.Educación sanitaria La educación sanitaria consta de unafase inicial en la que el grupo objetivo esla población en general, pero con espe-cial atención por los niños y jóvenes enedad escolar. En esta fase deben expli-carse los aspectos más importantes, des- Fig. 19.— Adultos de Dipylidium caninum.CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 45. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESmales parasitados, con una morfología típi-ca de granitos de arroz. Pueden ser elimi-nados, de forma individual, o en grupos dehasta 10 proglotis unidos. Cada uno de estos anillos, bien dife-renciables al microscopio óptico o a lalupa, presenta doble dotación genital,con dos poros genitales que se abren enlos laterales (lo que les hace bien diferen-ciables de los anillos grávidos del géneroTaenia. En su interior se encuentran loshuevos agrupados (6-12) en pequeñas“capsulas ovígeras” (fig. 20). Las pulgas (Ctenocephalides felis yCtenocephalides canis) y los piojos (Tri -chodectes canis) actúan como hospeda- Fig. 20.— Cápsulas ovígeras de Dipylidium caninum (x40).dores intermediarios. Los piojos puedeningerir oncoferas en cualquiera de susestadios evolutivos (larva, ninfa...) gracias en este ciclo ha de ser exhaustivo, y siempre que se diagnosti-a su potente aparato bucal, presente en que una de las dos enfermedades, ya sea la cestodosis o latodas las fases; pero la pulga sólo pue- infestación por insectos, se debe hacer un control integral deden ingerir estas formas parasitarias en la ambas parasitosis, ya que, si no, los animales corren el riesgofase de larva (cuando su aparato bucal de sufrir reinfecciones.masticador se lo permite, las pulgas adul-tas poseen un aparato bucal picador). Teniosis El desarrollo del cestodo en el artrópo-do requiere unos 30 días en el caso de los De todas las especies incluidas en el género Taenia, sepiojos, y más de dos meses en las pulgas, considerán de interés como zoonosis tan sólo tres: Taeniadependiendo de las condiciones medio- multiceps, Taenia serialis y Taenia taeniformis. El hospedadorambientales. En el artrópodo se forma “el definitivo de ambas son el perro y otros cánidos, y aunque elcisticercoide”, forma infectante para los hombre puede ser un hospedador intermediario, accidental-hospedadores definitivos por ingestión, mente, son pocos los casos descritos.bien de larvas de pulga o de piojos en El hombre y los perros y/o gatos adquieren la infeccióncualquier estadio evolutivo. El periodo de por ingestión de carnes o tejido contaminados que contenganprepatencia para el perro, gato y hombre las fases larvarias de estos cestodos (cenuro, estrobilocerco).es de unas tres semanas. Una vez en el Los hospedadores intermediarios (rumiantes, rodedores, lago-intestino, se formarán los adultos de D. morfos) se infectan por la ingestión de los huevos eliminadoscaninum, que no suelen producir ninguna con las heces de personas o carnívoros parasitados que con-sintomatología concreta, excepto en infec- taminan el pasto, tierra y medios acuáticos. En éstos, las oncos-ciones masivas: prurito anal (por los movi- feras atraviesan la barrera intestinal y, vía linfohematógena,mientos activos de los proglotis). acceden al sistema nervioso central, y es en el cerebro donde El tratamiento de elección para esta se desarrolla la fase larvaria al cabo de unos ocho meses.cestodosis es el praziquantel. También se En condiciones favorables, los huevos de ténidos puedenhan empleado con éxito niclosamida y permanecer viables durante periodos muy prolongados. Elnitroscanato. periodo de prepatencia en los perros oscila entre 38 y 43 El control de los artrópodos implicados días y los adultos en el intestino delgado pueden alcanzarCAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 46. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES hasta un metro de longitud total, pero los perros y/o gatos afectados suelen ser asintomáticos (fig. 21). El diagnóstico de las teniosis se basa fundamentalmente en métodos coprológicos, además de realizar un análisis macroscópico de la muestra para la visualización de los pro- glotis grávidos, el diagnóstico se completa mediante los métodos convencionales de sedimentación y flotación para la visualización de los huevos en las heces. También se puede utilizar cinta adhesiva para recoger los huevos depo- sitados en la región perianal. Los huevos de los ténidos son muy similares y resultan indiferenciables al microscopio ópti- co, por lo que la determinación de la especie implicada sólo puede hacerse por identificación de los vermes adultos en el contenido intestinal. Para diferenciar las infecciones por Tae - nia y Echinococcus, se puede realizar inmunodiagnóstico con la detección de coproantígenos mediante ELISA. Actual- mente, se realiza el diagnóstico de teniosis en medicina humana mediante PCR. Para el tratamiento de estas cestodosis, el principio activo de elección es el praziquantel administrado por vía oral, aun- que existen otros principios activos con actividad tenicida, aunque menos eficaces, como son clorhidrato de bunamidi-Fig. 21.— Adultos de Taenia spp en el na, niclosamida, nitroscanato y algunos derivados benzimi- intestino delgado de un perro. dazólicos (mebendazol, fenbendazol...).CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 47. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESBIBLIOGRAFíA Abellán García C, Cordero del Cam- Saunders manual of Small Animal Practi - Taenia hydatigena, Taenia ovis andpillo M, Higuero-Moreno F. Programmes ce. WB Saunders company. Philadelp- other cestodes in a rural dog populationfor the prevention and control of echino- hia. 1994. in Uruguay. Int. J. Parasitol., 26: 79-83.coccosis hydatidosis in Spain. National Bishop BF, Bruce CI, Evans NA, Gou- 1996.epidemiological situation. Reunión Cientí - die AC, Gration KA, Gibson SP, Padey Caumes E. Treatment of cutaneousfica de la Asociación Española de Hida - MS, Perry DA, Walshe ND, Witty MJ. larva migrans. Clin. Infect. Dis., 30(5):tidología, 13 y 14, octubre, León, 1996. Selamectin: a novel broad-spectrum 811-814. 2000. Anderson DL, Roberson EL. Activity endectocide for dogs and cats. Vet. Para - Craig PS. Immunodiganosis of Echi-of ivermectin against canine intestinal hel- sitol., 91(3-4):163-176. 2000. nococcus granulosus and a comparisonminths. Am. J. Vet. Res, 43(9):1681- Blagburn BL, Hendrix CM, Lindsay of techniques for diagnosis of canine1683. 1982. DS, Vaughan JL. Antihelmintic efficacy of echinococcosis. In: Compendium on Cys - Ares-Mazas ME, Sela-Pérz MC, ivermectin in naturally parasitized cats. tic Echinococcosis in Africa and in middleArias-Fernández MC. Epidemiology of Am. J. Vet. Res, 48(4): 670-672. 1987. Eastern Countries with Special referenceintestinal parasite infections of dogs in Blagburn BL, Hendrix CM, Lindsay to Morocco. Brigham Young University,Galicia. Rev. Iber. Parasitol., 47(4): 335- DS, Vaughan JL, Hepler DI, Wright JC. Provo, Utah, EEUU, pp. 85-118. 1997.339, 1988. Efficacy of milbemycin oxime against Deblock S, Petavy AF, Gilot B. Hel- Ariza C, Úbeda JM, Mérida M, naturally acquired or experimentally minthe intestinaux du renard commusReina F, Rojas D, Lozano C. Rojas, M. induced Ancylostoma spp and Trichuris (Vulpes vulpes) dans le massif central (F).Intestinal parasites in stray dogs from vulpis infections in dogs. Am. J. Vet. Res, Can. J. Zool., 66(7): 1562-1569, 1988.Seville province. Med. Vet., 15(9): 494- 53(4): 513-516. 1992. Del Águila C, Izquierdo F, Navajas R,496, 1998. Boreham RE, Boreham PFL. Dipyli - Pienazek NJ, Miro G, Alonso A, Da Silva Arriolabengoa Igarza A, Lucientes dium caninum: life cycle, epizootiology AJ, Fenoy S. Enterocytozoon bieneusi inCurdi J, Gortazar Schmidt C, Calvete and control. Comp. Cont. Educ. Pract. animals: rabbits and dogs as new hosts.Margolles C. Parasitosis of stray dogs in V e t . ,1 2: 667-675, 1990. J. eukariot. microbiol., 46(5): 8S-9S,north-eastern Spain. Rev. Sci. Tech. Off. Bouchad O, Houze S, Schiemann R, 1999.Int. Epiz., 11(4): 1047-1049, 1992. Durand R, Ralaimazava P, Ruggeri C, Del Águila C, Izquierdo F. ; Miro, G.; Benito A, Guisantes JA, Estíbalez JJ, Coulaud JP. Cutaneous larva migrans in Pieniazek, N.J.; Alonso, A. & Fenoy, S.Beltrán de Heredia F, Martínez J. Preva- travelers: a prospective study, with Microsporidia in animals in close contactlencia de las helmintiasis intestinales en assessment of therapy with ivermectin. with humans. Acta Parasitologica, 45(3):perros de la provincia de Alava. IV. Clin. Infect. Dis, 31(2): 493-498. 2000. 222. 2000.Cong. Iber. Parasitol., p. 82. Santiago de Burke TM, Roberson EL. Fenbenda- Del Águila C, Moura H, Fenoy S,Compostela, 1995. zole treatment of pregnant bitches to Navajas R, López-Vélez R, Li L, Xiao L, Benito A, Carmena D, Postigo I, Spi- reduce prenatal and lactogenic infec- Leitch GJ, Da Silva A, Pieniazek NJ, LaLnelli P, Martín de la Cuesta F, Martínez J, tions of Toxocara canis and Ancylostoma AA, Viscesvara GS. In vitro culture, ultra-Guiantes JA. Diagnóstico inmunológico caninum in pups. JAVMA, 183(9): 987- estructure, antigenic, and molecular cha-de la equinococosis canina mediante 990. 1983. racterization of Encephalitozoon cuniculiELISA. Acta Parasitológica Portuguesa, Bywater JE. Is encephalitozoonosis a isolated from urine and sputum samplesp. 4, Lisboa, 1997. zoonosis. Lab. Anim., 13(2):149-151. from a spanish patient with Aids. J. Clin Barriga, OO. Rational control of 1979. Microbiol., 39(3): 1105-1108. 2001.canine toxocariasis by the veterinary Cabrera PA, Parietti S, Harian G, Deplazes P, Mathis A, Baumgartnerpractitioner. JAVMA, 198(2): 216-221. Benavidez U, Lloyd S, Perera G, Valledor R, Tanner I, Weber R. Immunologic and1991. S, Gemmel MA, Botto T. Rates of rein- molecular characteristics of Encephalito - Birchard SJ, Scherding RG (eds.). fection with Echinococcus granulosus, zoon-like microsporidia isolated fromCAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 48. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEShumans and rabbits indicate that Encep - Gastroenterol Latinoam. 30(3): 187- Overgaauw PA, Boersema JH.halitozoon cuniculi is a zoonotic parasi- 190. 2000. Antihelmintic efficacy of oxibendazolete.Clin Infect Dis., 22(3): 557-559. Guillén JL, Fenoy S, Cuéllar C. Anti- against some important nematodes in1996. cuerpos específicos frente al antígeno dogs and cats. Vet. Quarterly., 20(2): Didier ES, Vossbrinck CR, Baker E/S de Toxocara canis en población 69-72. 1998.MD, Rogers LB, Bertucci DC, Shadduck canina. IV. Cong. Ibér. Parasitol., p. 163. Pahari TK, Sasmal NK. ExperimentalJA. Identification and characterization Santiago de Compostela. 1995. infection of mice with Toxocara canis lar-of three Encephalitozoon cuniculi Hendrix CM. Helmintic infectious of vae obtained from Japanese quails. Int.strains. Parasitology 111(4): 411-421. the feline small and large intestine: diag- J. Parasitol., 20(2): 263-264. 1990.1995. nosis and treatment. Vet. Med., 90: 456- Pahari TK, Sasmal NK. Infection of Dorchies Ph, Guiton C. Les ascarido- 472, 1995. Japanese queil with Toxocara canis lar-ses des carnivores domestiques. Rec. Hoffer S, Gloor S, Muller U, Mathis vae and establishment of patent infectionMéd. Vét., 169(5/6): 333-343. 1993. A, Hegglin D, Deplazes P. Hig prealence in pups. Vet. Parasitol., 35(4): 357-364. Eckert J. New aspects of parasitic of Echinococcus multilocularis in urban 1990.zoonoses.Vet Parasitol.,32(1): 37-55, red foxes (Vulpes vulpes) and voles (Ari- Paris P, Montoliu Gracenea M. Pre-1989. vicola terretris) in the city of Zurich, Swit- sencia de huevos de helmintos parásitos Eckert J, Deplazes, P. Alveolar echi- zerland. Parasitology 120: 135-142, en los lodos residuales procedentes denococcosis in humans: the current situa- 2000. plantas depuradoras: implicaciones sani-tion in Central Europe and the need for Lee KT, Little MD, Beaver PC. Intrace- tarias. IV. Cong. Ibér. Parasitol., pp. 118.countermeasures. Parasitology Today lular (muscle-fiber) habitat of Ancylosto- Santiago de Compostela. 1995.15: 315-319. 1999. ma caninum in some mammalian hosts. J. Parsons JC. Ascarid Infections of Cats Evans JM, Abbot EM, Wilkins CM. Parasitol., 61(4): 585-589. 1975. and dogs. Veterinary Clinics of NorthWorming bitches. Vet. Rec., 129(6):127. López-Vélez R, Suárez de Figueroa America: Small Animal Practice-Vol.1991. M, Gimeno L, García-Camacho A, Fen- 17(6): 1307-1339. 1987. Fisher MA, Jacobs DE, Hutchinson noy S, Guillén JL, Castellote L. Ocular Payne PA, Ridley RK. Strategic use ofMJ, Abbot EM. Efficacy of fenbendazole toxocariasis or retinoblastoma?. Enfem. ivermectina during pregnancy to controland piperazine against developing sta- Infecc. Microbiol. Clin. 13(4): 242-245. Toxocara canis in greyhound puppies.ges of Toxocara and Toxascaris in dogs. 1995. Vet. Parasitol., 85: 305-312. 1999.Vet. Rec.: 132: 473-475. 1993. Macpherson CNL, Meslin FX, Wan- Payne-Johnsos M, Maitland TP, She- Franc M, Cadiergues MC, Marchand deler AI (eds.). Dogs, zoonoses and rington J, Shnks DJ, Clements PJM,A, Bourdoiseau G, Bussieras J. Intestinal public health. CAB International. UK. Murphy MG, McLoughin A, Jerniganparasitism in dogs and cats. Results of an 382 pp. 2000. AD, Rowan TG. Efficacy of selamectinepidemiological survey in France. Rev. Martini M, Poglayen G. Study of the administered topically to pregnant andMed. Vet., 148(3): 247-250, 1997. value of coprology in carnivores. Epi - lactating female dogs in the treatment Gómez Bautista M, Miró G. Nema- dem. Sat. Anim., 18: 123-133, 1990. and prevention of adultn roundwormtodosis del perro. Canis et felis. Nº extra - Miller AC, Walker J, Jaworski R, De (Toxocara canis) infections and flea (Cte -ordinario. 1997. Launey W, Paver R. Hookworm folliculi- nocephalides felis felis) infestations in the González LM, Montero E, Harrison tis. Arch. Dermatol, 127(4): 547-549. dams and their pups.Vet. Parasitol., 91.LJS, Parkhouse RME, Gárate T. Diagnós- 1991. 347-358. 2000.tico molecular de teniasis mediante PCR. Mota P, Rauch CA, Edberg SC. Roberson EL, Burke TM. Evaluation ofActa Parasitológica Portuguesa, p. 115, Microsporidia and Cyclospora: epide- granulated fenbendazole as a treatmentLisboa, 1997. miology and assessment of risk from the for helminth infections in dogs. J. Am. González MT, Ibáñez O, Balcarce environment. Crit Rev Microbiol., 26(2): Vet. Ned. Assoc., 180(1): 53-55. 1982.N, Nanfito G, Kozubsky L, Radman N, 69-90. 2000. Rupérez C, Montes C, Badiola C,Donatone J, Fynn A, Drut R, Cueto Rua E. Nichols GL. Food-borne protozoa. Br Ayala A, Miró G. Estudio epidemiológi-Toxocariasis with liver involvement. Acta Med Bull., 56(1): 209-235. 2000. co de las parasitosis de perros abando-CAPÍTULO I ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA PARASITARIA
  • 49. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESnados en la provincia de Madrid. tin to the bitch. J. Vet. Med., 43: 35- Vivares CP, Metenier G. TheDatos preliminares II: Helmintosis. Acta 43. 1996. microsporidian Encephalitozoon. VetParasitológica Portuguesa, 1(2): 229, Snowden K, Logan K, Didier ES. Pathol.; 37(2): 113-128. 2000.Lisboa, 1993. Encephalitozoon cuniculi strain III is a Vivares CP, Metenier G. The Sánchez Acedo C, Quílez J, cause of encephalitozoonosis in both microsporidian encephatitozoon. Bio -Cacho del E. Cestodosis: teniosis, equi- humans and dogs. J. Infect. Dis., assays, 23(2): 194-202. 2001.nococosis, dipilididosis, mesocestoido- 180(6): 2086-2088. 1999. Weiss LM. Microsporidia: emer-sis y difilobotriosis. En: Parasitosis del Snowden KF, Didier ES, Orens- ging pathogenic protists. Acta Trop.;perro y del gato. En: Parasitología tein JM, Shadduck JA. Animal 78(2): 89-102. 2001.Veterinaria. pp: 615-652. M. Cordero models of human microsporidial Zaha O, Hirata T, Kinjo F, Saito A.del Campillo & F.A. Rojo Vázquez. infections. Lab Anim Sci., 48(6): 589- Strongyloidiasis–progress in diagnosis(eds.). Mc Graw Hill Interamericana, 592. 1998. and treatment. Itern. Med, 39(9): 695-1999. Ulrich P, Kalkofen PhD. Hook- 700. 2000. Scheider C, Arnaud B, Schmitt-Ber- worms of Dogs and Cats. Vet. Clincs. Zubero-Sulibarría Z, Santamaríanard CF. Ocular toxocariasis. Value of North. Am. Small. Anim. Prac., 17(6): Jáuregui JM, Muñoz Sánchez J, Teiralocal immunodiagnostic. J. Fr. Ophal - 1341-1354. 1987. Cobo R, Baraia-Extaburu Arteche J,mol., 23(10): 1016-1019. Vinayak VK, Gupta NK, Chopra Cisterna Cáncer R. Enfermedades “tro- Schieder T, Kordes S, Epe C, Kusch- AK, Sharma GL, Kumar A. Efficacies of picales” importadas: la experiencia defeldt S. Stoye. Investigations into the vaccines against canine hookworm una unidad especializada en un hospi-prevention of Toxocara canis infections disease. Parasitology, 82(3): 375- tal general. Rev. Clin. Esp., 200(10):in puppies by application of doramec- 382. 1981. 533-537. 2000
  • 50. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES C. RUPÉREZ* Y F. G ARCÍA** *Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM) ** Departamento Bacteorología. Laboratorio Central de Veterinaria. Algete E L perro y el gato son dos especies animales que han vivido en estrecha proximidad con el hom- bre desde hace muchos miles de años. Actualmente, en todos los países industrializados hay un gran número de estos animales. Como consecuencia, los contactos entre perros, gatos y huma- nos son numerosos y las posibilidades de transmisión de microorganismos entre estas diferentes especies son muy altas. Entre los distintos agentes que pueden transmitirse, las bacterias implicadas en infecciones gastrointestinales tienen un papel importante, ya que en los países industrializados dos de ellas, Salmonella y Campylobacter, son la principal causa de enteritis en el hombre y de las zoonosis más frecuentes. Los animales de compañía pueden transmitir una gran variedad de bacterias potencialmente enteropató- genas para el hombre. Así, en los animales de compañía se han descrito casos de infecciones por distintos tipos de Escherichia coli, infecciones por Salmonella, Campylobacter, Clostridium perfringens, Yersinia, Shige - lla y otras. Sin embargo, el papel que los animales de compañía juegan en la transmisión de algunas de estas bacterias al ser humano o bien está poco estudiado o es poco impor tante. Por ello, en esta revisión nos referi- remos únicamente a aquellos agentes bacterianos en los que se conoce o hay sospechas fundadas de que los animales de compañía pueden ser una fuente de infección importante para los seres humanos.CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 51. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESCampylobacter spp. partir de las heces del 43% de los perros y del 14% de los gatos examinados. Se examinó estadísticamente la propor- ción de animales con heces diarreicas que portaban el microorganismo frente a la proporción de animales con heces de consistencia normal, no encontrándose diferencias significativas. Por tanto, los autores concluyen que no hay evi-L A campilobacteriosis es una enfermedad infeccio- dencia de que Campylobacter spp. cause enteritis en gatos sa causada por bacterias y perros. del género Campylobac - En este mismo estudio, se analizaron los posibles factores ter (fig. 1). Este género de riesgo asociados con la infección por Campylobacter, incluye diferentes especies, llegando a la conclusión de que el riesgo de colonizaciónde las cuales la más importante como es mayor para:patógeno humano es Campylobacter jeju -ni. En relación con la posible transmisión — animales alojados en perreras, criaderos y tiendasde bacterias de este género entre anima- sobre animales alojados en viviendas particulares. Esto seles de compañía y seres humanos, las supone que es debido a que en la vivienda los animalesespecies más relevantes serían C. jejuni y viven en un ambiente donde las campilobacterias están pre-C. upsaliensis. sentes en bajo número, mientras que los animales de perre- Como sucede con la mayor par te de ras, criaderos y tiendas están expuestos a un ambiente máslas bacterias patógenas entéricas, la vía contaminado.de transmisión de la infección más impor- — animales callejeros en relación con animales de dueño,tante es la ruta fecal-oral. Las principales ya que los primeros están expuestos a un mayor número defuentes de infección para los animales de fuentes de infección (carroña, basuras, heces de otros ani-compañía son: males, agua contaminada...). — animales de perreras, criaderos y tiendas alojados en — los alimentos contaminados crudos o hábitats con calefacción o sin ella.insuficientemente cocinados, principalmen- — animales de perreras, criaderos y tiendas alojados ente carne y despojos de pollo, cerdo y vaca patios con sistemas de drenaje o desagües abiertos con rela-y la leche sin pasteurizar o esterilizar. El ger- ción a los que tienen desagües cerrados. Esto, presumible-men sobrevive en la bilis hasta dos meses a mente, es debido a que las salpicaduras de material fecal37°C y tres semanas en leche a 4°C. aumentan la contaminación de comederos y bebederos y, — aguas contaminadas: una fuente además, en algunas situaciones, los animales pueden lamerimportante de contaminación del agua son o beber directamente del desagüe.las aves acuáticas migratorias, una gran pro- — animales alimentados con carnes crudas de pollo oporción de las cuales son portadoras intesti- cerdo frente a los alimentados con alimentos secos o enla-nales de la bacteria. El organismo perma- tados.nece viable en agua a 4°C durante un mes. La mayor parte de los perros y gatos infectados no presen- — contacto directo con heces frescas de tan sintomatología. El cuadro clínico, cuando se presenta, ocu-animales infectados, tanto de la misma rre normalmente en animales menores de seis meses de edad.como de otras especies. La bacteria es via- Asimismo, los animales que padecen otra enfermedad conco-ble en heces durante tres semanas a 4°C. mitante, las hembras en gestación y los animales estresados — fomites: bebederos, platos, camas y por hospitalización, transporte o que han sido operados pue-otros utensilios contaminados. den desarrollar con más facilidad la enfermedad clínica. — infecciones nosocomiales. El espectro clínico varía desde heces con menor consis- tencia de la normal o blandas a diarrea acuosa y, en oca- En un estudio reciente realizado en siones, diarrea mucoide o sanguinolenta. La infección sueleAustralia se aisló Campylobacter spp a ser autolimitante y los animales afectados se recuperan en,CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 52. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESaproximadamente, 10 días. En algunoscasos, la diarrea se hace crónica, persis-tiendo dos o más semanas de forma inter-mitente y a veces durante muchos meses. El tratamiento consistirá en terapia desostén. Sin embargo, en algunos casosde diarrea grave puede estar indicado eluso de antibióticos. En muchos casos, eltratamiento antibiótico ha producido laresolución de la enfermedad y la deten-ción de la excreción del germen, pero enotros se ha observado que no se ha con-seguido la eliminación de la bacteria y elanimal puede continuar siendo una fuentede infección. Los antibióticos más efica-ces para el tratamiento son la eritromicina, Fig. 1.— Clostridium spp. (tinción de Gram).neomicina y tetraciclina, mientras que losantibióticos betalactámicos son general-mente ineficaces. correlación entre el patrón de estacionalidad de nacimientos En el año 1961 se describieron los pri- caninos y la campilobacteriosis humana. El número demeros casos de campilobacteriosis huma- cachorros adquiridos durante los meses de verano podríana en los que se demostró que los ani- contribuir al pico estacional de casos humanos de campilo-males de compañía eran la fuente de la bacteriosis que se obser va en esa estación.infección. A medida que C. jejuni ha ido La mayor prevalencia de infección en cachorros que enadquiriendo mayor importancia como animales adultos podría ser el reflejo de una mayor exposi-patógeno humano, el número de casos ción de los animales jóvenes a los excrementos, debido aen los que se ha vinculado la enfermedad los hábitos de aseo y alimentación y por estar confinados enen seres humanos con la posesión de ani- un espacio limitado. Asimismo, al tener el sistema inmunemales de compañía, principalmente inmaduro y no haber estado expuestos previamente al agen-cachorros menores de seis meses, ha ido te, carecen de protección y son más susceptibles a la colo-en aumento. Se ha estimado que más del nización intestinal por C. jejuni.5% de los casos de campilobacteriosis Los animales clínicamente normales son también una fuen-humana se originan a partir de perros y te de infección para el hombre. En diversos estudios realiza-gatos. dos en gatos, la proporción de animales infectados que Se han descrito casos en que los sig- excretaban el microorganismo en sus heces varió entre un 0%nos de la enfermedad en mascotas pre- y un 45%, siendo la media del 12,7%. En perros, la preva-ceden al comienzo de la diarrea en lencia osciló entre el 0% y el 35%, con una media del 11,8%.seres humanos que viven en la misma También otros estudios informan del aislamiento de C. jejunivivienda, y de los cuales se aísla el agen- a partir de heces caninas recogidas en un parque público,te a partir de cultivos fecales. Muchas de constituyendo por tanto una fuente potencial para la infec-estas mascotas son cachorros que se han ción de personas por este microorganismo, principalmenteadquirido recientemente (entre 3 y 17 niños.días) en criaderos, tiendas de animales o La duración de la excreción fecal en perros y gatos infec-perreras, y que comienzan con diarrea. tados por Campylobacter se desconoce. Sin embargo, seAsimismo, un estudio realizado en Esta- han descrito casos en que el germen se ha aislado a partirdos Unidos ha postulado una posible de las heces del animal infectado durante más de 40 días.CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 53. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES En seres humanos, la mayor par te de de cada 1.000 casos de campilobacteriosis. Los síntomaslas personas infectadas padecen diarrea, iniciales de este síndrome incluyen sensación de ardor y entu-calambres, dolor abdominal y fiebre entre mecimiento muscular, que puede progresar a una parálisis2-5 días después de la exposición al fláccida. Aunque la mayor parte de los afectados se recu-organismo. La diarrea suele ser sanguino- pera, aproximadamente el 15% muere y otro 15% sufre com-lenta y se acompaña de náuseas y vómi- plicaciones crónicas.tos. Algunas personas infectadas no desa- En el año 1983, una nueva especie de Campylobacterrrollan ningún síntoma. La enfermedad termófilico y catalasa negativo se aisló a partir de hecessuele ser autolimitante, produciéndose la caninas. La nueva especie se denominó Campylobacterrecuperación completa en, aproximada- upsaliensis y, desde su descubrimiento, el aislamiento de lamente, 10 días. En personas con el siste- misma, tanto en seres humanos como en otros animales, hama inmune alterado, ocasionalmente se ido en aumento. La importancia de esta especie como pató-produce bacteriemia con riesgo para la geno entérico en animales domésticos no está muy clara,vida del individuo. pero lo que sí se ha observado es que los animales de com- El tratamiento consiste principalmente pañía, tanto con diarrea como sanos, son portadores fre-en terapia de sopor te. El tratamiento anti- cuentes de ella y, por tanto, actuarían como reservorios ybiótico podría utilizarse en pacientes con serían una fuente de infección para los seres humanos. Así,fiebre alta, diarrea sanguinolenta o con se ha demostrado que la posesión de perros y/o gatos enmás de ocho deposiciones en 24 horas. una vivienda es un factor de riesgo significativo para adqui-Asimismo, está indicado en pacientes rir la infección.inmunodeficientes, pacientes con bacte- En un estudio realizado en Dinamarca en 1996, se reali-riemia y en aquellos en que los síntomas zaron cultivos de heces de 72 cachorros de perro y 42persisten durante más de una semana cachorros de gato sanos, con edades comprendidas entredespués del diagnóstico. El fármaco de las 11 y 17 semanas, para determinar la prevalencia de eli-elección es la eritromicina, aunque actual- minación de Campylobacter spp. Los resultados fueron quemente se usan quinolonas y nuevos un 29% de los cachorros de perro eliminaban Campylobac -macrólidos como la azitromicina. ter en sus heces, identificándose el 76% de los aislados obte- Aunque la mayoría de los casos de nidos como C. jejuni, el 19% como C. upsaliensis y el 5%campilobacteriosis se caracterizan por como C. coli. En el caso de los gatitos, un 5% excretabanser una enfermedad gastrointestinal auto- Campylobacter, correspondiendo todos los aislados a lalimitante, en ocasiones pueden tener gra- especie C. upsaliensis.ves secuelas. Así, la artritis reactiva es un En el caso de perros y gatos con diarrea, en un estudioproceso estéril postinfeccioso que se pre- realizado en Suiza sobre 241 perros y 156 gatos, la preva-senta 7-10 días después del comienzo de lencia de Campylobacter fue de un 20% y un 21%, respecti-los síntomas en un 1% de los pacientes vamente. De los aislados obtenidos, el 46% se identificaroncon campilobacteriosis. Aunque este pro- como C. jejuni y la misma proporción como C. upsaliensis.ceso es generalmente de buen pronósti- Estos hallazgos son importantes, ya que C. upsaliensisco, la incapacidad y el dolor pueden podría ser una causa de diarrea en cachorros. Además, sedurar varios meses. Cuando esta artritis observó que una alta proporción de aislados de esta espe-reactiva ocurre como parte de una triada cie eran resistentes a los antibióticos utilizados habitualmen-de síntomas junto con inflamación de la te para el tratamiento de la enteritis producida por Campy -uretra y de la conjuntiva, el proceso reci- lobacter spp. Así, sólo el 38% de las cepas de C. upsalien -be el nombre de “síndrome de Reiter”. sis fueron sensibles a la eritromicina, si bien todas fueron sen- Otra secuela potencialmente más sibles a las tetraciclinas.grave es el síndrome de Guillain-Barré, un La posibilidad de transmisión de C. upsaliensis de anima-síndrome neurológico que ocurre en uno les de compañía al hombre podría ser importante y se haCAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 54. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESdescrito que las manifestaciones clínicas La fuente principal de infección para perros y gatos sonasociadas con la infección por esta espe- los alimentos contaminados. Los alimentos comerciales pue-cie pueden ser más graves que las pro- den contaminarse durante su almacenamiento por heces deducidas por C. jejuni, siendo complicado roedores, aves, insectos, aguas residuales no tratadas... Ensu tratamiento debido a la alta propor- caso de mascotas alimentadas con carne o despojos deción de cepas resistentes. otras especies, el peligro consistirá en darles alimentos cru- dos o poco cocinados. El organismo se multiplica rápida-Salmonella spp. mente en alimentos almacenados en condiciones de hume- dad y a temperatura ambiente, o en alimentos que no se han cocinado suficientemente. Salmonella es un género de bacterias Otra posible fuente de infección es el agua contaminada.perteneciente a la familia Enterobacteria - El agua puede contaminarse por heces de animales salvajesceae. Son bacilos gramnegativos (fig. 2), y domésticos, efluentes humanos y de explotaciones agro-normalmente móviles, y presentan tres pecuarias sin depurar, vertidos y residuos de mataderos, clí-tipos de antígenos diferentes: somáticos nicas e industrias no tratados adecuadamente... Este proble-(O), flagelares (H) y un antígeno capsu- ma es menor en el caso de que las mascotas beban agualar (Vi) que sólo se encuentra en muy clorada de la red municipal.pocos serotipos. Basándose en pruebas Los perros cazadores y los perros y gatos callejeros estánde aglutinación con antisueros frente a especialmente expuestos, ya que se alimentan de los animalesestos antígenos, se diferencian más de que cazan, de carroña, de basura... y a veces son coprófagos.2.300 serotipos de Salmonella. El contacto directo con heces frescas de animales infecta- Un serotipo puede subdividirse en bio- dos, tanto de la misma como de otras especies, es otra fuentetipos (diferencias bioquímicas entre cepas importante de infección. Por otro lado, las heces pueden con-de un mismo serotipo), fagotipos (dife- taminar bebederos, platos, camas y otros utensilios, y de estárente susceptibilidad a distintos bacterió- manera producirse la transmisión del germen a otros animales.fagos entre cepas de un mismo serotipo) Por ello, la falta de higiene y la alta densidad de animales eny cepas del mismo serotipo con distintos criaderos y perreras se ha asociado con brotes de salmonelo-perfiles plasmídicos. Estas características sis. En estos casos, además, el personal que atiende a los ani-se relacionan en algunos casos con la males puede ser responsable de una mayor difusión de lavirulencia de la cepa y son muy útiles infección a través de guantes, botas y ropas contaminadas.como marcadores epidemiológicos para Por último, se han descrito casos de infecciones nosoco-el estudio de brotes. miales. En animales hospitalizados, la infección por Salmo - Los serotipos más frecuentes aislados nella puede ser importante, no sólo debido a la menor resis-a partir de casos humanos son S. enteri - tencia del animal, sino también a la posible contaminacióntidis y S. typhimurium. Dentro de este últi- del instrumental, como, por ejemplo, endoscopios.mo serotipo, el denominado fagotipo Los gérmenes del género Salmonella pueden sobrevivirDT 104 ha cobrado gran importancia durante periodos relativamente largos fuera del hospedador.en la última década. Las cepas de este En alimentos cárnicos mantenidos en refrigeración, no sólofagotipo se caracterizan por tener múlti- son viables, sino que pueden multiplicarse. En el agua, se haple resistencia a antimicrobianos, siendo descrito que sobreviven 28-84 días en charcos y lagos, ysu perfil de resistencia habitual ACSSuT hasta tres meses en agua de pozo.(resistencia a ampicilina, cloranfenicol, El microorganismo es bastante resistente a la desecación.estreptomicina, sulfamidas y tetraciclina) Así, se mantienen viables en polvo de habitaciones y estiér-y presentando algunas cepas resisten- col seco durante 80-90 días. En heces secas de vacuno,cia adicional a trimetoprim y quinolo- ratón y humanas, permanece estable durante cuatro años, unnas. año y 39 días, respectivamente.CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 55. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES En ropas, puede sobrevivir entre 10 y62 días, según las condiciones ambienta-les. Sobre objetos de metal y de cristal con-taminados, puede permanecer viable entre43 y 55 días. En suelos de tierra, su super-vivencia llega hasta los dos meses, mien-tras que en suelos y paredes de madera seprolonga hasta los 87 días. En camassecas, permanece viable hasta 240 díasen condiciones ambientales óptimas. Varios factores determinan si un animalinfectado con Samonella desarrollará ono salmonelosis. Los factores incluyenaquellos atribuibles al germen, al animaly al ambiente. Entre los factores depen-dientes del microorganismo, tenemos el Fig. 2.— Salmonella spp. (tinción de Gram).serotipo, la virulencia y el número de célu-las viables presentes en el inóculo. Los factores inherentes al animal son roedores, pobre calidad del aire y con fácil acceso a visi-principalmente la edad y su estado de tantes son más sensibles a la infección.salud e inmunitario. Los perros y gatos La información sobre casos clínicos en animales de com-menores de un año son más sensibles a la pañía es escasa. La manifestación de la infección más fre-infección y a la enfermedad clínica que cuente es la de una gastroenteritis. Los animales jóvenes o muylos adultos. La obesidad y a la sobreali- viejos muestran los signos clínicos más graves. Los síntomasmentación disminuyen la resistencia del comienzan 3-5 días después de la infección o después de unaanimal a la salmonelosis. Las deficiencias situación de estrés. Hay fiebre, malestar y anorexia seguidosde metionina y colina en las hembras ges- de vómito, dolor abdominal y diarrea. La consistencia de latantes aumentan la sensibilidad de la des- diarrea varía de acuosa a mucoide y en algunos casos concendencia a la salmonelosis. Los trata- sangre. En varios días, se produce pérdida de peso y deshi-mientos inmunosupresores, como la admi- dratación. Los animales normalmente se recuperan en 3-4nistración de corticoides y la quimiotera- semanas, aunque en un 10% de los casos se produce shock,pia, y cualquier factor que altere la flora colapso cardiovascular y muerte. Otra escasa proporción demicrobiana intestinal normal incrementan animales desarrolla una diarrea crónica e intermitente.la sensibilidad a la infección. Así, el trata- En algunos casos se produce bacteriemia y endotoxemia,miento antibiótico reduce la resistencia a sin síntomas digestivos previos o con posterioridad a ellos,la salmonelosis y prolonga el curso de la pudiendo causar shock, coagulación intravascular disemina-enfermedad y el periodo de excreción. da y muerte. Normalmente, ocurre en animales muy jóvenes Por último, los factores ambientales son o inmunodeprimidos. También los animales pueden tener sín-la estación del año y las condiciones de tomas nerviosos, neumonía u otros signos según el sitio orgá-manejo que afectan al ambiente que nico donde se localice la infección. Pueden producirse abor-rodea al animal y a su bienestar. La sal- tos, nacidos muertos y nacimiento de animales débiles comomonelosis es más frecuente en verano y consecuencia de infección uterina.otoño. Los animales desnutridos, vacuna- Sin embargo, el aspecto más importante desde el puntodos inadecuadamente frente a otras de vista zoonósico es que los perros y gatos infectados conenfermedades y alojados en corrales con bajo número de gérmenes y los que se recuperan del pro-falta de higiene, infestados de moscas o ceso clínico pueden quedar como portadores asintomáticos,CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 56. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESexcretando Salmonella durante seis sema- estos animales puede dar lugar a una importante contamina-nas o más. También, la excreción puede ción de su pelo. También, los gatos tienen el hábito de ente-cesar y reactivarse cuando el animal es rrar sus excrementos, y de esta forma se contaminarán sussometido a situaciones de estrés (priva- garras, pudiendo posteriormente contaminar las superficiesción de agua o alimento, viajes, hospitali- por donde pisen. Esto último entraña un riesgo grave si se leszación...) o por una enfermedad concu- permite el acceso a superficies donde se preparen alimentos.rrente. Estos animales pueden ser ocasio- Uno de los aspectos más importantes de la salmonelosisnalmente una fuente de infección para el canina y felina es que hasta un tercio de los aislados obteni-hombre. dos a partir de animales de compañía corresponden al ante- Los animales con diarrea sólo recibirán riormente citado serotipo typhimurium fagotipo DT 104. Enterapia de sostén; los antibióticos son de gatos, estas cepas producen gastroenteritis severa con vómi-dudoso valor y podrían alargar el estado tos, diarrea sanguinolenta, fiebre, anorexia, deshidratación yde portador. Las mascotas con septice- depresión durante 4–10 días. Una diarrea intermitentemia deben recibir terapia de sostén y tra- puede persistir durante un mes y la excreción fecal puedetamiento antibiótico parenteral. Lo ideal durar más de 14 semanas. Este periodo de excreción tanes utilizar antibióticos según los resultados prolongado supone un incremento en el riesgo de disemina-de las pruebas de sensibilidad tras el ais- ción del patógeno, con una mayor posibilidad de infecciónlamiento del agente, pero las fluoroquino- para los seres humanos y problemas de tratamiento en casoslonas, trimetoprim-sulfamidas y, en algu- graves, dada la resistencia de estas cepas a gran número denos casos, los aminoglucósidos son a antibióticos.menudo buenas elecciones iniciales. La mayor parte de las personas infectadas por Salmone - La prevalencia de Salmonella en mues- lla desarrollan diarrea, fiebre y calambres abdominales detras de heces de perros y gatos normales 12 a 72 horas después de la infección. La enfermedad nor-varía según los estudios entre el 0,6% y el malmente dura de cuatro a siete días y la mayor parte de los30% y entre el 0% y el 14%, respectiva- enfermos se recuperan sin tratamiento. Sin embargo, en algu-mente. En estudios realizados en perros nos casos, la diarrea puede ser grave y el paciente necesi-sanos, la prevalencia ha sido del 1,2% en tará ser hospitalizado. En estos pacientes, Salmonella puedeperros rurales en Washington, 3,5% en atravesar la barrera intestinal y, a través del torrente circula-Alemania, 1% en Nigeria y 2,4% en Italia. torio, llegar a otros órganos e incluso causar la muerte si laSin embargo, en un estudio realizado en persona no se trata rápidamente con antibióticos. Los ancia-Florida, el porcentaje de aislamientos nos, niños y aquellas personas con inmunodeficiencias nor-ascendió al 15%. En gatos, la prevalencia malmente sufren una enfermedad más grave.fue del 1% en un estudio realizado en Las personas con diarrea normalmente se recuperan com-Colorado. Sin embargo, la estimación de pletamente, aunque pueden pasar varios meses antes dela prevalencia tiene la dificultad de que la que el intestino vuelva a adquirir su funcionamiento normal.excreción en heces es a menudo intermi- Aproximadamente un 2% de las personas infectadas por Sal -tente, siendo necesario cultivar varias monella desarrolla el denominado síndrome de Reiter. Estemuestras tomadas a diferentes intervalos síndrome puede durar de meses a años, y puede dar lugarpara detectar animales infectados. a artritis crónica difícil de tratar. Los perros y gatos con diarrea excretan S. typhimurium DT 104 parece ser más virulenta que otrosSalmonella en grandes cantidades en fagotipos de este serotipo, aunque las razones de ello seheces. Pero, sobre todo en gatos, hay tam- desconocen, pero podrían estar relacionadas con su capa-bién una importante eliminación por cavi- cidad para colonizar mejor al hospedador o persistir másdad bucal y conjuntiva, por lo que conta- tiempo en el hospedador colonizado.minarán bebederos y comederos, y, ade- Un estudio del CDC mostró que las cepas de S. typhimu -más, la costumbre de lamerse que tienen rium con el patrón de resistencia ACSSuT eran más invasorasCAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 57. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESpara humanos que otras cepas de este Los perros con diarrea se consideran una fuente importan-mismo serotipo. Así, este tipo de cepas se te de contaminación bacteriana del ambiente de la viviendaaislaron a partir de hemocultivos en un de su propietario, lo cual contribuiría a la difusión y transmi-13% de los casos, en comparación con sión de cepas de E. coli patógenas. Recientes investigacionessólo el 4% de cepas de este serotipo sin han demostrado que la transmisión entre perros y personas deese patrón de resistencia. En Inglaterra y cepas de E. coli productoras de diarrea puede ocurrir.Gales, el 41% de los pacientes con infec- En el caso de las cepas ETEC, las cepas caninas eran dife-ción por estas cepas tuvieron que ser hos- rentes de las cepas aisladas en humanos y distintas especiespitalizados, y un 3% de 295 pacientes animales en lo que se refiere a serotipos, factores de coloni-murieron. Esta proporción de hospitaliza- zación y producción de enterotoxinas, por lo que parececiones y fallecimientos es más alta que en poco probable que tengan importancia como agente zoonó-otras infecciones por S. typhimurium. sico. Similares observaciones pueden hacerse en relación con las cepas EPEC.Escherichia coli Sin embargo, las cepas STEC tienen mayor interés, ya que se han identificado perros portadores de cepas de E. coli pro- ductoras de toxina Shiga patógenas para el hombre, inclu- Hay escasa información sobre el yendo cepas de E. coli O 157:H 7, por lo que los animalespapel de Escherichia coli como causante de compañía podrían estar implicados en brotes por este tipode enfermedad en perros, si se compara de cepas en humanos. En la investigación de un brote, cepascon la gran cantidad de estudios que se de este serotipo relacionadas epidemiologicamente se aisla-han realizado sobre el papel patógeno ron de un perro asintomático, otros animales de la granja y unde esta bacteria en humanos, ganado niño que desarrolló una diarrea sanguinolenta tras la infec-porcino y ganado vacuno. Menos datos ción, por lo que es probable que los perros puedan actuaraún hay sobre el papel de E. coli como como vectores en la transmisión de E. coli O 157:H 7 pro-causa de diarreas en gatos. ductor de toxina Shiga a humanos y otros animales. Entre los cinco grupos de cepas de E. En humanos, la infección por cepas de E. coli O 157:Hcoli implicadas en procesos diarreicos, 7 causa frecuentemente una diarrea sanguinolenta gravedenominados enteropatógeno (EPEC), acompañada de calambres abdominales, aunque en oca-enterotoxigénico (ETEC), enteroinvasivo siones originan una diarrea leve o incluso una infección asin-(EIEC), pro d u c tor de toxina Shiga tomática. En algunas personas, sobre todo en ancianos y(STEC) y enteroagregativo (EaggEC), niños menores de cinco años de edad, la infección puedeúnicamente las cepas enteropatógenas complicarse y producir un síndrome hemolítico urémico. Estay las cepas enterotoxigénicas se han complicación ocurre aproximadamente en el 2-7% de losasociado claramente con la producción casos, siendo necesario el tratamiento del enfermo en unade enfe rmedad ga st ro i n te stinal en unidad de cuidados intensivos, y ocasionando la muerte delcachorros caninos y, aun así, se conoce 3-5% de los afectados. Un tercio de las personas que sufrenmuy poco sobre la epidemiología de este síndrome tienen la función renal alterada duranteestas cepas, sus mecanismos de adhe- muchos años y algunas requieren diálisis durante tiempo pro-sión y su especificidad de hospedador. longado. Otro 8% de las personas que lo sufren puedenAunque también se han aislado a partir tener complicaciones posteriormente, como hipertensión,de perros cepas de E. coli productoras ceguera, parálisis, convulsiones y los efectos derivados dede toxina Shiga, no está claro si éstas tener parte de su intestino no funcional.producen enfermedad en perros y gatos. Por todo ello, son necesarias más investigaciones dirigi-No se han aislado cepas enteroinvasi- das hacia la detección y caracterización de los tipos de E.vas ni enteroagregativas de estas espe- coli productores de diarreas en perros y gatos, y el estudiocies animales. de la especificidad de hospedador para ampliar el conoci-CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 58. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESmiento y valorar las posibilidades de aguda en humanos, perros, gatos y otras especies animales.intercambio de cepas patógenas entre Los casos descritos en animales de compañía normalmenteanimales de compañía y humanos. se asocian a factores como cambios bruscos en la dieta, tra- tamientos antimicrobianos prolongados, hospitalización, ciru- gía u otros problemas médicos, como obstrucción intestinal.Yersinia enterocolÍtica También se ha descrito como una complicación de otras infecciones del tracto gastrointestinal, principalmente parvo- virosis. La enfermedad causada por este ger- Una elevada proporción de perros y gatos eliminan elmen es más importante en medicina huma- germen en sus heces, no encontrándose diferencias signifi-na que en veterinaria. En el hombre, los sín- cativas en la proporción de aislamientos entre animalestomas más frecuentes son fiebre, dolor sanos y animales con diarrea. En la actualidad, C. perfrin -abdominal y diarrea. Otras manifestaciones gens no se reconoce como un agente zoonósico.de la enfermedad incluyen meningitis, septi- La infección por bacterias del género Helicobacter se hacemia, poliartritis y abscesos, siendo en asociado con gastritis en perros y gatos. En humanos, el des-algunos casos fatal. Según distintas investi- cubrimiento de la relación de Helicobacter pylori con gastri-gaciones, el cerdo parece ser el principal tis y úlceras gástricas ha producido cambios importantes enreservorio de este organismo y la principal la comprensión de estas enfermedades.fuente de infección para el hombre. Estudios recientes han mostrado una elevada prevalencia En varios casos, el germen se ha aisla- de Helicobacter spp. en animales de compañía, principal-do de perros clínicamente normales. mente H. felis y H. heilmannii. Su presencia no siempre se aso-Según diferentes investigadores, la pro- cia con enfermedad clínica, pero en ocasiones producenporción de perros portadores de Yersinia vómitos, pérdida de peso y diarrea. La transmisión entre ani-enterocolitica es baja en Canadá y EEUU, males, se produce vía oral, por un contacto estrecho entre ani-con prevalencias del 0,4% y del 0,6%, res- males, y también se han descrito infecciones nosocomiales.pectivamente. Sin embargo, en Japón y Esta alta prevalencia, unida al reciente aislamiento de H.Escandinavia, la prevalencia de perros pylori a partir de gatos, dio lugar a la idea de que las masco-portadores llega hasta un 6%. La infección tas pudieran actuar como reservorios para la transmisión depor Yersinia enterocolitica ha sido recono- Helicobacter spp. a los seres humanos. Sin embargo, no se hacida como una zoonosis. Sin embargo, podido establecer claramente que los perros y gatos suponganparece que los perros no son una fuente un riesgo zoonósico, ya que no se ha demostrado la transmi-de infección importante para el hombre, sión directa de la bacteria de las mascotas a sus propietarios.aunque sí se ha sospechado su papel Además, un reciente estudio sobre factores de riesgocomo transmisores de la enfermedad en asociados a la infección por Helicobacter pylori en seresalgunos casos. Además, el serotipo O: 3 humanos, ha mostrado que no hay datos que soporten laes el más frecuentemente aislado en hipótesis de que H. pylori pueda transmitirse de gatos aperros y dicho serotipo se ha reconocido personas.como patógeno para el hombre.OTRAS BACTERIAS IMPORTANCIA EN SALUD PÚBLICA.CAUSANTES DE ZOONOSIS MEDIDAS DE CONTROLDIGESTIVAS Las medidas de prevención para el control de las zoo- Clostridium perfringens se ha descrito nosis gastrointestinales de etiología bacteriana puedencomo agente causal de casos de diarrea dividirse en dos grupos. Primeramente, tendremos todasCAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 59. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESaquellas encaminadas a reducir los ries-gos de infección de los animales decompañía por los distintos agentes. Ensegundo lugar, estarán todas aquellasmedidas que reduzcan la transmisión deestos gérmenes de los animales de com-pañía a los seres humanos.Control de la dieta delos animales Si es posible, la alimentación será sóloa base de alimentos comerciales debuena calidad. En caso de que se quierasuplementar la dieta con pollo, carne, Fig. 3.— Campylobacter spp. (tinción de Gram).huevos..., hay que asegurarse de quetodos estos productos estén bien cocidosantes de proporcionárselos. El alimento carroña o heces de otros animales. Asimismo, tratará de evi-en gránulo, si el granulado se ha realiza- tar que beba agua que pueda estar contaminada.do a temperatura y humedad adecuada, — Las jaulas y corrales en hospitales, perreras y criaderosproporciona un alimento con bajo o nin- deberán diseñarse y construirse con materiales que permitan unagún grado de contaminación. Igual limpieza y desinfección eficaz. Los sistemas de desagüe para lapuede comentarse de los alimentos enla- eliminación de excrementos deberán ser cerrados. Los aloja-tados. mientos deberán limpiarse con frecuencia y desinfectarse cada El almacenamiento de los alimentos vez que queden vacíos. Los compuestos fenólicos y el hipoclori-deberá hacerse en zonas sin humedad ni to sódico pueden usarse para la desinfección de superficies.polvo, debiendo tomar las medidas nece- — Los animales con vómitos o diarrea se someterán a unsarias para evitar el acceso de pájaros, aislamiento lo más estricto posible hasta que se confirme queroedores e insectos. dejan de excretar el germen. Los bebederos, comederos y El agua de bebida deberá ser la utili- otros utensilios que hayan podido contaminar deberán este-zada para consumo humano y el pro- rilizarse. Las camas deberán cambiarse con frecuencia y des-pietario deberá asegurarse de que el truirse por incineración. Las superficies deberán limpiarse yanimal no pueda beber de inodoros o desinfectarse con asiduidad. El personal que atienda a estosdesagües. animales deberá cambiarse o desinfectar sus ropas, guantes, En caso de usar agua de pozos, botas... para no propagar la infección.manantiales..., deberá controlarse la cali-dad bacteriológica de la misma, reali-zando exámenes bacteriológicos frecuen- Adquisición de mascotastes. El recuento de coliformes y Escheri -chia coli puede usarse como indicador La transmisión de bacterias enteropátogenas de los ani-de contaminación, si bien no es útil para males de compañía a los seres humanos es fundamental-el caso de Campylobacter. mente un problema de higiene. El veterinario aconsejará a las personas la elección de animales en buen estado gene- — El propietario deberá vigilar a su ral de salud. Debido a que las condiciones higiénicas y sani-mascota cuando salga al exterior, tratan- tarias en criaderos, tiendas y protectoras varían mucho dedo de que no cace ni coma basuras, unas a otras, se informará al futuro propietario sobre los ries-CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 60. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESgos de adquirir mascotas en estos esta- pués de manejar animales o material posiblemente conta-blecimientos. minado. — control veterinario periódico de lasm a s c otas. Este control consist i rá en Animales de compañíaexploración del animal, vacunaciones y y personas inmunodeficientesanálisis coprológicos de parásitos intes-tinales. Con el descubrimiento del virus de la inmunodeficien- — en caso de enfermedad, el animal cia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficienciarecibirá cuidados veterinarios lo más adquirida, los estudios relacionados con los posibles ries-pronto posible durante su curso. En ani- gos de la posesión de mascotas se han incrementado con-males con diarrea, el veterinario deberá siderablemente.tomar muestras de heces para cultivo. Varios millones de personas tienen el sistema inmuneAdemás, aconsejará medidas encamina- comprometido, incluyendo aquellas infectadas por el VIH.das a evitar el contacto entre las perso- Estas personas inmunodeficientes son susceptibles de unnas, sobre todo niños, y el animal enfer- gran número de infecciones oportunistas. Sin embargo, aun-mo, particularmente mientras la diarrea que alrededor del 30-40% de estas personas poseen ani-persista. males de compañía y estas infecciones pueden contraerse — control de los perros y gatos calleje- a partir de ellos, la información que se les ofrece sobre laros. prevención de zoonosis es escasa. — los propietarios de perros entrenarán El sistema inmunitario puede verse alterado por enferme-a sus animales para que defequen en las dades subyacentes, algunos tratamientos y enfermedadeszonas previstas para ello, o bien recoge- infecciosas. Algunas de las enfermedades sistémicas que serán los excrementos para su adecuada asocian con inmunosupresión serían inmunodeficiencias con-eliminación. La contaminación fecal de génitas, diabetes mellitus, fallo renal crónico, alcoholismo ylas zonas de juego para niños en los par- cirrosis hepática, malnutrición y algunos tipos de cáncer.ques públicos es inaceptable. Otras personas reciben tratamientos inmunosupresores, como — medidas higiénicas: por ejemplo pacientes con cáncer, receptores de trasplantes • las personas deberán lavarse las de órganos o de médula ósea y personas con enfermedadesmanos con agua y jabón abundante lo autoinmunes. Otras causas de inmunosupresión serían, pormás pronto posible después de tocar a su ejemplo, la esplenectomía y la hemodiálisis prolongada. Pormascota y evitarán cualquier contacto último, aunque muchas enfermedades infecciosas producencon las heces de la misma. Asimismo, se inmunosupresión, la principal es la infección por el VIH.repetirá el lavado antes de cada comida. Los animales de compañía proporcionan grandes benefi- • nunca se prepararán los alimentos cios a las personas inmunodeficientes, muchas de las cualespara consumo humano y para las masco- han padecido situaciones de aislamiento y rechazo. Así, entas en las mismas zonas. personas infectadas por VIH, se ha descrito una menor pre- • no se permitirá el acceso de las valencia de síntomas depresivos en aquellas que tenían ani-mascotas a las zonas de preparación de males de compañía, sobre todo si se trataba de personaslos alimentos. Las zonas de preparación con escaso apoyo social y familiar.de los alimentos se limpiarán y desinfec- Los veterinarios deberían estar informados sobre las infec-tarán con frecuencia. ciones oportunistas que puedan ser transmitidas por masco- • las personas que trabajan con ani- tas y estar preparados para educar a los clientes con inmu-males deberán usar vestimenta protecto- nodeficiencia sobre la forma de prevenir estas zoonosis.ra (monos, batas, guantes, botas...) y La proporción de infecciones oportunistas transmitidas pordeberán lavarse con agua y jabón des- animales de compañía a las personas inmunodeficientes esCAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 61. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESdesconocida, pero se cree que es peque- que siempre utilice guantes para limpiarlo y se lave lasña. Cuando se considera la prevalencia manos posteriormente.total de estas zoonosis y la proporción de Las personas inmunodeficientes no deberán tocar ningúncasos en que puede haberse producido animal que presente diarrea. Si la diarrea de su mascotala transmisión a partir de mascotas, las dura más de uno o dos días, pedirá a un amigo o parientedos infecciones más importantes en este inmunocompetente que lleve al animal al veterinario. El vete-grupo de personas son las causadas por rinario deberá determinar qué infecciones podrían haberSalmonella spp. y Campylobacter spp. causado la diarrea y aconsejará la hospitalización del ani- El veterinario deberá informar a las per- mal u otras medidas para evitar el contacto de la mascotasonas inmunodeficientes sobre todas las con el propietario.medidas de prevención anteriormente cita- En caso de aislamiento de Campylobacter, el animal serádas. Además, aconsejará a estas perso- tratado con eritromicina para limitar la excreción del micro-nas la adquisición de animales adultos o organismo. Cuando el tratamiento finalice, se repetirá el cul-mayores de seis meses de edad sanos, ya tivo de heces, ya que algunos animales vuelven de nuevo aque los cachorros son más susceptibles de excretar el germen.estas infecciones. Si se aísla Salmonella, no se aconseja tratamiento antimicro- No deberá tocar nunca excrementos biano, excepto si se observan signos de septicemia en el animal,de ningún animal. Si la persona inmuno- porque el tratamiento puede prolongar el periodo de excreción.deprimida es propietaria de un gato, se le Por último, transcurridas al menos 24 horas desde el finaconsejará que la limpieza del arenero la del tratamiento, el veterinario solicitará un nuevo cultivo dedeberá realizar una persona inmunocom- heces y sólo en el caso de que sea negativo aconsejará elpetente. Si no es posible, se le explicará regreso del animal con su propietario.BIBLIOGRAFíA Angulo FJ, Glaser CA, Juranek DD, 285-298, 1999. Greene CE. Yersiniosis. En GreeneLappin MR, Regnery RL. Caring for pets Poppe C, Smart N, Khakhria R, CE (ed.): Enfermedades infeciosas deof immunocompromised persons. Johnson W, Spika J, Prescott J. Salmo - perros y gatos. Inte ra m e ri c a n aJAVMA 205: 1711-1718, 1994. nella typhimurium DT 104: A virulent McGraw-Hill. 1993, pp. 580-581. Anon. Salmonellosis. J. Small. and drug-resistant pathogen. Can. Vet. Hill SL, Cheney JM, Taton-Allen G,Anim. Pract. 38: 375-376, 1997. J., 39: 559-565, 1998. Reif JS, Bruns C, Lappin MR. Prevalence Anon. Campylobacter infection. J. Fox JG. Campilobacteriosis. En of enteric zoonotic organisms in cats.Small. Anim. Pract. 39: 99-100, 1998. Greene CE (ed.): enfermedades infe- JAVMA 216: 687-692, 2000. Baker J, Barton MD, Lanser J. ciosas de per ros y gatos. Interamerica- McDonough PL, Simpson KW. Diag-Campylobacter species in cats and na McGraw-Hill. 1993, pp. 570-580. nosing emerging bacterial infections:dogs in South Australia. Aust. Vet. J. Greene CE. Salmonelosis. En Gree- salmonellosis, campilobacteriosis, clos-77: 662-666, 1999. ne CE (ed.): Enfermedades infeciosas tridial toxicosis and helicobacteriosis. Beutin L. Escherichia coli as a pat- de perros y gatos. Interamericana Seminars Vet. Med. Surg (Small Anim.)hogen in dogs and cats. Vet. Res. 30: McGraw-Hill. 1993, pp. 566-570. 11: 187-197, 1996.CAPITULO II ZOONOSIS DIGESTIVAS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA
  • 62. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES I. SIMARRO Departamento de Patología Animal I (Sanidad ANimal). Facultad de Veterinaria. UCM E n este capítulo, se realiza una revisión general de la estructura, función, mecanismos de defensa y principales agentes relacionados con el sistema respiratorio de pequeños animales (gato y perro). Asimismo, se citan los métodos para diagnóstico y toma de muestras en los diferentes pro- cesos respiratorios. Por último, se reseñan algunos aspectos de relevancia zoonósica de algunas infecciones y, en particular, la tuberculosis canina, sobre un caso real.CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 63. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES L sistema respiratorio enE los animales de compa- ñía, perro y gato, posee como estructuras principa- les: la cavidad nasal, la faringe, la laringe, la trá- quea y los pulmones.Estos últimos presentan una estructuratubular que incluye los bronquios, losbronquiolos y los alveolos. Los pulmonesse encuentran incluidos en el saco pleu-ral. En ambas especies, el pulmón pre-senta dos lóbulos en el lado izquierdo(craneal y caudal) y tres en el lado dere-cho (craneal, medio y caudal) (figs. 1 y2). La principal función del sistema respi-ratorio es el intercambio gaseoso de oxí-geno y anhídrido carbónico entre la san-gre y la atmósfera. De la conduccióngaseosa se encargan las vías respirato- Fig. 1.— Estructura y esquema del pulmón del gato.rias y el intercambio se produce en elalveolo y los ductos alveolares. Asimismo, humoral, todas las clases de inmunoglobulinas puedenen el interior de las vías respiratorias se estar presentes en el sistema respiratorio; sin embargo, laproduce el calentamiento, la humectación inmunoglobulina A (IgA) es la más abundante en el tractoy el filtrado del aire. respiratorio superior. Esta inmunoglobulina se produce a Las afecciones del árbol respiratoriodependen del nivel del tramo interesado,de la naturaleza de la agresión, de su gra-vedad y del tiempo de exposición. El siste-ma respiratorio, debido a su conformaciónanatómica y a su función, se ve constante-mente expuesto al contacto con partículasde distinta naturaleza y, por tanto, poseemecanismos eficaces para evitar su pene-tración y profundización. Como mecanis-mos de defensa primarios, cuenta con trescomponentes básicos: — estornudo, tos y bronquioconstric-ción refleja. — limpieza mucociliar y fagocitosis. — sistema inmunológico y antimicro-biano. Desde el punto de vista inmunológi- Fig. 2.— Estructura del pulmón del perro. (Tomado de Carras- co, MS & Usón, J; 1998).co, y con respecto a la inmunidadCAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 64. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESpartir de las células plasmáticas de la pia, la citología y los lavados o aspirados, la biopsia, losmucosa y se secreta a través de ella en análisis microbiológicos e inmunológicos y las técnicasforma de dímero. La IgA es la principal moleculares (Carrasco MS y Usón J, 1998). Si bien elresponsable de la captura antigénica empleo de uno o más de ellos puede ser necesario,en la superficie de las células epitelia- siempre ha de comenzarse por un buen examen físico yles, aumentando su concentra c i ó n una auscultación atenta. En ocasiones minusvaloramosdurante la inflamación. Por el contrario, estos procedimientos, que son los que realmente nos con-en las vías respiratorias inferiores la pre- ducirán a enfocar correctamente un diagnóstico de enfer-sencia de IgA disminuye a favor de la medad respiratoria.inmunoglobulina G (IgG). Con respecto Para llegar a establecer la identidad del proceso respira-a los mecanismos inmunitarios de base torio que aqueja a un animal, probablemente requeriremoscelular (IBC), tanto las células T como de varias de las técnicas mencionadas antes. Una de laslas B están presentes en los folículos lin- más empleadas es la citología, que servirá para evaluar losfoides de la submucosa bro n qu i a l , elementos celulares presentes en una muestra obtenida, deaumentando su proliferación como res- distintas formas, a partir del árbol respiratorio. Dentro de lospuesta frente a la infección. En la figura elementos celulares evaluables podremos considerar:3 se muestra un esquema simple delconjunto de mecanismos primarios dedefensa en el árbol respiratorio (fig. 3). — aquellos propios de la arquitectura respiratoria: células Entre los métodos más comunes para ciliadas, epiteliales, columnares.el diagnóstico de las enfermedades res- — las células inflamatorias presentes: neutrófilos, eosinófi-piratorias se encuentran: la analítica los, células plasmáticas.sanguínea (hemoprama, perfil bioquími- — la presencia de sustancias mucociliares.co renal), la radiografía, la endosco- — la presencia de cuerpos extraños o de formas infeccio- sas o parasitarias: bacterias, hifas, larvas.Fig. 3.— Esquema de los mecanismos primarios de defensa del árbol respiratorio. (Tomado de Robison, WF & Huxtable, RR; 1988.)CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 65. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Existen diversas clasificaciones citoló- tes patógenos/procesos más comúnmente asociados a tras-gicas que sirven para orientar el diagnós- tornos respiratorios en los pequeños animales (perro y gato),tico diferencial de procesos principalmen- se encuentran los relacionados en la tabla II; si bien algunoste broncopulmonares, un ejemplo se des- de ellos pueden aislarse en ocasiones a partir del árbol res-cribe en la tabla I. piratorio sin presencia de sintomatología clínica. El análisis microbiológico, el inmuno- Desde el punto de vista zoonósico, los agentes señaladosdiagnóstico y los métodos moleculares en distinto color (tabla II) corresponden a grupos o especiespermitirán en algunos casos identificar la que potencialmente, vía respiratoria, pueden producir pato-presencia de bacterias, hongos, virus y logía en la especie humana. Un ejemplo, en el caso de Bor -agentes parasitarios concretos. La reali- detella, la especie productora de enfermedad en humanos,zación de antibiogramas facilitará, en el es la B. pertussis; en el caso del perro, la especie es B. bron -caso de las bacterias, el tratamiento far- chiseptica. En la transmisión por vía aerógena, el agentemacológico del proceso. Entre los agen- patógeno puede suspenderse eficazmente en el aire y reco- TABLA I CLASIFICACIÓN CITOLÓGICA DE PROCESOS RESPIRATORIOS. TOMADO DE SCHERDING RG, 1994 Clasificación citológica Tipos celulares Etiología Inflamación aguda N.º neutrófilos Infecciones bacterianas, fúngicas, protozoos, neoplasias, no específicos Inflamación crónica Macrófagos activos, Infecciones crónicas neutrófilos, de diversa etiología linfocitos reactivos, neoplasia, no específicos células plasmáticas Inflamación eosinofílica Eosinófilos Asma, hipersensibilidad, parasitación Hemorragia Eritrofagocitosis Infecciones fúngicas, neoplasias macrófagos-hemosiderosis traumáticas, coagulación inflamación crónica extratromboembólica Neoplasia Anisocitosis, Neoplasia anisocariosis, proliferación nucleolos, proporción anormal citoplasma/núcleoCAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 66. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESrrer distancias variables desde la fuentede infección al hospedador. El agente TABLA II LISTADO DE AGENTES Y PROCE-puede estar incluido en gotas húmedas o SOS MÁS COMUNES ASOCIADOSpartículas de distinta naturaleza que pue- A PROCESOS RESPIRATORIOS.den mantenerlo viable durante horas eincluso días y viajar a “larga distancia”,de ahí que la vía aerógena sea el proce -dimiento más eficaz en la transmisión deagentes infecciosos. Actinomyces spp. La recuperación de determinados agen- Anaerobiostes a partir del árbol respiratorio no implica Aspergillus spp.enfermedad, sí infección; así, se puede rea- Blastomyces spp.lizar un aislamiento de E. coli de vías respi- Bordetella spp.ratorias inferiores en el gato, tanto en pre- Candida spp.sencia como en ausencia de un proceso Chlamidia spp.broncopulmonar. Por otro lado, la presen- Coccidiodes spp.cia de microrganismos en los tramos respi- Corynebacterium spp.ratorios inferiores puede provocar una res- Cryptococcus spp.puesta inflamatoria, inmunocompromiso y Escherichia coli Inmunocompromisoun ulterior proceso patológico. Histoplasma capsulatum La presentación de enfermedad respi- Klebbsiella pneumoniae Leucemia-ratoria estará condicionada a la presen- Mycobacterium tuberculosis inmunodeficienciacia de uno o más agentes patógenos, a Mycoplasma spp. felinasu cantidad y grado de exposición, a su Moraxella spp. Moquillo caninovirulencia y capacidad de adhesión, al Nocardia spp. Traqueobronquitisestado inmunitario y edad del hospeda- Pasteurella multocida infecciosa caninador, a su estado de salud y al entorno Pneumocystis carinihigiénico-sanitario (calidad, limpieza, tem- Pseudomonas spp.peratura... del aire) que le rodea. Proteus spp. Siguiendo un orden descendente Streptococcus spp.desde el punto de vista de la estructura Staphilococcus spp.del árbol respiratorio, en los animales decompañía la rinitis infecciosa quizá más Infecciones mixtasimportante es la aspergilosis. De bajaincidencia, cursa con la formación de pla-cas micóticas, colonizando el interior dela cavidad nasal, los senos paranasales e ción directa para los grupos de riesgo IV (personas en con-incluso el tracto auditivo. Existe una forma tacto con animales de compañía o silvestres en el mediosistémica rara que invade el pulmón. El urbano) y V (profesionales sanitarios asistenciales y de labo-diagnóstico principal se basa en la visua-lización y localización de las lesiones ratorio), y las personas afectadas de inmunosupresión (infor-características mediante rinoscopia y el mes técnicos OMS).aislamiento e identificación del agente. Las sinusitis, más importantes en el gato que en el perro, yLas únicas consideraciones sanitarias las faringitis suelen ser procesos secundarios en los que sue-para la especie humana, y ante un caso len estar implicados estreptococos, estafilococos, Pasteurella,confirmado, consisten en evitar la exposi- gramnegativos y anaerobios. En el gato pueden estar rela-CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 67. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEScionadas con el “complejo respiratorio En general, los agentes patógenos respiratorios presentanfelino” debido al proceso óseo asociado una amplia variedad en cuanto a factores de virulencia.a la presencia de virus herpes. El diagnós- Estos factores de virulencia promueven el establecimiento detico está condicionado a la serología, y el la infección mediante distintos mecanismos, como:aislamiento e identificación de los micror-ganismos complicantes y el tratamiento a — aumento de la adherencia a las células epiteliales de lasu sensibilidad antibiótica. mucosa. Las laringitis pueden ser una afección — abolición de la limpieza mucociliar.particular asociadas a procesos respira- — aumento en la adquisición de nutrientes.torios concretos, como, en el caso del — abolición de la fijación del complemento y la fagocito-perro, a la traqueobronquitis infecciosa sis (Collier et al., 1998).canina, o también cursar como secunda-ria. Cursa como un proceso inflamatorio Un grupo de microorganismos que merece la pena men-agudo, produciendo la emisión de un cionar desde el punto de vista zoonósico es el de los estrep-sonido bronco paralelo a los accesos de tococos. Una de sus características taxonómicas más comu-tos. Uno de los agentes principales en la nes es su capacidad para lisar hematíes (hemólisis: alfa yetiología de este proceso es la Bordetella beta) (fig. 4). Su hábitat normal lo constituyen la cavidad oralbronchiseptica , aunque se aislarán otros y las vías respiratorias superiores del hombre y los animales.microorganismos, como Mycoplasma, y La neumonía estreptocócica humana (S. pneumoniae) se con-aun otros secundarios procedentes de tra- sidera en la actualidad una infección endógena (microbiotamos superiores, sobre todo en las formas propia) cuando concurren otras infecciones víricas o agresio-complicadas de la enfermedad. nes de distinta naturaleza. En un 60-80% de los casos de neu- En general, el término de neumonía monía humana pueden intervenir estreptococos (Prescott etimplica consolidación del parénquima pul- al.,1999). Entre sus mecanismos patógenos se citan: la capa-monar. El término de neumonitis se aplica a cidad para producir una adhesina que se une a los glicolípi-una inflamación aguda con acompaña- dos de la superficie de las células epiteliales, la producciónmiento de polimorfonucleares en alveolos de hialuronidasa que aumenta la expansión y el daño sobrey bronquiolos distales. La mayor parte de el tejido conectivo, la inducción de proteasa capaz de inac-los estudios realizados sobre aspirados tivar la IgA local, la producción de diferentes toxinas que indu-transtraqueales tienen como resultado elaislamiento de múltiples agentes tantoaerobios como anaerobios (Prevotella,Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacte -rium, Peptostreptococcus, Actinomyces, Pro -pionibacterium, Clostridium, Staphylococ -cus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomo -nas, Proteus, E. coli, Enterobacter). La pre-sencia de todos estos agentes menciona-dos ha sido constatada en los últimos dosaños en nuestro Servicio de DiagnósticoHospitalario, coincidiendo con los citadospor otros autores. Hay que considerar quela presencia de muchos de ellos estará con-dicionada a neumonías de curso crónico,a la presencia de abscesos en parénquimapulmonar o a efusión pleural. Fig. 4.— Streptococcus equi beta-hemolítico.CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 68. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEScen lisis celular, el desarrollo de una cáp- infecciosas son episódicos y discontínuos en el tiempo, lasula antifagocítica o la inducción de la evolución de los patógenos es contínua. En este ámbito, par-activación de la vía alternativa del com- ticularmente grave es el desarrollo de infecciones multirresis-plemento. tentes, derivado de la resistencia frente a los antibióticos y Entre las infecciones por Streptococcus quimioterápicos. Como ejemplos, en la época previa alen el perro, la mayor parte de los aisla- desarrollo de la industria antibiótica la mortalidad por tuber-mientos corresponden en orden descen- culosis era de una persona por cada siete en Europa, con eldente al grupo G (S. canis y S. disgalac - desarrollo de los tratamientos clásicos curaban con terapiatiae), C (S. equi y S. equisimilis), L y M un 85% de los casos. En USA la casuística de multirresisten-(Lancefield). Con respecto al grupo A (S. cias aporta un 40% de mortalidad en personas no inmuno-pyogenes y S. pnemoniae), se ha sugeri- comprometidas y un 80% en aquellos que presentan infec-do que los animales de compañía , tanto ciones por virus de la inmunodeficiencia (Bloom BR, 1994;el gato como el perro, podrían servir Prescott LM, 1999).como fuentes de reinfección para la espe- Aunque tanto Mycobacterium tuberculosis como Myco -cie humana en el entorno familiar; sin bacterium bovis pueden infectar al hombre, actualmente M.embargo, las cifras de aislamientos son tuberculosis es el principal responsable de la tuberculosisescasamente significativas desde el punto humana en países industrializados. En nuestro país, tradicio-de vista epidemiológico (Greene CE, nalmente el modelo epidemiológico de estas infecciones iba1998). asociado al contacto directo con ganado vacuno infectado Por último, nos referiremos a la tuber- o a la vía alimentaria. Las medidas sanitarias aplicadas enculosis como enfermedad infectoconta- las últimas décadas han ido fundamentalmente dirigidas a lagiosa que en los últimos años parece erradicación de M. bovis. En la actualidad, a la vista delencontrarse como un proceso emergente aumento de la incidencia en la población humana, resultanen el ámbito zoosanitario. La tuberculosis insuficientes, y los programas de control deberían incluir otrasha aumentado sus cifras de incidencia en especies animales que conviven estrechamente con el hom-muchos países industrializados por cau- bre, en especial los animales de compañía (perros y gatos).sas, entre otras, como los cambios demo- Las infecciones por micobacterias cursan con tres formasgráficos, los nuevos hábitos sociales, cul- clínicas: la más clásica con formación de lesiones granulo-turales y de consumo, la interdependen- matosas en órganos internos (tuberculosis), el desarrollo decia global mundial, la rapidez de los lesiones cutáneas (lepra) y las infecciones por micobacteriastransportes y la expansión del comercio y atípicas que se presentan con formación de lesiones nodu-la industria alimentaria. Circunstancial- lares habitualmente en el tejido subcutáneo (oportunistas). Enmente, además, este aumento, en la inci- el perro y el gato pueden presentarse las tres: las infeccionesdencia actual de la tuberculosis, parece por M. tuberculosis y M. bovis se presentan en ambas espe-también influido por la aparición de los cies, en el gato se han descrito lesiones producidas por M.virus de la inmunodeficiencia humana. lepraemurium y, por último, tanto el gato como el perro sonEstas situaciones de inmunosupresión pue- susceptibles de la infección por M. avium y distintas mico-den condicionar la susceptibilidad frente bacterias atípicas (M. smegmatis, M. chelonei, M. fortuitum).a infecciones tuberculosas o la reactiva- Las infecciones por M. tuberculosis en el perro y en el gatoción de otras antiguas. se consideran antropozoonosis, siendo mayor la incidencia Asimismo, desde el punto de vista bio- en el perro. El hombre actuaría como fuente de infección paralógico y genético microbiano, las inter- el animal. El papel que los animales de compañía representanvenciones humanas han supuesto modifi- en la epidemiología y la transmisión de la tuberculosis no cuen-caciones que condicionarán la supervi- ta en la actualidad con datos muy exhaustivos. La casuísticavencia de estos agentes patógenos. numérica de animales enfermos es reducida, pero estos ani-Mientras que los brotes de enfermedades males pueden, asimismo, mediante el estornudo y las secre-CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 69. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESciones respiratorias, diseminar la infección animales con fiebre, dificultad respiratoria avanzada y pro-a otros animales o al hombre. Si a ello aña- gresiva, disnea y accesos de tos no productiva, al menos dedimos la posibilidad de infecciones por curso superior a treinta días, adenopatía superficial local,cepas multirresistentes, el problema repre- apatía, disminución del peso corporal, ausencia de respues-senta un riesgo epidemiológico significati- ta a tratamientos antibióticos y diagnósticos diferencialesvo en términos de salud pública. negativos, deben además incluir un estudio de contactos, lo Las infecciones por M. bovis en los ani- más exhaustivo posible, de la familia o antecedentes con losmales de compañía solían estar relaciona- que el animal ha convivido.das con la alimentación a base de sub- El cuadro clínico y la presencia en humanos de intrader-productos cárnicos y lácteos procedentes morreacción (Mantoux) positiva, un estudio radiológico yde granjas con escaso control sanitario o una sintomatología compatible pueden orientarnos con rapi-relacionados con hábitos de predación, dez, hacia un diagnóstico presuntivo de tuberculosis en elinstaurándose primariamente infecciones animal de compañía. Estos casos han de estar atendidos porgastrointestinales. En la actualidad, la pre- especialistas en enfermedades infecciosas, quienes a su vezsentación de ellas es muy escasa. estarán en contacto con los oportunos servicios sanitarios Las infecciones por M. avium y otras médicos o de salud pública, ya que los casos de tuberculo-especies atípicas son esporádicas, la sis son notificables administrativamente.fuente de infección es medioambiental, Cuando se instaura una sospecha de tuberculosis apor ingestión de materias contaminadas. partir de los antecedentes y la clínica actual, se debe pro-Estas infecciones además de producir ceder con precaución y siempre con las máximas medidasgranulomas superficiales pueden cursar de bioseguridad (guantes, mascarillas con filtro, materialcon patrones de enfermedad semejantes desechable y desinfectantes eficaces (Vircon). En estea la tuberculosis clásica. caso, tras la exploración clínica se procedió a la toma de En cualquier caso, y sea cual sea la muestras para analítica hemática y sedación para un estu-fuente de infección de los animales de com- dio radiológico. A su vez, se extrajeron muestras mediantepañía, el papel de estas especies en la epi- un lavado transtraqueal en condiciones de esterilidaddemiología de la tuberculosis humana para citología, microbiología y técnicas moleculares.cobra mayor importancia de la que tradi- Los resultados correspondientes a la fórmula hemática refle-cionalmente se les ha otorgado. Además jaron la presencia de leucocitosis con neutrofilia y anemia.de poder padecer la enfermedad clínica, Radiológicamente, la imagen pulmonar presentó un patróntanto el perro como el gato podrían servircomo reservorios y fuente de diseminaciónde micobacterias en casos no diagnostica-dos, amplificando por tanto la distribuciónmedioambiental de micobacterias.CASO CLÍNICO DETUBERCULOSIS CANINA Revisaremos en adelante algunos delos aspectos más actuales, desde el puntode vista zoonósico, de la tuberculosis deun caso real en un perro infectado por M.tuberculosis a partir del hombre, duranteel año 1999. Los datos anamnésicos en Fig. 5.— Radiografía de pulmón.CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 70. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESintersticial difuso con ausencia de focosdefinidos (fig. 5). La citología y la PCR, eneste caso, resultaron in vivo negativas. Notodos los animales infectados por mico-bacterias resultan positivos mediante tinción(Ziéhl-Neielsen o Aureamina) o PCR, yaque en las muestras puede no existir canti-dad suficiente de micobacterias. Estos resul-tados no deben descartar tuberculosis, y sedebe esperar al cultivo microbiológico (nodesechar hasta las ocho semanas). Desde el punto de vista de salud públi-ca, la recomendación para los animalesinfectados por M. tuberculosis es el sacri-ficio, ya que hay que considerarlos fuen- Fig. 6.— Ganglio linfático mediastínico afectado.tes de diseminación. En la necropsia puede observarse pali-dez de mucosas y emaciación. En el perro,el complejo primario suele estar presenteen ganglios linfáticos y parénquima pulmo-nar; y en los gatos, en digestivo. En estecaso, las lesiones granulomatosas se obser-varon al corte en ganglios linfáticos medias-tínicos, presentaron color amarillento y con-tenido interno caseoso (fig. 6). En la entra-da del árbol respiratorio y la mucosa tra-queal, las lesiones presentaron un aspectoredondeado con halo fuertemente hiperé-mico, en relieve debido a la presencia dematerial fibrinonecrótico firmemente adheri- Fig. 7.— Mucosa traqueal con lesiones típicasdo (fig. 7). En el parénquima pulmonar seobservaron pequeños nódulos de consis-tencia firme, aspecto nacarado y contenidocaseoso. En la cavidad abdominal no seobservaron lesiones tuberculosas caracterís-ticas. Aún después de confirmada la pre-sencia de lesiones típicas de tuberculosispost mortem, debe atenderse al diag-n ó stico microbiológico y molecular.Debe volver a efectuarse tinción y cultivoe histopatología (todas ellas resultaronpositivas en nuestro caso (aureamina)(fig. 8). El aislamiento de micobacteriasse realiza sobre medios específicos(Coletsos, Lowënstein-Jensen); sin embar- Fig. 8.— Tinción de aureamina.CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 71. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESgo, previamente tanto muestras respirato- cribe, la fuente de infección para el animal fue de origenrias como tejidos deben someterse a humano. Como pudo constatarse posteriormente, el perrodecontaminación con agentes desinfec- además actuó como vector en la transmisión de M. tuber -tantes o álcalis. culosis cuando fue cedido de una familia a otra, habiendo Resulta de vital importancia sanitaria actuado como excretor de bacilos tuberculosos (lesioneslograr el aislamiento, la identificación y el traqueales “abiertas”) que permitieron el contagio a otrosestablecimiento de la identidad entre las hospedadores. Este animal de compañía amplificó la difu-cepas humanas y animales procedentes sión de M. tuberculosis en el medio ambiente.de un mismo foco. En nuestro caso, el ais- Si se analiza la dificultad para el diagnóstico in vivolamiento a partir del perro se logró tras de la enfermedad tuberculosa, una gran proporción desiete semanas de cultivo y la identifica- animales infectados pueden resultar sin diagnosticar, loción como M. tuberculosis se realizó que supondrá una fuente constante de eliminación demediante PCR (Aranaz et al., 1996). bacilos tuberculosos y un riesgo potencial grave para la Para establecer la identidad entrecepas se emplea habitualmente la técni- especie humana. No parece vana así la recomendaciónca molecular del análisis del polimorfismo de que todo animal de compañía que conviva con per-de los fragmentos de DNA obtenidos sonas afectadas de tuberculosis debe ser objeto de inves-mediante la digestión con enzimas de res- tigación.tricción (restriction fragment length poly - Por otro lado, la casuística actual debería redundar en lamorphism (RFLP). En este caso ambas búsqueda de nuevas técnicas y en el perfeccionamiento decepas presentaron el mismo perfil genéti- los métodos habituales de diagnóstico para conseguir unaco. También desde el punto de vista tera- detección más precoz de la enfermedad. La tradicionalpéutico humano tiene interés y se deben “prueba de la tuberculina” utilizada en el diagnóstico de larealizar estudios de sensibilidad frente a enfermedad en la especie humana y en el ganado vacunofármacos habituales en tuberculosis. no parece, sin embargo, una alternativa en pequeños ani- En conclusión, y tal como sugieren males, ya que proporciona resultados de baja sensibilidad ylos resultados de este caso que se des- especificidad.BIBLIOGRAFíAAranaz A, Liébana E, Picke ri n g y aplicación de la anestesia en n a ry Micro b i o l o g y. Mosby. X, Novoa C, Mateos A , cirugía torácica. De Ro ch e 1999. Domínguez L. Use of polyme- Farma. 1998 Robinson WF, Huxtable RR. Clini- rase chain reaction in th e Collier L, Balows A, Sussman M. copathologic principles for diagnosis of tuberculosis in Topley & Wilson´s Microbio- veterinary medicine. Cambrid- cats and dogs. Vet. Rec., logy and microbial infections. ge Un. Press. 1988. 138: 276-280. 1996 9th ed. Arnold. 1998. Sherding RG. The cat: diseasesBloom BR. Tuberculosis, pathoge- Greene CE. 1998. Infectious dise- and clinical management. 2nd nesis, protection and control. ases of the dog and cat. 2nd ed. Saunders. 1994 ASM Press. 1994 ed., WB Saunders. Vestal AL. Procedures for the isola-Balows A, Trúper HG, Dworkin M, Prescott LM, Harley JP, Klein DA. tion and identification of Myco- Harder W, Schleifer KH. 1992. Microbiology. 4th ed. McGraw- bacteria. Atlanta. US Depart- The prokaryotes. 2nd ed., Sprin- Hill. 1999. ment of Health. Education and ger-Verlag. Quinn PJ, Carter ME, Markkey Welfare. Center for DiseaseCarrasco MS, Usón J. Aprendizaje B, Carter GR. Clinical Veteri- Control, PHS 15. 1975.CAPITULO III ZOONOSIS RESPIRATORIAS
  • 72. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES C. F RAILE, C. F RISUELOS Y G. MIRÓ Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM) E N este capitulo se revisan las enfermedades sistémicas que afectan al perro y/o al gato y que se consideran más importantes desde el punto de vista zoonótico, como son: – Léishmaniosis. – Toxoplasmosis. – Dirofilariosis.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 73. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESLEISHMANIOSIS CANINAB AJO la denominación de “leishmaniosis”, se englo- ba un grupo de enferme- dades originadas por pro- tozoos pertenecientes al género Leishmania, cuyasmanifestaciones clínicas son muy varia-bles en cuanto a su presentación y grave-dad. La enfermedad se encuentra amplia-mente difundida por todo el mundo, afec-tando a más de 10 millones de personas Fig. 1.— Leishmaniosis cutánea.(fig. 1), de lo que se deduce la importan-cia de esta enfermedad para la saludpública, ya que se trata de una zoonosis revisión.Su caracterización no es una cuestión puramenteen la que el principal reservorio es el taxonómica, ya que el binomio especie-patogenia dependeperro. de la virulencia de la especie y de la respuesta inmune del La leishmaniosis canina se trata de una hospedador.enfermedad sistémica, grave y de curso En la actualidad, se considera más exacta la clasificacióncrónico, producida por Leishmania infan - de las distintas especies de Leishmania en función de sutum, que se transmite a través de la pica- caracterización fenotípica y genotípica, ya que ésta depen-dura de la hembra de un mosquito de la de de las características intrínsecas del parásito, basadas enfamilia Phlebotominae (ver capítulo VII), el análisis electroforético de diversas isoenzimas del parási-cuya distribución en Europa se concentra to, y del análisis de su ADN.en el área mediterránea, alcanzando en Las poblaciones de Leishmania con idénticas isoenzimas,algunas zonas prevalencias superiores al se denominan zimodemas. En la Cuenca Mediterránea se40%. ha descrito un total de 17 zimodemas de L. infantum. Las El valor creciente que ha adquirido el especies responsables de la mayor parte de los casos, tantoperro en las últimas décadas como ani- humanos como caninos, pertenecen al zimodema MON-1,mal de compañía y el mayor vínculo aunque ocasionalmente se han descrito otros como elperro-hombre suponen que sea funda- MON-29, MON-33 , MON-77, etc.mental para el veterinario clínico conocer Leishmania presenta un ciclo biológico heteroxeno en ela fondo esta enfermedad y colaborar en que intervienen dos hospedadores (fig. 2): el hospedadorsu control mediante el diagnóstico precoz vertebrado (perro, zorro, rata, etc.) y el hospedador inverte-de la misma, así como dominando su tra- brado (Phlebotomus spp.) (fig. 3).tamiento y, lo que es más importante, En el hospedador vertebrado, el parásito adquiere lamejorando su control epidemiológico. forma de amastigote invadiendo células del SMF, donde se replica causando rotura celular, para invadir nuevas células (fig. 4). En el vector que actúa como hospedador inverte-ETIOLOGÍA Y BIOLOGÍA brado, el parásito se encuentra en su forma flagelada o pro- mastigote (fig. 5). La clasificación del género Leishmania Las hembras de Phlebotomus spp. son hematófagas yes controvertida y está continuamente en cuando se alimentan de sangre de un hospedador vertebra-CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 74. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESdo parasitado (en este caso, del perro),ingieren células infectadas con amastigo-tes o incluso amastigotes libres por roturacelular. Estos permanecen en el tubodigestivo del invertebrado, donde trasvarias multiplicaciones se transforman enformas flageladas o promastigotes. Los promastigotes sufren una complejaevolución en el vector, hasta alcanzar lacapacidad infectante conocida como“metaciclogénesis”. Estos promastigotesmigran hacia el esofago y la faringe, yalgunos de ellos se acumulan en la pro-bóscide del insecto. A partir de esemomento, cuando el vector tiene necesi-dad de alimentarse de nuevo, inocula Fig. 2.— Ciclo biológico de Leishmania infantum.dichos promastigotes a un nuevo hospe-dador vertebrado, completándose el ciclobiológico. La duración del ciclo en el vec- años (6-7). Aunque la bibliog rafía recoge algunos casos detor es variable, entre 4 y 20 días (fig. 6). leishmaniosis en cachorros menores de seis meses, éstos son La interacción entre los macrófagos y puramente anecdóticos.el parásito es compleja, pero se suponeque los mecanismos de unión se basanen la interacción entre una glicoproteína EPIDEMIOLOGÍAde la superficie del protozoo y los recep-tores de la membrana del macrófago,produciéndose la endocitosis. Algunas La epidemiología de la enfermedad depende principal-inmunoglobulinas, junto con el comple- mente de dos factores:mento, ayudan a la penetración poropsonización. El incremento de la te mp e ra t u ra(> 35°C) junto con otros factores deter-minan que los promastigotes pierdan elflagelo transformándose en amastigotesen el interior de los lisosomas (fagoliso-somas) de los macrófagos. Si el parásito sobrevive en este nuevohospedador, los amastigotes se multipli-can por fisión binaria en el interior delmacrófago, liberando al romperse amasti-gotes que, a su vez, son ingeridos porotros macrófagos, extendiéndose la infec-ción. Se considera que el periodo de incu-bación de la leishmaniosis canina es muyvariable, desde seis meses hasta varios Fig. 3.— Phlebotomus perniciosus.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 75. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — Las características del vector: vercapítulo VII. — Las características del reservorio: elperro se considera el principal reservorio,por cumplir las siguientes características: • se encuentra en número elevado enel nicho ecológico, es longevo y está enestrecha relación con el vector. • padece la enfermedad de formacrónica, lo que posibilita la infección delos flebotomos. • hay un elevado índice de individuosinfectados en zonas endémicas (enzootiaimportante). En España, la seroprevalen-cia oscila, según las distintas zonas, entre Fig. 4.— Amastigotes de Leishmania en el interior de losel 10-15%. macrófagos. • el tiempo de exposición al vector esalto en las poblaciones de mayor riesgo(perros de guarda, hábitats periurbanosetc.), ya que permanecen la mayor partedel tiempo en el exterior de las viviendas. • el perro desarrolla una respuestahumoral ineficaz frente a la enfermedad,especialmente los animales inmunocom-prometidos o sometidos a distintas condi-ciones de estrés.PATOGENIA No se sabe a ciencia cierta cuálesson los mecanismos que bloquean los sis- Fig. 5.— Promastigotes de Leishmania infantum.temas defensivos del macrófago, perotanto la leishmaniosis canina como laleishmaniosis visceral y mucocutánea del tiene lugar la endocitosis o captación de los protozoos porhombre se desencadenan por un estado los macrófagos, gracias a la glucoproteína Gp67 de la“alérgico” del hospedador. membrana del parásito, por los receptores de membrana de Una vez que los promastigotes son los macrófagos. Según Moll (1993), las células de Langer-inoculados por el vector, la primera barre- hans juegan también un importante papel en la patogeniara que deben atravesar es la dermis del de la enfermedad como células presentadoras de antígenoperro. Las sustancias tensoactivas de la (APC).saliva del flebotomo favorecen la disemi- Simultáneamente a la acumulación de macrófagos, tienenación del parásito y atraen los macrófa- lugar la migración de células de Langerhans desde la epider-gos al punto de picadura. A continuación mis a la dermis, siendo capaces de fagocitar leishmanias, aun-CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 76. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESque en menor proporción que los macró-fagos. A continuación transportan losamastigotes desde la piel a los ganglioslinfáticos donde “presentan” el antígeno alos linfocitos, T localizados en el paracór-tex, los cuales una vez activados migranpor vía hematógena a la zona lesionada,favoreciendo la respuesta inmune (fig. 7). En función del tipo de respuesta, seproducirá o no el desarrollo de la enfer-medad. Así, y de forma más o menos teó-rica, se suponen dos tipos de respuestaen el caso de los perros leishmaniosicos: — respuesta celular eficaz: basada en Fig. 6.— Evolución de Leishmania infantum en el vector.la producción de linfocitos T “helper” tipo1, que producen interferón gamma e inter-leucina 2, potentes activadores de los Cuando la respuesta inmune no es eficaz, se produce la dise-macrófagos, capaces de eliminar el pará- minación del parásito, principalmente a los órganos hematopo-sito y evitar el desarrollo de la enfermedad. yéticos (bazo, médula ósea), donde continúa la replicación delEste tipo de respuesta inmune se da en la parásito, y desde aquí se disemina por el resto de los órganosmayoría de las personas adultas inmuno- (piel, riñón, hígado, tubo digestivo, ojos, articulaciones etc.).competentes y en un porcentaje de perrosque según los distintos autores no supera el10-15%. A este grupo de animales les CUADRO CLÍNICOdenominaríamos “animales resistentes”. — respuesta humoral ineficaz: propia Es muy variable debido a la multiplicidad de los mecanismosde la mayoría de los perros afectados patogénicos y a la individualidad de las respuestas inmunitarias.(“animales sensibles”), que se basa en la La edad de presentación suele ser a partir del año deinducción de los linfocitos T “helper” tipo vida, debido a que el periodo de incubación es largo (varios2 supresores, productores de interleucina meses e incluso más de un año).4 y 10, entre otras, y que dan lugar a la En zonas endémicas es importante tener en cuenta queestimulación de los linfocitos B, provo- la aparición de uno solo de los síntomas que a continuacióncando hipergammaglobulinemia inespe- se señalan debe ser motivo para incluir la leishmaniosis en elcífica con producción masiva de anti- diagnóstico diferencial. Los síntomas más importantes quecuerpos anti-Leishmania no protectores. podemos obser var se agrupan en lesiones cutáneas y tras-Se trata de una reacción de hipersensibi- tornos generales.lidad de tipo III con formación de abun-dantes inmunocomplejos, responsablesde muchos de los síntomas más graves Lesiones cutáneasde la enfermedad. Este grupo de perrostendría una respuesta similar a la de las Pueden ser localizadas o generalizadas:personas inmunodeprimidas afectadasde leishmaniosis visceral (sida, neopla- La leishmaniosis cutánea localizada fue definida por Vidorsias, leucemia, etc.). et al. en 1991 y se denomina “chancro de inoculación“. SeCAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 77. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES La leishmaniosis cutánea generalizada puede presentar diversas formas clínicas: — la forma queratoseborreica: en forma de lesiones alo- pécicas y descamativas difusas, generalmente simétricas y apruríticas, localizadas inicialmente en la cabeza y las extre- midades (fig. 9), extendiéndose progresivamente al resto del cuerpo. A veces esta seborrea seca puede complicarse con pioderma superficial. — la forma ulcerativa: caracterizada por la aparición de úlceras crónicas, especialmente en los puntos de presión, borde de las orejas, uniones mucocutáneas, espacios inter- digitales y almohadillas plantares. Pueden tener inicialmente origen traumático y posteriormente ser colonizadas por Leish - manias a partir de macrófagos infectados, lo cual impide la cicatrización (fig. 10). — la forma nodular: caracterizada por la aparición de nódulos únicos o múltiples, ulcerados o no, de pequeño tamaño y localizados con mayor frecuencia en zonas de la piel exentas de pelo (figs. 11a y b). Existen razas predis- puestas, fundamentalmente de pelo corto como Bóxer, Rott- weiler, Dobermann, etc. Es frecuente que en los perros queFig. 7.— Patogenia de la leishmaniosis presentan esta forma clínica sea la única manifestación de la canina. enfermedad en un estadio inicial, pero hay que diferenciarla claramente de las lesiones de chancro. — La forma papulopustulosa: menos frecuente, se trata detrata de la lesión cutánea primaria, produ- una erupción generalizada, cuyas lesiones asemejan unacida por el vector en el punto de inocula- foliculitis bacteriana, con pústulas estériles (fig. 12).ción (fig. 8), similar a la lesión típica de laleishmaniosis humana cutánea denomina-da “botón de Oriente “. Morfológicamente, consiste en unalesión asimétrica, que aparece a los 20días postinfección y que tras una evolu-ción presenta tres fases clínicas diferentes:lesión eritemoescamosa, lesión ulcero-costrosa, de mayor tamaño que la faseanterior, y lesión precicatricial. La locali-zación suele ser en zonas desprovistas depelo y su duración media es de seismeses, periodo durante el cual la mayorparte de los animales son seronegativos.Tiene interés el hecho de que en el 25%de los perros con chancro de inoculación,no se observa seroconversión, pero elresto desarrollan la enfermedad en Fig. 8.— Chancro de inoculación en la cara interna del pabe-menos de seis meses. llón auditivo. .CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 78. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Otras formas cutáneas son la presen-cia de: — hiperqueratosis nasales (fig. 13) y/oplantares (fig. 14). — onicogriposis (fig. 15). — ulceraciones en mucosas (labios,pene, vagina, etc.) (fig. 16). — eritema multiforme (fig. 17).TRASTORNOS GENERALES Los principales síntomas inespecíficosson: Fig. 9.— Leishmaniosis canina: forma queratosebor reica. . — adelgazamiento, astenia e inapeten-cia. En casos extremos pueden ocasionarcaquexia del animal, de peor pronóstico(fig. 18). — atrofia muscular: más evidente de losmúsculos faciales (temporal y masetero)(fig. 19). — anemia no regenerativa, presente confrecuencia en enfermos crónicos (fig. 20). — linfadenamegalia localizada ogeneralizada: signo más frecuentementeobservado en los perros afectados, inclu-so en los animales prácticamente asinto-máticos (fig. 21). — esplenomegalia y/o hepatomegalia. — epístaxis: uni o bilateral (fig. 22). Fig. 10.— Úlceras faciales en un perro con leishmaniosis. Los síntomas específicos: . — Alteraciones renales: glomerulonefri- anemia, de mal pronóstico, que suele ser la causa más fre-tis producida por el depósito de inmuno- cuente de muerte en los perros con leishmaniosis.complejos a nivel del glomérulo renal. Ini- — Alteraciones hepáticas: hepatitis de carácter granulo-cialmente de carácter agudo, normal- matoso, con incremento de enzimas hepáticas y sintomato-mente reversible tras el tratamiento. A logía típica: vómitos, adelgazamiento, poliuria-polidipsia,medida que la enfermedad avanza, ascitis, etc.puede evolucionar a una glomerulonefritis — Trastornos digestivos: aunque menos frecuentes, algu-intersticial con alteración de la membrana nos perros pueden presentar diarreas de intestino grueso,basal y de los glomérulos, instaurándose con o sin melena, que corresponden a una colitis ulcerativauna insuficiencia renal, con incremento de granulomatosa debida al acúmulo de parásitos en la muco-urea y creatinina en sangre, proteinuria y sa intestinal.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 79. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — lesiones oculares: las más frecuentesson lesiones inflamatorias de carácter gra-nulomatoso del segmento anterior (blefa-ritis, conjuntivitis, uveítis y queratitis o susasociaciones) (fig. 22). A nivel del seg-mento posterior, menos frecuentes, perode mayor gravedad, pueden presentarsehemorragias de retina, coriorretinitis odesprendimiento de retina. En raras oca-siones, la uveítis puede desencadenar unglaucoma de mal pronóstico.DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico-epidemiológico,aunque poco específico, es válido paraorientar el diagnóstico siempre y cuandose apoye en una anamnesis exhaustivaque nos ofrezca datos epidemiológicosrelevantes: hábitat, tipo de actividad, tiem-po de exposición al vector, zona geográ-fica, procedencia (colectividades) (fig.23), etc. En zonas endémicas, hay que consi-derar “sospechoso” todo animal con sin-tomatología compatible en una zona deriesgo o que haya permanecido en lamisma durante el periodo de actividaddel vector. Fig. 11a y b.— Leishmaniosis canina: formas nodulares en El diagnóstico laboratorial incluye: cara y abdomen.Diagnóstico parasitológico ca, fémur o unión costocondral) y la realización posterior de frotis y tinción con los métodos metacromáticos convencio- Por tratarse de una enfermedad para- nales (Giemsa, May-Grunwald, Diff-Quick). Los amastigotessitaria, es el método de elección y el más de Leishmania aparecen en el interior del citoplasma de losfiable. Consiste en la evidenciación del macrófagos, o circulantes como cuerpos ovalados basófilosparásito por visualización directa (cente- de menos de 4 µm (ver fig. 4). Se considera positivo la apa-sis de ganglios, médula ósea, biopsia rición de una sola célula parasitada.cutánea), técnicas de biología molecular La punción ganglionar es menos útil, ya que el porcenta-(PCR) y xenodiagnóstico (infección de je de falsos negativos es mayor que en las muestras obteni-Phlebotomus). das a partir de médula ósea. El método más asequible es la punción La mayor desventaja de este método se debe a que elde ganglio y/o médula ósea (cresta ilía- número de parásitos en estos tejidos puede ser escaso, y,CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 80. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESpor lo tanto, una punción negativa no esnunca excluyente. Se aconseja tomarvarias muestras y apoyar el diagnósticoen otras pruebas complementarias. El diagnóstico parasitológico puederealizarse también por biopsia de lesio-nes cutáneas. Mediante técnicas inmu-nohistoquímicas (inmunoperoxidasa) pue-den detectarse los parásitos en los corteshistológicos con mayor facilidad. La PCR consiste en la amplificación defracciones de ADN de Leishmania a par-tir de muestras de piel obtenidas por biop-sia o bien por centesis de médula ósea.Es una prueba de elevada sensibilidad yespecificidad, ya que se puede obtener Fig. 12.— Leishmaniosis canina: forma apulocostrosa.un resultado positivo con la presencia deun solo amastigote en la muestra proble-ma. considera de gran validez en el diagnóstico de la leishma-Inmunodiagnóstico niosis canina y, sobre todo, en el pronóstico. El tipo de alte- raciones en el proteinograma de los perros con leishmanio- Las técnicas más empleadas son, bási- sis es muy característico, pero no estrictamente patognomó-camente, la inmunofluorescencia indirecta nico (hipergammaglobulinemia policlonal, hipoalbuminemia(IFI) y la técnica ELISA, con sus variaciones e inversión del cociente albúminas-globulinas), ya que tam-(PEG-ELISA, DOT-ELISA), y en el campo bién se altera en otras enfermedades vectoriales (ehrliquiosis,de la investigación, el inmunoblotting . hepatozoonosis, babesiosis, dirofilariosis, etc.). La interpretación de los resultados debehacerse conjuntamente con los resultadosde la exploración clínica. Un resultado cla-ramente positivo con cualquiera de estastécnicas, junto a un cuadro compatible,puede ser suficiente para establecer eldiagnóstico definitivo; sin embargo, debe-mos ser cautos a la hora de interpretar unresultado dudoso, sobre todo en perrosasintomáticos o con cuadros atípicos. En los casos dudosos, la fiabilidad delresultado aumenta si se realizan variasdeterminaciones con intervalos de 30-45días, comprobando si hay seroconversión.Pruebas complementarias El proteinograma (determinación delas fracciones proteicas en el suero) se Fig. 13.— Hiperqueratosis nasal.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 81. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Otros métodos complementarios dediagnóstico incluyen: — Hemograma: con anemia normocró-mica, normocítica no regenerativa, conleucopenia en las formas graves, veloci-dad de sedimentación aumentada yaumento de las proteínas plasmáticas. — Perfil bioquímico hepatorrenal: conaumento de transaminasas (ALT y AST) enalgunos casos, y, con mayor frecuencia,incremento de urea y creatinina. — Urianálisis: es frecuente la apariciónde proteinuria con presencia de cilindrosen el sedimento, signo evidente de glo-merulonefritis. Fig. 14.— Hiperqueratosis plantar. Deberá establecerse un diagnóstico control e incluso a veces la “curación” de los animales enfer-diferencial con todas aquellas enfeme- mos son mucho mayores que hace años.dades que cursen con sintomatología Antes de iniciar un tratamiento, debemos considerar juntosimilar y en las que el diagnóstico de con el propietario, la conveniencia o no de tratar a un animalleishmaniosis resulte negativo o dudoso. enfermo.Por ejemplo: seborreas de cualquier etio- La gravedad de esta enfermedad, su curso crónico y ellogía, lesiones cutáneas ulcera t i va s , hecho de tratarse de una zoonosis justificaría la eutanasia, peronodulares, pustulares, etc. (tumores, der- es obligación del veterinario clínico asesorar al propietario, conm a to fi tosis, piodermas, enfermedades el fin de que la decisión tomada sea la correcta, puesto que laautoinmunes…), enfermedades sistémicas experiencia nos confirma que muchos perros tratados y “con-infecciosas o parasitarias: ehrliquiosis, trolados” adquieren una óptima calidad de vida durante variosenfermedad de lyme, babesiosis, hepa- años sin constituir un riesgo epidemiológico importante.tozoonosis.TERAPÉUTICA Y CONTROL Durante los últimos años, la leishma-niosis ha experimentado importa n te savances en cuanto al diagnóstico y con-trol, si bien, en lo que respecta a la tera-péutica de la enfermedad, estos avancesson menores. Aunque los protocolos detratamiento y el seguimiento clínico se hanmodificado considerablemente, las dro-gas utilizadas son básicamente las mis-mas desde hace años. De cualquierforma, gracias a una mejor calidad de laasistencia veterinaria, las expectativas de Fig. 15.— Onicogriposis.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 82. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Los factores a considerar para tomarjunto con el propietario la decisión (euta-nasia o tratamiento) serían los siguientes: — Riesgo epidemiológico: hábitat,número de perros que conviven (colectivi-dades), características del núcleo familiar(individuos inmunocomprometidos), épocadel año en que se realiza el diagnóstico(periodo de actividad del vector), estadode salud del animal afectado: grado deevolución de la enfermedad (existencia ono de alteraciones en el hemograma, bio-química sanguínea), edad. — Disponibilidad del propietario: res-ponsabilidad, colaboración con el veteri- Fig. 16.— Úlceras en prepucio en un perro con leishmaniosis.nario, posibilidad real de dedicación alanimal, medios económicos, acuerdofamiliar en la decisión tomada, etc. El tratamiento se iniciaría después deconsiderar detenidamente todos estosfactores, y si el propietario lo desea, unavez entendido por su parte el compromi-so adquirido.Protocolo de tratamiento En la elección del protocolo inicial, losfactores a considerar son: la elección delfármaco/s y su posología, tratamientoscoadyuvantes etc., y posteriormente, lavaloración de la respuesta al tratamiento Fig. 17.— Eritema multiforme.(controles postratamiento) y el seguimien-to (aparición de recidivas). Los principios activos que se barajan — Inmunomoduladores: levamisol, citoquinas.en el tratamiento de la leishmaniosis son: — Lepidinas. — Alaninamidinas. — Antimoniales pentavalentes. — DFMO: D-L-alfa, difluorometilornitina. — Pirazolopirimidinas: alopurinol. — Clorpromacina/ipramina. — Antibióticos poliénicos: anfotericina B. — Ciclosporina A. — Diamidinas: pentamidina. — Antibióticos aminoglucósidos: para- Las drogas disponibles más utilizadas son:momicina. — Derivados del imidazol: ketocona- — Antimoniato de N-metil glucamina (Glucantime®): loszol, metronidazol. estudios farmacocinéticos de esta droga demuestran que lasCAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 83. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESvías intramuscular y subcutánea son másadecuadas que la vía intravenosa, ya quemantienen los niveles plasmáticos durantemás tiempo. Concretamente, la vía subcu-tánea permite mantener niveles terapéuti-cos durante casi 12 horas. La toxicidad de los antimoniales enrelación con otras drogas leishmanicidases considerablemente inferior, pero sepueden observar síntomas de estibointo-lerancia (intolerancia a los antimoniales)o estibotoxicidad (por efecto acumulati-vo), como fiebre, tos, mialgias, artralgias,alteraciones gastrointestinales, apatía,inapetencia, alteraciones hepáticas y/orenales etc. Otros efectos secundarios Fig. 18.— Caquexia en un per ro con leishmaniosis.descritos, aunque menos frecuentes, soncardiotoxicidad y lesiones oculares comouveítis y/o queratoconjuntivitis ulcerativa(consideradas como reacciones alérgicasal parásito). Debido a la inmunopatolo-gía de esta enfermedad, es muy difícildiferenciar en algunos casos fenómenosde intolerancia con síntomas secundariosdebidos al propio curso de la infección. En cuanto a las dosis empleadas deantimoniales las más indicadas según losúltimos estudios realizados son dosis altas(100-150 mg/kg/día) desde el principiodel tratamiento, repartiendo la dosis totaldiaria en dos veces, a ser posible por víasubcutaánea. Siguiendo las recomenda-ciones de la OMS para el tratamiento de Fig. 19.— Atrofia muscular en un perro con leishmaniosis.la leishmaniosis humana, se aconsejanciclos de tratamiento de 21-28 días con-secutivos. niales y alopurinol prolonga los periodos de remisión clíni- ca, espaciando la presentación de recidivas. — Alopurinol (Zyloric®): su toxicidad esbaja, aunque en algunos casos pueden — Anfotericina B (Fungizona®): aunque existen distintospresentarse efectos secundarios gastroin- protocolos, el más reciente es el recomendado por Lamothetestinales como vómitos o diarreas. Se uti- (1997), que utiliza la pauta de 0,5-0,8 mg/kg de anfoterici-lizan dosis de 15-20 mg/kg/día reparti- na, diluida en suero glucosado (10-20 ml) por vía intraveno-das en varias tomas y administradas siem- sa lenta (5-10 minutos) cada tres días, hasta alcanzar unapre con la comida. Según nuestra expe- dosis total de 6-16 mg/kg totales. Es imprescindible controlarriencia y la de muchos clínicos, la admi- los valores de urea y creatinina semanalmente debido a sunistración conjunta de derivados antimo- elevada nefrotoxicidad. Además, resulta aconsejable admi-CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 84. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESnistrar prednisolona oral (1 mg/kg/día)durante la semana previa al tratamiento.Los efectos secundarios de la anfotericinaB son: insuficiencia renal, flebitis, necrosistisular por extravasación del fármaco (con-viene realizar la inyección mediante palo-milla, lavando el catéter al finalizar), ano-rexia, vómitos, alteraciones Na/K. Según la experiencia de los autores,habiendo utilizado y comparado distintosprotocolos de tratamiento, el más acon-sejable en cuanto a eficacia, menor ries-go de efectos secundarios indeseables ymejor control de recidivas es: • Glucantime®: 100-150 mg/kg/día Fig. 20.— Anemia.(considerando el rango inferior para ani-males de más peso), repartiendo la dosisen dos inyecciones subcutáneas durante Cuando la evolución es desfavorable, es necesario28 días consecutivos. • Alopurinol: 20 mg/kg/día, repar- replantearse el tratamiento (cambiar el fármaco, la posolo-tiendo la dosis en tres tomas diarias con gía, etc.) o incluso aconsejar al propietario la eutanasia della comida y manteniendo su administra- animal. En ocasiones, el fallo terapéutico puede deberse ación durante periodos prolongados de la presencia de enfermedades concomitantes que impidentiempo (incluso años). una buena respuesta (por ejemplo, ehrliquiosis, enfermeda- • Tratamientos coadyuvantes: antiané- des inmunodepresoras etc.), por lo que se debe prestar espe-micos, dieta hipoproteica, protectores cial atención en estos casos al diagnóstico diferencial.hepáticos, antibioterapia, etc., según los El control de recidivas en la leishmaniosis canina es larequerimientos de cada caso. clave del éxito terapéutico. Se considera recidiva en un perro Para valorar la respuesta al tratamientoefectuado nos basaremos en la evoluciónclínica y en los resultados de la analíticapostratamiento. Es aconsejable repetir todas las prue-bas diagnósticas realizadas previamente alos dos meses de iniciado el primer ciclo detratamiento. En función de los resultadosobtenidos, será necesario instaurar unnuevo ciclo de tratamiento o, si la evoluciónes favorable y el animal no lo requiere, serealizarán controles periódicos cada 3-6meses mediante pruebas complementariasque nos permitan valorar el caso (serología,hemograma, perfil bioquímico, proteinogra-ma, citología de médula ósea, etc.). Fig. 21.— Epístaxis unilateral.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 85. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEStratado cuando al menos dos de lassiguientes circunstancias se presentan almismo tiempo: disproteinemia, aumentode la titulación positiva en dos diluciones,sintomatología compatible y, por supues-to, el aislamiento del parásito. La presentación media de recidivasen los perros tratados con el protocoloa n te ri o rm e n te ex p u e sto es de 8-12meses, aunque cada vez son más fre-cuentes los casos en que no se presen-tan recidivas al cabo de los 5-7 añospostratamiento (experiencias clínicas sinpublicar). En resumen, el éxito del tratamiento Fig. 22.— Uveítis.estriba en: • realizar un diagnóstico precoz. tando siempre que sea posible que los perros duerman en • elegir bien los casos a tratar. el exterior • contar con un propietario responsable • Potenciar la educación sanitaria de los propietarios de • Llevar un control estricto y continua- perros, en relación con la enfermedad.do de cada caso. • Controlar los núcleos zoológicos (criaderos, tiendas de • emplear medidas profilácticas ade- animales, perreras, etc.) mediante serovigilancia continuada,cuadas (antes, durante y después del tra- eutanasia de perros positivos, etc.tamiento). • Controlar los perros vagabundos realizando igualmente Por último, en cuanto a la profilaxis de controles periódicos de la enfermedad, sacrificando a todosesta enfermedad, se podrían comentar los positivos, ya que suponen un riesgo epidemiológico.los siguientes puntos: • Asegurar un buen estado sanitariode los perros (potenciar la medicina pre-ventiva). • Realizar un diagnóstico precoz:sobre todo en zonas endémicas, reali-zando un control serológico una vez alaño, en invierno, que nos permita detectarprecozmente los animales infectadosdurante la época de actividad del vector,e instaurar, lo antes posible, medidas tera-péuticas. • Evitar los contactos con el vector:utilizando insecticidas repelentes tantoen el medio como en los animalesdurante todo el periodo de riesgo y evi- Fig. 23.— Colectividades caninas. Microáreas endémicas.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 86. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESTOXOPLASMOSIS La toxoplasmosis es una enfermedadparasitaria sistémica y entérica produci-da por el protozoo Toxoplasma gondii,parásito cosmopolita descubierto porNicolle y Manceaux en 1908 en elgondi, roedor africano. La mayoría delos mamíferos y las aves son suscepti-bles a la infección por T. gondii, siendoel hospedador definitivo el gato y otrosfélidos. Las vías de transmisión diferencian latoxoplasmosis adqu i rida cuando laforma de contagio es vía oral, por con- Fig. 24.— Ooquiste de Toxoplasma gondii (cedida por Dr. D.sumo de formas infectantes, y la toxo- Baxton).plasmosis congénita cuando la infec-ción se transmite al feto por vía trans-placentaria, al infectarse la madre en lagestación.Biología Toxoplasma gondii es un parásito intra-celular que pertenece al phylum Apicom -plexa, familia Sarcocystidae y géneroToxoplasma. Su morfología es típica de los apicom-plexa, adoptando los zoítos forma demedia luna (toxon, arco en griego) ymiden 5 µm de longitud por 1 µm deancho. Los ooquistes eliminados con las Fig. 25.