Patologia general y sistemática veterinaria

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Patologia general y sistemática veterinaria

  1. 1. PATOLOGÍA GENERAL Y SISTEMATICA(PANI 141)Víctor Cubillos G., M.V., Ph.D.Enrique Paredes H., M.V., Dr. med.vet.Valdivia - 2006
  2. 2. 22INDICEPATOLOGÍA GENERAL 03Introducción a la Patología General, Sistemática y Especial e Historia de la Patología 04Etiología de las Enfermedades 12Transtornos Teratológicos 22Transtornos Circulatorios 30Transtornos del Crecimiento Celular 44Transtornos del Metabolismo Celular 49Transtornos del Metabolismo Pigmentario 59Muerte, Necrosis, Gangrena 65Inflamación 73Oncología General y Especial 84PATOLOGÍA SISTEMÁTICA 99Sistema Cardiovascular 100Sistema Hematopoyético 110Sistema Respiratorio 121Sistema Digestivo y Cavidad Abdominal 130Sistema Urinario 146Sistema Cutaneo 153Sistema Endocrino 161Sistema Nervioso 169Sistema Locomotor 178Sistema Genital Femenino y Glándula Mamaria 183Sistema Reproductor Masculino 190
  3. 3. 33PATOLOGÍA GENERAL
  4. 4. 44INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA GENERAL,SISTEMATICA Y ESPECIAL E HISTORIADE LA PATOLOGÍAVíctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.¿Qué es la Patología?Patología es la ciencia que estudia las enfermedades.La Patología es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las células y tejidos. Estadisciplina abarca todas las anormalidades de la función y estructura del cuerpo, e involucra al estudiode los aspectos moleculares, bioquímicos, funcionales y morfológicos en fluidos orgánicos, células,tejidos y órganos del cuerpo siendo la conexión entre las ciencias básicas y la práctica clínica.En el estudio de la Patología, se debe enfatizar el CÓMO y el POR QUÉ sobre el QUÉ; esdecir, saber de qué enfermedad se trata es menos importante que entender los mecanismos que dieronorigen a dicha enfermedad.Tradicionalmente, la Patología era catalogada como una ciencia descriptiva, donde seestudiaban principalmente los cambios morfológicos de los tejidos frente a una injuria; sin embargo,esta disciplina se aboca fuertemente al estudio de las alteraciones funcionales y mecanismosinvolucrados en la génesis de los cambios morfológicos (patogenia).¿Por qué estudiar Patología?Dentro de las principales funciones del médico veterinario está el diagnosticar, tratar, prevenir ycontrolar las enfermedades animales, con el fin de reducir las pérdidas económicas porconceptos de muerte, decomiso, etc., y así ayudar con un mayor aporte de proteína al problemade alimentación y desnutrición en el mundo.En la formación del Médico Veterinario se tiende a la formación del "clínico". Para llegar a serun buen clínico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo, para locual es necesario conocer la embriología, la anatomía, la histología, la genética, la farmacología, labioquímica y la fisiología entre otras. Con esta base de conocimientos, es posible entender y abordarasignaturas relacionadas con problemas de salud.En Anatomía Patológica, se aprende un vocabulario nuevo que abre las puertas al mundo de lamedicina. Conceptos como infartos, trombo, edema, cáncer, etc, permiten entender un sin número deprocesos patológicos.Etiología: Es la causa (bacteria, virus, parásitos, tóxicos, etc.) que origina la enfermedad.Patogénesis: Es la secuencia de eventos que acontecen en el organismo hasta el desarrollo completode la lesión (cómo se origina).En Patología existen dos aspectos que son muy importantes: la teoría y la práctica. En la teoríase aprende un lenguaje nuevo, conceptos, definiciones, clasificaciones, etc. La práctica tiene comofinalidad:
  5. 5. 551) Describir una lesión.2) Reconocer las enfermedades3) Explicarse el cómo pueden ocurrir.La teoría es muy peligrosa sin una habilidad práctica adecuada. Un entrenamiento en tecnologíade necropsia es esencial para llevar a cabo los procedimientos diagnósticos, sin embargo, elconocimiento teórico y la experiencia práctica son requeridos para interpretar, diagnosticar y proveerun adecuado y preciso pronóstico.El lenguaje a ser usado en patología debe ser siempre muy preciso con el fin de evitarconfusiones. Cada vez, que se describan lesiones macroscópicas se debe hacer mención a lalocalización, color, tamaño, forma, consistencia, aspecto de la superficie al corte.... además, las lesionesrequieren ser cuantificadas, medidas, o bien usar patrones de graduación como mediano, moderado osevero.¿Qué es la Patología General?En la Patología General se estudian los procesos patológicos que afectan al organismo,agrupándose en:- Degeneraciones- Necrosis- Inflamaciones- Cáncer... etc..Patología Sistemática:Es el estudio de la Patología de los distintos sistemas orgánicos, aplicando para ello losconceptos aprendidos en Patología General¿Es importante el diagnóstico? SIEn Patología, diagnóstico se define como la habilidad de reconocer lesiones en un animal vivo ymuerto, de comprender la patogénesis y a través de ésta, formular conclusiones racionales yrecomendaciones para el tratamiento, control y prevención".I. HISTORIA DE LA PATOLOGÍA"El conocimiento del presente está construido sobre el conocimiento del pasado, y los delfuturo se basarán en lo que hagamos hoy"."A través de la historia, un fragmento aislado de información, algunas veces aparentementeinsignificante, ha ocasionado el sustrato requerido para una comprensión que haga fructificar elconocimiento acumulado".El hombre probablemente inició la práctica de la Medicina, lamiéndose sus heridas casi como lohacen los perros, gatos y otros animales.El hombre descubrió que ciertas plantas, hierbas, aceites y dispositivos protectores, lo ayudabanen la curación de heridas y en el tratamiento de sus enfermedades.Según Mac Ger la humanidad tiene 5 millones de años, que es la misma de la enfermedad y dela medicina, sin embargo, sólo ha cambiado de lugar en los primeros 4.995.000.-No sólo la civilización, sino también su carencia, producen enfermedades.
  6. 6. 66CHINOS:Suturaban con mandíbulas de termita (hormigas gigantes de la especie guerrera), en resección deestómago. Las mandíbulas se reabsorben como el Catgut.Se daba a beber orina en envenenamiento por bromo. Hoy se da urea sintética.Ningún chino bebe agua, sino té, o sea agua desinfectada (hervida). Sin esto, habrían desaparecidolos chinos hace muchísimo tiempo. Además, los chinos preparan Pat - sais, hortaliza sumergida unbreve instante en grasa hirviente.Proteinoterapia o auto - hemoterapia, conquista reciente de la humanidad, sin embargo, en Chinatiene miles de años de aplicación.De origen chino: Anteojos y la acupuntura.Son oriundos de la China dos de los más importantes remedios de nuestra farmacopea, a saber: elruibarbo para el estreñimiento y el opio para los dolores.HINDÚES:Contribuyeron con un valioso medicamento: el mercurio.Uso del Imán para extraer puntas metálicas de lanzas.En el estudio de la patología se han observado varias Eras.I) Era Tigris - Eufrates.II) Era EgipciaIII) Era HebraicaIV) Era GriegaV) Era RomanaVI) Era ArabeVII) Era del RenacimientoVIII) Siglo XVIIX) Siglo XVIII) ERA TIGRIS - EUFRATES:Fue la primera vez en que la Medicina Veterinaria se mencionó en la historia escrita. Durante elreinado de Hammuraki (2100 A.C.) se escribieron las "Leyes de Hammaraki" las cualesestablecían reglamentaciones rígidas en la conducta de los Veterinarios prácticos (aranceles,competencia desleal...).El caballo era muy importante, para la guerra (civilización asiria, hebreos, babilonios,cartagineses y griegos).II) ERA EGIPCIA:Los habitantes del Nilo empezaron con la Medicina 4.000 años A.C., especialmente en cirugíade cráneo, producto de la guerra, corregir fracturas de cabeza, remover coágulos, fragmentos dehueso, etc.El aspecto más notable de los egipcios ha sido el "embalsamiento". A través de los estudiosrealizados a las momias hoy se puede saber que las personas morían de las mismasenfermedades que nos afectan hoy en día.El ricino era usado por ellos.El hallazgo de varios cientos de esqueletos de tuberculosos en un mismo lugar indica que habíasanatorios especiales para tuberculosos.
  7. 7. 77III) ERA HEBRAICA:Lo más significativo en este período fue la Doctrina de Moisés sobre la inspección de carne.Moisés vivió XV siglos A.C. y sus leyes están escritas en el Exodo y en el Levítico, fueron tanbien escritas que casi no han cambiado en la actualidad.A pesar de que los hebreos fueron grandes higienistas y admirables por la sanidad de susalimentos, aceptaban el concepto teológico como la causa de las enfermedades.Prohibición de consumo de carne de cerdo por la posibilidad que tuvieran triquina.Reglamentación de aislamiento de los enfermos mediante un Servicio de Salubridad Pública(Cuarentena).Circuncisión "Reduce el cáncer al pene a cero".IV) ERA GRIEGA:Hipocrates (460 - 375 A.C.) se le considera el Padre de la Medicina. (Juramento Hipocrático).- Vivió casi 100 años y escribió 153 libros.- Cree que el cerebro es una esponja que absorbe excedentes de los humores y los expulsa por lanariz como estornudos.- Hipócrates, por primera vez, sitúa en la esfera corporal del hombre, todo el proceso de laenfermedad. Hipócrates libera a la medicina de la religión.- Hipócrates, en el examen del enfermo, aplica todos los sentidos: por el olfato descubre laacetona en el aliento del diabético, el olor a ratón de los tuberculosos; con el oído escucha lahistoria del enfermo.- "Facies Hipócrática": Rostro de un enfermo en peligro de muerte: nariz afilada, ojos y sieneshundidas, piel seca, lívida.- Dice Hipócrates: "No hay que atacar al enemigo (síntomas) sino que hay que ayudar al amigo.No hay que tratar la enfermedad, sino que asistir al hombre".Su doctrina ha pasado a la historia como la Teoria Humoral de la enfermedad. Esta teoría sebasa en 4 elementos:- El aire- El agua- El fuego- La tierra.Los cuatro elementos tenía cuatro cualidades: humedad, frío, calor y sequedad. Por otra parte,Hipócrates señaló que el cuerpo consistía de cuatro humores (4 fluidos).- La sangre (caliente y húmeda como el aire)- La flema (fría y húmeda como el agua)- La bilis amarilla (caliente y seca como el fuego)- La bilis negra (fría y seca como la tierra).De acuerdo a Hipócrates la Salud (eucrasia) era la combinación o la mezcla apropiada de los 4humores.Enfermedad (discrasia) era la inapropiada combinación o mezclas de humores.