— Quiste con bradizoítos de Toxoplasma gondii.heces de los gatos parasitados son elip-soidales y pequeños (11-13 x 9-11 µm), yesporulan en el medio con la formación caliente, incluido el hombre). El gato puede sufrir la faseen su interior de dos esporoquistes con extraintestinal del ciclo cuando actúa como hospedadorcuatro esporozoítos. intermediario. En el ciclo biológico de este coccidio, La infección ocurre por la ingestión de cualquiera depodemos diferenciar la fase enteroepite- estas tres formas:lial, que se desarrolla en el epitelio intes-tinal del hospedador definitivo (el gato y — ooquis tes eliminados a través de las heces, que espo-otros felinos) y la fase extraintestinal, que rulan en el medio (fig. 24).se desarrolla en el hospedador interme- — quistes tisulares con bradizoítos (fig. 25), es una formadiario (todos los animales de sangre de multiplicación lenta del parásito (endodiogenia).CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 87. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — pseudoquistes o agrupación de longa, el periodo de prepatencia, a 20-40 días postinfec-taquizoítos, es una forma de multiplica- ción, y la eliminación de ooquistes es menor. Esto es debidoción rápida del parásito (endopoligenia). a que taquizoítos y esporozoítos deben sufrir primero un ciclo extraintestinal en el hospedador para desarrollar quis- El ciclo enteroepitelial, también llama- tes con bradizoítos.do sexual, ocurre cuando el hospedador El ciclo extraintestinal, o asexual, se produce en el hospe-definitivo ingiere, bien ooquistes esporula- dador intermediario y también en el gato. La infección es pordos del medio (agua, suelos, vegetales y la ingestión de ooquistes esporulados, en el caso de herbí-otros alimentos contaminados con heces voros y carnívoros, en el agua, vegetales y suelo contamina-de gatos con infección patente), o bien dos; y por la ingestión de quistes con bradizoítos y pseudo-quistes con bradizoítos (a partir de tejidos quistes con taquizoítos en carnívoros, por carnivorismo.animales con toxoplasmosis crónica o En el intestino se liberan los zoítos, que atraviesan lalatente). mucosa intestinal y, vía linfohematógena, colonizan sobre También se produce por la ingestión todo fibroblastos, hepatocitos, células del SMF, células dede pseudoquistes con taquizoítos proce- miocardio, etc., produciéndose la forma aguda de la enfer-dentes de animales con una infección medad (multiplicación rápida del parásito), donde losaguda o activa, aunque esta forma de taquizoítos se acumulan en las células rompiéndolas e inva-infección no es muy eficaz debido a que diendo otras nuevas. El proceso invasivo continúa hasta ellos taquizoítos no resisten bien la acción desarrrollo de la inmunidad del hospedador (a los 7-10de las enzimas gástricas. días postinfección), ralentizándose entonces la multiplica- Una vez en el intestino, los zoítos que- ción del parásito y dando lugar a una infección crónica,dan libres, invadiendo las células de la con la formación de quistes con bradizoítos sobre todo enmucosa intestinal, sucediéndose varias cerebro, corazón, diafragma y músculo esquelético. La for-divisiones (esquizogonias) hasta que final- mación de quistes tisulares depende de la inmunidad delmente se produce la fecundación, for- hospedador e incluso podrían proliferar nuevos taquizoítosmándose un cigoto que se rodea de una en el caso de que la inmunidad del animal se viera com-pared membranosa, transformándose en prometida. La viabilidad de los quistes puede ser de variosooquiste, que saldrá al exterior con las años, incluso de toda la vida del animal.heces. La esporogonia ocurre en el medio En el caso de la toxoplasmosis congénita, la infección seambiente cuando las condiciones clima- produce al ingresar en la circulación fetal los taquizoítos quetológicas son favorables: en 24 horas a atraviesan la placenta.25°C, en 5 días a 15°C o en 21 días a11°C. Los ooquistes esporulados son laforma de resistencia en el medio ambien- EPIDEMIOLOGÍAte del parásito (sobreviven varios años a4°C en medio líquido). Cucarachas, mos- Como hospedadores definitivos, los felinos son los únicoscas, gusanos, etc. pueden actuar como eliminadores de ooquistes, jugando el gato un papel funda-hospedadores paraténicos de T. gondii. mental en la cadena epizootiológica (figs. 26a y b). En el Cuando la infección se produce por la medio natural, son importantes hospedadores intermediariosingestión de quistes con bradizoítos, la las aves silvestres, roedores y lagomorfos; y en el entornoprepatencia es de tres a diez días y el doméstico, el ganado ovino, porcino y caprino.periodo de patencia (eliminación de Las fuentes de infección para el gato son la ingestión de:ooquistes al medio) puede durar entresiete y diez días según la dosis infectante. — quistes tisulares con bradizoítos de animales reservoriosPor otra parte, si la ingestión es de ooquis- por carnivorismo, siendo la forma más frecuente.tes esporulados o de taquizoítos se pro- — pseudoquistes con taquizoítos por carnivorismo.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 88. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — ooquistes eliminados por las hecesde otro gato o de sí mismo. Para los carnívoros no felinos, la fuentede infección es la ingestión de ooquistesesporulados del medio ambiente y porquistes tisulares de musculatura o víscerasde animales portadores. Los herbívorosadquieren la infección por el consumo deooquistes esporulados que se encuentranen los veg etales y piensos contaminadospor las heces de los gatos que viven enlas explotaciones. El hombre se puede contaminar por laingestión de: — carne procedente de rumiantes,cerdo, aves, etc. con quistes tisulares, yconsumida cruda o poco cocinada. — ooquistes esporulados procedentesde gatos infectados. — agua, suelo contaminado o porvegetales crudos mal lavados, contamina-dos con heces de gatos enfermos. Tanto el hombre como los animalespueden sufrir una infección congénita porla transmisión de taquizoítos vía transpla-centaria. En el gato, la ingestión de quistes conbradizoítos por hábitos cazadores de Fig. 26 a y b.— Epidemiología de la toxoplasmosis.ratones o aves es la forma más frecuentede infección y la que produce una pro-pagación más rápida e intensa de laenfermedad, ya que en cada gato infec-tado por esta vía la multiplicación del Para el hombre, se considera que la mayor fuente deparásito es muy elevada. La primoinfec- contagio es la ingestión de quistes tisulares procedentes deción confiere al gato una buena inmuni- animales con toxoplasmosis latente. Estudios realizadosdad durante un periodo prolongado de señalan que, en Europa, el 50% de la carne ovina y porci-tiempo, con lo que el número de gatos na está parasitada, aunque en otros lugares, como en Esta-con toxoplasmosis activa disminuye con dos Unidos, tiene mayor importancia epidemiológica lala edad, siendo los animales más jóvenes carne de cerdo. El ganado caprino también juega unlos de mayor importancia epidemiológi- papel importante en países donde su consumo es elevado,ca, sobre todo los gatos vagabundos y aunque los estudios realizados al respecto son pocos. Ellos de las explotaciones que cazan aves consumo de carne de vacuno es poco significativo en ely roedores. ciclo epidemiológico.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 89. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESPATOLOGÍA En la patogenia de las infeccionesagudas, la invasión se produce en el intes-tino de los hospedadores intermediarios,donde los taquizoítos se multiplican acti-vamente difundiéndose vía linfohemató-gena a diversos tejidos (hígado, pulmón,ganglios linfáticos, bazo, cerebro, múscu-lo esquelético y corazón), produciendozonas necróticas. Si el grado de infecciónes muy alto, puede causar la muerte delanimal. Finalmente, el parásito se elimina-rá por las deyecciones, aunque su difu-sión a otros individuos es difícil, ya que lostaquizoítos son muy lábiles en el medio Fig. 27.— Caquexia y uveítis en un gato con toxoplasmosisexterno aunque exista un contacto estre- clínica.cho. Con el desarrollo de anticuerposfrente a Toxoplasma, se produce la forma supresoras (leucemia felina, inmunodeficiencia felina, perito-subaguda de la enfermedad, eliminándo- nitis infecciosa felina), que pueden dar lugar a la reactiva-se taquizoítos de la sangre y tejidos y ción de casos crónicos de toxoplasmosis.quedando acantonado el parásito funda- En la infección congénita, los gatitos nacen muertos o conmentalmente en quistes con bradizoítos, trastornos como anorexia, letargia, hipotermia y muerte súbi-sobre todo en cerebro (forma crónica), ta al poco tiempo de nacer.que permanecen latentes durante toda la En el perro, las infecciones leves son asintomáticas, sien-vida del animal. do los signos clínicos más típicos los transtornos respiratorios, En la infección congénita, los tejidos digestivos y nerviosos, con fiebre, anorexia, linfadenitis, vómi-fetales son invadidos por los taquizoítos tos, diarrea y signos nerviosos. No son frecuentes los signosque atraviesan la barrera placentaria y pue- oculares como en el gato.den colonizar todo el sistema orgánico, fun-damentalmente el sistema nervioso central. DIAGNÓSTICO El cuadro clínico en el gato adulto einmunocompetente suele pasar desaper- El diagnóstico etiológico en el gato se realiza gracias a lacibido. El parásito puede afectar a cual- detección de los ooquistes de T. gondii en las heces porquier órgano, por lo que la sintomatolo- medio de análisis coprológico con métodos de sedimenta-gía es variada. La toxoplasmosis clínica ción (método de Teleman) o flotación (sacarosa o sulfato dees más importante en animales jóvenes, cinc). Los ooquistes son difíciles de observar por su pequeñoen gatos vagabundos o silvestres que tie- tamaño y por el reducido periodo de tiempo en que son eli-nen hábitos cazadores. Los signos clíni- minados por las heces. El diagnóstico etiológico en hospe-cos más frecuentes son fiebre, anorexia, dadores intermediarios se puede hacer por el aislamiento delenteritis con diarrea más o menos profusa, parásito de exudados, placenta, feto, deyecciones, biopsiasdisnea, linfadenomegalia, signos oculares de tejidos, etc.; empleando como medios de tinción los habi-como uveítis (fig. 27) o sintomatología tuales (por ejemplo, método de Giemsa).nerviosa en los casos más graves. Los sín- El diagnóstico serológico se realiza por la detección detomas pueden ser más severos en el caso inmunoglobulinas IgG e IgM en suero o plasma del gato,de enfermedades concomitantes inmuno- perro, oveja, etc., y también en el hombre, empleando técni-CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 90. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEScas serológicas como la inmunofluores-cencia indirecta, ELISA, aglutinacióndirecta, etc. En el caso de la IgG, aumen-ta a las 2-4 semanas postinfección y susniveles persisten aproximadamente unaño. La IgM se eleva a 1-2 semanas pos-tinfección y persiste tres o cuatro meses ensangre (fig. 28). En la detección de IgGson necesarias al menos dos pruebasserológicas, con un intervalo de dos a tressemanas para comprobar la existenciade seroconversión positiva, para orientar-nos en el diagnóstico de una infeccióncrónica o activa (elevación en el títulohasta cuatro veces o más). La determina-ción de IgM nos indica una evidencia de Fig. 28.— Cinética de anticuerpos anti-Toxoplasma en elinfección activa reciente por Toxoplasma gato.si se alcanzan títulos mayores de 1/64.Si persistiera un título elevado de IgM,podría tratarse de una reactivación deuna infección crónica causada por una • Perro: 10-20 mg/kg/12 h durante 2-4 semanas.inmunosupresión (otras enfermedades • Gato: 12-25 mg/kg/12 h durante 2-4 semanas.como inmunodeficiencia felina, o moqui-llo en el perro). Administrada por vía oral o parenteral (la vía oral puede El xenodiagnóstico mediante la inocu- producir cuadros de intolerancia digestiva con anorexia,lación de material sospechoso (líquido vómitos y/o diarrea).amniótico, exudados, etc.) a ratones delaboratorio se puede emplear en casos En hembras gestantes se puede emplear la espiramicina (8-en los que los resultados serológicos no 10 mg/kg/12 h, 10 días). El tratamiento preventivo para evitarsean determinantes. la excreción de ooquistes se realiza con anticoccidiósicos: Como alternativa al diagnóstico sero-lógico, la técnica de PCR, que se emplea • Sulfonamidas: TMS: 15-30 mg/kg/12 h (7 días).en medicina humana, se está empezando • Toltrazuril: 10 mg/kg v.o. (monodosis), (gato, 4 semanas).a realizar ya en medicina veterinaria enlaboratorios especializados. CONTROL En el diagnóstico diferencial se debentener en cuenta las enfermedades que cur-san con sintomatología nerviosa, como el Las medidas profilácticas van encaminadas a reducir elmoquillo y la neosporosis en el perro y las riesgo zoonósico de la enfermedad intentando romper laencefalopatías infecciosas en el gato. cadena epizootiológica. Las principales medidas higiénico- sanitarias son:TRATAMIENTO Para el hombre: El tratamiento de elección en la toxo- — No comer carne cruda (determinados embutidos noplasmosis clínica es la clindamicina fosfato: sometidos a cocción) o poco cocinada.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 91. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — Destruir por calor los posibles quistes aseo y acicalamiento del gato, ya que eliminan los ooquis-con bradizoítos que se encuentren en la tes antes de su esporulación, sin capacidad infectante.carne (ovino y porcino fundamentalmen-te): 58°C/10 minutos ó 61°C/4 minutos, — ¿Existe posibilidad de contagio porcongelación... mordeduras o arañazos de un gato? — Lavar suficientemente las verduras ofrutas que puedan estar contaminadas Los estudios realizados han demostrado que es impro-con heces de gatos (empleo de ácido bable.acético o hipoclorito sódico diluidos). — Utilizar guantes en los trabajos de — ¿Se deben realizar análisis coprológico yjardinería. serológico al gato propiedad de una mujer — Cambiar la cama de arena de losgatos cada día y emplear desinfectantes embarazada o de un individuo inmunosupri-como la lejía, evitando estas prácticas las mido?mujeres embarazadas seronegativas, asícomo los individuos inmunosuprimidos El examen coprológico aislado no es lo suficientemen-(sida, etc.). te fiable, ya que los ooquistes se eliminan en cortos perio- — Mantener limpios y libres de heces dos de tiempo. Los exámenes serológicos positivos pue-de gato los parques de juegos infantiles. den determinar una infección crónica. La mayoría de los gatos que sufren una primoinfección desarrollan una inmu- nidad a nivel intestinal que hace que no excreten ooquis-Para el gato: tes al menos durante un periodo de seis meses a un año (en el 55% de los gatos, esta inmunidad perdura hasta seis — No alimentarlos con carne cruda: uti- años). Sin embargo, situaciones de inmunocompromiso,lizar dietas secas. como el padecimiento de enfermedades infecciosas (FeLV, — Evitar los hábitos de caza de pája- FIV) y, sobre todo, el tratamiento con dosis inmunosupre-ros y roedores. soras de corticoides, pueden causar la reexcreción de — Hacer diagnóstico de rutina. ooquistes. Por todo esto, se deben observar especialmen- te las medidas higiénico-sanitarias preventivas en los gru- Por último se han estudiado vacunas pos de riesgo.para el gato como prevención para laexcreción de ooquistes empleando la OTRAS ZOONOSIS DIGESTIVAScepa T-263 modificada de T. gondii. DIROFILARIOSISPREGUNTAS HABITUALES AL La dirofilariosis es una nematodosis producida por Dirofi -VETERINARIO SOBRE LA laria immitis, que parasita la arteria pulmonar principal, cora-TOXOPLASMOSIS zón y vena cava del perro. Es un proceso que afecta tam- bién a los gatos, y a otros cánidos y félidos silvestres, ade- más de al hombre. Este último es receptivo a D. immitis y a— ¿Se puede adquirir la toxo- otra especie filaroidea del perro, D. repens.plasmosis por tocar un gato? El parásito en el hombre no puede completar su desarro- llo y las alteraciones que produce son menos importantes Estudios experimentales demuestran (nódulos pulmonares principalmente, en D. immitis y locali-que no es probable por los hábitos de zación en ojo y tejido subcutáneo en D. repens.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 92. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Los factores más importantes en la dis-tribución de la enfermedad son la pobla-ción canina, la prevalencia de la parasi-tosis, la presencia de vectores y el gradode exposición por parte de los humanosa la enfermedad. En España, se handiagnosticado clínicamente 36 casos,fundamentalmente en zonas donde laprevalencia de la enfermedad es eleva-da (Islas Canarias, Huelva, zona medi-terránea). El ciclo biológico del parásito es indi-recto y depende de artrópodos hema-tófagos para su transmisión. Las filariasson nematodos que viven en espaciostisulares o pequeños vasos, los machos Fig. 29.— Microfilaria de Dirofilaria immitis (técnica de fosfa-son de menor longitud que las hembras. tasas ácidas ).Éstas son ovovivíparas y eliminan altorrente circulatorio o al tejido del hos-pedador las larvas o microfilarias conuna periodicidad regular. Como hospe-dadores intermediarios actúan diversos El animal con dirofilariosis puede presentar hipertensiónmosquitos, como Aedes, Culex, Anop - pulmonar o fallo congestivo del corazón derecho; ademásheles, etc. Los mosquitos se alimentan del llamado síndrome de la vena cava o fallo hepático,del hospedador y adquieren las microfi- neumonitis alérgica por dirofilariosis oculta y complicacio-larias, donde se desarrollarán las fases nes tromboembólicas, sobre todo tras un tratamiento adul-larvarias hasta llegar a la L3 que es la ticida.forma infectante para el hospedador En cuanto al diagnóstico, la sintomatología clínica no esdefinitivo, y que penetra activamente patognomónica. Se deben evaluar los datos clínicos de fun-por la herida que deja el mosquito al cionalidad hepática, renal y cardiaca por medio de analíti-picar y permanece en tejido subcutá- ca sanguínea y radiografía/ecografía antes de instaurar unneo o muscular. A los tres meses, tratamiento curativo de la enfermedad.comienza la migración de las formas El diagnóstico etiológico incluye la detección de micro-inmaduras adultas, por circulación veno- filarias y la identificación de especies (fig. 29), además desa, para instalarse en su localización pruebas inmunológicas (detección de antígenos del pará-definitiva (arteria pulmonar, vena cava, sito adulto o anticuerpos mediante pruebas comercialesventrículo derecho). Las micro fi l a ri a s como ELISA o aglutinación) para la detección del parási-aparecerán de nuevo en sangre circu- to en los casos de amicrofilaremia. La detección de micro-lante a los 6-7 meses post-tinoculación filarias se realiza en sangre con anticoagulante (EDTA). Sede la L3, permaneciendo en sangre pueden observar directamente al microscopio en exten-hasta cinco años. En hembras gestantes sión o gota gruesa, o en preparaciones teñidas con Giem-puede ocurrir una migración transpla- sa. Otros métodos de diagnóstico son la técnica modifi-centaria. Es importante la llamada diro- cada de Knott (sedimentación) y la filtración a través defilariosis oculta cuando no existe microfi- membrana de policarbonato. Para la identificación de laslaremia relacionada con la respuesta especies se emplea el método de tinción de las fosfatasasinmune. ácidas.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 93. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES El tratamiento debe realizarse secuen- OTRAS ZOONOSIS SISTÉMICAScialmente con principios activos de efectoadulticida y microfilaricida, habiendo com-probado antes el estado hepático y renal ENCEFALITOZOONOSISdel animal. Como fármacos adulticidas, sepueden emplear arsenicales pentavalentes,como la tiacetarsamida sódica o la melar- La encefalitozoonosis es una protozoosis sistémica pro-samina sódica. El tratamiento microfilaricida ducida por el microsporidio Encephalitozoon cuniculi, quecon milbemicina, ditiazanina yodada, leva- afecta a diversos órganos, sobre todo riñones y encéfalo.misol, ivermectina, selamectina, etc. debe El hospedador principal es el conejo, pudiendo afectaraplicarse a las 4-6 semanas del adulticida, también a perros y gatos, carnívoros silvestres, rumiantes,para disminuir las complicaciones por trom- roedores y al hombre de forma oportunista (ver microspo-boembolias y no fomentar la hepatotoxici- ridiosis. CAP I).dad de los arsenicales. Puede ser necesa- Las fuentes de contagio principales son todos los anima-rio instaurar tratamientos sintomáticos según les afectados que eliminan esporas al medio por las deyec-el estado del animal. En caso de síndrome ciones o por sus cadáveres, que llegan al animal vía orona-de la vena cava, es estrictamente necesaria sal, por olfatear o chupar las deyecciones de enfermos, ola extracción quirúrgica de los vermes adul- por la ingestión de roedores, conejos, etc. portadores deltos, aplicando un tratamiento adulticida a parásito. La vía transplacentaria se señala como de granlas 2-4 semanas post-infección. papel epidemiológico en el zorro. El tratamiento preventivo en animales Los animales más afectados son los conejos y los roedo-que viven en zonas endémicas, o que via- res en el medio silvestre. En el entorno doméstico, debemosjan a ellas frecuentemente, se debe realizar tener en cuenta la enfermedad en colectividades de perrosen el comienzo de la época de vuelo de y gatos con muchos animales y sometidos a condicioneslos vectores hasta 1-2 meses tras su desa- higiénicas deficitarias.parición (marzo-abril a octubre-noviembre). La sintomatología es más grave en animales jóvenes, pro-Se puede emplear ivermectina, milbemici- duciéndose trastornos nerviosos, hepatitis, anemia y leucoci-na, moxidectina o selamectina con una efi- tosis, con pronóstico desfavorable y muerte en poco tiempo.cacia preventiva muy elevada. El diagnóstico clínico es muy complicado, siendo el En el hombre, la dirofilariosis suele pasar diagnóstico etiológico más factible por aislamiento y tin-desapercibida. Pueden verse afectados los ción de esporas a partir de muestras del animal sospe-pulmones con la presencia de nódulos infla- choso (heces, orina). El diagnóstico serológico es más fia-matorios, que pueden producir sintomatolo- ble, se realiza mediante inmunofluorescencia indirecta.gía respiratoria con tos, dolor pleural, fie- Otros métodos de diagnóstico son ELISA, aglutinaciónbre, ascitis. El examen radiológico o la directa o PCR.biopsia pueden servir de orientación diag- No se conoce ningún tratamiento específico para la enferme-nóstica. También es posible la detección de dad, aunque se pueden emplear antifúngicos como el itraconazol.anticuerpos por técnicas de ELISA. No exis- La profilaxis va encaminada a la destrucción de esporaste tratamiento farmacológico y la extracción del medio con desinfectantes clásicos (fenol, formol, etc.),quirúrgica solamente está recomendada en además de impedir el consumo por parte de los perros ycasos muy especiales. En algunos casos se gatos de carne y vísceras crudas, y la presencia de roedo-han detectado localizaciones extrapulmo- res en perreras. La prevención en la infección transplacenta-nares, como nódulos subcutáneos causa- ria se puede conseguir realizando controles serológicos ados por D. repens. las hembras reproductoras.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 94. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESBIBLIOGRAFíA Abranches P, Silva-Pereira MCD, perro y el gato. Edit. Pulso Ediciones and treatment of canine leishmaniosis.Coceicao-Silva FM, Santos Gomes GM, S.A. Barcelona: 229-237. 1997. Vet. Rec., 136: 514-516. 1995.Janz JG. Canine leishmaniasis: patho- Calvert C, Rawling CA. Treatment Freyre A, Choromanski L, Fishbacklogical and ecological factors influen- of heartworm disease in dogs. Canine JL, et al. Immunization of cats with tis-cing transmission of infection. J. Parasi- Practice, 18: 13-28. 1993. sue cysts, bradyzoites, and tachyzoitestol., 77: 557-561. 1991. Courtney ChH, Zeng Q. Applica- of the T-263 strain of Toxoplasma gon - Alvar J (ed.). La leishmaniasis: de la tions of heartworm immunodiagnostic dii. J. Parasitol., 79: 716-719. 1993.biología al control. Edit: Junta de Casti- tests. Proceedings of the Heartworm Gradoni L, et al. Studies on caninella y León, pp. 151. 1997. Symposium´89, pp. 167-172. Charles- leishmaniasis control.1-2.Evolution of Alvar J, Amela C, Molina R. El ton, South Carolina. 1989. infection of a different clinical forms ofperro como reservorio de la leishma- Denerolle Ph. Leishmaniose canine: canine leishmaniasis following antimo-niosis. Med. Vet., 12(7-8): 431-438. difficultés du diagnostic et du traitment nial treatment. Trans. Royal Soc. Trop.1995. (125 cas). Prat. Méd. Anim. Comp., 31: Med. Hyg., 82: 566-571. Alvar J, Cañabate C, et al. Leishma - 137-145. 1996. Lamothe H. Essai du traitement dunia and human immunodeficiency virus Dubey JP. Duration of immunityto la leishmaniose canine par lámphoteri-coinfection:the first ten years. Clin. shedding of Toxoplasma gondii oocysts cine B (39 cas). Prat. Méd. Anim.Microbiol. Rew., 10(2): 298-319. 1997. by cats. J. Parasitol., 81: 410-415. Comp., 32: 133-141. 1997. American Heart wo rm Society. 1995. Lappin ML. Feline toxoplasmosis:Recommended procedures for the diag- Dubey JP. Infectivity and pathogeni- interpretation of diagnosis tests results.nosis and management of heartworm city of Toxoplasma gondii oocysts for Semin. Vet. Med. Surg. (Small Animall),(Dirofilaria immitis) infection. In: Proce- cats. J. Parasitol.,82: 957-961. 1996. 11(3): 154-160. 1996.edings of the Heartworm Sympo- Dubey JP. St ra tegies to reduce Lappin MR, Dawe DL, Lindl PA, etsium´92. Veterinary Medicine Publ. transmission of Toxoplasma gondii to al. The effect of glucocorticoid adminis -Edwardsville. 1992. animals and humans. Vet. Parasitol., tration on oocyst shedding, serology, Amusátegui Y, Sainz A, Rodríguez 64: 65-70. 1996. and cell-mediated immune responses ofF, Tesouro MA. Tratamiento de la leish- Dubey JP, Beattie CP. Toxoplasmo- cats with recent or chronic toxoplasmo-maniosis canina. Parte I. Med. Vet., sis of animals and man. Boca Raton sis. JAAHA, 27: 625-632. 1991.12(5): 380-386. 1995. CRC Press, pp. 1-40. 1988. Lappin MR, George JW, Pedersen Amusátegui Y, Sainz A, Rodríguez Dubey JP, Carpenter JL. Histologi- NC, et al. Primary and secondaryF, Tesouro MA. Tratamiento de la leish- cally confirmed clinical toxoplasmosis Toxoplasma gondii infections in normalmaniosis canina. Parte II. Med. Vet., in cats: 100 cases (1952-1990). and feline immunodeficiency virus12(6): 373-383. 1995. JAVMA, 203: 1556-1566. 1993. infected cats. J. Parasitol., 82: 733- Arboix M, Valladares JE. Terapéuti- Dzimianski M, et al. Prevention of 742. 1996.ca de la leishmaniosis canina. En: Leish- heartworm infection and clearance of Lindsay DS, Blagburn BL, Dubey JP.maniosis. Canis et felis Nº 29. Octubre ascarid and hookworm infections in Feline toxoplasmosis and the impor tan-1997: 65-81. dogs using a chewable formulation of ce of the Toxoplasma gondii oocyst. Boudreaux MK, Dillon AR. Platelet ivermectin plus pyrantel pamoate. In: Parasitology, 19(4): 448-461. 1997.function, antithrombin activity and fibri- Proceedings of the Heartworm Sympo- Miro G, Fraile C. Leishmaniosisnogen concentration in heartworm- sium´92. Veterinary Medicine Publ., canina: revisión práctica. Consulta deinfected and heartworm-negative dogs p. 45. 1992. difusión Vete ri n a ria, 7(56): 63-74.treates with thiacetarsamide. Am. J. Ferrer L. Leishmaniosis. En: Avan- 1999.Vet. Res., 52: 1986-1991. 1991. ces en Dermatología canina. Fasc. 7. Moll H. Epidermal langerhans cells Cairó J. Leishmaniosis canina. En: 145-164. 1994. are critical for immunoregulation ofManual Clínico de Dermatología en el Ferrer L, et al. Serological diagnosis cutaneous leishmaniasis. ImmunologyCAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 95. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESToday, 14: 383-386. 1993. 11: 63-68. 1991. M, Rojo-Vázquez FA. Diagnóstico de Olmeda-García S, Rodríguez-Rodrí- Rojo-Vázquez FA, Gómez-Bautista laboratorio de la infestación por Dirofi -guez JA, Rojo-Vázquez FA. Experimen- M, et al. Dirofilariosis. Canis et felis. Nº laria immitis en el perro. Med. Vet.,tal transmission of Dipetalonema dra - 3. Junio 1993. 7(6): 345-353. 1990.cunculoides by Riphicephalus sangui - Roura X, Sánchez A, Ferrer L. Diag- Vidor E, Dereure J, et al. Le chancreneus. Vet. Parasitol., 47: 339-342. nosis of canine leishmaniosis using PCR d´inoculation dans la leishmaniose1993. tecnique. Proc. Third World Congress of canine á Leishmania infantum. Prat. Ortega-Mora LM, et al. Toxoplas- Vet. Dermatol.,Edinbourgh: 56. 1997. Méd. Anim. Comp., 26(2): 133-137.mosis-Neosporosis. Ovis. Nº 52. Sep- Tassi P, Ormas P, et al. Pharmacoci- 1991.tiembre 1997. netics of N-methylglucamine antimonia- WHO. Control of the leishmanioses. Ortega-Mora LM, Gómez-Bautista te af ter intravenous, intramuscular and Tech. Rep. Ser. 793, Geneve. 1990.M, Rojo-Vázquez FA, et al. A survey of subcutaneous administration in the Wong MM, Pedersen NC, Cullen J.the prevalence of canine filariasis in dog. Res. Vet. Sci., 56: 144-150.1994. Dirofilariosis in cats. J. Am. AnimalSpain. Preventive Veterinary Medicine, Valcárcel F, Ferre I, Gómez-Bautista Hosp. Assoc., 19: 855-864. 1983.CAPÍTULO IV ZOONOSIS SISTÉMICAS
  • 96. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES P. SAGREDO Y G. MIRÓ Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM) E L contacto entre los pequeños animales y el hombre es siempre una de las formas de transmisión de patógenos cutáneos, principalmente hongos y ácaros productores de sarna, aunque respec- to a éstos existe cierta controversia en cuanto a la utilización del término zoonosis.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 97. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESZOONOSIS PRODUCIDAS taminación ambiental sea una fuente de contagio de sarnaPOR ÁCAROS para animales tanto domésticos como salvajes, y para el ser humano.A UNQUE de forma transito- Sarna sarcóptica ria, existen varias espe- cies de ácaros que pue- La sarna sarcóptica del perro está producida por el ácaro den infestar al hombre y, Sarcoptes scabiei var. canis y se trata de una enfermedad que por tanto, estos artrópo- cursa con un prurito muy intenso, de presentación relativamente dos deben considerarse frecuente y muy contagiosa (en una colectividad el contagio como una posible causa ocurre en el 50% de los perros que conviven con los animalesde reacciones pruríticas de la piel de ori- parasitados en menos de 15 días). Con frecuencia se diagnos-gen poco claro. Un problema bastante tica mal debido a que la sintomatología clínica es muy similar acomún es la “pseudosarna”. Se describe la de un proceso causado por hipersensibilidad (por ejemplo,como una dermatosis autolimitante, que dermatitis atópica, alergia alimentaria, alergia a la picadura decon frecuencia se diagnostica mal. Se pulga) y porque además no es fácil encontrar el ácaro, sus hue-cree que entre un 10% y un 50% de las vos o sus deyecciones en los raspados cutáneos.personas que conviven con un animal Sarcoptes vive sobre el estrato córneo de la epidermis delenfermo desarrollan lesiones. perro, y la hembra excava túneles donde deposita sus hue- Las especies de ácaros que pueden vos (fig. 1).parasitar la piel humana produciendo sín- Clínicamente, los cuadros se caracterizan porque el perrotomas son, entre otros: Sarcoptes scabiei afectado presenta un prurito muy intenso y generalizado debi-var. canis, Sarcoptes scabiei var. bovis, do a que concurren dos factores: el prurito debido a la presen-Notoedres cati, Cheyletiella yasguri, cia del ácaro y una reacción de hipersensibilidad frente al pará-Cheyletiella blakei, Neotrombicula sito. Las lesiones inicialmente se presentan en punta de orejas,autumnalis, y Dermanyssus gallinae. codos (fig. 2) y tarsos, y desde aquí progresan al resto del cuer- Todos los estadios evolutivos de S. po. Aparecen fundamentalmente alopecias, eritema, descama-scabiei var. canis sobreviven en el medioambiente, al menos 48 horas, aunquealgunos autores consideran que puedenser viables hasta depués de varias sema-nas sin tener contacto con un nuevo hos-pedador. La supervivencia del ácarodepende estrictamente de la humedadrelativa (principalmente) y de la tempera-tura. De todas las fases del ciclo bioló-gico de Sarcoptes, son las hembras adul-tas y las ninfas las más resistentes. Las u p e rv i vencia prolongada (hasta tressemanas) está relacionada con una tem-peratura de 10-15°C y una humedadrelativa alta. Esta supervivencia en elmedio ambiente, acompañada de uncomportamiento del ácaro de “búsque-da de un hospedador” hacen que la con- Fig. 1.— Hembra de Sarcoptes scabiei (canis) en el estrato cór- neo.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 98. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES ción y costras (fig. 3). Existe la posibilidad de que las lesiones estén enmascaradas (sarna subclínica), lo que hay que tener muy en cuenta, sobre todo en animales que reciban baños muy frecuentes que ayudan a disminuir la carga parasitaria, y en caso de utilización de distintos ectoparasiticidas, de animales sometidos a tratamientos con antiinflamatorios, etc. En cualquie- ra de estas condiciones no es fácil interpretar las lesiones obser- vadas. El diagnóstico epidemiológico es de gran interés y se debe apoyar en una exhaustiva anamnesis: perro proceden- te de una colectividad (perrera, albergue, criadero, residen- cia, pajarería, etc.), donde haya podido tener contacto con un animal enfermo o con un ambiente contaminado, debe ser considerado sospechoso; cuando además presente pru- rito generalizado, continuo y muy intenso; cuando haya lesio- nes de piel en otros perros y personas que conviven con él (en el hombre, las lesiones se presentan como pápulas erite- matosas pruríticas, generalmente de localización en ante- brazos, brazos y piernas (fig. 4). Por último, cabe sospechar de animales con cuadros pruriginosos que demuestren esca- Fig. 2.— Lesiones de sarna sarcóptica sa respuesta a un tratamiento con prednisona a dosis antiin- en la región del codo y la axila flamatorias. (alopecia y eritema intenso). El diagnóstico clínico se basa en la observación de las lesiones que tienen una distribución típica al comienzo de la enfermedad, y siempre hay que intentar realizar un diagnós- tico etiológico mediante la realización de raspados cutáne- os de las lesiones, aunque como ya se ha comentado son negativos en un porcentaje elevado de casos, obteniéndose Fig. 3.— Lesiones en el dorso de sarna Fig. 4.— Lesiones urticariformes y eritematosas en el antebra- sarcóptica generalizada. zo por contacto con Sarcoptes scabiei (canis).CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 99. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEStan sólo entre un 20% y un 50% de éxitos(fig. 5). Estos raspados deben realizarsede forma múltiple y en las zonas afecta-das (de preferencia en las orejas, dondeexiste mayor posibilidad de encontrar elácaro). En cortes histopatológicos es tam-bién difícil detectar la presencia de losácaros. Si existe una sospecha clínica desarna sarcóptica y no se consigue evi-denciar la presencia del ácaro en los ras-pados, hay que llevar a cabo un ensayoterapéutico con acaricidas y observar losresultados, que son evidentes en menosde una semana. Si el animal no responde,hay que replantearse el diagnóstico. Fig. 5.— Hembra de Sarcoptes scabiei (canis). Se han propuesto distintos tratamientospara la sarna sarcóptica: — Avermectinas: • fipronil: se utilizan tres tratamientos con tres semanas de intervalo entre ellos o una vez por semana durante dos sema- • ivermectina: 200 µg/kg, en inyec- nas. Se dosifica el producto en pulverizaciones a razón de 6ción s.c. o tratamiento oral, administrada ml/kg, cubriendo completamente todo el cuerpo del animal,una vez a la semana durante tres sema- con ayuda de una esponja. Tiene muy buena tolerancia. Haynas. Presenta un amplio margen entre efi- que tratar todos los animales que convivan con el positivo. Elcacia y toxicidad para mamíferos. Aun así, principal inconveniente es la gran cantidad de producto quepueden aparecer signos de toxicidad: ata- se necesita para tratar a perros de talla grande. En cuanto axia, depresión, midriasis, vómitos y muerte. la comprobación de su eficacia, son escasos los estudios,El antídoto es el picrotoxin. No utilizar con hasta el momento, pero los resultados parecen interesantes.otros medicamentos potenciadores del • milbemicina: se puede utilizar de una a dos veces porGABA. No utilizar en animales menores semana durante tres semanas, a razón de 2 mg/kg por víade 3 meses, ni en hembras gestantes o oral. Tampoco tiene efectos secundarios.lactantes, ni en animales debilitados. Con- • amitraz: es muy eficaz utilizándolo una vez por sema-traindicada en los perros de raza Collie y na, durante 4-6 semanas en forma de solución tópica (250sus mestizos y en el perro Antiguo Pastor ppm), que equivale al 50% de la dosis utilizada en el trata- miento de la demodicosis generalizada. Su uso tiene variasInglés. Gran eficacia. contraindicaciones: estrés, gestación, lactancia, cachorros • selamectina: se emplean dos trata- de menos de tres meses, perros en tratamiento con insectici-mientos con un mes de intervalo para das y perros de raza Chihuahua. Es necesario el uso deobtener un 100% de eficacia. Se trata de guantes y hay que realizar el tratamiento en lugar ventilado.una aplicación percutánea (pipeta que se Por último, no conviene olvidar la importancia del trata-aplica directamente sobre la piel del ani- miento del medio ambiente, dada la superviviencia de losmal) a razón de 6 mg/kg en monodosis. ácaros fuera del hospedador. Se deben someter a la acciónTiene muy buena tolerancia y se puede de los mismos acaricidas (incluso aumentando las concen-emplear en cachorros a partir de las seis traciones) los lugares que se puedan considerar contamina-semanas y en hembras gestantes y lac- dos por el animal parasitado (caseta, muebles, coche, etc.).tantes.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 100. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESCheyletiellosis Es una dermatitis no supurativa (fig. 6)de prurito variable (desde nulo a intenso),con descamación cutánea aumentada,producida por ácaros que viven en elestrato córneo, y que afecta al perro(Cheyletiella yasguri), al gato (Cheyletie -lla blakei) y al conejo (Cheyletiella para -sitovorax). El diagnóstico está basado en laanamnesis (procedencia del animal, pruri-to, contagio a animales o humanos queconviven), examen clínico (descamaciónmuy abundante en el tronco del animal) y Fig. 6.— Cheyletiellosis en un cachorro, lesiones típicas desca-examen labora to rial complementario mativas en la cabeza.(toma de muestra de las escamas conpapel celo y observación directa almicroscopio para visualizar el ácaro o sushuevos) (fig. 7). En el gato es importantetener en cuenta que puede haber prácti-camente ausencia de descamación porel lamido constante del animal. Si haycachorros de gato, conviviendo, es reco-mendable realizar la toma de muestra delos animales jóvenes. El tratamiento se realizaba anterior-mente con sulfuro de selenio o con ami-traz. Actualmente, los tratamientos que serecomiendan son: — ivermectina: 300 µg/kg, oral o s.c.,repetir a las tres semanas — selamectina: 6 mg/kg, dos dosis con Fig. 7.— Adulto de Cheyletiella yasguri.un intervalo de un mes. — fipronil: dos tratamientos con un mesde intervalo. Trombiculiasis El tratamiento del medio ambiente, La infestación por Neotrombicula autumnalis (fig. 9) setambién es importante, ya que las hem- presenta en perros y gatos entre los meses de septiembrebras adultas pueden llegar a vivir hasta y diciembre dependiendo de las zonas climáticas. El10 días fuera del hospedador. ácaro adulto es de vida libre y la larva parasita a los ani- En el hombre, las lesiones que se males. Los parásitos se observan generalmente en la cara,observan son máculas eritematosas con extremidades y espacios interdigitales, y son de un carac-prurito variable (fig. 8). terístico color naranja brillante. El diagnóstico se realizaCAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 101. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES DERMATOFITOSIS EN EL PERRO Y EL GATO La dermatofitosis se define como una infección fúngica de los tejidos queratini- zados (uñas, pelo, estrato córneo de la piel), frecuente y transmisible de animales a personas. Comúnmente denominadas tiñas, son enfermedades de la piel que se diagnos- tican con relativa frecuencia en el gato (0,26% a 3,6% de todas las dermatosis, según un estudio de Scott y Paradis enFig. 8.— Máculas eritematosas por contacto con Cheyletie - 1990) y menos frecuentemente en el lla yasguri. perro. No obstante, y sobre todo en el perro, con demasiada frecuencia muchas dermatosis se diagnostican como derma- tofitosis cuando realmente no lo son. Scott apunta: “Todo lo que parece der - matofitosis no lo es, y lo que no lo pare - ce podría serlo”). Además, para compli- car un poco más la situación, el efecto antiinflamatorio de algunos fungicidas, como la griseofulvina, puede mejorar el aspecto de cualquier lesión de piel y hacernos pensar que estamos ante un diagnóstico correcto. Biología y epidemiologíaFig. 9.— Larva de Neotrombicula autumnalis. Los dermatofitos, epidemiológicamen- te, se clasifican según su hábitat habitual:mediante observación de las larvas al microscopio toman- — hongos antropofílicos: adaptados ado la muestra con papel celo. El tratamiento que se reco- vivir en el hombre. Por ejemplo, Micros -mienda actualmente es con fipronil de utilización preventi- porum audouinii; Epidermophyton spp.va/curativa en perros. Los perros se mantienen libres de — hongos zoofílicos: adaptados a vivirparásitos durante un tiempo que oscila entre 14 y 30 días. en los animales (y ocasionalmente seEste tratamiento preventivo tiene gran importancia, sobre pueden encontrar en el suelo). Por ejem-todo, en perros que se utilizan para la caza, ya que están plo, Microsporum canis, M. distortum, Tri -expuestos de forma contínua al parásito. En los gatos, la chophyton mentagrophytes y T. equinum.eficacia del tratamiento con fipronil es más corta (entre 7 — hongos geofílicos: habitualmente noy 10 días). patógenos. Ocasionalmente pueden pro- En las personas también se pueden observar lesiones urti- ducir infección en el hombre y en los ani-cariformes debidas al ácaro. males. Por ejemplo, M. gypseum.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 102. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Los dermatofitos más comunes que animales inmunodeprimidos (FeLV, FIV, cáncer); terapia antiin-producen enfermedad en el perro y el flamatoria o inmunosupresora; estrés del parto y lactancia;gato son la especie M. canis (el 99% de malnutrición; ambiente inadecuado (contaminación, hacina-las infecciones en gatos), M. gypseum y miento, humedad elevada, poca ventilación, oscuridad).T. mentagrophytes; son de presentación La penetración del estrato córneo y la invasión de los folí-rara en el gato y poco frecuente en el culos pilosos en estado de anágeno producen la infecciónperro. fúngica. Las hifas del hongo invaden el folículo piloso, proli- M. canis es un hongo que se encuen- feran en la superficie del pelo y migran hacia el bulbo pilo-tra perfectamente adaptado para vivir en so. El hongo produce enzimas queratinolíticas que permitenel pelo y la piel de los gatos. Su presen- la penetración de la cutícula del pelo y el crecimiento dentrocia no suele producir inflamación y, por lo de la médula hasta alcanzar la zona queratogénica. En estetanto, los gatos pueden ser portadores punto se alcanza un equilibrio entre la progresión del hongoasintomáticos. Otros hongos que pueden y la producción de queratina.producir dermatofitosis en gatos, pero La remisión espontánea ocurre cuando los pelos infecta-con frecuencia muy baja, son: E. flocco - dos alcanzan la fase telogénica o cuando se presenta unasum, M. audouinii, T. megnini, T. rubrum, T. reacción inflamatoria brusca. En fase de telógeno, la pro-tonsurans, T. violaceum y T. schoenleinii. ducción de queratina baja y llega a desaparecer. El hongo La incidencia y prevalencia de las der- necesita un pelo en fase activa de crecimiento para sobrevi-matofitosis varía con el clima y con los vir. Por supuesto, la diseminación a pelos en fase de anáge-reservorios naturales. En climas calurosos no puede ocurrir en cualquier momento.y con humedad elevada, existe mayor Los dermatofitos producen toxinas que llegan a la dermisincidencia. También influye el tiempo que originando una reacción inflamatoria. Por ello, a veces se hael animal pasa fuera de casa (mayor considerado esta enfermedad como una dermatitis alérgicaexposición a especies geofílicas y zoofí- de contacto de carácter biológico. Con el tiempo, los der-licas). matofitos han evolucionado para producir mínimas cantida- des de toxinas y, así, producir una respuesta inflamatoriaPatogenia y transmisión mínima o nula, que es lo que les permite subsistir. Por ejem- plo, si un hongo zoofílico toma contacto con la piel humana, Cuando los dermatofitos contactan se puede producir una respuesta inflamatoria violenta quecon la piel, pueden suceder varias cosas: puede llegar a eliminar el hongo. La transmisión de la enfermedad se realiza de forma — que sean desprendidos de forma directa por contacto con animales enfermos y portadoresmecánica (por ejemplo, el lamido de los asintomáticos, y de forma indirecta a través de elementos fún-gatos). gicos (esporas), que permanecen durante largo tiempo en el — que puedan residir en la piel pero sin medio ambiente. El contagio puede tener lugar a partir deproducir lesiones (portadores asintomáti- animales enfermos o a través de fomites (objetos que hayancos). tenido contacto con el animal enfermo –cepillos, peines, — que puedan residir y, por tanto, pro- cuchillas de pelar, platos, camas, jaulas, etc.–), o a través delducir lesión. medio ambiente (polvo, filtros de calefactores, aire acondi- cionado, etc). La infección es más frecuente y más Las personas que visitan colectividades felinas podríansevera en animales jóvenes (podría ser introducir dermatofitos. La aparición brusca de dermatofitosispor un desarrollo incompleto de la inmu- en una camada de gatos sugiere que la madre es portado-nidad). Parece ser que la inmunidad celu- ra. Los gatos con sus hábitos de acicalarse constantementelar es la que protege frente a la infección quizás evitan el desarrollo de la dermatofitosis. Por otrafúngica. Frecuentemente tiene lugar en parte, los baños frecuentes, los cepillados bruscos, los pará-CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 103. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESsitos externos (especialmente pulgas y Gato: cuadro clínicoCheyletiella spp.) pueden producir micro-traumas en la piel y favorecer así el desa- Dependiendo de la interacción huésped-hongo y, porrrollo de la infección. Las esporas pueden tanto, el grado de inflamación, existen varias posibilidadesvivir en el medio ambiente hasta dos de presentación de las lesiones en el gato:años. Los pelos infectados pueden per-manecer infecciosos durante 18 meses en — animales totalmente asintomáticos.el medio ambiente. Por todo ello, los — seborrea seca u oleosa.fomites pueden ser fuente de infección o — lesión focal de forma irregular (algunos autores le lla-reinfección. man “depósito de ceniza”) (fig. 10). El periodo de incubación desde la — la “típica” forma circular, alopécica, descamativa (cuan-exposición a la enfermedad varía entre do existe reacción inflamatoria) (fig. 11).cuatro días y cuatro semanas. En condi-ciones óptimas, las art ro s p o ras seadhieren a la queratina en sólo seishoras.Tipo de anamnesis Debemos realizar una anamnesis deta-llada y completa incluyendo: — procedencia del animal (criadero,pajarería, albergue). — exposición a otros animales (resi-dencias, cruces, exposiciones). — contagio a los animales que conviven. — contagio a las personas que convi- Fig. 10.— “Depósitos de ceniza” en el dorso de un gato conven (más frecuentemente en la zona del dermatofitosis.cuello, zona superior del pecho, brazos,manos). — prurito (suele cursar sin prurito en lagran mayoría de los casos). — Tratamientos previos: principio acti-vo, posología, forma de administración,duración. En el examen de la piel debemosvalorar: — morfología de las lesiones. — localización de las mismas (frecuen-tes en cara, orejas, y extremidades ante-riores), aunque pueden ser cuadros gene- Fig. 11.— Lesión “típica” en el dorso de un gato producidaralizados. por Mycosporum canis.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 104. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — áreas multifocales de alopecia, cos-tras y eritema (fig. 12). — dermatitis miliar (la forma papulocos-trosa) poco frecuente. — foliculitis (por ejemplo, foliculitis delmentón similar al acné felino). — alopecia generalizada, hiperpig-mentación o liquenificación, comedones(hiperqueratosis folicular). — blefaritis crónica (por infección delos pelos de la zona periocular). — querion (por reacción inflamatoriaintensa, de aspecto nodular, firme, alopé-cica, redonda, eritematosa y se puedeulcerar). Fig. 12.— Áreas multifocales eritematosas en la región facial — pseudomicetomas (en los gatos de por Microsporum canis.pelo largo, como los persas, los querionpueden llegar al tejido subcutáneo y pue-den encontrarse ulcerados y/o supurativos. — onicomicosis. — otitis externa.Perro: cuadro clínico Es mucho menos va riado y máscaracterístico. Generalmente se presen-ta la forma que llamamos “típica”, alo-pecia de forma circular, descamativa,con un borde más o menos eritematoso(fig. 13). También existen casos de alo-pecia generalizada y de querion cuan-do la reacción inflamatoria es muy Fig. 13.— Lesión alopécia, circular y eritematosa en la regiónintensa (fig. 14). dorsal del rabo por M. canis. Los pelos que quedan están rotos ensu extremo distal.Hombre: lesiones con el foco infeccioso primario. El 15% de las dermatofi- tosis humanas son causadas por M. canis y la mayoría de En las personas, la lesión “típica” con- ellas adquiridas a través de gatos; se calcula que el 50%siste en una lesión redonda, eritematosa, de las personas expuestas adquieren la infección.prurítica, con un borde activo (fig. 15). También, una presentación frecuente Diagnósticoson las dermatofítides (vesículas estéri-les), que son lesiones a distancia por Junto con la anamnesis y la exploración clínica, podemosreacción de hipersensibilidad al derma- realizar determinados exámenes complementarios, útiles entofito y que evolucionan paralelamente algunos casos concretos.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 105. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Fig. 15.— Lesión por M. canis en el brazo.Fig. 14.— Lesiones tipo “Kerion” en el lesión, ya que es aquí donde únicamente el hongo produ- labio por M. Canis. ce el metabolito fluorescente). En la interpretación de la observación de los pelos con la lámpara de Wood, hay que tener en cuenta varias cosas: 1.— Lámpara de Wood: luz ultraviole-ta con filtro de cobalto o níquel –en cuar- — el tiempo de exposición: a veces son necesarios hastato oscuro–, dejándola cinco minutos cinco minutos (cuando las concentraciones del metabolitoencendida previamente para que se esta- son bajas).bilice la longitud de onda. — existen falsos (+): varios productos de uso tópico pue- La observación de los pelos bajo la den producir fluorescencia en las células del estrato córneolámpara de Wood nos puede orientar en (pomadas, champús, soluciones). También puede ocurrir queel diagnóstico. Aproximadamente el 50% se obser ve una fluorescencia blanco-azulada por infecciónde las cepas de M. canis poseen un bacteriana.metabolito (pteridin) que presenta fluores- — falsos (–): hongos que no presenten fluorescencia a lacencia verde a la lámpara de Wood. lámpara de WoodTambién presentan fluorescencia M.audounii y M. distortum (aproximadamen- 2.— Observación de pelos al microscopio. Solamente sete el 50% de los aislados). deben usar aquellos pelos que presenten fluorescencia El mejor modelo de lámpara de positiva a la lámpara de Wood porque son los que presen-Wood es aquel que lleva dos tubos de tan gran número de esporas. Consiste en tirar del pelo en laluz UV, uno a cada lado de una lupa, lo dirección de su crecimiento para obtener la raíz. General-que nos permite visualizar bien la fluo- mente hay gran número de esporas ectotrix en la zona pró-rescencia en los pelos (donde única- xima a la raíz del pelo. Primero con pocos aumentos (obje-mente hay que observar la fluorescencia tivo 4x) se localizan los pelos “enfermos”, que aparecenes en los pelos muy cortos que se pálidos y abultados, y se observan las esporas ectotrixencuentran en el centro o periferia de la envolviendo al pelo. A continuación pasamos a más aumen-CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 106. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEStos (objetivo 10x) y aparecen comocuentas de un collar redondas-ovaladas,de color azul-verdoso, alrededor delpelo. Cuando no encontramos las espo-ras al microscopio, nos podemos ayudarcon la lámpara de Wood para localizarlos pelos una vez colocados en el porta. Este método tiene la ventaja de queadelantamos tiempo, no hay que esperarlos resultados del cultivo (de dos a tressemanas), y el inconveniente de que se cal-cula que la interpretación de un diagnósti-co positivo es factible en menos de un 30%de los casos y requiere de un experto. Se colocan los pelos “fluorescentes”en un portaobjetos y se añade la solución Fig. 16.— Cultivo de M. canis en DTM a los 14 días de siembra.que produce el aclaramiento: KOH (10-40%), KOH + DMSO, KOH + tinta china,lactofenol cloral de Amman. hidratos de carbono, pero al acabarse éstos, consumen las El diagnóstico etiológico mediante el proteínas, por lo que al final también se producirá un cambiocultivo micológico de los pelos, escamas en el pH, con el consiguiente viraje de color (aproximada-o uñas es el método de elección para el mente después de 10 días). Por ello, es importante observardiagnóstico de las dermatofitosis. El medio las colonias a diario para observar el cambio inicial delde Sabouraud generalmente incorpora color, que además coincidirá con el crecimiento macroscó-gentamicina o cloranfenicol y se conside- pico de la colonia. La presentación comercial con dos pla-ra el medio estándar para el cultivo de los cas y una división central presenta el inconveniente de nodermatofitos, ya que, además de inhibir el poder obser var el color de la colonia por el reverso. Otrocrecimiento bacteriano, permite el creci- inconveniente del DTM es el viraje al rojo del medio produ-miento de todo tipo de hongos. La ventaja cido por diferentes patógenos, como Candida, Aspergillus,fundamental es que al ser transparente Geotrichum, Penicillium, Alternaria, etc. Por último, se hapermite observar bien el color del reverso demostrado que algunos aislados de M. canis no producende la colonia (información muy importante viraje a rojo en DTM.para su posterior identificación). La recogida correcta de las muestras es fundamental: se El DTM (Dermatophyte Test Medium) toman los pelos, escamas o uñas con ayuda de pinzas, hojaes un medio que contiene Sabouraud, de bisturí, tijeras. En el caso de las uñas, lo mejor son lascloranfenicol (inhibe crecimiento bacteria- zonas cercanas al lecho ungueal, y antes de sembrar se cor-no), cicloheximida (inhibe crecimiento de tan en pequeños trozos o se raspan con hoja de bisturí. Otrohongos ambientales) y un indicador de método comúnmente empleado para la recogida de mues-cambio de pH (rojo fenol). Cuando los tras, y de gran utilidad en gatos asintomáticos, es mediantedermatofitos consumen las proteínas del el uso de un cepillo de dientes estéril, o con un trozo demedio producen metabolitos alcalinos, y “moqueta” nueva y estéril, cepillándola a contrapelo gran-este cambio en el pH se refleja como vira- des extensiones del cuerpo del animal.je de color en el medio que pasa de Una vez recogida la muestra por cualquiera de los métodosamarillo a rojo (fig. 16). Esto ocurre en los descritos, se procede a la siembra en el medio de cultivo deprimeros días (2 a 8 días). Los hongos forma lo más aséptica posible. Las placas o tubos se dejan acontaminantes consumen primero los temperatura ambiente (20-30°C) (idóneo 26-27°C). El creci-CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 107. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESmiento suele presentarse entre los 7-10días, pero hay que esperar entre 14 y 21días antes de dar un resultado negativo, yaque podemos tener un crecimiento muylento si el número de esporas es pequeño(o crecimiento retardado si el animal estárecibiendo medicación fungistática). La identificación del hongo se realizamediante la identificación de las macroconi-dias, aunque el aspecto macroscópico dela colonia es siempre de utilidad. Las macro-conidias de M. canis se caracterizan portener forma de huso, con paredes gruesas,botón terminal, tener entre 6-15 células (fig.17). Las macroconidias de M. gypseum pre- Fig. 17.— Macroconidia de M. canis (40x) teñida con azul desentan aspecto elipsoidal, tienen pared fina metileno.y un número de células entre 3-9 (lo más fre-cuente son seis) y no tienen botón terminal.Las macroconidias de T. mentagrophytes tie- — alopecia psicógena.nen forma de puro y paredes finas y lisas. — pénfigo foliáceo. Es importante recordar que un cultivo — dermatitis por Pelodera.positivo a dermatofitos no confirma que la — procesos de hipersensibilidad (dermatitis atópica,dermatosis esté causada por el hongo alergia alimentaria, alergia a la picadura de pulga).(puede tratarse de un animal portador o — alopecia areata.puede ocurrir por exposición reciente a — querion y pseudomicetoma.un ambiente contaminado; por ejemplo, — granulomas infecciosos o por cuerpo extraño.los perros de caza). — neoplasias. La biopsia cutánea es necesaria enalgunos casos: ante resultados dudosos En el perro, el diagnóstico diferencial más importantedel cultivo, en pseudomicetomas y que- debe hacerse con la foliculitis bacteriana. También, enrion. menor proporción, con pénfigo foliáceo, procesos querato- Es estrictamente necesario realizar un seborreicos, querion, histiocitoma y chancro de inoculaciónbuen diagnóstico diferencial dado el ele- de la leishmaniosis.vado número de falsos positivos, sobretodo en el perro. Tratamiento En el gato, la dermatofitosis es máscomún que la foliculitis estafilocócica (alcontrario de lo que ocurre en el perro). El propósito del tratamiento es:Debemos descartar: — maximizar la capacidad del paciente a responder fren- — foliculitis bacteriana: lesiones más o te a la infección por dermatofitos (alimentación, enfermedadmenos redondas, con componente erite- concurrente, suspender medicación antiinflamatoria e inmu-matoso más importante (basándose en la nosupresora).anamnesis, morfología de la lesión, exa- — reducir las fuentes de contagio (medio ambiente, otrosmen a la lámpara de Wood, citología y animales, personas).cultivo bacteriano). — acelerar la resolución de la infección.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 108. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Hay que tener en cuenta que la remi- Los tratamientos con enilconazol y con solución de Vle-sión espontánea puede ocurrir, sobre minck son los que se consideran de primera elección. En ter -todo, en animales de pelo corto. cer lugar, la clorhexidina; y en cuarto lugar, la povidona yodada.Tratamiento tópico El tratamiento tópico se continúa hasta dos semanas des- pués de la curación clínica o hasta que los cultivos son nega- Este tratamiento es útil porque actúa tivos.sobre la epidermis y la porción distal delpelo, reduciendo la diseminación del Tratamiento sistémicomaterial infectante y, por tanto, disminu-yendo el riesgo de contagio a otros ani- Este constituye la terapia de elección. Se realiza en anima-males y a las personas. Se recomienda les de más de 12 semanas; y, en gatos, acompañado siemprehacerlo durante 2-4 semanas. Si el ani- del rasurado y tratamiento tópico. Se administra hasta dosmal no responde, entonces hay que semanas después de la curación clínica o hasta que los culti-pasar al tratamiento sistémico. Primero se vos son negativos (entre 4 y 20 semanas):realiza un rasurado completo del animalcon una cuchilla del número 10 para no — griseofulvina micronizada: actividad fungistática. Conti-traumatizar la piel. núa siendo el tratamiento de elección a pesar de haber apa- Productos utilizados: recido en el mercado productos más novedosos. Se reco- mienda la dosis de 25 mg/kg/12 horas (puede aumentarse — captan: fungicida de uso en cítricos. hasta 120 mg/kg/día). Cuando se administra dos veces alHa dejado de utilizarse por ser potencial- día, aumenta la absorción del producto y disminuye la posi-mente cancerígeno para el ser humano. bilidad de que se presenten náuseas. Kunkle y Meyer reali- — povidona yodada en champú: pro- zaron ensayos clínicos con dosis de 110 a 145 mg/kg/díaduce sequedad de la piel y del pelo; en durante 11 semanas y no observaron toxicidad clínica, hema-el gato puede irritar la piel y, por tanto no tológica o hepática. Si se administra griseofulvina ultramicro-se recomienda. nizada, la dosis es de 2,5 a 15 mg/kg/12 horas. Hay que — clorhexidina en solución al 1% o tener cuidado de no confundir estas dos presentaciones por-champú de clorhexidina: se debe aplicar que se corre el riesgo de producir toxicidad. La administra-cada 12 horas; puede producir irritación ción tiene que ir acompañada de una comida rica en grasalocal y úlceras corneales. para favorecer la absorción del producto. — enilconazol (fungicida y esporocida) La toxicidad en el gato es más común y más severa queal 0,2%: se puede emplear en perros y en el perro, sobre todo en persas, himalayas, siameses y abi-gatos. Se utiliza con esponja, a contrape- sinios. Son más severas en gatos con FIV y, por tanto, enlo, sin aclarar; baños con inter valos de 3- estos se debe evitar su utilización. Puede aparecer depre-5 días. Es eficaz y tiene una buena tole- sión, alteraciones gastrointestinales que cesan al interrumpirrancia. la medicación, ataxia, prurito, y mielosupresión. — solución de Vleminck: 30 cm3/litro Dado su carácter teratogénico, no se puede administrarde agua: cada 5-7 días. en hembras gestantes/lactantes; tampoco en animales con — miconazol al 2%: aplicar cada 1-3 insuficiencia hepática.días. Se obtienen buenos resultados. — clotrimazol al 1%: eficaz pero no se — ketoconazol: 10 mg/kg/día (25-40 mg/kg/día), enconoce bien su toxicidad en perros y gatos. dos tomas, con comida. Reservar su uso para cuando el — ketoconazol al 2%: baños cada 1-3 animal no tolere la griseofulvina o en casos de resistencia adías. ésta. Puede producir alteraciones gastrointestinales, es poten- — terbinafina: aplicar cada 12-24 horas. cialmente teratógeno, pueden aparecer cataratas en elCAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 109. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESperro tras su administración muy prolon- con tiempos de exposición largos para conseguir unagada y presenta una ligera hepatotoxici- desinfección adecuada para eliminar pelos y escamasdad. contaminados y esporas. — itraconazol: 5 mg/kg/día, con ali- El protocolo correcto comprende: limpieza diaria demento, durante 15 días (posee un efecto todas las superficies con productos desinfectantes, aspiradoresidual de 15 días). diario, limpieza semanal de sistemas de ventilación y aire — terbinafina: 20 mg/kg/día, con acondicionado, y desinfección o eliminación de cepillos,comida rica en grasa. Es el fármaco más peines, camas, mantas, etc.novedoso en el tratamiento de la derma- Los principios activos más empleados son:tofitosis. Tiene una buena actividad fungi- — enilconazol: en casas particulares, dos veces por sema-cida y produce escasos efectos secunda- na durante 2-3 semanas (moquetas, alfombras, tapicerías,rios. jaulas, cepillos, peines, tijeras). Es caro y, por ello, se reserva — lufenuron: es un concepto nuevo en la su uso para lugares relativamente pequeños.terapia frente a dermatofitos. Se ha utilizado — hipoclorito sódico (1:10) se utiliza 1-2 veces por sema-con éxito en el tratamiento de la coccidioi- na. Aunque es más económico, puede tener cierto efectodomicosis utilizando una dosis oral única de residual y presenta los inconvenientes de ser un agente blan-60 mg/kg. Ensayos clínicos han demostra- queador de olor muy fuerte que corroe estructuras metálicas.do la curación después de cinco semanas — clorhexidina: eficaz en solución al 1-3%.de haber administrado el fármaco. Podríainhibir la síntesis de la pared celular de algu- Tratamiento específico en colectividades felinasnos hongos. Un científico israelí, Yair BenZiony, recomienda dosis de 80 a 100 En gatos adultos los pasos a seguir son:mg/kg, administrado siempre en la comidaprincipal, durante o inmediatamente des- — cultivos con la técnica del cepillo de dientes a todos lospués; y, en colectividades recomienda repe- animales.tir con otra dosis al mes de la primera. — separar los negativos. Repetir el cultivo, y probable- mente darán positivos. Por último, algunas dermatofitosis con- — suspender las ventas, exposiciones, intercambios paracretas requieren otros tratamientos: en cruces, etc.los casos de onicomicosis, siempre hay — no añadir nuevos miembros.que utilizar un tra ta m i e n to sistémico — interrumpir los programas de cría.durante 6-12 meses u oniquectomía; en — aislamiento de los positivos.pseudomicetomas, el tratamiento es difí- — rasurado total incluyendo los bigotes. Se debe realizarcil y puede requerir entre 10-18 meses. en habitación fácil de desinfectar y hay quemar los pelosEs necesaria la extirpación quirúrgica infectados. El manipulador de los gatos debe utilizar batasjunto con tratamientos sistémicos prolon- desechables. El rasurado se debe realizar una vez al mesgados a base de griseofulvina o ketoco- hasta eliminar la infección.nazol. — comenzar el tratamiento tópico agresivo con champú El tratamiento del medio ambiente es antifúngico. Lo ideal es realizar este tratamiento dos vecesmuy importante para evitar reinfeccio- por semana.nes a partir de la dispersión de las — si después de 4-8 semanas de tratamiento los cultivosesporas. La contaminación ambiental siguen siendo positivos, empezar tratamiento con griseofulvinaes quizás la fuente de contagio y rein- oral en gatas no gestantes y en gatitos de más de 12 semanas,fección más importante en la dermatofi- y continuar el tratamiento tópico. Es imprescindible hacer con-tosis del perro y el gato. Hay que reali- troles sanguíneos, sobre todo en gatos persas, himalayas, abi-zar los tratamientos de forma repetida y sinios y siameses (por los efectos tóxicos de la griseofulvina).CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 110. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — la duración del tratamiento será de — aspirar diariamente el criadero, incluso, mejor aún, dosvarias semanas a meses y se continuará veces al día.hasta que los cultivos de todos los gatos — no utilizar ventiladores.sean negativos. Durante todo este tiempo — desinfectar jaulas una vez al día.se recomienda realizar la técnica del cepi- — desinfectar jaulas portátiles, coches, etc.llo de dientes por lo menos dos veces. — no dejar a los gatos libres por la casa o por el criadero. — si se sospecha resistencia a la grise-ofulvina, confirmar que el dueño esté Gatitos:administrando la medicación correcta-mente. Si lo está haciendo correctamen- — separar las hembras de cría y las gestantes del resto.te, enviar cultivo de M. canis para test de — rasurar a las hembras.sensibilidad (antifungigrama) frente a gri- — utilizar tratamiento tópico con champú de clorhexidina,seofulvina y ketoconazol. dos veces por semana. — en gatos nuevos o que regresan, — después del nacimiento de los gatitos, poner en trata-m a n te n e rlos separados, realizando miento con griseofulvina a las hembras.observaciones con lámpara de Wood y — separar los gatitos de las madres lo antes posible (concultivos micológicos. cuatro semanas de vida), y separar del resto de los gatos. — a las cuatro semanas, hacer cultivos de todos los gatos Medio ambiente con la técnica del cepillo de dientes. Empezar tratamiento tópico con clorhexidina o solución de Vleminck. Las esporas de M. canis pueden — tratar con griseofulvina si el cultivo es positivo. No sep e rmanecer en el medio ambiente recomienda su uso antes de las 12 semanas, pero se puedehasta 18 meses, por lo que todas las usar a partir de las seis semanas.superficies no porosas deben de ser — vender gatitos después de haber realizado uno o dosaspiradas y desinfectadas, incluyendo cultivos con resultados negativos.suelos, paredes, encimeras, poyos deventana y vehículos de transporte. Se Profilaxisrecomienda el uso de clorhexidina ohipoclorito sódico (1:10, dilución de Existen vacunas vivas inactivadas y vacunas muertas. Pare-lejía casera). ce ser que resultan beneficiosas si se combinan con el trata- miento general descrito anteriormente, pero no se han com- Se recomienda: probado aún sus propiedades profilácticas. Deben emplear- se siempre en animales mayores de cuatro meses de edad. — destruir camas, alfombras, cepillos, No deben utilizarse en hembras gestantes ni en animalespeines, etc.; y si las alfombras no se pueden inmunocomprometidos.destruir o quitar, hay que lavarlas con un Por último, debemos comentar que ante la presentacióndesinfectante antifúngico utilizando agua a de dermatofitosis crónicas o recurrentes, es convenienteuna temperatura mínima de 44°C (esta tem- reconsiderar algunas cosas:peratura no se alcanza con métodos habi-tuales y, por tanto, es conveniente añadir • revisar los tratamientos:clorhexidina o hipoclorito sódico al agua). — aspirar y desinfectar los sistemas de — medicación inadecuada.ventilación (calor-frío). Realizar una lim- — dosis incorrecta.pieza comercial con equipos de succión — duración del tratamiento incorrecto.de alta potencia en las calderas y cam- — no haber rasurado al animal.biar los filtros una vez por semana. — no haber utilizado tratamiento tópico.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 111. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — no haber tratado a todos los animales. heces de las pulgas a partir del noveno día de infección. La — no haber tratado el medio ambiente. patogénesis de la enfermedad no se conoce de forma com- pleta. • buscar enfermedades concurrentes: Este bacilo se relacionó anteriormente con la angiomato-hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, sis bacilar, una enfermedad vascular proliferativa asociadaFeLV, FIV, neoplasia. comúnmente con la infección por el virus de la inmunodefi- • tratamiento inmunosupresor asociado. ciencia humana o alguna otra condición de inmunosupresión severa. Este bacilo también se había relacionado anterior-ENFERMEDAD DEL ARAÑAZO mente con la peliosis bacilar, bacteriemia recurrente y endo-DEL GATO carditis en humanos. Se han identificado dos nuevas espe- cies de Bartonella en el gato: B. clarridgeiae y B. koehlerae, La enfermedad del arañazo del gato pero aún queda por confirmar el papel de estas dos nuevasfue descrita por primera vez en 1889 en especies en la patogenia de la la enfermedad del arañazoasociación con el síndrome oculoglandu- del gato.lar de Parinaud. La asociación epidemio- En el hombre, esta enfermedad generalmente es benignalógica con el gato fue descrita por prime- y autolimitante (duración entre tres y seis semanas) y se carac-ra vez en 1931 y ha sido comprobada a teriza por una linfoadenopatía regional de la cabeza y ello largo de los años, definiendo la inte- cuello, que se diagnostica más frecuentemente en niños yracción predominantemente en los cacho- adultos jóvenes. Sin embargo, en un 5-13% de los casosrros de gato. puede complicarse con encefalitis, hepatitis y el síndrome ocu- Sólo en 1992 se identificó el agente loglandular de Parinaud. Se calcula que entre un 1% y un 2%patógeno de esta enfermedad mediante de los enfermos presentan visión borrosa, metamorfopsia (tras-estudios serológicos y microbiológicos: torno visual en el que los objetos aparecen distintos de formaBartonella (Rochalimaea) henselae, un o tamaño) y escotomas como resultado de una neurorretinitis,bacilo pequeño, gramnegativo, que se síndrome clínico asociado. Se presenta edema del disco ytransmite al hombre a través de la pulga o exudados con forma de estrella en la mácula. También sedel arañazo del gato infestado por pulgas. pueden presentar casos de retinocoroiditis focal. Las afeccio- Los gatos son portadores sanos de B. nes oculares asociadas a Bartonella henselae generalmentehenselae y pueden presentar una bacte- son autolimitantes, pero pueden ser tratadas con doxiciclina oriemia durante meses e incluso años. A eritromicina, con o sin rifamicina, en presencia de infeccionesnivel experimental, se ha demostrado la severas o con amenazas de pérdida de visión.transmisión gato-gato, a través de la pulga El diagnóstico se basa en la historia clínica, serología e his-del gato, sin ninguna transmisión directa tología. La escisión quirúrgica de la linfoadenopatía ayuda apor contacto. El bacilo se multiplica en el establecer el diagnóstico cuando no se dispone de serología.intestino de la pulga del gato (Ctenocep - El tratamiento con antibióticos (azitromicina) se aplicahalides felis felis) y se encuentra en las generalmente a pacientes visiblemente sintomáticos.CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 112. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESBIBLIOGRAFíA Arlian Vyszenski-Moher, Pole. Sur - Dermatology. San Francisco, EE.UU. gura (eds). Saunders Company. Phila-vival of adults and development stages 2000. delphia. 1992.of Sarcoptes scabiei var. canis when off Corazza et al. House contamina- Muller GH, Kirk RW, Scott DW.the host. Exp Appl Acarol, Apr; 6(3): tion due to Microsporum canis infected Cutaneous Parasitology, en: Small Ani -181-187. 1989. cats and dogs. Fourth World Congress mal Dermatology. W.B. Saunders Beck W. Hautarzt. Animal mite- of Veterinary Dermatology. San Fran- Comp. Philadelphia. 1989.induced epizoonoses and their signifi- cisco, EE.UU. 2000. Radenz WH. Fungal skin infec-cance in dermatology. Oct; 47(10): Cunningham J, Koehler A. Ocular tions associated with animal contact.744-748. 1996. bartonellosis. Am. J. Ophthalmol., Am. Fam. Physician 43: 1253-1256. Ben-Ziony Y. Use of lufenuron for 130(3): 340-349. 2000. 1991.treating fungal infections of dogs and Deboer et al. Safety and immunolo- Reedy LM. Common parasitic pro-cats: 297 cases (1997-1999). JAVMA, gic ef fects of a combined live-inactiva- blems in small animal dermatology.217(10): 1510-1513. ted dermatophytosis vaccine in cats. JAVMA, 188: 362-380. 1986. Blagburn. Changing trends in ecto- Fourth World Congress of Veterinary Rombaux, M’Bilo, Badr-el-Din, The-parasite control. Scientific Abstracts del Dermatology. San Francisco, EE.UU. ate, Bigaignon, Hamoir. Cervical lymp-Fourth World Congress of Veterinary 2000. hadenitis and cat scratch diseaseDermatology. San Francisco, EE.UU. Guaguère E, Prélaud P. Guía Prácti- (CSD): an overlooked disease?. Acta2000. ca de Dermatología Felina. Merial. Otorhinolaryngol Belg; 54(4): 491- Bourdeau et al. Newly recognized Griffin Kwochka, McDonald. Enfer- 496. 2000.m a n i fe station of trombiculosis with medades Dermatológicas del Perro y el Rost Monahan S. Neuroretinitis: aepithelial encystment in 12 dogs. Gato: Ciencia y Arte de la Terapéuti - clinical syndrome of cat-scratch disea-Fourth World Congress of Veterinary ca. Editorial Inter-Médica 1994. se. Clin. Eye Vis. Care 12 (3-4): 155-Dermatology. San Francisco, EE.UU. Heller R et al. Prevalence of Barto- 159. 2000.2000. nella henselae and Bartonella clarrid- Saló E. Manual clínico de dermato - Bordeau Hubert. Treatment of 36 geiae in stray cats. J. Clin. Microbiol., logía en el perro y el gato. Pulso ed.,cases of canine Sarcoptes using a 35: 1327-1331. 1997. S.A. 1997.0,25% fipronil solution. Fourth World Hnilica et al. Evaluation of the toxi- Scott DW et al. Cutaneous Parasito-Congress of Veterinary Dermatology. city of topical enilconazole in cats. Hni- logy, en Small Animal Dermatology.San Francisco, EE.UU. 2000. lica et al. Fourth World Congress of GH Muller, RW Kirk y D.W Scott (eds). Chen. The use of terbinafine for the Veterinary Dermatology. San Francis- Saunders Company. Philadelphia.treatment of dermatophytosis. Fourth co, EEUU. 2000. 1995.World Congress of Veterinary Derma - Jerris Y, Regnery F. Will the real Talan, DA et al. Bacteriologic analy-tology. San Francisco, EE.UU. 2000. agent of cat-scratch disease please sis of infectes dog and cat bites. New. Chomel BB. Cat-scratch disease. stand up? Ann. Rev Microbiol 1996; Engl. J. Med., 340: 85-92. 1999.Rev. Sci. Tech., 19(1): 136-150. 2000. 50: 707-725. 1996. Yazwinski TA. Efficacy of ivermectin Colombo et al. Combined conti- Moriello KA. Treatment of Sarcop - against Sarcoptes scabiei and Otodec -nuous/pulse therapy with itraconazole tes and Cheyletiella infestations, en: tes cynotis infestations of dogs. Vet.in feline dermatophytosis: a pilot study. Current Veterinary Therapy XI. Small Med., 76: 1749-1752. 1981.Fourth World Congress of Veterinary Animal Practice. RW Kirk & JD Bona-CAPITULO V ZOONOSIS CUTÁNEAS