  8. 8. 88Aristóteles (384 - 323 A.C.)Fue el creador de la "Anatomía Moderna y de la Fisiología" (a pesar de que nunca disecó uncadáver humano, ya que estaba prohibido disecar cadáveres en Grecia por aspectos religiosos.Aristóteles trabajó en animales, por eso se le considera el "Padre de la Zoología".- Hijo de médico, nieto de médico, sin embargo él era mucho más que únicamente médico: fuematemático, físico, inventor, filósofo, biólogo..... "todo lo supo y lo supo a fondo".- De los muchos discípulos que tuvo, uno se hizo especialmente célebre: Alejandro Magno.- Sustentó la teoría de la Generación Espontánea.- Dice: "el alma no es el cuerpo, pero no existe sin él".Ptolomeo de Macedonia (367 - 283 A.C.)Fue el primero que realizó disección de cadáveres.V) ERA ROMANA:Sólo en la arquitectura y en la ciencia militar tuvieron los romanos algo propio.Hasta los Papas hacían venir médicos griegos a Roma.Los médicos latinos hablaban griego.Asclepiades: (128 - 56 A.C.)Creía en la Teoría Atómica o Corpuscular, y responsabilizaba de las enfermedades almovimiento desarmónico de los corpúsculos del cuerpo.Claudius Galen (131 - 206 D.C.)Permitió que la teoría de Hipócrates sobreviviera por más de 2.000 años.- Rige despóticamente toda la medicina mundial durante mil quinientos años completos.- Parece que Galeno fue, como hombre, poca cosa. Vanidoso y sin escrúpulos, servil. Pobre enpensamientos propios, rico en publicaciones (434).- Dice: La sangre se origina en el hígado por los alimentos, luego se mezcla con el aire en lospulmones y corazón.- Galeno, "Galenizó" todo lo que Hipócrates, Aristóteles y muchos otros, habrían descubierto.- Dio nacimiento a la alopatía: "todas las enfermedades deben tratarse por su contrario".- Galeno era un falso guía. Era un guía que señalaba "hacia atrás".Cornelius Celsus (30 A.C. - 38 D.C.)No fue médico. Fue un patricio romano, hombre ocioso. Describió y discutió los "signoscardinales de la inflamación (rubor, tumor, color y dolor)". Sus escritos son considerados la"Primera Patología Especial"Apsyrtus (IV siglo D.C.)Oficial de ejército en Constantinopla, describió las principales enfermedades en caballos.Renatus Vegetius (450 - 500 D.C.)Estuvo entre los primeros que desecharon la teoría divina como causa de enfermedades y hacesus conceptos y tratamientos de las enfermedades sobre el sostén del conocimiento de laAnatomía, Cirugía y Medicina.Es considerado el "Padre de la Medicina Veterinaria"
  9. 9. 99VI) ERA ARABE:Nombres de origen árabe: alcohol (al= lo, kohol= huidizo), ámbar, alcanfor.El más célebre médico árabe es Avicena, quien inventó la lavativa. Toda su doctrina la dictó enaforismos.Los árabes carecían de antecedentes técnicos que les fueran propios, debido a eso tomaronprestados los conocimientos de otras culturas. Una vez que tuvieron los conocimientos, losutilizaron y le adicionaron nuevos haciendo grandes progresos en algunos campos.EDAD MEDIAInvestigar significaba en el mejor de los casos "consultar a Galeno".Por más que se cerrasen los ojos ante la realidad, no se pudo cerralos más tiempo ante la lepra.No se hallaba ninguna indicación en Galeno para combatir la lepra ¿Qué hacer?. Se "investigó"en la Biblia. En el Levítico encontraron una detallada serie de prescripciones relativas altratamiento de lo que parecía Zaarath (lepra): al infortunado leproso se le quitaban sus ropas yse les daba un manto gris y un sombrero de alas anchas y una campanilla. Esto era lo que seentendía por Medicina.Influenza: enfermedad que es "influida" por las estrellas.Cuando una enfermedad se exteriorizaba en la piel, era sinónimo de "lepra" en que se incluíauna multitud de eczemas inofensivos y hasta muchos casos de sarna vulgar.La observación de la orina jugó un papel muy importante en la medicina medieval, el vaso deorina se convirtió en un distintivo del médico. La parte superior del vaso simbolizaba la cabeza,la siguiente el pecho, la tercera el vientre, la cuarta el aparato genital. Al sacudirlo, si la espumabajaba a la segunda región, significaba que los órganos del pecho eran el asiento de laenfermedad.Nacen los Iridólogos (secta de curanderos).VII) ERA DEL RENACIMIENTO:Fue la etapa de transición de la Medicina en la que empezaron a desaparecer los conceptos decólera divina, superstición y del miedo. Empezó a subir la literatura Médica y Veterinaria.VIII) SIGLO XVI:Las autopsias fueron muy comunes y la imprenta (descubrimiento de los chinos), tuvo graninfluencia sobre la medicina.IX) SIGLO XVII:William Harvey (1578 - 1657)En 1628 describió el sistema vascular y la circulación de la sangre. Esto ha permitidoexplicar algunos conceptos como hiperemia, hemorragia, edema, embolismo, infarto,piemia, TBC miliar, metastasis de neoplasmas."Ningún descubrimiento aislado ha tenido un efecto de mayor alcance en patología que eldescubrimiento de la circulación de la sangre".Antony Van Leeuwenhoek (1632 - 1723)Ha sido la primera persona que demostró que el microscopio tenía importancia práctica en elestudio de los tejidos y de otros objetos diminutos.
  10. 10. 1010II. ANATOMIA - PATOLOGICAGiovanni Battista Morgagni (1682 - 1171)La Patología Moderna empieza con Morgagni. Fue el primer autor que intentó correlacionar lasalteraciones patológicas en el individuo muerto, con los síntomas mostrados por el individuodurante la vida.Marie - Francois Xavier Bichat (1771 - 1802)Estableció los fundamentos para el estudio de la histología. Es considerado el padre de lahistología. Los trabajos de Bichat fueron hechos de manera tan brillante que dieron lugar a lafundación de la patología microscópica."El primero de enero de 1762 fue establecida en Lyon, Francia, la primera Escuela deVeterinaria Moderna".JOHN JUNTER (1720 - 1793):Es considerado el primer patólogo experimental.CARL ROKITANSKY (1804 - 1878):Es considerado el "supremo patólogo de todos los tiempos". Escribió 70.000 protocolos denecropsia en su vida. Estableció la Técnica de Necropsia, el examen sistémico de cada órgano.PATOLOGIA CELULARRUDOLPH VIRCHOW (1821 - 1902):Escribió "Patología Celular".Virchow, "hizo evidente para siempre que una célula procede de otra, como un animalprocede de otro, o como una planta procede de otra"La mayoría de los términos usados en la actualidad (degeneración grasa, amiloidosis, etc.),fueron acuñados y explicados por Virchow.SERMELWEISS (1818 - 1865):Instituyó la sanidad del hospital, requiriendo a los que servían en los hospitales que se lavaran yasearan y que usaran ropa limpia.LOUIS PASTEUR (1822 - 1895):Introdujo el concepto "que algunas enfermedades eran causadas por bacterias (bacteriología)",además, "demostró que los individuos pueden ser inmunizados, con buen éxito, con vacunaspreparadas con microorganismos".ROBERT KOCH (1843 - 1910):También demostró que muchas bacterias causaban enfermedades y fue el primero en utilizar"medios sólidos artificiales para llegar a obtener cultivos puros". El estableció los "Postuladosde Koch", procedimientos necesarios para probar a un microorganismo específico como lacausa de una enfermedad específica.
  11. 11. 1111JULIUS COHNHEIM (1839 - 1884):Creador de la Patología Experimental Moderna.Cambios vasculares y celulares en el mesenterio de la rana cuando un irritante actúa sobre él.Las células de pus encontradas en la región de la inflamación eran leucocitos de la sangre. Estaobservación sencilla es la base de la patología de la inflamación.NEGRI:Describió los cuerpos de inclusión intracelulares, llamados más tarde "Corpúsculos de Negri",dentro del citoplasma de las neuronas de individuos rabiosos.La información en relación con los PREMIOS NOBEL EN FISIOLOGÍAY MEDICINA 1901-2002 se encuentra disponible en la página web:http://almaz.com/nobel/medicine/alpha.html
  12. 12. 1212ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADESEnrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.Etiología es el estudio de las causas que provocan las enfermedades.Los agentes etiológicos o noxas pueden clasificarse según diversos criterios. Según su origen seclasifican en factores intrínsecos o endógenos y factores extrínsecos o exógenos. Según su modo deacción se pueden clasificar en predisponentes (enfriamiento, falta de higiene, fatiga, arreos,hacinamiento, etc.), determinantes (agentes infecciosos, carencias minerales o vitamínicas) ycoadyuvantes (iniciadores y promotores en el cáncer, agentes fotodinámicos en fotosensibilización).Si un agente siempre causa la misma enfermedad es específico, si su efecto sobre el organismoproduce afecciones diferentes es inespecífico.I.- CAUSAS ENDÓGENAS O FACTORES INTRÍNSECOS DE ENFERMEDADA.- Transmisión hereditaria de los caracteres patológicos.1.- HERENCIA: Transmisión hereditaria de caracteres patológicos (Ej. hemofilia, BLAD(Deficiencia de Adhesión de Leucocitos Bovinos), porfiria congénita).2.- MUTACION: Presentación de caracteres hereditarios nuevos sin un proceso de transmisiónreconocible que lo determine.B.- Resistencia y PredisposiciónResistencia: Es una propiedad individual por la que determinadas causas de enfermedad encuentranuna oposición total o parcial para provocar una lesión. La resistencia puede ser inherente al individuo(resistencia natural) o adquirida (resistencia inmunitaria).Predisposición: Es aquel factor o factores presentes en el individuo, que lo hacen más o menossusceptible a determinadas enfermedades. Existen 7 factores:1.- Especie: Existen enfermedades que afectan sólo a una determinada especie animal.Peste Porcina Enfermedad viral propia de los porcinos.Aneurisma verminoso Trombosis y dilatación de la arteria mesentérica anterior enequinos, causada por larvas del parásito intestinalStrongylus vulgaris.Mixomatosis Enfermedad viral propia de los conejos.2.- Raza: Existen razas más propensas a padecer determinadas enfermedades que otras.Ganado lechero propenso a enfermedades de glándula mamaria y Tuberculosis.Boxer Predisposición racial a sufrir neoplasias (tumores).Poodle Predisposición racial a sufrir neoplasias mamarias.