  • 113. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES A. VILLA Y A. TIRADO Departamento Patología Animal I (Sanidad Animal). Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM) L A lista de zoonosis transmisibles de los carnívoros (perro y gato) al hombre puede ser intermina- ble, pero la importancia de algunas de ellas, al menos en nuestras latitudes, es relativa. En este capítulo se revisarán la importancia de algunas de ellas que han sido denunciadas en el hombre, pero que no tienen la prevalencia y gravedad de las descritas en el resto de la monografía; como son otras protozoosis: balantidiosis, cyclosporosis, otras nematodosis: capillariosis, dioctofimosis, thelaziosis, gnathostomosis; así como otras cestodosis: difilobotriosis, mesocestoidosis, y otras trematodosis: ala- riosis, opistorquiosis, nanofietosis, heterofiosis.CAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 114. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESBALANTIDIOSIS El cuadro clínico se caracteriza por una enteritis ulcerati- va crónica de intestino grueso. Esta erosión de la pared del intestino se consigue realizar mediante enzimas del tipo de la hialuronidasa. E trata de una enferme- La disentería balantidiana cursa con enteritis moderadasS dad producida por ciliado denominado pedador principal es el cerdo, pero que puede un Balantidium coli, cuyo hos- infectar a perros que con-vivan en la explotación y que sean alimen- o graves y heces mucosas que, en ocasiones, contienen san- gre. Cuando son hemorrágicas, el animal presenta anemia. El diagnóstico se basa en la observación de los trofozoí- tos en las heces, miden 40-80 µm, utilizando los métodos coprológicos de rutina (métodos bifásicos de sedimenta- ción). En las heces frescas, se pueden apreciar los movi- mientos activos de los cilios.tados con sus vísceras. También afecta al El tratamiento más adecuado se basa en la utilización dehombre. metronidazol a razón de 25-30 mg/kg/12 horas, adminis- Desde el punto de vista epidemiológi- trado vía oral durante 5-10 días. También son adecuadas lasco, es importante destacar que en anima- tetraciclinas, principalmente la clortetraciclina (10 mg/kg/les adultos este parásito actúa como un día, 2-3 días).comensal, es decir, los convierte en por- El control se consigue manteniendo unas medidas higiénico-tadores asintomáticos. sanitarias estrictas, destacando que se trata de una zoonosis En su ciclo biológico, que es directo, digestiva y que está considerada como una enfermedad pro-se describen dos fases: fesional. — Forma vegetativa o trofozoíto (fig. CYCLOSPOROSIS1): presenta una depresión en su poloanterior que se denomina “peristoma” endonde se abre una boca o “citostoma” Cyclospora cayetanensis es un protozoo que perteneceque se continúa con la “citofaringe”, dos a la subclase coccidia, phylum Apicomplexa. En un principiovacuolas contráctiles que regulan la pre-sión osmótica en el interior de la célula, ydiversas vacuolas alimenticias. En el inte-rior es posible identificar un gran núcleocon forma arriñonada y un micronúcleopequeño y esférico. — Quiste: igual que el trofozoíto, peromás esférico y con una pared gruesa hia-lina. En el intestino grueso del perro seencuentra el trofozoíto, que se multiplicapor fisión binaria y, al pasar por el recto,cuando las heces pierden el agua, éstosadoptan la forma quística. El nuevo hos-pedador se infecta vía oral, y aquí se pro-duce el desenquistamiento. Fig. 1.— Trofozoíto de Balantidium coli (10x).CAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 115. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESse consideró una cianobacteria y poste- existe contagio entre personas afectadas y de qué manerariormente una cepa de Cryptosporidium, se produce.pero filogenéticamente pertenece al Los aspectos más importantes relacionados con la epide-género Eimeria. miología y patogenia de este parásito todavía no han sido Se conoce su papel como causante resueltos, y tampoco la posibilidad de que la infección delde gastroenteritis en personas desde ser humano por este protozoo sea una zoonosis. Existen cita-1979, pero en la última década el núme- das evidencias de Cyclospora en las heces de perros, loro de enteritis causadas por C. cayeta - que podría sugerir que, además de por el agua contamina-nensis ha aumentado de forma notable, da, otra forma de transmisión sea el contacto con los perros,lo que ha supuesto un mayor interés por por lo tanto la zoonosis es motivo de estudio.este protozoo. Es más prevalente en Muchas veces se ha confundido con Cryptosporidium, yazonas tropicales, y las infecciones suelen que los ooquistes no esporulados que se liberan con lasrelacionarse con la época de lluvias en heces son muy parecidos a los de Cyclospora y ambos pro-los países endémicos. ducen sintomatología gastrointestinal. El cuadro clínico que Aunque muchos animales se pueden C. cayetanensis origina es una diarrea acuosa, astenia y sig-infectar, como el perro y el gato, hasta el nos de deshidratación. Estos síntomas aparecen en pacien-momento, este protozoo ha sido identifi- tes VIH-positivos, trasplantados o que han recibido trata-cado sólo como un parásito del ser huma- mientos inmunosupresores largos, así como en personas queno. Se considera un parásito emergente y han viajado a zonas tropicales. Los signos clínicos son pocoun oportunista que afecta a enfermos frecuentes en personas inmunocompetentes, y se recuperaninmunocomprometidos. en unas semanas. El ciclo biológico es desconocido, los Aunque este parásito se ha aislado también de secrecio-ooquistes eliminados con las heces de los nes bronquiales, su presencia se reduce casi exclusivamenteenfermos requieren dos semanas en el al aparato digestivo y las diarreas que originan son idénticasmedio ambiente para esporular y adquirir a las que provocan Cryptosporidium, Isospora y Encephali -la capacidad infectante. La transmisión es tozoon; pero en el caso de Cyclospora, la infección es mása través del agua y de los alimentos con- larga (15 semanas) y suele acompañarse de una acusadataminados. Estos ooquistes de Cyclospo - pérdida de peso. Por todo ello, hay que tener en cuenta lara son muy lábiles y mueren por deseca- posible presencia de este parásito en cuadros de diarreasción casi inmediatamente. prolongadas en las que no exista un diagnóstico etiológico La ingestión de aguas contaminadas o certero.de vegetales crudos y/o frutas mal lava- La primera porción del intestino delgado es la zona dedas importadas de Sudamérica a los replicación en individuos inmunocompetentes, mientras que enEstados Unidos ha hecho que la preva- el caso de personas inmunodeprimidas esta replicación ocurrelencia en este país haya aumentado. En a lo largo de todo el intestino, donde es importante un fenó-1996, C. cayetanensis afectó a 1.500 meno de malabsorción secundario al proceso inflamatrio porpersonas en 20 estados. Las sospechas atrofia de las microvellosidades e hiperplasia de las criptas.fundadas recayeron sobre unas moras El diagnóstico se basa en la visualización al microscopioinfectadas, importadas de Guatemala. de los ooquistes en las heces o a partir de aspirado o biop- Se cree que algunos animales o insec- sia duodenal (fig. 2).tos pueden actuar como reservorio de la Con las muestras obtenidas, y tras realizar extensiones, seenfermedad, pero aún se desconoce si suele utilizar la tinción de Ziehl-Neelsen, pero se requierenCAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 116. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEStinciones más específicas. Se están desa-rrollando técnicas de PCR para la identifi-cación de fracciones de ADN de esteparásito. Con respecto al tratamiento, se hanprobado ensayos terapéuticos, con éxitoen enfermos de sida a base de TMS (tri -metroprim-sulfametoxazol). La ciprofloxa-cina no es tan efectiva, pero se utiliza enpacientes con intolerancia a las sulfami-das. Las medidas encaminadas a la pre-vención de esta parasitosis son, funda-mentalmente, realizar un control exhausti-vo de los alimentos considerados de ries- Fig. 2.— Ooquistes de Cyclospora cayetanensis (40x).go y de las aguas posiblemente contami-nadas, así como evaluar métodos efica-ces de inactivación del parásito. mones. Las lombrices de tierra pueden actuar como hospe- dadores paraténicos.CAPILLARIOSIS Esta parasitosis puede cursar de forma asintomática o pro- ducir una traqueobronquitis crónica y apirética. El diagnóstico se realiza mediante análisis coprológico Son nematodosis causadas por distin- con métodos de concentración y sedimentación, observán-tas especies del género Capillaria. Capi - dose los huevos con su morfología típica.llaria aerophila se puede encontrar en trá- Los tratamientos eficaces son: levamisol (5-7,5 mg/kg víaquea, bronquios, bronquiolos y, rara vez, subcutánea), mebendazol (50 mg/kg/12 horas vía oralen cavidad nasal del perro y otros cáni- durante 5-10 días), tiabendazol, albendazol, ivermectinados, también en el gato. En nuestro país, (200-400 µg/kg vía subcutánea).se han descrito casos en Cáceres, Gali- Se han descrito casos de infecciones en el hombre porcia, Gerona y Salamanca. ingestión accidental de larvas infectantes, con cuadros respi- El ciclo biológico es directo, los hue- ratorios y moderada eosinofilia. El tratamiento de elección envos tienen un opérculo en cada polo, pre- medicina humana es mebendazol, tiabendazol y, comosentando una forma típicamente alimona- alternativa, albendazol.da, son de color marrón-verduzco, con Otras especies de Capillaria capaces de transmitirse aluna cubierta finamente granulada. Miden hombre son:29-40 µm x 58-79 µm. Estos huevos son — C. hepática: parasita el hígado de algunos roedores,deglutidos con los esputos y eliminados conejos, perro, gato y algunos primates. Sus huevos sonpor las heces, deben embrionar en el encontrados en las heces y en el parénquima hepático (pro-suelo para desarrollar su capacidad vocando lesiones granulomatosas). En el hombre, se debeinfectante. Al ser ingeridos por otro hos- hacer diagnóstico diferencial con Schistosoma mansoni.pedador, eclosionan en el intestino, y la — C. plica: los adultos se localizan en la mucosa de lalarva migra vía hematógena hasta los pul- vejiga y en los uréteres, provocando hematuria y cistitisCAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 117. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESbacteriana secundaria. Los huevos son pueden localizarse en la cavidad abdominal, produciendoeliminados en la orina y se observan, peritonitis.microscópicamente, tras su sedimenta- El diagnóstico se basa en la observación de los huevosción. en orina, que miden 39-46 x 60-80 µm, de forma atonelada y color amarillento. Poseen una cubierta gruesa rugosa,DIOCTOFIMOSIS excepto en los extremos. El único tratamiento viable y eficaz es la extracción qui- rúrgica de los vermes, además del tratamiento sintomático La dioctofimosis es una parasitosis cau- requerido en cada caso.sada por el asentamiento del nematodo El control radica en evitar el contacto con el hospedadorDioctophyme renale en el riñón del perro. intermediario. Debe evitarse el consumo crudo o poco coci-Afecta más frecuentemente al riñón dere- nado de cualquiera de sus hospedadores paraténicos, tantocho, sufriendo el izquierdo una hipertrofia. por animales de compañía como por el hombre.Se transmite por la ingestión de pescadocrudo, por ello es más frecuente en otros THELAZIOSIScarnívoros en los que predomina esta ali-mentación, como el visón. Además, esuna zoonosis, aunque aparece muy rara- Enfermedad vectorial causada por la presencia delmente en el hombre. nematodo Thelazia callipaeda en la conjuntiva y en la mem- Las hembras del parásito pueden supe- brana nictitante de perros, conejos, ratas, monos y hombres.rar el metro de longitud. El ciclo biológico Se ha descrito en Norteamérica y en Asia.es indirecto. Los huevos salen con la orina La transmisión se realiza a través de moscas, por eso estadel hospedador definitivo infectado y parasitosis se considera de carácter estacional, excepto ennecesitan del medio acuático para la climas tropicales. Las hembras de este verme son vivíparas.eclosión de la L1. El tiempo que tarde en Las lesiones oculares pueden ser uni o bilaterales. Los sín-consumarse este desarrollo dependerá tomas de conjuntivitis, epífora y fotofobia se deben a lade la temperatura. Esta L1 ingresa en el acción mecánica irritativa del parásito. Puede complicarsehospedador intermediario (un anélido oli- con queratitis y ulceraciones en la córnea, y si no es tratadagoqueto de vida libre), aquí muda hasta a tiempo, puede ocasionar ceguera.L3, que es la forma infectante para sus El diagnóstico se realiza por los signos clínicos y por el hallazgo de vermes, aproximadamente de 1 cm de largo, enhospedadores definitivos. Pueden actuar su localización habitual, los cuales deben extraerse con pin-como hospedadores paraténicos: rena- zas o por lavado. En el examen microscópico de las secre-cuajos, ranas y peces. ciones pueden evidenciarse larvas de primer estadio. El pro- Las L3 se liberan en estómago, atravie- nóstico es benigno si se trata a tiempo.san la cavidad abdominal hasta el híga- El único control posible para la prevención de esta enfer-do, donde mudan a L4, y en la cavidad medad es el control de los vectores mediante insecticidas.abdominal sufren la última muda. Losadultos atraviesan la cápsula y el parén- GNATHOSTOMOSISquima renal llegando a la pelvis, aquíejercen una acción mecánica además deexpoliación histiófaga y hematófaga, des- La gnathostomosis es una parasitosis causada en el hom-truyendo el parénquima renal. También bre por varias especies del género Gnathostoma, siendo laCAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 118. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESmás frecuente G. spinigerum, cuyos adul- tenia grande de los humanos (puede llegar a medir 25tos se localizan formando nódulos en la metros). Es un parásito más prevalente en países cuya princi-pared del estómago de perros, félidos y pal fuente proteica es el pescado (semicrudo o ahumado).hombre. Esta nematodosis se ha denun- Las vísceras del pescado, a menudo, sirven para alimentar aciado en Asia (Nawa, 1991) y en Cen- perros y gatos, en los que la infección puede alcanzar cifrastroamérica. superiores al 45%, actuando éstos como hospedadores defi- La transmisión requiere la presencia de nitivos (como el hombre).hospedadores intermediarios: el primero En Europa, este parásito es especialmente prevalente enes un crustáceo acuático y el segundo, la Unión Soviética, Finlandia, Escandinavia, los Alpes. Enpeces y también reptiles. El hospedador España, los casos citados son importados de países deldefinitivo, también el hombre, se contami- norte de Europa. En Asia, es especialmente prevalente enna al ingerir este pescado escasamente países como Japón (por la ingestión del sushimi). También lococido. es en América (se han citado casos en Chile y Perú). La forma parásita en el hombre suele En el ciclo de este cestodo se incluyen pequeños crustá-ser la L3, sin llegar ésta a desarrollarse ceos (copépodos) como hospedadores intermediarios pri-hasta adulto. Las manifestaciones clínicas, marios (que albergan la forma larvaria conocida como “pro-entonces, son provocadas por las migra- cercoide”), y peces de agua dulce como secundarios (queciones de las larvas a través de la piel y albergan los “plerocercoides”). Estos peces, cuando sonde los órganos internos. Los procesos ingeridos por el hospedador definitivo (hombre, perro, gato,cutáneos son más frecuentes y, además, mamíferos marinos, etc.), ingieren los plerocercoides queson diagnosticados con mayor facilidad; darán lugar a la formación de los cestodos adultos en elpero la infección es más grave cuando la intestino delgado. Estos vermes cuando maduran puedenmigración se produce en otros órganos, tener hasta 3.000 proglotis, alcanzando tamaños exagera-como ojo, pulmón, aparato genitourina- dos.rio, cerebro, etc. A los 21 días p.i., los perros pueden empezar a eliminar El control debe realizarse cociendo huevos con la morfología característica: ovales, amarillentos,adecuadamente el pescado consumido, operculados y de 70 x 45 µm de tamaño.además se debe evitar que perros, gatos En los hospedadores definitivos, la sintomatología digesti-y otros animales contaminen las aguas va puede pasar desapercibida, raras veces aparecen dia-dulces con sus deyecciones en zonas rreas, o directamente aparecen cuadros de dolor abdominalendémicas. agudo por obstrucción intestinal. El síndrome más importante La confirmación del diagnóstico en quizás sea el de los cuadros descritos de anemia perniciosahumanos se realiza mediante ELISA, y la en casi un 2% de los individuos parasitados por la extremaenfermedad se trata con albendazol o absorción de vitamina B12 por par te de los adultos de esteivermectina. parásito en el intestino delgado. Las medidas preventivas para el control de esta zoonosisDIFILOBOTRIOSIS deben incluir: — Tratamiento individualizado de los carnívoros domésticos. La especie Diphyllobothrium latum se — Impedir que tengan acceso al pescado crudo (en espe-conoce con el nombre de “tenia lata” o cial los perros).CAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 119. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES — establecer tratamiento periódico con han recogido en la bibliografía algunos casos de afecciónpraziquantel puede reducir considerable- en personas por ingestión de carnes semicrudas de serpien-mente la contaminación ambiental, sobre tes, tortugas, etc., describiéndose cuadros graves de diarreatodo de aguas residuales. y dolor abdominal. — controlar el acceso de carnívoros sil- El diagnóstico y tratamiento de esta cestodosis es elvestres a las piscifactorías. mismo que el descrito anteriormente para otras cestodosis. Los adultos del género Spirometra ALARIOSIS(cestodo pseudofilideo, similar a D.latum) también parasitan a los perros ygatos. En su ciclo biológico, muy similar Alaria alata parasita el intestino delgado de perros,al de D. latum, son necesarios dos hos- gatos, zorros y también visones en Europa, África, Japón,pedadores intermediarios: el primero, Australia y América.pequeños copépodos; y el segundo, una Esta especie mide 2-6 mm de longitud, y la parte ante-gran variedad de ranas, serpientes, algu- rior, aplastada, es mucho más larga que la posterior, quenos pájaros, e incluso el hombre. Este últi- es cilíndrica. Los huevos son pardo-amarillentos y midenmo adquiere la infección por la ingestión de 98-134 x 62-68 micras.de estos hospedadores parasitados, y la En su ciclo biológico, los miracidios eclosionan de losenfermedad se conoce como “esparga- huevos y nadan en el agua, hasta penetrar en caracoles denosis” (espargano —sparganum— es el agua dulce (Planorbis vortex y P. planorbis). Los esporocistosnombre que recibía antiguamente el ple- producen cercarias con colas bifurcadas. Estas cercariasrocercoide). El lugar de elección de penetran posteriormente en los segundos hospedadoresestas formas larvarias es la región perior- intermediarios, renacuajos y ranas, y las mesocercarias sebital, donde dan lugar a la formación de pueden hallar enquistadas en la musculatura de ranas yedemas. sapos. El diagnóstico en el perro es por El hospedador definitivo se infecta por ingestión de losdetección de huevos similares a los de D. hospedadores intermediarios, y el verme realiza una com-latum, aunque son algo más pequeños, pleja migración a través de la cavidad torácica y abdominalmiden 60 x 30 µm, y tienen un opérculo o a través de la circulación hasta los pulmones, y llegando aapenas visible. El tratamiento de esta través de la tráquea y la faringe al intestino.parasitosis en el hombre es, fundamental- En este ciclo biológico suelen existir hospedadores para-mente, por extirpación quirúgica; y en el ténicos. Los ratones, ratas, culebras y aves se pueden infec-perro, por la administración oral de prazi- tar con mesocercarias al comer ranas o sapos.quantel, a las dosis recomendadas para El hombre también puede ser hospedador paraténico alla equinococosis. infectarse con mesocercarias de esta misma manera. En los hospedadores paraténicos, el verme realiza la migración pul-MESOCESTOIDOSIS monar. Las infecciones masivas pueden provocar duodenitis cata- rral, pero en la la mayoría de los casos son apatógenas. La especie Mesocestoides lineatus es Se han descrito algunos casos en la bibliografía de infec-un cestodo que parasita al perro, que ción en personas por ingestión de ancas de rana, inadecua-actúa como hospedador definitivo, y se damente cocinadas. En un individuo, es ta infección le causóCAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 120. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESla muerte, y en la autopsia se detectaron La profilaxis de esta parasitosis se basa en el control devarios miles de mesocercarias en cavidad los caracoles y en la prevención de consumo de pescadoperitoneal y otros órganos (Fernandes et crudo.al., 1976). El tratamiento de esta trematodosis es NANOFIETOSISa base de praziquantel y niclosamida,aunque también pueden ser útiles los ben-cimidazolcarbamatos de amplio espec- Nanophyetus salmincola es un trematodo que parasita eltro, como el albendazol y el fenbendazol. intestino delgado del perro, gato, zorro, visón, coyote, mapache y otros mamíferos de Siberia oriental y de la costaOPISTORQUIOSIS noroccidental de Es tados Unidos. También puede afectar a algunas aves piscívoras y al hombre. Los huevos miden 52-82 x 32-86 µm, son de color pardo- Opistorchis tennuicolis, también deno- amarillento y se eliminan con las heces de los hospedadoresminado O. felineus, se asienta en los con- definitivos.ductos biliares, y a veces en intestino y Los primeros hospedadores intermediarios son caracolesconducto pancreático, de perros, gatos, acuáticos ( Oxytrema silicula). Las cercarias, una vez libera-cerdos, zorros y hombre. Se ha descrito das, nadan libres en el agua y atraviesan la piel de losen Asia, Europa y Canadá. peces, que actúan como segundos hospedadores interme- Para completar su ciclo biológico son diarios. Estos peces son principalmente pertenecientes a lanecesarios dos hospedadores intermedia- familia Salmonidae. Las metacercarias se localizan en riñón,rios. El primero es un caracol, Bithynia lea - musculatura y aletas.chi y B. Infata. Algunos peces ciprínidos Los signos clínicos de los peces en infecciones elevadasactúan como segundos hospedadores pueden ser disminución de su actividad, natación errática yintermediarios, quedando las metacerca- curvatura de la cola.rias en su musculatura. En los perros, los trematodos se fijan a la mucosa duode - Los hospedadores definitivos se infec- nal o a otras partes del intestino, tanto delgado como grue-tan al consumir este pescado crudo; y tras so. Puede aparecer desde una enteritis superficial a unaatravesar el aparato digestivo, los huevos enteritis de tipo hemorrágica.son eliminados con las heces. Este parásito tiene especial importancia, ya que es el En cuanto a los cuadros clínicos, sobre transmisor de la rickettsia (Neorickettsia helminthoeca) pro-todo en el hombre, un gran número de las ductora del “envenenamiento por salmón” en perros, zorrosinfecciones son asintomáticas, pero a y coyotes (el hombre no padece esta rickettsiosis). El proce-veces se produce una dilatación de los so cursa con una elevación brusca de la temperatura linfa-conductos biliares y, en casos avanza- denomegalia, vómitos y diarrea, que puede llegar a serdos, fibrosis de los mismos. Se han descri- hemorrágica. La mortalidad es muy elevada (90%), peroto casos de carcinoma hepático en gatos puede tratarse con antibioterapia de amplio espectro (tetra-y personas asociados a O. tenuicollis. ciclinas, sulfonamidas y cloranfenicol); y los animales recu- El diagnóstico se basa en la visualiza- perados son inmunes a la reinfección.ción de los huevos en muestras fecales, y N. salmincola también es transmisor de otra infección porel medicamento de elección es el prazi- rickettsias denominada “fiebre por trematodos de Elokomin”,quantel. que además de a los cánidos, afecta al hombre. En esteCAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 121. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALEScaso la morbilidad es elevada, mientras En su ciclo biológico intervienen como primeros hospe-que la mortalidad es baja. En el hombre, dadores intermediarios los caracoles Pinerella conica enaparecen síntomas gastrointestinales y es Oriente Medio y Cerithidia cingulata en Asia, que ingierenfrecuente la eosinofilia. La transmisión se los huevos. Un segundo hospedador intermediario es unproduce al consumir salmón poco coci- pez: Mugil cephalus, M. Capito, Tilapia nilotica, Aphaniusnado o ahumado. fasciatus y Acanthogobius spp. En estos animales se enquis- Estas rickettsias se encuentran en todos tan las metacercarias (parecidas a los adultos). La infecciónlos estadios de N. salmincola y pueden de los hospedadores definitivos se debe a la ingestión depermanecer viables en los peces el estos peces parasitados crudos (sushi). El periodo de prepa-mismo tiempo que las metacercarias, tencia es de nueve días.cinco años. En Egipto, el pescado se consume salado, como fes - En cuanto al diagnóstico, se realiza sikh, y las metacercarias pueden resistir en él más de sietepor la visualización de los huevos en las días.heces de los hospedadores definitivos. Los vermes penetran en la mucosa y pueden provocar El tratamiento se realiza con praziquan- una ligera descamación, pero el poder patógeno de estostel tanto en perros como en personas. parásitos es tan bajo que, generalmente, se consideran apa- tógenos.HETEROFIOSIS En casos humanos graves, puede producir diarrea por excesiva producción de moco, normalmente intermitente y en ocasiones hemorrágica. Heterophyes heterophyes es un trema- Se han descrito casos en los que el parásito se localizatodo que se encuentra en el intestino del- en ganglios linfáticos o en la musculatura cardiaca, dandogado, principalmente yeyuno e íleon de lugar a reacciones tisulares.perros, gatos, zorros, cerdos, mamíferos El diagnóstico se realiza por visualización de los huevosmarinos y hombre. Es una enfermedad en las heces. Deben diferenciarse de los huevos de otros tre-endémica en Oriente Medio (Delta del matodos anteriormente descritos.Nilo en Egipto, Turquía) y en Extremo El tratamiento de elección es praziquantel a razón de 20Oriente (Japón, China Central y del Sur, y mg/kg durante dos días consecutivos. Este antihelmíntico esFilipinas). altamente eficaz en el hombre. Heterophyes mide 1-1,7 mm x 0,3-0,7 El niclofolán (dos dosis de 2 mg/kg) y la niclosamidamm y es más ancho en su parte posterior (dos dosis de 100 mg/kg) reducen los recuentos de huevosque en la anterior. Su cuerpo está cubierto fecales en un 89% y un 67%, respectivamente (Rim et al.,de espinas (sobre todo la parte anterior), 1978). En otra experiencia, 2 g de niclosamida redujeron olo que le da una apariencia escamosa. hicieron negativos los recuentos de huevos fecales en el hom- Los huevos tienen la cubierta gruesa, bre (Ahn et al., 1978).son de color marrón claro, con opérculo Para prevenir la infección se recomienda no consumiry miden 26-30 x 15-17 µm. pescado crudo ni sometido a salazón inferior a 10 días.CAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 122. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESBIBLIOGRAFíA Adams KO, Jungkind DL, Bergquist Lloyd S. Other cestode infections an emerging coccidian parasite. JEJ, Wirts CW. Intestinal fluke infection hymenolepiosis, diphylobothriosis, coe- Assoc Physicians India 47(12):1198-as a result of eating sushi. Am. J. Clin. nurosis and other adult larval cestodes. 1999. 1999.Pathol., 86(5): 688-689. 1986. In: Zoonoses. S R Palmer; Lord Soulsby Santana AM, Núñez Fernández Barrs VR, Martin P, Nicoll RG, & D I H & Simpson (eds.). Oxford Uni- FA, Pérez Ávila J, Barrero Bringuez M,Beatty JA, Malik R. Pulmonary crypto- versity Press, pp. 651-663. 1998. Velázquez Viamontes B. Emergence ofcoccosis and Capillaria aerophila Macpherson CNL, Meslin FX, Wan - a new pathogen: Cyclospora cayeta -infection in an FIV-positive cat. Aust. deler AI (eds.) Dogs, zoonoses and nensis in patients infected with humanVet. J, 78(3):154-158. 2000. public health. CAB International. UK. immunodeficiency virus. Rev. Cubana Bowman DD. Georgis’ Parasitology 382 pp. 2000. Med. Trop., 52(1): 66-69. 2000.for Veterinarians. 6th ed. 1995. 430 pp. Mota P, Rauch CA, Edberg SC. Soulsby EJL (ed.). Parasitología y Cheung WK, Lu HJ, Liang CH, Peng Microsporidia and cyclospora: epide- enfermedades parasitarias en animalesML, Lee HH. Conjunctivitis caused by miology and assessment of risk from domésticos. Interamericana. 7ª edi-Thelazia callipaeda infestation in a the environment. Crit. Rev. Microbiol., ción. 823 pp. 1987.woman. J. Formos. Med. Assoc, 97(6): 26(2): 69-90. 2000. Taraschewski. Investigations on the425-427. 1998. Nawa Y. Historical review and prevalence of Heterophyes species in Fritsche TR, Eastburn RL, Wilggins current status of gnathostomiasis in twelve populations of the first interme -LH, Terhune CA. Praziquantel for treat- Asia. Southeast. Asian. J. Trop. Med. diate host in Egypt and Sudan. J. Trop.ment of human Nanophyetus salminco - Public. Health, 22 Suppl: 217-219. Med. Hyg., 88(4): 265-71. 1985.la (Troglotrema salmincola) infection. J. 1991. Verdier IR, Fitzgerald DW, JohnsonInfect. Dis.,160 (5): 896-899. 1989. Nontasut P, Bussaratid V, Chullawi- WD, Pape JW. Trimethoprim-sulfamet- Foreyt WJ, Thorson S, Gorham JR. chit S, Charoensook N, Visetsuk K. hoxazole compared with ciprofloxacinExperimental salmon poisoning disea- Comparison of ivermectin and alben- for treatment and prophylaxis of Isos -se in juvenile coyotes (Canis latrans). J. dazole treatment fot gnathostomiasis. pora belli and Cyclospora cayetanen -Wild. Dis., 18(2): 159-162. 1982. Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. sis infection in HIV-infected patients. A Gómez Bautista M, Miró G. Nema- Health, 31(2): 374-377. 2000. randomized, controlled trial. Ann.todosis del Perro. Canis et felis. Nº Ranjitham M, Madan M, Chandra- Intern. Med., 132(11): 885-888.extraordinario. 1997. sekharan S. Cyclospora cayetanensis— 2000.CAPITULO VI MISCELÁNEA
  • 123. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES R. MOLINA Servicio de Parasitología. Centro Nacional de Microbiología. Instituto de Salud Carlos III L OS artrópodos desempeñan un papel protagonista en varias zoonosis de perros y gatos, como veremos más adelante. Pero antes vamos a dar unas breve repaso a los diferentes grupos de artró- podos que parasitan a estos animales y que pueden afectar de alguna manera al ser humano. Algunas especies de ácaros presentes en la piel de perros y gatos pueden afectar al humano: Sarcoptes scabiei (perro), Notoedres cati (perro),Cheyletiella yasguri (perro) y Cheyletiella para - sitivorax (gato) son las especies directamente involucradas. Las personas que tienen animales infectados por estos ácaros pueden desarrollar prurito o dermatitis de distinta consideración. Las garrapatas (ácaros, también) y las pulgas (insectos) son dos importantes grupos de ectoparásitos que serán tratados en profundidad a continuación junto con los flebotomos, ya que representan con diferencia a los grupos de artrópodos más importantes desde el punto de vista sanitario en algunas zoonosis de perros y gatos. En la tabla I se recogen los medios químicos para su control.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 124. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESLOS FLEBOTOMOS TABLA I CONTROL QUÍMICO DE VECTORESL OS flebotomos son dípteros nematóceros cuyas hem- bras son hematófagas, lo cual les confiere una gran importancia médica y vete-rinaria como hospedadores invertebradosde varios agentes patógenos, para el hom- Control de flebotomos: • Deltametrina • Permetrina • Lambda-Cyalatrin • Malation • Diazinonbre y los animales. Entre ellos, destaca unbuen número de especies de protozoos fla- Control de pulgas:gelados pertenecientes todas ellas al géne- • Adulticidasro Leishmania. Los flebotomos son los únicos • Fipronilhospedadores invertebrados conocidos de • Imidaclopridla leishmaniosis. Todas las especies de fle- • Selamectinabotomos incriminadas, hasta la fecha, en latransmisión de las leishmaniosis en el Viejo Ovicidas y/o larvicidas (IGR):Mundo pertenecen a la familia Psychodi - • Lufenuron • Piriproxifendae y al género Phlebotomus. En la actuali- • Metoprenodad se conocen más de 700 especies de • Fenoxicarbflebotomos, de las que unas 80 se consi-deran involucradas en la transmisión de la Tratamiento del medio ambiente infestado:enfermedad, como vectores probados o • Polvos insecticidassospechados. • Insecticidas minerales: poliborato sódico El desarrollo de los parásitos en sus • Aerosoles: análogos hormona juvenilrespectivos vectores difiere entre las dis- • Foggerstintas especies de leishmanias. Es un pro- • Sprays mecánicosceso muy complejo que implica cambiosen el comportamiento, la morfología y la Control de garrapatas y ácarosbioquímica del parásito. Las interrelacio- • Ivermectinanes de Leishmania con sus hospedadores • Moxidectinainvertebrados, los flebotomos, son muy • Milbemicinaespecíficas. Uno de los factores determi- • Selamectinanantes de esa especificidad es la mem- • Fipronilbrana peritrófica, estructura con unas • Metoprenecaracterísticas propias de cada especie • Flumetrinade flebotomo. En su interior se desenca- • Piriproxifen + permetrinadenan interacciones muy específicasentre glucoconjugados de la superficiedel parásito, como la glucoproteína peritrófica y facilitan la salida de los promastigotes. OtroGp63 y el lipofosfoglicano, y algunas factor muy específico es el anclaje de los promastigotes aenzimas digestivas del flebotomo. Ade- las microvellosidades del intestino medio de los flebotomos.más, el parásito produce enzimas quiti- Todo ello va a condicionar en gran medida el ciclo vital denolíticas que destruyen la membrana las leishmanias dentro de los insectos vectores.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 125. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES La existencia espacial y temporal de maniosis y la capacidad vectorial de los flebotomos, conjun-los focos de leishmaniosis y de sus mani- to de parámetros que permitirían un correcto diseño de pro-festaciones epidemiológicas están condi- gramas de control de la enfermedad.cionadas por la adaptación de los hos- Los requisitos que debe cumplir un flebotomo para serpedadores invertebrados a ciertos paisa- incriminado como hospedador invertebrado (vector) de lajes y a su relación con determinadas leishmaniosis son los siguientes:especies de hospedadores vertebradosque actúan como fuentes de alimentación — El flebotomo tiene que picar al humano.sanguínea. Los flebotomos son, sin duda, — Tiene a su vez que picar al hospedador u hospedado-la pieza clave en los modelos parasita- res vertebrados. Al ser la leishmaniosis visceral mediterránearios del género Leishmania. Tal afirmación una zoonosis, se debe confirmar que los flebotomos se ali-se apoya en las siguientes pruebas: mentan de los hospedadores vertebrados. — En el medio natural, el flebotomo debe estar infectado — El carácter obligatorio de la vía de por la misma especie de Leishmania que afecta al humano.transmisión de los agentes causantes de — Los parásitos tienen que completar la metaciclogénesislas leishmaniosis. en el flebotomo. Por medio de infecciones experimentales se — La especificidad de las interrelacio- debe constatar la presencia de esta clase de promastigotesnes biológicas Leishmania-flebotomo. infectivos en la válvula estomodeal o en la probóscide del — La especificidad relativa de las rela- insecto. En los flebotomos que no son vectores del parásito,ciones tróficas de los flebotomos con los las infecciones suelen desaparecer al cabo de unos dos ohospedadores vertebrados de Leishmania. tres días, tras haberse completado la digestión sanguínea. — El desigual nivel de antropofilia de — Los promastigotes deben ser transmitidos experimental-varias especies de flebotomos, lo cual mente por la picadura del flebotomo. Éste es uno de losdetermina diferencias en la peligrosidad aspectos mas controvertidos, ya que, en las condiciones arti-epidémica de los focos de leishmaniosis. ficiales de los insectarios, la mayoría de las hembras alimen- — La estenotopia relativa de los flebo- tadas con sangre no sobrevive tras la puesta.tomos, reflejada en la vinculación de algu- — La distribución geográfica del parásito debe corres-nas especies a áreas caracterizadas por ponderse con la del flebotomo vector.unas condiciones especiales del paisaje. Ciclo vital Phlebotomus perniciosus es uno de losvectores más importantes de la leishma- Los flebotomos son insectos holometábolos, con una faseniosis canina y humana producida por juvenil terrestre dividida en cuatro estadios larvarios, separadosLeishmania infantum en la cuenca medite- por sus correspondientes procesos de muda, una fase de puparránea; motivo por el cual, de ahora en sésil y una fase adulta, cuyos individuos son voladores (fig. 1).adelante, nos referiremos con bastante Sólo las hembras son hematófagas, ya que se han adapta-asiduidad a este flebotomo. La descrip- do a utilizar el rico contenido alimenticio de la sangre de losción de muchos aspectos de la biología vertebrados para “fabricar” en sus ovarios los huevos suficientesde los flebotomos está basada en obser- para iniciar una nueva generación, que aportará los individuosvaciones obtenidas en el insectario, ya necesarios para mantener de forma estable la población en suque sus fases larvarias, al desarrollarse en medio natural.hábitats inaccesibles, no pueden ser estu-diadas en su medio natural. En cualquier El huevocaso, esa información es de vital impor-tancia en el conocimiento de los factores El huevo tiene aspecto fusiforme y alargado (unos 350 µm)que condicionan la transmisión de la leish- con ambos extremos redondeados, un lado aplanado y el ladoCAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 126. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES de muda. Al principio son blanquecinas, pero tras las suce- sivas mudas se van oscureciendo hasta adquirir un tono parduzco. La cabeza, que está muy quitinizada y carece de ojos, tiene dos antenas muy cortas y un aparato bucal masticador. El extremo posterior acaba en un par de lóbu- los en los que se insertan dos pares de largas sedas cau- dales, excepto en las larvas de primer estadio, en las que sólo hay una seda por lóbulo. El cuarto estadio larvario sufre una nueva muda al final de su desarrollo y se trans- forma en pupa. Aunque se desarrollan en hábitats terrestres extradomici- liarios, preferentemente en el entorno peridoméstico, la infor- mación existente sobre los lugares de cría y desarrollo lar- varios es escasa y fragmentaria. Así, se ha identificado una gran variedad de posibles biotopos, como madrigueras, muros, establos, corrales, jardines, sótanos, zanjas, alcantari- llas, grietas del terreno, ruinas, minas, vertederos, etc. Todos ellos tienen en común temperaturas moderadas y estables, humedad relativa alta y constante (80-90%), escasa o nula iluminación y suelos muy húmedos con un alto contenido en materia orgánica de origen animal o vegetal.Fig. 1.— Ciclo vital de un flebotomo. Las larvas se desplazan muy lentamente con la ayuda de sus falsas patas, son lucífugas, resisten bien la humedad inten-opuesto convexo. Recién puestos son blan- sa del sustrato y son menos sensibles a la sequedad que losquecinos, pero al poco tiempo se oscure- huevos. La mayoría de las larvas se mantienen en el interiorcen. Son muy sensibles a la desecación. Al del sustrato nutritivo excavando galerías y emergen a lamicroscopio electrónico, la superficie corió- superficie para transformarse en pupas.nica aparece esculpida por crestas y salien-tes que componen dibujos muy importantes La pupaen taxonomía. Cuando la hembra ha termi-nado de madurar los huevos, en unos 5-6 Esta etapa del ciclo vital de los flebotomos es sésil, per-días por término medio, busca un sustrato maneciendo fijada a la superficie del sustrato por su extremohúmedo y rico en nutrientes orgánicos abdominal mediante la exuviación larvaria precedente. Desobre el que iniciar la puesta. Dicho proce- color amarillento, al cabo de los días se oscurece hasta vol-so, que puede durar horas, se efectúa en verse casi negra, momento en el que se puede apreciar granpequeños grupos hasta alcanzar la cifra parte de la morfología del adulto por transparencia. Trans-total de 60-70 huevos. Tras un periodo de curridos unos diez días, eclosiona el adulto a través de unaincubación de otros 5-6 días, eclosionan hendidura longitudinal dorsal.las larvas por una hendidura producida enel huevo con el diente de eclosión que El adultoéstas poseen en su cabeza. Con un tamaño de 2-3 mm y un color ocre amarillento,Las larvas tiene todo el cuerpo recubierto de una densa vellosidad, incluidas patas y alas. En reposo, las alas forman un ángulo Los estadios larvarios son cuatro y de unos 45° respecto al eje corporal. En la cabeza destacaestán separados por sendos procesos el gran tamaño de los ojos, las largas antenas y una cortaCAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 127. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESprobóscide de tipo picador-chupador endodérmico, está constituido por un epitelio provisto deque sólo es funcional en las hembras, microvellosidades. El estomodeo comienza con la aberturapues los machos carecen de mandíbulas. bucal que da paso a un cibario inerme y a una faringe,En el tórax, que está muy desarrollado, separados ambos por una válvula cibarial; continúa con unproporcionando un aspecto giboso a corto esófago del que ventralmente parte un divertículoestos insectos, se insertan unas largas y esofágico voluminoso que discurre paralelo al tubo diges-finas patas. Los tres últimos segmentos tivo y que sirve para el almacenamiento de nutrientes azu-abdominales están muy modificados en carados procedentes de plantas. El mesenteron comienzaambos sexos para constituir unas genita- en la válvula estomodeal y consta de una región torácicalias que proporcionan un acusado dimor- estrecha y de una región abdominal ancha y flexible, quefismo sexual. termina en una contracción poco marcada o píloro. El proctodeo empieza con un duodeno tubular en cuyo inicio — Aparato reproductor: la hembra está se insertan los cuatro tubos de Malpighi y, a continuación,provista de un par de ovarios, compues- se ensancha para dar lugar a un recto en el que se encuen-tos a su vez por sendos grupos de ova- tran las papilas rectales. El ano se abre en las hembras porriolas. Posee dos espermatecas que, en P. encima del conducto genital y en los machos por debajo.perniciosus, constan de una cabeza coro- Las dos glándulas salivares, casi esféricas, están situadasnada por una serie de finísimos filamentos en el protórax. Cuando la hembra pica, una bomba salivarquitinosos, un cuello largo y fino, y un vierte su contenido a la hipofaringe a través de un conductocuerpo quitinoso con una pared formada salivar común. El volumen de las glándulas varía en relaciónpor alrededor de diez anillos. El cuerpo directa con las diferentes fases del ciclo gonotrófico. En lasde la espermateca está dentro de una hembras tienen mayor tamaño que en los machos.glándula secretora de un líquido conser-vador de los espermatozoides que fluye Biología de los flebotomosa la espermateca a través de los filamen-tos quitinosos que coronan la cabeza. Trataremos aquí de forma muy resumida los aspectos más El aparato reproductor del macho cons- destacables de la biología de estos dípteros, prestandota de dos testículos, de los que parten los especial atención a Phlebotomus perniciosus.canales deferentes que van a parar a unavesícula seminal piriforme. De ella sale el Comunicaciónconducto eyaculador que desemboca enla bomba genital, órgano muy quitinizado Los machos de bastantes especies de los géneros Lut -que regula el flujo de semen a través de los zomyia del Nuevo Mundo y Sergentomyia del Viejo Mundodos filamentos genitales que sobresalen de producen feromonas sexuales, a través de su cutícula, quelas valvas penianas, introduciéndose hasta parecen separar, desde el punto de vista reproductivo,el cuerpo de la espermateca de la hembra poblaciones simpáticas de la misma especie. Cuando sedurante el apareamiento. están alimentando las hembras de Phlebotomus papatasi, sus palpos segregan feromonas de agregación que inducen a — Aparato digestivo: tiene la estructu- alimentarse a las demás hembras que se encuentran cerca.ra característica de los insectos, con tres En otras especies, los primeros machos atraídos por el verte-partes bien diferenciadas: el estomodeo brado ejercen un efecto de reclutamiento progresivo sobreo intestino anterior, el mesenteron o intes- las hembras. Las alas en movimiento producen, en ambostino medio y el proctodeo o intestino sexos, sonidos con unas frecuencias características. Cuandoposterior. Estomodeo y proctodeo son están en reposo, los machos baten las alas de forma intermi-invaginaciones ectodérmicas recubiertas tente a la vez que balancean su abdomen, hechos que tam-de cutícula. El mesenteron, de origen bién parecen utilizar para comunicarse.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 128. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESApareamiento una moderada antropofilia en esta especie. Las capturas con cebos animales han permitido apreciar una preferencia por Está condicionado por la rotación de perros, ratones y conejos. El análisis de la sangre ingeridala genitalia de los machos, como ya se por los flebotomos ha permitido identificar un mayor númeroha mencionado con anterioridad. Por de vertebrados, entre los que se encuentran el humano,tanto, sólo podrá llevarse a cabo 24 perro, gato, ratón, rata, buey, caballo, oveja, cabra, cerdo,horas después de que hayan eclosiona- etc. En cualquier caso, en los focos endémicos predomina lado. Está precedido por un cortejo efec- sangre de procedencia canina sobre el resto.tuado por el macho, consistente en osci-laciones laterales del abdomen, aleteos Longevidady movimientos en torno a la hembra. Seprolonga durante varios minutos y puede En el campo, empleando la técnica de marcaje contener lugar antes o después de la inges- polvo fluorescente, liberación y recaptura, se ha calculadotión sanguínea. Como muchas otras que pueden sobrevivir en la naturaleza al menos 30 días,especies, P. perniciosus puede aparear- lo que viene a coincidir con los datos obtenidos en else en espacios muy reducidos (esteno- insectario.gamia), aunque se desconoce el número El examen de las ovariolas para reconocer las cicatricesde veces que lo hace a lo largo de su dejadas en ellas después de cada ciclo gonotrófico permitevida. calcular, no sin dificultad, la edad fisiológica de una hembra y obtener un valor aproximado de su longevidad. En cual-Endofilia-exofilia/endofagia- quier caso, la variación de las tasas de hembras nulíparas yexofagia. Lugares de reposo paridas es un parámetro especialmente útil en la estimación de la expectativa de vida de una población de flebotomos P. perniciosus es una especie muy en un área determinada. En general, el porcentaje de hem-abundante en el entorno peridoméstico. bras paridas dentro de una población suele ser mayor alEs un hecho claro que entra a las habita- final de la estación favorable (20-30%). En ellas se puedenciones humanas, pica, reposa un corto distinguir al menos tres ciclos gonotróficos, lo que equivaldríaperiodo de tiempo en ellas y regresa a una edad de unas 3-4 semanas.enseguida a sus refugios naturales(madrigueras, hendiduras del terreno, Concordancia-discordancia gonotróficaleñeras, alcantarillas, etc.). En líneasgenerales, se trata una especie endófa- La digestión de la sangre y la maduración de los huevosga y exófila. son dos procesos paralelos que determinan el ciclo gonotrófi- co. Cuando basta un solo proceso de alimentación sanguíneaFototropismo para culminar una oviposición, se dice que esa especie mani- fiesta concordancia gonotrófica, definiendo el ciclo gonotrófi- La luz ejerce un moderado o marcado co como el tiempo transcurrido entre una ingestión de sangrepoder de atracción sobre P. perniciosus, y la siguiente. Su estimación plantea serias dificultades ya que,ya que es fácil capturarlo con trampas como ya dijimos antes, la mayoría de las hembras no sobrevi-luminosas. ve a la oviposición en el laboratorio. Según lo dicho anterior- mente, en la naturaleza se pueden observar hasta tres o cua-Preferencias tróficas tro ciclos gonotróficos. La mayoría de las especies de fleboto- mos de nuestras latitudes son concordantes. Destaquemos P. perniciosus es una especie con un aquí que la discordancia gonotrófica se encuentra en relaciónmarcado carácter antropozoofílico. Utili- directamente proporcional con la peligrosidad epidemiológi-zando cebo humano se ha demostrado ca de una especie vectora.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 129. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESDispersión y alcance de vuelo ausente. Una vez alimentadas, las hembras buscan microhá- bitats húmedos donde reposar varios días antes de empren- Es muy escasa la información existente der la búsqueda del lugar adecuado donde efectuar la ovi-al respecto. También con la técnica de posición.marcaje-liberación-recaptura citada ante- En condiciones climatológicas normales, la dinámica esta-riormente se ha podido saber que su cional de P. perniciosus en nuestro entorno presenta una fluc-radio de acción es relativamente peque- tuación de tipo difásico, con un pico hacia julio y otro haciaño, superando en raras ocasiones los dos septiembre. Sin embargo, si hablamos en términos microcli-kilómetros. De todos modos, la movilidad máticos, se pueden detectar fluctuaciones monofásicas ode los flebotomos es muy relativa, ya que difásicas en áreas de muestreo poco distantes entre sí.está en relación directa con la disponibili-dad y abundancia de hospedadores ver - Distribución y hábitatstebrados de los que alimentarse y con laexistencia de lugares de reposo y/o de La distribución geográfica de P. perniciosus comprendepuesta. Para localizar a un vertebrado se bastantes países ribereños de la cuenca del Mediterráneo,desplazan en dirección contraria a la del sobrepasa París hacia el norte, alcanza Grecia y Libia por elviento, mediante vuelos de corta duración este, se adentra por el sur de Argelia para reaparecer en losa ras del suelo en los que recorren unos enclaves montañosos del Sahara central (situados a unospocos metros cada vez. La intensidad del 2.000 km de la costa mediterránea) y se extiende por elviento condiciona la actividad de los fle- oeste hasta las islas Canarias.botomos, que cesa por completo a velo- Prefiere paisajes accidentados, en alturas que oscilancidades próximas a los 2 m/segundo. entre 50 y 800 metros, aunque en el sudeste español se ha citado por encima de los 1.400 metros. No se suele encon-Fenología trar en llanuras litorales con vegetación halófila. P. pernicio - sus se localiza preferentemente en el piso mediterráneo El clima influye de forma decisiva semiárido, aunque también se desarrolla con cierta facilidadsobre la fenología de los flebotomos. El en los pisos mediterráneos subhúmedo y árido.periodo de actividad de P. perniciosus esmuy variable, pudiendo extenderse, en Mecanismos de transmisióncondiciones climáticas muy favorables, por la picadura del flebotomo infectadodesde finales de marzo hasta mediadosde diciembre. Las larvas de cuarto esta- Hoy en día es un aspecto no esclarecido del todo. Variasdio entran en letargo (diapausa) en la son las hipótesis que explican la transmisión de los parásitosestación desfavorable. Éste es un com- al hospedador ver tebrado. Sin embargo, se puede verificarportamiento generalizado en todas las también la transmisión por la acumulación de parásitos en laespecies de flebotomos de nuestras latitu- válvula estomodeal, que bloquearía la entrada de sangre endes. Los factores que parecen influir en la el flebotomo, regurgitándose algunos promastigotes desdeinducción de este fenómeno son la tem- el intestino medio tras los repetidos e infructuosos intentosperatura, el fotoperiodo y los niveles de efectuados por el insecto para alimentarse. La transmisiónradiación ultravioleta. podría verse favorecida por el posible efecto que tendría la La actividad diaria de los flebotomos acumulación de parásitos en quimio o mecanorreceptores,es crepuscular, se inicia con la puesta de localizados en dos clases diferentes de sensilas ubicadas ensol y se prolonga durante las primeras el labro y en el cibario. De este modo, se interferirían las fun-horas de la noche, siempre y cuando la ciones normales de las sensilas “engañando” al flebotomo,temperatura sea superior a los 17-18°C, que no sabría cuando se alimenta en realidad, lo que le lle-no llueva y el viento esté prácticamente varía a repetidos intentos para obtener sangre.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 130. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Una forma diferente de transmisiónparece existir en el sistema Phlebotomuspapatasi-Leishmania major, que haría fac-tible la transmisión de los parásitos desdeel intestino medio, al tiempo que el flebo-tomo bombea sangre en su interior. La vál-vula estomodeal aparece dañada sóloen los insectos alimentados con azúcar,cuya cubierta cuticular está desprendida,apareciendo el epitelio subyacente y elmúsculo del esfínter degenerados. La ero-sión de la válvula estomodeal parececausada por las enzimas quitinolíticasproducidas por las leishmanias, que danlugar a la separación de la cutícula. En Fig. 2.— Ctenocephalides felis, la pulga común de perros ylos flebotomos no infectados, cuando las gatos.bombas faríngea y cibarial se dilatan, laválvula estomodeal se cierra para posibi-litar el flujo sanguíneo hacia las bombas. un porcentaje bastante inferior, pues cada vez parece estarEn los insectos infectados, la válvula esto- mas desplazada por la anterior.modeal permanece abierta al estar daña- La importancia médica y veterinaria de estos insectos resi-da, produciéndose un flujo en dos direc- de en que, por un lado, sus picaduras pueden causar granciones. Los parásitos del intestino medio irritación y acabar produciendo una dermatitis alérgica, y,son arrastrados hacia las bombas, donde por otro lado, pueden actuar como hospedadores interme-se mezclan con la sangre ingerida, que al diarios de la tenia común del perro y del gato, Dipylidiumcontraerse impulsan su contenido en caninum, cestodo que también puede parasitar al ser huma-ambas direcciones y, así, se regurgitan los no. En el primer caso, la dermatitis es debida a algunos com-parásitos en los tejidos por el punto de ponentes de la saliva que estos artrópodos inyectan al picarinoculación de la probóscide. para alimentarse. En el segundo caso, la trasmisión al hom- bre, sobre todo niños, tiene lugar cuando se ingiere acci-LAS PULGAS dentalmente una pulga infectada por cisticercoides de este gusano. Éste es uno de los mecanismos de transmisión de Son insectos que en su fase adulta son agentes patógenos más primitivos que existen.ectoparásitos de una gran variedad deanimales, entre los que se encuentran el Ciclo vitalperro, el gato y también en el hombre. Delas más de 1.800 especies de pulgas Las pulgas son insectos holometábolos. Su ciclo vital cons-identificadas en todo el mundo, tan sólo ta de una fase larvaria, dividida en cuatro estadios separa-cinco o seis están involucradas en la prác- dos entre sí por sendos procesos de muda, una fase de pupatica veterinaria. Varias son las especies oculta en el interior de un capullo de seda fabricado por lade pulgas que pueden vivir a expensas propia larva y una fase adulta, totalmente adaptada a lade perros y gatos, aunque en Europa vida parasitaria, cuyos individuos de ambos sexos son estric-sobresale por encima de todas ellas la tamente hematófagos. En las condiciones ambientales de lapulga común del gato, Ctenocephalides mayoría de nuestras casas, las pulgas completan su desa-felis (fig. 2). En el perro también se puede rrollo en 3-4 semanas, periodo que se puede reducir a unosencontrar Ctenocephalides canis, pero en 13 días cuando las condiciones son óptimas.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 131. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESEl huevo ticador. Los cuatro estadios larvarios pueden completar su desarrollo en 1-2 semanas, dependiendo, como siempre, de Tiene forma oval con los extremos las condiciones ambientales.redondeados (0’5 mm de longitud), es de En el exterior de nuestras casas se pueden encontrar encolor blanco nacarado, no tiene ninguna hábitats bien protegidos de la acción directa del sol, ya queclase de ornamentación y carece de sus- son extraordinariamente sensibles a la desecación. Las con-tancias adhesivas en su superficie. diciones ambientales que favorecen su desarrollo son: La primera toma de sangre es reali-zada por la hembra muy rápidamente, — Temperaturas comprendidas entre 4°C y 35°C.apareándose a las 8-24 horas siguien- — Una humedad relativa constante siempre superior altes. La puesta de los huevos se iniciará 50%.24-48 h más tarde, de forma aislada, — Un grado de humedad del suelo inferior al 20%.sobre el pelo o sobre el propio cuerpodel animal, aunque en unas ocho horas En cuanto a las necesidades alimenticias, tienen preferen-la mayoría ya habrá caído al suelo. En cias por suelos ricos en materia orgánica en descomposiciónla estación cálida y en condiciones ópti- y con abundantes heces procedentes de la digestión de lamas, una hembra puede estar poniendo sangre ingerida por las pulgas adultas. Aunque las lar vas sehuevos durante más de 100 días, aun- desplazan muy poco, son capaces de excavar madriguerasque, por regla general, lo habitual es en el suelo, siempre muy cerca de su superficie. Con fre-que dicho periodo se reduzca a unos cuencia, se pueden encontrar los primeros estadios larvarios50 días. En ese periodo de tiempo pon- junto a los huevos de los que habían eclosionado. Dentro dedrá un promedio de 27 huevos por día, las viviendas, se mantienen siempre en los alrededores de loscon un pico de producción entre el 4.º y sitios donde duermen o descansan perros y gatos infestados,9.º día, lo que supone cerca de 1.400 con especial predilección por alfombras, desarrollándose enhuevos por hembra. Como alrededor de el fondo de éstas ya que huyen con rapidez de la luz. La dis-un 40% de los huevos alcanza la fase persión de las larvas está en relación directa con los hábitosadulta, esto nos dará una idea más del hospedador.aproximada de la extraordinaria capaci-dad de multiplicación que tienen estos La pupainsectos. Una pulga que tan sólo sobre-viva una semana dará lugar a 65 adul- Una vez madura, la larva de cuarto estadio se transformatos, tres semanas más tarde. en pupa dentro de un capullo fabricado por ésta a base de una seda muy pegajosa. Estos capullos se encuentran conLas larvas facilidad en las camas de los animales, debajo de muebles, en las alfombras, en el suelo o sobre la vegetación. Esta fase, Después de un periodo de incubación que es la más resistente a la desecación, suele durar entrede 1-6 días, dependiendo de la tempera- seis y ocho días, transcurridos los cuales comienzan a emer-tura y la humedad relativa, eclosionan las ger los primeros adultos de los capullos. Ahora bien, si laslarvas que no tienen ningún medio de condiciones ambientales son desfavorables, los adultos tie-locomoción (patas o falsas patas), al con- nen la capacidad de permanecer inmóviles en el interior detrario de lo que sucedía con las larvas de éstos durante periodos de tiempo muy prolongados, quelos flebotomos, que sí están dotadas de pueden llegar a alcanzar los 6-7 meses. Un incremento súbi-estas últimas. Toda la superficie corporal to de la temperatura o de la presión mecánica ejercida porestá provista de fuertes cerdas dirigidas el cuerpo del animal bastará para que las pulgas abando-hacia atrás. La cabeza está bien diferen- nen con gran rapidez los capullos, se suban a él y comien-ciada, con un aparato bucal de tipo mas- cen a alimentarse de inmediato.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 132. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESEl adulto derse, cuatro largos tubos de Malpighi con función excreto- ra que desembocan justo antes de la unión entre el estóma- La morfología del adulto es un claro go y el intestino posterior, que es muy corto y termina en unaejemplo de adaptación a la vida parasi- ampolla rectal dotada de seis papilas. Las glándulas saliva-taria, con una serie de modificaciones res son ovaladas y sus conductos se unen en un conductomorfológicas adquiridas por el insecto a común antes de alcanzar la bomba salival.lo largo del proceso evolutivo. Tienen untamaño de unos 2 mm y un cuerpo com- Aparato reproductorprimido y aplanado lateralmente. La cutí-cula de las pleuras es muy resistente a la La hembra tiene dos grandes ovarios con cinco ovariolaspresión, por lo que resisten sin dificultades cada uno y tan sólo una espermateca. El macho está dota-el aplastamiento. La cabeza tiene una do de dos testículos cuyos delgados canales deferentes seforma romboidal, un par de antenas ensanchan en una vesícula seminal para acabar en un canalmazudas alojadas en un surco que las eyaculador.hace poco visibles, un par de ojos redu-cidos a simples ocelos y un aparato pica- Aspectos más interesantes de la biologíador de tipo perforador que está muy de las pulgasmodificado. Entre cabeza y tórax no haydiscontinuidades, es decir, no existe un Ya se ha comentado antes la gran capacidad que tie-cuello. El tórax carece de alas y está com- nen los adultos para permanecer dentro de los capullospuesto por tres segmentos independien- durante largos periodos de tiempo en espera de un hos-tes, aunque poco diferenciables de los pedador vertebrado. Ahora vamos a citar algunos otrossegmentos abdominales. En él se insertan aspectos relevantes sobre la peculiar biología de estoslas patas, que terminan en un par de insectos sifonápteros. Las pulgas de perros y gatos pasanuñas. El par de patas posterior está enor- casi toda su vida sobre ellos. Sin embargo, cuando hanmemente desarrollado y presenta un par abandonado el capullo, la supervivencia, antes dede uñas muy robustas en su extremo, por encontrar una fuente sanguínea, se reduce de forma acu-lo que dichas patas dotan de una gran sada si la temperatura y la humedad relativa no son lascapacidad a las pulgas para dar gran- adecuadas.des saltos. Existe un claro dimorfismo Localizan los hospedadores vertebrados térmicamente ysexual, teniendo el macho un abdomen visualmente, ya que detectan muy bien la sombra de estosasimétrico con una armadura genital com- animales. Son muy sensibles a la temperatura y a los olorespuesta por una pinza sexual, mientras que corporales de los hospedadores vertebrados. Es un hechoen la hembra el abdomen es bastante notable que cuando mueren éstos son abandonados consimétrico y regular. rapidez por las pulgas adultas que los parasitan. Son tam- bién muy sensibles a determinadas longitudes de onda lumi-Aparato digestivo nosas. Se excitan al encender y apagar repentinamente la luz o con iluminación intermitente. Está provisto de una faringe musculosa Al alimentarse, inyectan saliva, que entre otros compo-que le permite succionar con fuerza la nentes tiene un anticoagulante que provoca una pequeñasangre, continúa con un esófago muy hemorragia interna para que puedan succionar con mas faci-corto, una válvula estomodeal globosa lidad la sangre. Las hembras ingieren un volumen de sangrecon un gran número de espinas dirigidas muy superior al de los machos, siendo capaces de consumirhacia atrás para impedir que escape la cerca de 14 µl al día.sangre al dilatarse la faringe, un estóma- La distribución geográfica de las pulgas del perro y delgo con una gran capacidad para disten- gato es cosmopolita.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 133. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESLAS GARRAPATAS Vamos a abandonar los insectos paradar un giro radical y adentrarnos en unterreno totalmente diferente como es el delos arácnidos, donde están encuadradosestos ectoparásitos de un gran número deanimales, entre los que se encuentran elperro y el gato. Son ácaros de enormes dimensionesque están implicados como vectores enla transmisión de una gran variedad dea ge n tes patógenos (virus, bacte ri a s ,protozoos y helmintos) tanto para elhumano como para los animales, aspec- Fig. 3a.— Adultos de Rhipicephalus sanguineus, en el pabe-to este en el que superan con creces al llón auricular de un perro.re sto de los art rópodos. Hasta elmomento, han sido identificadas más de860 especies de garrapatas en todo el dura de estos artrópodos es causante de irritación e inclusomundo, de las cuales un buen número de fenómenos alérgicos.se considera que tiene interés sanitario. Como vectores implicados en varias zoonosis, las garra-A diferencia de lo que ocurre con las patas del perro pueden transmitir al humano estos agentespulgas, estos ectoparásitos raramente patógenos:pasan del animal parasitado al huma-no, siendo adquiridas por éstos directa- — Enfermedad de Lyme: está causada por una espiroqueta,mente del suelo, prados, etc., en cuyas Borrelia burgdorferi, transmitida en España por Ixodes ricinus ecercanías exista algún animal infestado Ixodes persulcatus. La primera de ellas puede parasitar al perro,(figs. 3a y b). aunque no es la garrapata más común en este animal. Para que La mayoría de las garrapatas, si no la transmisión de esta borrelia al hospedador sea eficaz, serátodas, que afectan sobre todo a perros yque están implicadas en alguna zoonosispertenecen al grupo de las garrapatasduras (subfamilia Ixodidae). Pero antesvamos a mencionar brevemente que lasgarrapatas pueden ser causa directa de“enfermedad” para el hombre. Nos referi-mos concretamente a la parálisis produci-da por la picadura de estos artrópodos,causada por una neurotoxina de su sali-va, que puede llegar a causar la muerte.Aunque se han producido casos casi encualquier parte del mundo, las especiesmás importantes involucradas en estaparálisis no se encuentran en nuestras lati-tudes (casi todas se encuentran en el con- Fig. 3b.— Ninfas de R. sanguineus en la región periorbital ytinente americano). Por otro lado, la pica- el borde de las orejas de un perro.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 134. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESnecesario que la garrapata esté alimentán- — Babesiosis: lo mismo se puede decir de esta enferme-dose sobre éste durante al menos 40 horas. dad, causada por varias especies de un protozoo pertene-La espiroqueta pasa al hospedador en la ciente al género Babesia. Varias son las especies de garra-saliva de la garrapata o regurgitada desde patas implicadas en la transmisión, entre las que se encuen-el intestino de ésta. tran I. ricinus y R. sanguineus. — Fiebre exantemática mediterránea: Ciclo vitalesta enfermedad está causada por otrabacteria, Rickettsia conorii, que en nuestro De aquí en adelante nos referiremos única y exclusivamenteentorno es transmitida por Rhipicephalus a R. sanguineus e I. ricinus, las garrapatas directamente rela-sanguineus, la garrapata común del perro, cionadas con el perro. Se trata de artrópodos hemimetábolosenormemente extendida en nuestro país. con una fase larvaria y una fase ninfal que da paso al adulto.El humano se infecta a través de la pica- Todas las fases son estrictamente hematófagas y se desarrollandura de este artrópodo, por sus heces y sobre el perro, aunque entre una y otra necesitan desprendersepor la muy extendida mala costumbre de de él para mudar en el suelo, entre la vegetación o en huecosarrancar con los dedos la garrapata y y grietas de paredes y muros. Por este motivo, se dice que estasmatarla por aplastamiento. Una peculiari- garrapatas tienen un ciclo de tres hospedadores. La duracióndad de la transmisión de este agente del ciclo biológico completo se puede prolongar durante unpatógeno es que, una vez infectada la año o incluso más.garrapata después de alimentarse de unhospedador enfermo, puede pasar duran- El huevote varias generaciones de este artrópodoa través de los huevos (transmisión transo- Son algo ovalados, tienen un pequeño tamaño (0,5 mm)várica). Esto tiene una gran importancia, y carecen de ningún tipo de ornamentación. Tienen una colo-desde el punto de vista epidemiológico, ración rosada que con el tiempo se oscurece hasta volverseya que la dispersión de este microorganis- de color marrón claro. Una vez saciada la hembra, se solta-mo es, por este motivo, enorme. Así, la pre- rá del hospedador, caerá al suelo y buscará lugares prote-valencia de R. conorii en R. sanguineus gidos donde, tras un periodo de preoviposición de variospuede incluso ser superior al 50%. días, que en la época invernal puede durar varios meses, comenzarán la puesta. Ésta dura unos 10-15 días, durante — Fiebre Q: está causada por Coxiella los cuales la hembra habrá puesto una masa de varios milesburnetti y, entre otras especies de garra- de huevos, aglutinados por una secreción que les propor-patas, es transmitida por I. ricinus. Este cionará una gran resistencia a la desecación. Una vez finali-microorganismo también puede pasar de zada la oviposición, la hembra morirá. El periodo de incu-una generación a otra por vía transovári- bación de los huevos puede durar, en condiciones favora-ca. En cuanto a la transmisión al humano, bles, unas tres semanas, aunque dicho periodo se puedeparece que ésta se produce habitualmen- prolongar durante dos meses cuando las condicioneste por vía aérea, siendo secundaria la ambientales no son óptimas.transmisión a través de la picadura de lagarrapata. La larva — Ehrlichiosis: esta enfermedad del Tiene tres pares de patas y una coloración rosada. Nadaperro está causada por Ehrlichia canis y, más eclosionar busca el lugar adecuado en donde permane-aunque es muy poco frecuente en el ce a la espera de que pase un nuevo hospedador. Para ellohumano, puede ser transmitida por la mantienen levantado el primer par de patas, para agarrarsepicadura de R. sanguineus. con rapidez al pelaje de aquél. Es muy raro encontrarlas en elCAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 135. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESsuelo, huyen de él para situarse en la parte más alta de la hier- rios, mientras que I. ricinus carece deba o de las piedras. Así pueden permanecer largos periodos ellos. En la región ventral anterior, a lade tiempo, que pueden llegar a superar el año cuando la tem- altura del primer par de patas, se sitúa elperatura es moderada y la humedad relativa es muy alta. El pro- orificio genital, y en la posterior seceso de alimentación dura entre tres y seis días, transcurridos los encuentra el ano.cuales se desprenderá la larva del hospedador, caerá al sueloy buscará el lugar adecuado donde se producirá la muda. Al — Aparato digestivo: el orificio bucaligual que antes, este proceso está íntimamente relacionado con se sitúa entre los quelíceros y el hiposto-las condiciones ambientales, por lo que puede variar entre 10 ma, continúa en una faringe succionado-días y 5-6 meses. ra que posee una potente musculatura, sigue con un corto y fino esófago paraLa ninfa enseguida alcanzar el estómago (intesti- no medio), que se ramifica en varios Presenta ya los cuatro pares de patas típicos de los arác- pares de largos ciegos que reciben elnidos. Al igual que la larva, esperará el momento adecuado nombre de divertículos estomacales. Elpara subirse a un nuevo hospedador, que puede prolongar- intestino posterior es un simple conductose mucho tiempo. Después de estar 3-7 días alimentándose, corto y delgado en cuyo extremo se abrevolverá al suelo para mudar a la fase adulta y volver a el ano. En el recto desembocan dos lar-encontrar otro hospedador. Del mismo modo, dicho periodo gos tubos de Malpighi.puede oscilar entre 20-25 días y casi un año. — Aparato reproductor: el macho tieneAdulto dos testículos cuyos conductos deferentes Tienen una cutícula muy quitinizada. La morfología cor-poral consta de un cefalotórax o prosoma y un opistosoma.En el primero se encuentran los palpos, los quelíceros y elhipostoma, estructura adaptada para proporcionar una fuer-te sujeción al hospedador, ya que está dotada de unospequeños dentículos orientados hacia atrás. Todos estosapéndices forman una estructura con un alto valor taxonó-mico, que recibe el nombre de capítulo. En el prosoma seinsertan también los cuatro pares de patas típicos de estosartrópodos, que están provistas de un par de uñas. En lostarsos del primer par de patas, que hace las veces de ante-nas, se localiza el órgano de Haller, que facilita la detec-ción del hospedador. La región dorsal del cuerpo tiene unescudo muy esclerotizado que en los machos es completo(fig. 4) y en las hembras sólo ocupa la región anterior parafacilitar la ingestión por éstas de grandes cantidades desangre, posibilitando así la expansión corporal necesariaque requiere además la síntesis de una nueva cutícula (fig.5). Esto es lo que condiciona que la alimentación durevarios días. Los machos o no comen sangre, como ocurrecon R. sanguineus, o ingieren una pequeña cantidad, quees lo que sucede con I. ricinus. En el borde anterior del escu- Fig. 4.— Macho de R. sanguineus. (Cedi-do de R. sanguineus se localiza un par de ojos rudimenta- do por la Dra. S. Olmeda.)CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 136. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES Aspectos más notables de la biología de las garrapatas Como ya dijimos antes las garrapatas tienen una gran capacidad para perma- necer largos periodos de tiempo sin ali- mentarse. Así mismo, tienen la capacidad de entrar en diapausa cuando las condi- ciones ambientales son desfavorables. La actividad de las garrapatas, además de estar condicionada por la temperatura y la humedad, está también regulada por la intensidad lumínica y por el fotoperiodo. Tienen la capacidad de absorberFig. 5.— Adultos de R. sanguineus (machos y hembras grávi- agua cuando lo requieran. Así, cuando das). (Cedido por la Dra. S. Olmeda.) llevan mucho tiempo en espera de un hos- pedador situadas en la parte alta de la vegetación, donde la deshidratación sese unen en una vesícula seminal, órgano que produce el acelera mucho, descienden al suelo seespermatóforo, que es un saco que contiene los espermato- rehidratan y vuelven enseguida a su posi-zoides. La hembra tiene los dos ovarios fusionados en uno ción inicial.solo que tiene forma de anillo. De él parten lateralmente dos El hábitat es muy variado. R. sangui -oviductos que desembocan en el útero. neus puede desarrollarse en el interior de El apareamiento se puede verificar sobre el mismo hos- los lugares donde duerman o reposen lospedador, como ocurre con R. sanguineus, o en el suelo, perros (perreras, casetas, casas, garajes,como sucede con I. ricinus. Para ello, el macho se sitúa en la etc.). Esta especie prefiere climas cálidoscara ventral de la hembra, agranda el orificio genital de ésta y secos mientras que I. ricinus se desarro-con la ayuda de los quelíceros y extrae su espermatóforo lla mejor en climas frescos y húmedos. Lapara introducirlo enseguida en dicho orificio, donde vierte el actividad de R. sanguineus es muy alta enlíquido seminal que contiene. Es un proceso que requiere primavera, decrece en verano y se vuelvebastante tiempo. Una vez fecundada la hembra, el macho a recuperar en otoño. I. ricinus es espe-morirá. Una hembra puede ser fecundada por varios cialmente activa en otoño y a veces enmachos. invierno y primavera.BIBLIOGRAFÍA Alvar J. Las leishmaniasis: de la Dryden MW, Rust MK. The cat nary Entomology. 2.ª ed. CAB Inter-biología al control. Junta de Castilla flea: biology, ecology and control. national Eds. Wa l l i n g fo rd, UK.y León, Consejería de Sanidad y Bie- Vet Parasitol, 52: 1-19, 1994. 1995.nestar Social (ed.). Heraldo de Estrada Peña A. Las garrapatas Killick-Kendrick R. The biologyZamora, Zamora. 151 págs. 1997. en España: introducción. Junta de and control of phlebotomine sand Botet Fregola J, Portús Vinyeta M. Castilla y León, Consejería de Sani- flies. Clin Dermatol, 19: 279-289,La leishmaniosis en la España peninsu- dad y Bienestar Social (ed.). Heral- 1999.lar. Revisión histórico-bibliográfica do de Zamora, Zamora. 86 págs. Lane R, Crosskey RW. Medical(1912-1985). Rev San Hig Pub, 67: 1994. insects and Arachnids. 3.ª ed. Chap-255-266, 1993. Kettle DS. Medical and Veteri - man & Hall Eds. London. 1996.CAPÍTULO VII PAPEL DE LOS ARTRÓPODOS EN LAS ZOONOSIS DE PERROS Y GATOS
  • 137. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES S. MORENO1 Y T. ÁLVAREZ2 1Dirección General de Salud Pública. Consejería de Sanidad. Comunidad de Madrid 2Dirección General de Agricultura. Consejería de Medio Ambiente. Comunidad de Madrid N este capítulo se describe la actuación de la Administración Pública en el control de las zoono- E sis, detallando el ámbito de competencias, el control de las zoonosis desde la administración de agricultura y municipal (vacunación y tratamientos obligatorios, sacrificios obligatorios, infraccio- nes, sanciones, etc.); así como, el control de las zoonosis desde la administración sanitaria enca- minada a la vigilancia epidemiológica, prevención y educación sanitaria.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 138. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESINTRODUCCIÓN poración de mascotas a los hogares crece ininterrumpida- mente. Por ello, desde el punto de vista sanitario, la pobla- ción “expuesta” a animales de compañía, sobre todo perrosE L diccionario de la Real y gatos, es sustancialmente más grande que la expuesta a Academia Española define animales de abas to, aunque el riesgo individual sea menor. el término “zoonosis” como Ello justifica que, desde la Administración, se dedique pro- enfermedad o infección porcionalmente más esfuerzo a los animales de compañía que se da en los animales en relación a los tradicionales de abasto. En los países y que es transmisible al desarrollados de nuestro entorno se aprecia un enorme incre-hombre en condiciones naturales. El interés mento en la presencia de estos animales de compañía, lle-de este concepto reside precisamente en gando a alcanzar cifras muy notables. Así, está descritaesa posibilidad de transmisión entre diferen- actualmente la presencia de 3.000.000 de perros ytes especies, una de ellas el hombre, por lo 2.500.000 de gatos en Alemania, un perro y un gato porque es objeto de atención para muy distin-tos campos sanitarios: por un lado, para la cada dos hogares en Francia, más de cuatro millones deveterinaria en su sentido más tradicional, perros y tres millones de gatos en Inglaterra, etc.1. En lapor su aplicación en la producción gana- Comunidad de Madrid, mediante una reciente encuesta rea-dera y por la sanidad animal; por otro, lizada a través del Sistema de Vigilancia de Factores depara la medicina asistencial, responsable Riesgo Asociados a Enfermedades No Transmisibles, dirigi -de prevenir la enfermedad y restablecer la do a Población Juvenil (Sivfrent-J), se obtenía que en más delsalud de las personas; y, en tercer lugar, 52% de los hogares, los encuestados (jóvenes que cursanpara la salud pública en su sentido más 2.º de BUP, 4.º de ESO o 2.º de FPI) conviven con algún ani-amplio, donde deben residir las actividades mal de compañía, siendo el perro el que está presente conde protección, promoción y restauración de mayor frecuencia (un 27,4% de los hogares); las aves enla salud de la población, actuando, entre segundo lugar (en un 17% de hogares) y, en tercer lugar, elotros modos, a través del control de los fac- gato, presente en un 11% de los hogares encuestados2.tores ambientales que puedan representar Esta abultada presencia de animales que mantienen tan cer-un riesgo para la salud de los ciudadanos. cana relación con los ciudadanos se justifica por las ventajas Esta diferente implicación de los profe- que dicha convivencia aporta. En muchas ocasiones, son reme-sionales sanitarios también se ve reflejada dio para la soledad, compañía de ancianos, compañero deen el desarrollo competencial que en la juegos de niños, apoyo de personas aquejadas de diversasactualidad tienen asumido las diferentes minusvalías o terapia de depresivos. Todo ello sin abordar eladministraciones públicas. Por un lado, papel del perro, fundamentalmente, como herramienta de tra-las autoridades de Agricultura asumen las bajo: cazadores, ganaderos, guardianes, etc.actividades destinadas a preservar y No obstante, además de las ventajas, explotadasfomentar la sanidad animal y la produc- ancestralmente por el hombre, los animales de compañíación ganadera. Por otro lado, las autori- también han supuesto desde la prehistoria diversos incon-dades competentes en materia de salud venientes. Sin entrar a considerar los accidentes o morde-pública asumen el desarrollo de todas duras, de tan reciente actualidad en nuestro país, repre-aquellas actividades de control de ries- sentan un cierto riesgo al compartir, como seres vivos,gos para la salud de las personas. diversas enfermedades con la especie humana, y ser En los países industrializados, la pro- agentes activos en su transmisión.porción de trabajadores que por motivo Ante esta perspectiva, a lo largo del tiempo se ha ido defi-laboral están en contacto con ganado es niendo una serie de responsabilidades entre las administra-cada vez menor, al crecer constantemen- ciones públicas, cuyo objetivo no es otro que lograr que late la industrialización de estas explotacio- existencia de estos animales en nuestra sociedad no impli-nes. En una tendencia opuesta, la incor- que problemas de ningún tipo, en especial, de los sanitarios.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 139. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESÁMBITO DE COMPETENCIAS tituyen un importante grupo. En este sentido, la normativa vigente de ámbito nacional sobre las EDO de los animales Actualmente, en España, las compe- es la contenida en el Real Decreto 2459/1996 de 2 detencias en materia de salud pública y de diciembre3, en el que, sin embargo, y como es lógico, seganadería están transferidas a las dife- aborda la cuestión desde un sentido más propio de anima-rentes Comunidades Autónomas (CCAA), les de producción que de los animales de compañía. Sinreservándose el Gobierno Central, bási- embargo, un análisis más cuidadoso permite extraer refe-camente, las tareas de coordinación y de rencias a enfermedades que pueden afectar también ainterlocución con el resto de Estados perros y gatos y que son zoonóticas.Miembros de la Unión Europea, de la En el citado real decreto se establece que las CCAA sonque formamos parte, y con terceros paí- las que deberán realizar las declaraciones oficiales o comu-ses. El marco normativo general viene nicaciones anuales de enfermedades que figuran en su pri-definido por el Gobierno de la Unión mer anexo. Éste incluye tres listas, la primera relativa a lasEuropea, del que emanan las normas EDO en la Unión Europea, la segunda a otras EDO en Espa-básicas mediante los diferentes reglamen- ña y la tercera incluye las pertenecientes a la lista B de latos, decisiones, directivas, o recomenda- OIE no recogidas en las dos listas previas y sobre las queciones, que deben ser adecuadamente debe emitirse una comunicación anual sobre el número deasumidas por cada Estado Miembro. El casos observados. Ciñéndonos a aquellas enfermedadesEstado Español, como no puede ser de que figuran en las tres listas citadas y que, pudiendo afectarotra manera, asume su cumplimiento y a las especies canina y felina, sean zoonóticas, el grupo estraslada a su ordenamiento interno aque- ciertamente reducido.llas normas, en función de la diferente Así, entre las EDO existentes en la Unión Europea nocategoría de las mismas, estableciendo el encontramos ninguna propia de las especies canina y felina.mínimo marco normativo que cada una Por el contrario, entre las EDO correspondientes a España sede las CCAA debe cumplir. Del mismo incluyen la rabia, la brucelosis, y la tuberculosis; de las que,modo, posteriormente cada CCAA regu- con mucho, es la rabia la que más relación tiene con perrosla, partiendo de ese marco nacional y en y gatos, y merece en consecuencia un desarrollo normativovirtud de las transferencias por cada una extenso y la disposición de medios humanos y materialesasumidas, los aspectos que en el desa- para su control en las distintas CCAA. Cabe hacer referen-rrollo de sus competencias y necesidades cia, como zoonosis posible de perros y gatos, a la tubercu-considera convenientes. losis, de la que hay descrito un cierto número de casos, uno Por último, es necesario destacar el de ellos en la propia Comunidad de Madrid, de transmisiónpapel que los Ayuntamientos, en la entre perro y hombre4,5. Por último, en la lista de enfermeda-regulación de la vida municipal, asumen des de las que las CCAA deben emitir informes anualesy desarrollan en mayor o menor profun- sobre el número de casos habidos, encontramos, entre otras,didad a través de sus correspondientes equinococosis/hidatidosis y leishmaniosis como únicas rela-ordenanzas municipales, dependiendo cionadas con perros y gatos, siendo ambas objeto de trata-de su capacidad y necesidades. mientos preventivos, campañas divulgativas y actuaciones específicas para su control. En este sentido, en el apartadoCONTROL DE ZOONOSIS correspondiente a los programas de control sanitario seDESDE LA ADMINISTRACIÓN abordan en la extensión necesaria las actuaciones específi-DE AGRICULTURA Y MUNICIPAL cas frente a las principales enfermedades de entre las aquí indicadas. Como es obvio, de entre las enferme- En cuanto a las normativas autonómicas que hacen refe-dades de los animales cuya declaración rencia a la sanidad animal, desgraciadamente, no prevalecees obligatoria (EDO), las zoonosis cons- la unidad de criterio, por lo que cada autonomía refleja enCAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 140. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESsu legislación una adaptación a sus pro- En este sentido, la vacunación antirrábica es obligatoriapias necesidades, que, si en ocasiones es en perros a partir de los tres meses de edad y recomendadaadecuada, en otras establece medidas en gatos en la Comunidad de Madrid. Viene regulada porde signo opuesto entre comunidades órdenes anuales, la última de las cuales, relativa a la cam-vecinas, lo que dificulta enormemente la paña del año 2000, es la Orden 1327/2000 de 24 dearmonización en un tema de tanta tras- marzo8. Los veterinarios en ejercicio y los de la administra-cendencia. En cualquier caso, y desde ción pública y las clínicas, consultorios y hospitales veterina-las normas de ámbito municipal hasta las rios deberán llevar un archivo con la ficha clínica de los ani-establecidas por las autoridades de agri- males objeto de vacunación o del tratamiento obligatorio,cultura, por lo general, todas ellas hacen que estará a disposición de la autoridad competente. Las dis-referencia a las enfermedades de los posiciones que desarrollan esta necesidad establecen preci-perros y gatos en el contexto de la tenen- samente que los veterinarios que vacunen a un animal debencia de animales, la protección y bienestar remitir a los servicios oficiales veterinarios un parte de vacu-animal y la circulación, comercio y aloja- nación y guardar fichas individuales de los animales vacu-miento de los mismos. nados. En el curso de las campañas deben igualmente noti- La Ley 1/1990, de 15 de febrero de ficar cualquier enfermedad de declaración obligatoria, y enProtección de los Animales Domésticos6, especial los casos de leishmaniosis.junto con el Real Decreto 44/91 de 30de mayo de 1991 por el que se estable- Internamientos y sacrificios obligatoriosce el reglamento que desarrolla la Ley1/19907, constituyen el marco jurídico Las autoridades autonómicas y ayuntamientos podránde la Comunidad de Madrid en el que se ordenar el internamiento y aislamiento de los animales deabordan, entre otras, las cuestiones relati- compañía en caso de que se les hubiera diagnosticadovas a la tenencia de animales de compa- enfermedades transmisibles, ya sea para someterlos a trata-ñía y, dentro de ellas, las que hacen refe- miento curativo o para sacrificarlos, si fuera necesario. Larencia a los requisitos de tipo sanitario citada Ley 1/1990 establece, asimismo, la posibilidad, porpara estos animales, sus propietarios, cui- parte de la administración, de ordenar el sacrificio obligato-dadores e instalaciones en las que se rio, por razón de sanidad animal o salud pública, que sealbergan. En este sentido, analizaremos efectuará, en cualquier caso, de forma rápida e indolora ybrevemente algunos de los muchos siempre en locales aptos para tales fines.aspectos que aborda esta normativa. En cuanto a los animales abandonados, las autoridades competentes pueden disponer la retención de los mismos porVacunaciones y un periodo de tiempo. A este efecto, la comunidad y/o lostratamientos obligatorios ayuntamientos deberán disponer de instalaciones y personal adecuado. Igualmente, las sociedades protectoras y entidades La Ley 1/1990, en su capítulo II de similares están también autorizadas para albergar animalesanimales de compañía, hace referencia a abandonados, siempre con sus instalaciones bajo el control delas vacunaciones y tratamientos obligato- servicios veterinarios oficiales y con la supervisión de sus pro-rios que pueda establecer la administra- pios veterinarios. En los casos de adopción, todos los animalesción competente. En virtud de estos artí- procedentes de centros de acogida, sean públicos o privados,culos, las consejerías competentes en serán entregados previa desparasitación y desinfección.materia de sanidad y protección animal“podrán ordenar por razones de sanidad Identificación de los animales y registroanimal o salud pública la vacunación otratamiento obligatorio de los animales La identificación individual de los animales es un requisitode compañía”. esencial en el control de enfermedades; de forma que per-CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 141. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESmite localizar inmediatamente al propie- garantías desde el punto de vista higiénico–sanitario que evitentario o a su veterinario, así como determi- la transmisión de enfermedades entre los animales o entre éstosnar y controlar en su caso los tratamientos y el hombre. Las instalaciones con fines comerciales deberány vacunaciones a los que ha sido someti- contar, además, con un registro tanto de animales como de inci-do el animal. De hecho, sólo se permite la dencias sanitarias, así como con personal convenientementeaplicación de las vacunaciones y los tra- entrenado e instalaciones específicas para el aislamiento y cua-tamientos obligatorios previa identifica- rentena en caso necesario. Todos los animales deberán some-ción de cada animal. terse a una desparasitación previa a su venta y deberán estar En este sentido, la legislación obliga libres de toda enfermedad, lo que deberán garantizar con una que los perros y gatos sean marcados certificado veterinario acreditativo. No obstante lo anterior, losen la forma que reglamentariamente se establecimientos de venta deberán proporcionar una garantíaestablezca, así como a ser censados en de hasta ocho días postventa para cubrir posibles periodos deel ayuntamiento donde habitualmente incubación de enfermedades transmisibles. Pese a ello, y enviva el animal, dentro del plazo máximo todo caso, el certificado veterinario propio no exime de res-de tres meses contados a partir de la ponsabilidad en caso de que aparezca enfermedad que estu-fecha de nacimiento, o de un mes des- viera en perido de incubación, aun cuando su manifestación clí-pués de su adquisición. El animal debe- nica fuese posterior al citado periodo de ocho días, en los casosrá llevar su identificación de forma per- oportunos.manente, y se establecerá por re gl a- Los veterinarios propios de los distintos tipos de estableci-mento la modalidad y registro de tatua- mientos (criaderos, centros de venta, residencias...) debenjes o elementos de identificación para notificar la aparición de cualquier caso de enfermedades delocalizar lo antes posible su proceden- declaración obligatoria a los servicios oficiales. En cualquiercia. En la Comunidad de Madrid existe, caso, la Administración velará por ello creando un serviciodesde 1993, un registro supramunicipal de vigilancia e inspección de todo establecimiento incluidode carácter público con el fin de lograr en este apartado.una mejor coordinación intermunicipaly, en su caso, una más fácil búsqueda Infracciones y sancionesdel propietario del animal9. Por último, las infracciones (faltas leves, graves o muy gra-Requisitos higiénico-sanitarios ves) de los distintos preceptos de la Ley 1/1990 y disposi-exigibles a propietarios, ciones adicionales se reflejan igualmente en la normativa, alcuidadores e instalaciones igual que las sanciones a las que pueden dar lugar (desde multa hasta cierre de instalaciones o supresión del permiso de El poseedor de un animal tendrá la adquisición de animales por 10 años). Como ejemplos, apor-obligación de mantenerlo en buenas con- tamos los siguientes: la carencia de registro sanitario de losdiciones higiénico-sanitarias y realizará animales por parte de una clínica o establecimiento para ani-cualquier tratamiento preventivo declara- males de compañía es falta leve; la inadecuación de instala-do obligatorio. ciones desde el punto de vista higiénico-sanitario es falta Las instalaciones para albergar a los ani- grave; la no vacunación o aplicación de tratamientos obli-males de compañía, sean particulares o de gatorios para los animales de compañía es falta grave. Porcualquier tipo comercial (criaderos, centros último, en relación con todo tipo de establecimientos que alo-de venta), han de ser adecuadas para la jen temporal o de forma permanente animales de compañía,especie y raza animal a que se destinen. En aquellos que no cumplan todo lo requerido en esta ley incu-este sentido, deben dar cumplida respuesta rren en una falta grave, y las sanciones pueden llegar a sera todos sus requerimientos etológicos y de desde una multa hasta el cierre de instalaciones por 10 años,comportamiento, así como reunir todas las dependiendo de su trascendencia social o sanitaria.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 142. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES En definitiva, la legislación, con las ya como la prevención y lucha contra las zoonosis y las técnicascitadas variaciones entre autonomías, que necesarias para la evitación de riesgos en el hombre debidoson las competentes en cuanto a la apli- a la vida animal o a sus enfermedades” (cap. 1, art. 8.2).cación y desarrollo en materia de sani- Desde el marco de la salud pública, dejando a un lado,dad y protección animal, permite estable- por tanto, la actividad sanitaria asistencial, podemos agru-cer un buen número de actuaciones y nor- par las actividades desarrolladas en:mativas que aseguren el control de lasenfermedades transmisibles de los perros — Vigilancia epidemiológica.y gatos, con especial referencia a las que — Programas de prevención y control.tienen carácter zoonótico. — Educación sanitaria.CONTROL DE ZOONOSIS Vigilancia epidemiológica de zoonosisDESDE LA ADMINISTRACIÓNSANITARIA La vigilancia epidemiológica es una de las herramientas básicas de la salud pública y debe representar el eje sobre Las bases de nuestro ordenamiento el que pivotan las actividades de control de enfermedades.legal reconocen el derecho a la protec- Su objetivo es reunir el conjunto de sistemas de informaciónción de la salud (art. 43 de la Constitu- sobre determinadas enfermedades con el fin de contribuir ación). La vigente Ley General de su prevención y control.Sanidad10 contempla con claridad la pre- En la actualidad, la vigilancia epidemiológica de nuestrovención de zoonosis, señalando como país se vertebra a través del Real Decreto 2210/1995, de“actividad básica del sistema sanitario la 28 de diciembre, por el que se crea la red nacional de vigi-que pueda incidir sobre el ámbito propio lancia epidemiológica 11. En este real decreto, de obligadode la Veterinaria de Salud Pública en rela- cumplimiento en todo el territorio nacional, se contemplan,ción con el control de la higiene, la tecno- en su anexo I, la lista de enfermedades de declaración obli-logía y la investigación alimentarias, así gatoria (tabla I). En esta lista, figuran todas aquellas enfer- TABLA I RELACIÓN DE ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA (REAL DECRETO 2210/1995) 1. Botulismo 12. Hepatitis víricas, otras 23. Rubéola congénita 2. Brucelosis 13. Infección gonocócica 24. Sarampión 3. Cólera 14. Legionelosis 25. Sífilis 4. Difteria 15. Lepra 26. Sífilis congénita 5. Disentería 16. Meningitis tuberculosa 27. Tétanos 6. Enfermedad 17. Paludismo 28. Tétanos neonatal meningocócica 18. Pariotiditis 29. Tifus exantemático 7. Fiebre amarilla 19. Peste 30. Tos ferina 8. Fiebres tifoidea y paratifoidea 20. Poliomielitis 31. Triquinosis 9. Gripe 21. Rabia 32. Tuberculosis respiratoria 10. Hepatitis A 22. Rubéola 33. Varicela 11. Hepatitis BCAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 143. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESmedades que deben ser declaradas portodos los médicos en ejercicio, tanto del TABLA II ENFERMEDADES ENDÉMICAS DEsector público como del privado, cuando ÁMBITO REGIONAL (R.D. 2210/1995)se trata de casos nuevos y de sospechaclínica. No obstante, además de lasenfermedades de declaración obligato- 1. Carbuncoria a nivel nacional, este R.D. contempla, 2. F. recurrente por garrapatasen su artículo 14, la posibilidad de que 3. F. exantemática mediterráneacada CCAA, en función de la situación 4. Hidatidosisepidemiológica existente en su territorio 5. Leishmaniosisen relación a otras enfermedades, remitaal Ministerio de Sanidad y Consumo uninforme anual. Puede observarse que delas cinco enfermedades contempladas entre las enfermedades que aquél consideraba de “ámbitoen este anexo como “enfermedades regional”, solamente incluye esta orden la leishmaniosis, con-endémicas de ámbito regional” (tabla II), siderando, obviamente, su carácter endémico en la zona cen-todas ellas son zoonosis, la mayoría de tro de la península. Deja sin embargo fuera del sistema delas cuales con el perro como hospeda- declaración obligatoria otros procesos como la hidatidosis odor principal. las fiebres transmitidas por garrapatas, posiblemente las zoo- Como ya se ha mencionado, cada nosis más frecuentes de las recogidas en estas normativas. LaComunidad Autónoma adecúa a su decisión de excluir estos procesos se sustenta por la dificultadsituación sanitaria y ordenamiento jurídi- de identificar el factor de riesgo causante de la enfermedadco lo contemplado en los marcos nacio- y la escasa posibilidad de controlarlo posteriormente.nales. Así, el Real Decreto 2210/1995 Uno de los aspectos recogidos en esta Orden 9/1997 eses aplicado en la Comunidad de el referido a los profesionales que están obligados a declarar.Madrid, en virtud de las trasferencias en De forma clara, y mucho más amplia que el Real Decretom a te ria sanitaria, por el Decreto 2210/1995, esta orden recoge en su artículo 2 que están184/1996, de 19 de diciembre, por el obligados no sólo los médicos, tanto del sector público comoque se crea la Red de Vigilancia Epide- privado, sino también otros profesionales sanitarios (farmacéu-miológica de la Comunidad de Madrid ticos, veterinarios, diplomados en enfermería, etc.) en el12. Posteriormente, este decreto es desa- supuesto de detectar alguna de las enfermedades incluidas enrrollado mediante la Orden 9/1997, de estas listas, así como toda persona que sospeche la existenciala Consejería de Sanidad y Servicios de un caso de las enfermedades citadas. En consecuencia,Sociales, para el desarrollo del decreto cualquier veterinario que detectase alguna de estas enferme-184/1996, de 19 de diciembre, en lo dades humanas está obligado a ponerlo en conocimiento deque se refiere a las enfermedades de la Red de Vigilancia Epidemiológica.declaración obligatoria, a las situaciones En la tablas IV y V se recogen los casos notificados a tra-epidémicas y brotes, y al síndrome de vés del sistema de declaración obligatoria, en el último quin-inmunodeficiencia adquirida (SIDA) e quenio, en la Comunidad de Madrid y en España.infección por virus de la inmunodeficien-cia humana (VIH) 13. Programas de prevención y control En esta orden se contempla la relaciónde enfermedades de declaración obliga- Entre las obligaciones de las autoridades sanitarias figuratoria en la Comunidad de Madrid (tabla el desarrollo de programas y actividades dirigidos a contro-III), sustancialmente las mismas que el R.D. lar la enfermedad. En función de los problemas detectadosdesarrolla, con alguna curiosidad. De en cada territorio, los responsables sanitarios dirigen losCAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 144. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES TABLA III ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN LA COMUNIDAD DE MADRID 1. Botulismo 13. Hepatitis víricas; otras 25. Rubéola 2. Brucelosis 14. Infección gonocócica 26. Rubéola congénita 3. Cólera 15. Legionelosis 27. Sarampión 4. Difteria 16. Leihmaniasis 28. Sífilis 5. Disentería 17. Lepra 29. Sífilis congénita 6. Enfermedad invasiva por 18. Meningitis bacterianas, 30. Tétanos Haemophilus Influenzae víricas y otras 31. Tétanos neonatal 7. Enfermedad 19. Paludismo 32. Tifus exantemático meningocócica 19. Parálisis fláccida aguda 33. Tos ferina 8. Fiebre amarilla (en menores de 15 años) 34. Triquinosis 9. Fiebres tifoidea y paratifoidea 21. Parotiditis 35. Tuberculosis respiratoria 10. Gripe 22. Peste 36. Tuberculosis, otras 11. Hepatitis A 23. Poliomielitis 37. Varicela 12. Hepatitis B 24. Rabia TABLA IV RELACIÓN DE CASOS Y TASAS DE LAS ZOONOSIS OBJETO DE SISTEMA DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN LA COMUNIDAD DE MADRID EN EL PERIODO DE 1995-2000* (DECLARACIÓN NUMÉRICA) Zoonosis 2000 1999 1998 1997 1996 1995 C T C T C T C T C T C T Brucelosis 29 0,58 29 0,58 41 0,82 37 0,74 35 0,7 67 1,4 F. Exantem. Med. - - - - - - - - 49 0,1 39 0,8 Hidatidosis - - - - - - - - 18 0,4 27 0,5 Leishmaniasis 13 0,26 21 0,41 9 0,24 12 0,24 27 0,54 19 0,4 Leptospirosis - - - - - - - - 0 0 0 0 Triquinelosis 0 0 5 0,10 0 0 3 0,1 3 0,06 2 0,04 F.R.Garrapatas - - - - - - - - 6 0,12 7 0,1 Rabia 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Carbunco - - - - - - - - 0 0 3 0,1 C = Casos T = Tasas * = A partir de 1996, con la entrada en vigor de la nueva normativa de EDO en la Comunidad de Madrid (Orden 9/97), sólo se recogen los casos de brucelosis, leishmaniosis, triquinelosis y rabia.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 145. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES TABLA V RELACIÓN DE CASOS Y TASAS DE LAS ZOONOSIS OBJETO DE SISTEMA DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA EN ESPAÑA. PERIÓDO 1995-1999 Zoonosis 1999 1998 1997 1996 1995 C T C T C T C T C T Brucelosis 1519 3,85 1520 3,86 2145 5,45 1904 4,8 2708 6,9 F. Exantem. Med. - - - - - - 480 1,2 521 1,3 Hidatidosis - - - - - - 354 0,9 362 0,9 Leishmaniasis - - - - - - 82 0,2 89 0,2 Leptospirosis - - - - - - 8 0,02 Triquinelosis 13 0,03 58 0,15 11 0,03 16 0,04 8 0 F.R.Garrapatas - - - - - - 56 0,14 53 0,1 Rabia 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Carbunco - - - - - - 51 0,13 64 0,1 C = Casos T = Tasas * = A partir de 1996, con la entrada en vigor de la nueva normativa de EDO en España (R.D. 2210/96), se deja de recoger información sobre varias enfermedades a nivel nacional, pasando algunas de ellas a la lista de “enfer - medades de ámbito regional. Sólo se recogen los casos de brucelosis, triquinelosis y rabia.recursos disponibles, tras un proceso de Rabiapriorización de necesidades, a combatiraquellos procesos que, por su gravedad, En España, a excepción de los territorios de Ceuta y Meli-alta prevalencia o fácil control, se consi- lla, la rabia se declaró extinguida oficialmente en 1965. Pos-dera oportuno. Algunos de los programas teriormente, en 1975, se declaró un nuevo brote en la pro-de control son o han sido impulsados en vincia de Málaga, durante el que se produjo el último casoEspaña por parte del Gobierno Central, de rabia humana de nuestro país. En 1977 se produjeron loscomo la hidatidosis, que tiene su origen últimos casos de rabia en animales no quirópteros en laen los convenios de colaboración suscri- península, dos zorros, declarándose extinguida al añotos por diversas Comunidades Autóno- siguiente en animales terrestres, situación que se mantiene enmas con el Ministerio de Sanidad y Con- la actualidad. Sin embargo, periódicamente se encuentrasumo a partir del año 1986. Otros pro- virus rábico en murciélagos, al igual que se mantiene lagramas, sin embargo, son desarrollados e enfermedad en las ciudades de Ceuta y Melilla, en éstasimpulsados por cada Comunidad Autó- debido a la entrada de perros desde Marruecos, zonanoma en función de sus necesidades. Por endémica de rabia urbana. En los tres primeros trimestres delello, a continuación se describen los prin- año 2000, han sido notificados oficialmente en Españacipales procesos zoonóticos para cuya cinco murciélagos (Eptesicus serotinus) positivos, todos ellosvigilancia y control existen en la actuali- en Sevilla y alguno de ellos habiendo causado mordedura adad programas sanitarios. personas; y un perro, este último en la ciudad de Melilla.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 146. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALES En España concurren una serie de cir- de animales no vacunados recién llegados de zonas endé-cunstancias que han favorecido el mante- micas, por ejemplo), en tanto que, en otras, los veterinariosnimiento de fuertes medidas de vigilancia de la Administración Sanitaria son los responsables de man-de la enfermedad, como son nuestra ubi- tener durante los preceptivos 14 días a estos animales bajocación entre dos áreas endémicas (el observación e incluso retención en perreras sanitarias. Nonorte de África y el centro de Europa) y cabe duda de que, como método alternativo, debería tener-las fuertes corrientes migratorias que atra- se en consideración una mayor colaboración y asunción deviesan nuestro país, tanto en lo referente a compromisos por parte de los propietarios de los animalesturistas desde amplias zonas del mundo, agresores, de modo que se valorase la implantación de uncomo a trabajadores, sobre todo desde sistema mixto de control, a través de los veterinarios privadosel norte de África a Europa. Estos factores y de los propios responsables de los animales. Las autorida-han favorecido que la vigilancia y lucha des sanitarias deberían desarrollar los mecanismos de segui-contra la rabia haya sido abundantemen- miento y coordinación necesarios para lograr que los circui-te recogida en la normativa. Por ello, tos de información fuesen adecuados, a través de la difusióndebemos destacar la ley14 y el Regla- de criterios de actuación y supervisión de la actividad, quemento de Epizootias 15, en el que se dedi- desarrollarían los veterinarios de ejercicio libre.ca todo un capítulo (el XLIV) a esta zoo-nosis. No obstante, todas las medidas Hidatidosis/equinococosisdescritas se refieren a situación de rabiadeclarada, por lo que no son de aplica- Es una de las enfermedades frente a la que se hación en la actualidad. actuado con mayor intensidad por parte de las autorida- Posteriormente, y a raíz del brote ya des sanitarias, con notable éxito (fig. 1). El control de ladescrito, se publicó por el Ministerio de la hidatidosis en España de forma organizada da sus prime-Gobernación la orden de 14 de junio de ros pasos en la década de los años sesenta, pero no es197616, en la que se recogían normas hasta 1986 cuando por parte del Ministerio de Sanidadpara el control de los perros que produ- y Consumo se inicia el desarrollo del primer programa dejesen mordeduras a personas. Esta orden prevención y control de la hidatidosis, mediante la rúbricaes la única que se mantiene en vigor anivel nacional sobre estos aspectos. Losrasgos fundamentales recogidos en ellase basan en la necesaria observación delos perros que muerdan a personas. Noobstante, en la mayoría de las Comuni-dades Autónomas ha cambiado pocoeste sistema a pesar de que la situaciónepidemiológica es muy diferente, por loque debería articularse un método másracional y acorde con la situación, sinmenoscabo de las garantías y el derechoa la protección de la salud que todo ciu-dadano debe recibir. La situación entrelas distintas CCAA es muy diferente, hastael punto de que en algunas de ellas no serealiza ningún tipo de observación deanimales mordedores, salvo que sedemuestre un evidente riesgo (por tratarse Fig. 1.— Disribución de tasas de hidatidosis. Periodo 1983-1996.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 147. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESde diversos convenios de colaboración con un total de Fase de consolidacióncinco Comunidades Autónomas que cubren la mayorparte del territorio español afectado por esta parasitosis. Las actividades de control desarrolla-Estos programas concertados a nivel central son someti- das directamente por parte de la autori-dos en sus orígenes a la evaluación permanente de la dad sanitaria son paulatinamente aban-OMS a través del Centro Mediterráneo de Lucha Contra donadas, manteniendo una vigilancia epi-las Zoonosis y del Instituto Superior de Sanidad de Roma. demiológica activa, de modo que permi-El programa contempla una serie de actividades marco, ta incidir en aquellos momentos y áreascuya ejecución corresponde a las Comunidades Autóno- donde se detecte algún problema.mas competentes en materia de salud pública; las cuales,a su vez, desarrollan otra serie de actividades paralelas Fase de mantenimientoque complementan ese programa marco, en función delas peculiaridades de su territorio. Todos estos programas Se mantiene la vigilancia dedicandocontemplan las siguientes fases de actuación: especial atención a los factores que pudieran originar un incremento en la inci-Fase inicial o previa dencia de la enfermedad. En esta enfermedad, como en muchas Su objetivo es conocer la situación de partida, median- otras, la educación sanitaria dirigida ate la búsqueda de información necesaria para diseñar las propietarios de perros y a ganaderos esactuaciones de control y la recogida de indicadores pre- clave. Por ello, el papel del profesionalvios, y justificar con todo ello ante las autoridades sanita- veterinario como agente de salud es bási-rias la necesidad de invertir los recursos necesarios paradesarrollar el programa. Uno de los indicadores funda-mentales que deben ser valorados en el comienzo del pro-grama es la prevalencia canina, dado que el perro, enEspaña, es el principal hospedador definitivo de Echino -coccus granulosus. En ese sentido, es vital conocer elcenso canino y sus características, en cuanto a razas, apti-tud, distribución, etc.Fase ejecutiva Es la fase en la que todavía se encuentran muchos delos programas en la península, dada la mayor o menor for-tuna con que se han ido desarrollando desde sus comien-zos. Una de las actividades básicas de control abordadasen esta fase es la desparasitación canina (fig. 2), distin-guiendo, por parte de la autoridad sanitaria, dos tipo deperros: — Perros de alto riesgo, considerando como tales aquelloscuyos hábitos de alimentación o modo de vida suponganmayor riesgo en la transmisión de la enfermedad. — Perros de bajo riesgo: aquellos que viven en un entornoo circunstancia en que es improbable que tengan acceso a Fig. 2.— Campaña divulgativa de despara-productos de riesgo. sitación canina.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 148. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESco para recordar medidas de prevención animales. Cuando en los hogares se les suministraba lechea sus clientes, aconsejar tratamientos cruda procedente de ganaderías no saneadas o productosadecuados y mantener una actitud vigi- cárnicos igualmente infectados, las tuberculosis digestivaslante de la enfermedad. Además, debe producidas por M. bovis eran relativamente frecuentes enser consciente de la importancia de sumi- nuestras mascotas. En los últimos años, esa situación de ries-nistrar información fundamental a los res- go ha desaparecido, pero ha sido sustituida por la transmi-ponsables sanitarios, que posibilite su sión directa desde sus dueños, si éstos sufren la patología,actuación ante situaciones de riesgo. En debido a los reducidos recintos en los que en ocasiones sela situación actual, en la que no se reco- cohabita, observándose con mayor frecuencia presentacio-ge de manera adecuada información nes pulmonares causadas por M. tuberculosis. Para compli-alguna sobre la situación en el hombre, la car esta situación, más recientemente se ha empezado ahidatidosis no es enfermedad de declara- describir el papel de estos animales de compañía como res-ción obligatoria (sólo contemplada como ponsables de la transmisión al hombre4,5. Es cierto que noenfermedad endémica de ámbito regio- abundan las referencias de este tipo de contagio, pero elnal en el R.D. 2210/1995). La informa- aumento de animales que conviven estrechamente con susción sobre la situación en el hospedador dueños en nuestras ciudades nos obliga a adoptar una acti-definitivo es crucial y posibilita a la Admi- tud vigilante, reforzando los mecanismos de coordinaciónnistración diseñar sus actividades de con- entre profesionales (médicos asistenciales, epidemiólogos,trol y adecuar los recursos disponibles. veterinarios clínicos, técnicos de laboratorio, etc.) de modoPor ello, debe ser responsabilidad de las que se impida la transmisión de la enfermedad, tanto a tra-autoridades competentes en materia de vés de animales como del hombre, agilizando la implanta-salud pública establecer la adecuada ción de medidas de control en caso de riesgo para la salud.coordinación entre los profesionales deejercicio privado y los circuitos de infor- Leishmaniosismación sanitarios de la Administración. La Leishmaniosis es una enfermedad vectorial bien cono-Tuberculosis cida por los veterinarios españoles, ya que se presenta como endémica en buena parte de nuestro país. Los estudios publi- La tuberculosis humana está considera- cados sobre la prevalencia de esta parasitosis en perros deda, en la actualidad, como una de las la Comunidad de Madrid indican una prevalencia entre elmás g raves enfermedades reemergentes, 4% y el 12%, en tanto que en el hombre, en nuestro entorno,y son muy importantes los recursos que se se considera poco frecuente, lo que ha supuesto algunosdedican a su control en el campo de la problemas a la hora de realizar diagnósticos en poblaciónmedicina. no inmunodeprimida. Entre enfermos afectados por algún De igual modo, son muy considerables tipo de inmunosupresión se presenta con mucha mayor inci-los esfuerzos destinados a la erradica- dencia. Como puede observarse en las tablas IV y V, seción de esta enfermedad en los animales trata de una de las pocas zoonosis en las que la tasa de lade abasto, a través de las campañas de Comunidad de Madrid es superior a la nacional.saneamiento que continúan desarrollán- El hecho de afectar a un importante porcentaje de perrosdose con gran intensidad. Sin embargo, y de que el control de las poblaciones del vector sea muyun campo de actividad olvidado en el complicado y con importantes connotaciones medioambien-control de esta patología es el de los ani- tales hace que la profesión veterinaria haya asumido lamales de compañía, y está olvidado por lucha contra esta enfermedad como un reto. Las medidas deel éxito cosechado en las últimas déca- control de esta zoonosis deben pasar por la estrecha cola-das, que ha venido asociado a la modifi- boración entre los veterinarios clínicos, las autoridades com-cación de hábitos alimentarios de estos petentes en materia de sanidad animal, y las de salud públi-CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 149. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESca, de modo que el necesario control de Por ello, la responsabilidad de los sanitarios, tanto médi-la parasitosis en la población canina cos, veterinarios, como cualesquiera otros profesionales rela-revierta en una disminución del número cionados con la sanidad, es no sólo ser transmisores de lade casos humanos. información encaminada a modificar los hábitos o actitudes Los primeros pasos se han dado en la de riesgo, mediante folletos, charlas, etc., sino intentar con-Comunidad de Madrid, en la que se han formar una actitud diferente entre sus pacientes, clientes oproducido ya diversos intentos encamina- contertulios. En lo relativo a los animales de compañía, sobredos a coordinar esfuerzos entre estos tres todo en los núcleos urbanos, es el veterinario el especialistapilares básicos en la lucha contra la enfer- revestido de autoridad suficiente, entre sus clientes, comomedad, por la vía de homogeneizar crite- para que las actitudes e informaciones que deben arropar surios en lo que a las medidas de control se quehacer profesional sean muy tenidas en cuenta; y son susrefiere. Otro paso importante es la inclu- clientes el grupo de ciudadanos que puede lograr minimizarsión, en las últimas órdenes que regulan el los riesgos asociados a la tenencia de animales con mayordesarrollo de las campañas oficiales de éxito, no sólo por modificar sus propios hábitos, sino porvacunación antirrábica y de identifica- difundir a su vez esa actitud y esa información entre familia-ción8, de la obligatoriedad de declarar la res y conocidos, y por mantener a los animales de su entor-enfermedad en el perro por parte de los no en un buen es tado de salud.veterinarios clínicos. Si bien es verdad quela notificación ha sido escasa, consideran- Conclusionesdo la prevalencia de la enfermedad, éstadebe ser la vía a seguir para potenciar las — El patrón de las zoonosis en áreas de alto nivel socioe-medidas de vigilancia y control. conómico y densamente pobladas se está modificando. Por ello, las autoridades sanitarias deben mantenerse vigilantesEducación sanitaria en nuevos procesos emergentes asociados a la estrecha con- vivencia con animales de compañía, como pueden ser la Las zoonosis son enfermedades poco tuberculosis, la leishmaniosis, etc.conocidas, en términos generales, por la — La vigilancia y control de zoonosis asociadas a animalespoblación. La complejidad de los meca- de compañía debe potenciarse a través de la estrecha cola-nismos de transmisión, en muchas de boración entre las administraciones públicas responsables deellas, y la diversidad de criterios entre los ese control, tanto de salud pública como de agricultura, y deespecialistas sobre sistemas de preven- los profesionales veterinarios que, en el desarrollo de su activi-ción y control, en otras, crea confusión dad, conocen y tratan estos procesos en los animales.sobre las acciones preventivas a implan- — Desde la óptica de las administraciones públicas, eltar, y resistencias por parte de los sectores papel de los profesionales veterinarios en la lucha contra lasmás implicados. zoonosis es fundamental, sobre todo en lo referente a: En el medio rural, se choca frecuente-mente con costumbres fuertemente arrai- • Controlar la enfermedad en los reservorios animales,gadas, en tanto que en el medio urbano, como especialistas en materia de sanidad animal.sumamente tecnificado y alejado del • Generar información básica que debe servir a lamedio ambiente natural, se tiende a igno- Administración Sanitaria para orientar sus recursos, encami-rar la posibilidad del riesgo. Todo ello nados a la vigilancia y control de las zoonosis.supone una gran ineficacia de cualquier • Difundir entre los propietarios de animales y ciuda-campaña de difusión de información danos en general la información básica de protección yencaminada a evitar la transmisión de control de estos procesos: en su actividad profesionalenfermedades desde los animales al deben tener siempre presente su papel ineludible comohombre. agentes sanitarios.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS
  • 150. ZOONOSIS EN PEQUEÑOS ANIMALESBIBLIOGRAFíA 1. Piédrola Gil G, et al. Medicina 7. Decreto 44/1991, de 30 de 12. Decreto 184/1996, de 19 dePreventiva y Salud Pública. 9ª ed. Mas- mayo, por el que se aprueba el Regla- diciembre, por el que se crea la red deson-Salvat Medicina. Barcelona, 1991. mento General de la Ley de Protección Vigilancia Epidemiológica de la Comu- 2. Moreno Alcalde S, Galán Alba- de los Animales Domésticos de 1 de nidad de Madrid. Boletín Oficial de laca I, Martínez Cortés M, Castañeda febrero de 1990. Boletín Oficial de la Comunidad de Madrid nº 2, 3 deLópez R, García Nieto A. Convivencia Comunidad de Madrid nº 145, 20 de enero de 1997: 3-5.con animales en la población juvenil de junio de 1991: 2-5. 13. Orden 9/1997, de 15 dela Comunidad de Madrid. Profesión 8. Orden 1327/2000, de 24 de enero, de la Consejería de Sanidad yVeterinaria nª49: 38-40. 2001 marzo, de la Consejería de Medio Servicios Sociales, para el desarrollo 3. Real Decreto 2459/1996, de 2 Ambiente, por la que se regula el desa- del Decreto 184/1996, de 19 dede diciembre, por el que se establece rrollo de la Campaña Oficial de Vacu- diciembre, en lo que se refiere a lasla lista de enfermedades de animales nación Antirrábica e Identificación Indi- Enfermedades de Declaración Obliga-de declaración obligatoria y se da la vidual de la Población canina y felina toria, a las Situaciones Epidémicas ynormativa para su notificación. Boletín de la Comunidad de Madrid, durante Brotes, y al Síndrome de Inmunodefi-Oficial del Estado nº 3, 3 de enero de el año 2000. Boletín Oficial de la ciencia Adquirida (SIDA) e Infección1997: 96-100. Comunidad de Madrid nº 76, 30 de por Virus de la Inmunodeficiencia 4. Vela, AI et al. A propósito de un marzo de 2000: 48-51. Humana (VIH). Boletín Oficial de lacaso de Tuberculosis Canina. Profesión 9. Orden 11/1993, de 12 de Comunidad de Madrid nº 18, 22 deVeterinaria nº 49: 48-53. 2001. enero, del Consejero de Economía, enero de 1997: 4-6. 5. Marttila HJ, Anttila M, Ruokonen que regula la identificación animal en 14. Ley de Epizootias, de 20 deEL, Katila ML, Viljanen M, Liukkonen K, la Comunidad de Madrid. Boletín Ofi- diciembre de 1952. Boletín Oficial delHintikka EL. A case report on transmis- cial de la Comunidad de Madrid nº 20, Estado nº 358, 23 de diciembre desion of Mycobactrium tuberculosis from 25 de enero de 1993: 3-5. 1952.a dog to its owner. 19º Congresso 10. Ley 14/1986, de 25 de abril, 15. Decreto de 4 de febrero deAnual da Sociedade Europeia de Mico - General de Sanidad. Boletín Oficial del 1955 por el que se aprueba el Re gl a-bacteriologia. (ESM-98), Lisboa, Portu - Estado nº 102, 29 de abril de 1986: mento de Epizootias. Boletín Oficialgal, 353 pp. 1998. 511-550. del Estado nº 84, 25 de marzo de 6. Ley 1/90, de 1 de febrero, de 11. Real Decreto 2210/1995, de 1955.Protección de los Animales Domésti- 28 de diciembre, por el que se crea la 16. Orden de 14 de junio. Perros ycos. Boletín Oficial de la Comunidad Red Nacional de Vigilancia Epidemio- gatos. Ministerio de la Gobernación.de Madrid, 15 de febrero de 1990: lógica. Boletín Oficial del Estado nº 21, Boletín Oficial del Estado nº 168, 142-6. 24 de enero de 1996: 2153-2158. de julio de 1976: 1567-1568.CAPÍTULO VIII CONTROL DE ZOONOSIS POR PARTE DE LAS ADMINISTRACCIONES PÚBLICAS

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