  13. 13. 13133.-Familia: La predisposición familiar se presenta en algunas patologías. Es corriente en procesostumorales.Familias de pollos susceptibles a Leucosis (neoplasia de los leucocitos).Familias de perros susceptibles a nefropatías (patologías renales).4.- Edad: Hay ciertas enfermedades que afectan a grupos etáreos definidos.Parvovirosis Enfermedad viral propia de los perros jóvenes(especialmente menores de 6 meses) y que cursa con unagastroenteritis hemorrágica.Hiperplasia prostática Aumento de tamaño de la próstata, frecuente en perrosviejos.Anemia nutricional del cerdoEnfermedad frecuente en lechones, debido a unadeficiencia de hierro.5.- Sexo: Hay enfermedades propias de cada sexo, por otra parte, las enfermedades de lareproducción son más frecuentes en las hembras.Metritis (inflamación del útero), Mastitis (inflamación de la glándula mamaria).6.- Color: La coloración de la piel es muy importante para la presentación de algunas patologías.El melanoma maligno (neoplasia) es muy común en equinos blancos o grises.Fotosensibilización: presencia en la sangre de sustancias fotodinámicas que al llegar a la pielen zonas despigmentadas, sufren una reacción con la luz solar, provocando una dermatitis(inflamación de la piel) que termina con necrosis (muerte) de la piel.“Hierba de San Juan” Hipericina es la sustancia fotodinámica.7.- Idiosincracia individual: La susceptibilidad especial a determinados agentes es una reacciónpoco frecuente en ciertos individuos frente a determinadas sustancias (medicamentos,alimentos, etc.), que para otros individuos de la misma especie resultan inocuos.Ej. Shock anafiláctico (reacción alérgica) frente a la penicilina.II.- CAUSAS EXOGENAS O EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZANUTRICIONAL.Aquí la causa de la enfermedad NO guarda relación con el individuo. La alimentación es elfactor causante de enfermedad que posee la mayor importancia.1.- Exceso de alimentoa.- Vómitos: por exceso de alimentos en perros.b.- Obesidad.c.- Dilatación gástrica excesiva: causa un intenso dolor y puede originar ruptura gástrica conperitonitis (inflamación del peritoneo que recubre la cavidad abdominal) y muerte.d.- Laminitis: inflamación del corion de la pezuña o casco. En equinos alimentados con exceso deproteínas hay putrefacción en intestinos, liberación de histaminas y con ello, dilatación excesivade los vasos del corion.e.- Acidosis ruminal: Por ingestión excesiva de alimentos ricos en hidratos de carbono. Estecuadro es muy frecuente en vacas de lechería intensiva.
  14. 14. 1414f.- Mioglobinuria Paralítica del Equino, Enfermedad del día Lunes o Azoturia: Se producepor un excesivo consumo de alimento en los días de descaso del caballo. Por falta de ejerciciose produce un gran almacenamiento de glicógeno en las grandes masas musculares. El ejerciciointenso en el primer día de trabajo (lunes) origina gran acumulación de ácido láctico a nivelmuscular, lo que produce dolor intenso y necrosis (muerte) de las fibras musculares conliberación de mioglobina (proteína muscular), la cual se elimina a través de la orina(Mioglobinuria), dándole un color café-rojizo. En caso de recuperación, ésta es parcial, debidoa que la destrucción de células musculares es permanente, reemplazándose las células muertaspor fibrosis.g.- Enterotoxemia de los corderos (Clostridium perfringens): Los corderos sobrealimentadospresentan un desequilibrio en la flora digestiva, con proliferación de Clostridium perfringens.Hay hemorragias en intestino delgado, sintomatología nerviosa y muerte súbita con opistótono(contracción mantenida de la musculatura del cuello, con flexión dorsal de la cabeza, llegandoincluso al ángulo recto con relación al eje del cuerpo).2.- Falta de alimentoInanición: Falta cuantitativa de alimento. Durante el período de inanición, el catabolismo continúa.El hombre y los animales pueden sobrevivir y recuperarse a un período de inanición de 2-4semanas.OJO: El período más crítico para los animales es la entrada de la primavera.Dentro de los nutrientes se encuentran: - Proteínas.- Hidratos de carbono.- Lípidos.- Agua.- Vitaminas.- Minerales.- Oligoelementos.-OJO: La carencia de alimentos en cantidad y calidad adecuada reducen grandemente la capacidadde los animales para resistir las enfermedades.OJO: Las primeras manifestaciones de una deficiencia nutricional son trastornos de la fertilidad yreproducción, la fertilidad es un valioso indicador de una óptima nutrición en todas las especies.En los casos de inanición prolongada (Inedia), al llegar al estado final del enflaquecimiento(Emaciación Extrema o Caquexia), el organismo ha perdido la capacidad para ingerir alimentos(náufragos). La inanición parcial o hipoalimentación conduce a enflaquecimiento.Los estados de inanición llevan a un desequilibrio especialmente energético, por lo que elorganismo debe consumir sus propias reservas. Para la obtención de energía, el organismo utiliza enprimer lugar el glicógeno que está almacenado en el hígado y musculatura. Después, recurre a losdepósitos de grasa (a nivel subcutáneo, cavidad peritoneal, intermuscular, perirrenal, surco coronario ymédula ósea). Finalmente, sobreviene la proteolisis (gluconeogénesis) que afecta a las proteínas,transformándolas en glucosa y glicógeno en el hígado. Esto conduce a hipoproteinemia (disminuciónde la concentración de proteínas en la sangre), lo que se traduce en edemas (salida de agua de los vasossanguíneos). La falta general de energía y proteínas favorece las infecciones y los parasitismos.
  15. 15. 1515Necropsia en animales con Caquexia: Desaparición de los depósitos grasos, el tejido adiposo aúnpresente tiene aspecto gelatinoso acuoso (atrofia serosa o degeneración gelatinosa), la médula óseaestá como gelatina (característica necesaria para definir a un animal como caquéctico), hay atrofia(disminución de tamaño) de órganos parenquimatosos, atrofia de músculos, anemia y edemas.NUTRIENTESProteínas: Son fundamentales para mantener la estructura protoplasmática básica, además, en losanimales jóvenes, la proteína adicional es necesaria para el crecimiento y desarrollo.Exceso de proteínas: En general no es perjudicial para el organismo. Sin embargo, se debe teneren cuenta que una gran cantidad de proteínas en la dieta de rumiantes y equinos, origina problemasgastrointestinales (diarrea) y laminitas (inflamación del corion de pezuña o casco), respectivamente.Deficiencia de proteínas: En rumiantes la deficiencia de proteínas no es muy grave, ya que la floraruminal sintetiza aminoácidos a partir de compuestos nitrogenados no proteicos.En general, un déficit de proteínas origina un retardo en el crecimiento, disminución de peso y dela producción.En casos graves de hipoproteinemia existe extravasación de agua a los tejidos y se produce edemaen partes ventrales del cuerpo (cuello, pecho, abdomen, extremidades). Edema es la extravasaciónde líquido a los espacios intercelulares y cavidad corporales.Causas de deficiencia de proteínas:- Raciones deficientes en proteínas o raciones deficientes en aminoácidos.- Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esófago, etc., que impidan la ingestión dealimentos.- Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.- Enfermedades del estómago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que elalimento pase tan rápido a través de los intestinos que no alcance a ser absorbido.- Enfermedades hepáticas.- Parasitismo gastrointestinal severo.- Enfermedades renales que cursan con proteinuria (eliminación de proteínas por la orina).- Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en buscade su alimento.Importancia de las proteínas en las defensas del cuerpo:Queratina: cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.Lisozima: En lágrimas y nariz. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.Mucina: Envuelve a los microorganismos y permite su expulsión.Anticuerpos: Defienden al animal contra agentes infecciosos específicos.Hidratos de carbono (H. de C.): Son elementos energéticos, a través de ellos el organismo obtiene laenergía necesaria par realizar las funciones vitales.Exceso de H. de C.: - produce obesidad.- predispone a arteriosclerosis.Deficiencia de H. de C.: - Enflaquecimiento.- Acetonemia Ovina o Toxemia de la preñez.
  16. 16. 1616Acetonemia ovina o toxemia de la preñez: Se presenta en ovejas con gestación avanzada, por falta deconsumo de alimento y falta de ejercicio. Las ovejas más afectadas son las melllizeras o con fetosgrandes. La falta de ejercicio casi siempre está asociada con mal tiempo (lluvias intensas, tormentas), loque limita la actividad e impide que los animales se movilicen para comer.Si la ración es deficitaria en H. de C. o bien el animal deja de comer, se consumen rápidamentelas reservas hepáticas de glicógeno, por lo que el organismo moviliza las reservas grasas hacia elhígado. La oxidación de estas grasas para producir energía origina un exceso de cuerpos cetónicos (ác.acetoacético y ác. betahidroxibutírico).En un animal normal, los músculos utilizan los cuerpos cetónicos para producir energía. En lasovejas inactivas, estas sustancias se acumulan en la sangre (Acetonemia) y grandes cantidades sonexcretadas en la orina (Acetonuria). El organismo al tratar de eliminar estos ácidos orgánicos, reducesu reserva alcalina, muriendo la oveja en acidosis.Por lo tanto dos factores están involucrados en un cuadro de acetonemia:- producción de cuerpos cetónicos por el hígado.- menor utilización de los cuerpos cetónicos a nivel muscular por falta de actividad.Ex. postmortem en acetonemia ovina: - preñez avanzada con feto grande, gemelos o trillizos.- hígado graso.- presencia de cuerpos cetónicos en la orina.Lípidos: Son utilizados por el organismo como reserva energética y tienen participación en laregulación térmica.Exceso de lípidos: Un aumento de grasa o aceites en la ración produce aumento de la motilidadintestinal y origina diarrea (Esteatorrea). El alimento pasa muy rápido por el tubo digestivo, lo queorigina un arrastre de las vitaminas liposolubles del alimento (A, D, E y K) y lleva a unainadecuada nutrición.Déficit de lípidos: Son muy raras las patologías por deficiencia de lípidos.Agua: Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades comosolvente y como vehículo, además es muy importante en la termoregulación del organismo.Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales, sepresenta una deplesión de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado elnadador experimenta somnolencia, depresión y debilidad. Igualmente es un problema en perros decaza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.Déficit de agua: la pérdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provocagraves trastornos y un 20% lleva a la muerte.Vitaminas: Son micronutrientes esenciales de gran importancia biológica como biocatalizadores.
  17. 17. 1717Deficiencias vitamínicas:Vitaminas A: - hiperqueratosis.- ceguera nocturna.- queratinización de la córnea (Xeroftalmia).- retraso del desarrollo óseo.- metaplasia epitelial.Vitamina D: - raquitismo en animales jóvenes.- osteomalacia en animales adultos.Vitamina E: - enfermedad del músculo blanco.- muerte y reabsorción embrionaria.- hepatosis dietética en cerdos.Vitamina K: - trastornos de la coagulación.Vitamina B1: - necrosis cerebrocortical (Polioencefalomalacia).Vitamina B12: - anemia.Vitamina C: - escorbuto.- hemorragias.- trastornos del desarrollo óseo.Exceso de Vitaminas: (sobredosificación).Vitamina A: - trastornos del crecimiento.- osteoporosis.- hidrocefalia en lactantes.Vitamina D: - calcificación metastásica.- calcinosis enzoótica (Solanum malacoxylon en Argentina).
  18. 18. 1818Minerales y oligoelementosDeficiencias:Fierro: - anemia.Yodo: - bocio- retraso en el desarrollo.Zinc: - paraqueratosis.Selenio: - miopatías (enfermedad del músculo blanco)- hepatosis dietética.Cobalto: - anemia (actúa en síntesis de Vit. B12)Calcio: - trastornos de la coagulación- raquitismo y osteomalacia.- osteodistrofia fibrosa.- eclampsia.- hipocalcemia puerperal.- muerte.Fósforo: - retardo del desarrollo.- trastornos de la reproducción- problemas osteoarticulares.Magnesio: - tetania, ataxia, convulsiones.- muerte.Potasio: - alteraciones cardíacas.- alteraciones del balance hidrosalino.Sodio: - alteraciones del balance hidrosalino.Excesos:Flúor: - alteraciones dentarias y óseas.Cobre: - anemia.- trastornos de la fertilidad.Zinc: - úlceras digestivas.Selenio: - anemia.- alteraciones de casco y pezuñas.Plomo: - anemia.- edema y necrosis cerebral.Calcio: - calcificación metastásica.Fósforo: - osteomalacia.Sal: - encefalitis eosinofílica en cerdos.
  19. 19. 1919III. CAUSAS EXTRINSECAS DE ENFERMEDAD DE NATURALEZA FISICAA.- Lesiones originadas por traumasTraumatismo: Es un término genérico que indica una lesión producida por una fuerza física súbita yviolenta, la cual origina aplastamiento o separación de los tejidos.Contusión: Es una lesión específica, originada por una fuerza física violenta, en la cual el tegumento(piel) no está dañado, pero los tejidos subyacentes se encuentran alterados, los capilares rotos y lasangre fluye a los tejidos vecinos. Al inicio el área lesionada está roja por la extravasación de sangre,más tarde el color cambia a negro, azul, verde, amarillo, debido a la digestión de la sangre extravasada.Ej. ojo en tinta, “machucón”.Abrasión: El tegumento está roto. La fuerza física es mayor que en la contusión. Ej. herida común.Incisión: Es una herida provocada por un objeto cortante. El área lesionada es pequeña y lacicatrización se produce rápidamente. Ej. herida quirúrgica.Laceración: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento y desgarramiento de los tejidos, esprovocada por una objeto romo. Ej. accidente automovilístico.Perforación: Es una lesión en la cual existe ruptura del tegumento en un punto estrecho. Ej. herida abala o por clavo. Ej. “Estocada”.Ruptura: Es una lesión causada por excesiva distensión de los tejidos. Ej. ruptura de estómago, vejiga,músculos, tendones, etc.Fractura: Es una lesión de hueso, cartílago, dientes, casco, cuerno o garra en la cual la continuidad dela estructura está perdida o rota.Si la lesión comprende sólo tejido óseo y la piel permanece intacta, se denomina “fracturasimple”. Si el tegumento está roto es una “fractura compuesta” o “fractura expuesta”.Fractura conminuta: Es una fractura ósea que presenta múltiples fragmentos.Torcedura o esguince: Es una lesión en las articulaciones, la región anatómica de los huesos esmantenida, pero los ligamentos han sido estirados o levemente desgarrados.Luxación o dislocación: Es una lesión articular, donde existe un desplazamiento de las superficiesarticulares y desgarro de los ligamentos de la articulación.Concusión: Perturbación del funcionamiento del SNC por golpe en la cabeza. Ej. TraumatismoEncéfalo Craneano (TEC).Lesión de contragolpe: Si se recibe un golpe en el cráneo, el encéfalo se desplaza dentro de la cavidadcraneana y choca contra la pared craneana del lado opuesto al golpeado( en consecuencia hay lesióncerebral en el lado opuesto al golpeado).
  20. 20. 2020B.- Lesiones originadas por temperaturaEl exceso de calor o frío conduce a quemaduras. Según su intensidad, las quemaduras por calorse clasifican en grados de acuerdo a la lesión tisular:1ergrado: eritema2º grado: ampolla3ergrado: necrosis4º grado: carbonizaciónC.- Lesiones originadas por electricidadLa corriente eléctrica, ya sea de fuentes artificiales (cables eléctricos) o naturales (rayos) daña alorganismo produciendo quemaduras e incluso la muerte por electrocución.D.- Lesiones originadas por radiacionesLuz solar: Compuesta de rayos infrarrojos, luz visible y rayos ultravioleta.- Fotosensibilización: se presenta sólo en partes despigmentadas de la piel. Existen tres tipos:- primaria: por ingestión de agentes fotodinámicos (Hierba de San Juan)- hepatógena: por falla hepática (Fasciola hepatica (parásito), Senecio erraticus (planta)).- por síntesis anormal de pigmentos: Porfiria congénita o Diente Rosa en bovinos.- Carcinoma de células escamosas: frecuente en bovinos Hereford, ovejas, perros, gatos y caballos poracción de rayos UV del sol. Su incidencia ha aumentado por la destrucción de la capa de ozono.Radiaciones ionizantes:- rayos X- minerales radioactivosLa reacción más drástica de las radiaciones ionizantes intensas es la muerte celular. En dosissubletales se producen cambios de la forma, tamaño y propiedades de las células. Las más afectadasson las células que presentan alta tasa de mitosis (médula ósea, células germinales, epitelio digestivo).A dosis bajas de radiación se produce un incremento de las mutaciones genéticas.E.- Lesiones originadas por presiónSi la fuerza física actúa durante un tiempo prolongado, pero la presión ejercida es leve, lascélulas pueden sufrir atrofia. Si la presión es más intensa, ocurre necrosis celular. Ej. úlceras onecrosis por decúbito (en animales que permanecen largo tiempo echados).Una presión suave producida por un tiempo prolongado especialmente si es de naturalezafrotante, causa una hiperplasia e hipertrofia de las células. Ej. callos.F.- Lesiones originadas por obstrucciónOcurren sólo en órganos huecos. Guardan relación con parásitos, cuerpos extraños, cálculos,alteraciones dentro de la pared del órgano o presiones externas ejercidas sobre el órgano por tumores,abscesos, feto, etc.Ej. - Obstrucción intestinal por Ascaris en cerdos.- Urolitiasis renal (cálculos).- Obstrucción esofágica por papas, manzanas, remolacha, etc. en vacas.
  21. 21. 2121G.- Obstrucciones por mala posición de órganosVólvulo: Es la rotación de las asas intestinales alrededor de su inserción mesentérica.Torsión: Rotación de un órgano sobre sí mismo o alrededor de su eje mayor. Ej. torsión uterina (vaca).Invaginación: Es la invaginación de un trozo de intestino en el segmento inmediatamente siguiente(como un telescopio), está relacionado con un gran peristaltismo. Ej. diarreas severas.Prolapso: Exteriorización de un órgano a través de una abertura natural o artificial. Ej. prolapso rectal.Hernia: Protrusión de un órgano a través de un agujero natural o artificial dentro del cuerpo en la paredde la estructura que lo contiene. Ej. hernia umbilical.IV.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA QUIMICANo existe una definición clara de tóxico. Cualquier sustancia es potencialmente tóxica, tododepende de la dosis en que se administra (la dosis hace al tóxico). Ej. el agua y la sal pueden sertóxicos.Aquellas sustancias que en pequeña cantidad pueden producir grave alteración de la salud sedenominan Venenos.A.- Tóxicos endógenos- Uremia (por trastornos renales o postrenales que impiden una depuración de la sangre).- Quemaduras graves.- Gangrena.B.- Tóxicos exógenos y venenos.- Estricnina.- Micotoxinas.- Organofosforados/Organoclorados.- Rodenticidas.V.- CAUSAS EXTRINSECAS DE NATURALEZA VIABLE- Nemátodos y tenias- Protozoos- Hongos- Bacterias- Virus- Priones- Homo sapiens!! (puede llegar a muy patógeno!!).
  22. 22. 2222TERATOLOGIAEnrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.TERATOLOGÍA: Rama de la patología que estudia los defectos congénitos de animales y el hombre.CONGÉNITO: Significa que determinada característica del animal, se presenta desde el nacimiento.MALFORMACION: Alteración patológica del crecimiento celular, orgánico o corporal debido atrastornos del desarrollo prenatal. Según su gravedad, una malformación puede ser una anomalía o unamonstruosidad:ANOMALIA: Malformación que involucra a un órgano o a una porción de un órgano.MONSTRUOSIDAD: Malformación que involucra a varios órganos, originando grandes distorsionesdel organismo.Las Malformaciones en todas las especies animales son un hallazgo que ha sorprendido al serhumano desde tiempos remotos, dando origen en la antigüedad a leyendas de seres con dos cabezas ocomo en el caso del cíclope (personaje de la mitología griega), individuo con un solo ojo en el centrode la cara. Es así como toda esta fantasía humana debe su origen a una realidad incomprensible paraesa época, invocándose muchas veces a causas diabólicas o magia negra, pensamientos que persisten enmuchos casos hasta nuestros días.Un factor positivo en los tiempos modernos es la mentalidad con que el ser humano afronta elmisterio natural e indaga en procura de una explicación que satisfaga al método científico.El desarrollo de los seres vivos es un proceso dinámico y complejo en el cual actúan diferentesfactores tanto internos como externos, los cuales al estar en equilibrio darán origen a un ser normal. Sinembargo, ya en condiciones normales existen variaciones entre seres de una misma especie. Si lasvariaciones superan ciertos límites se producen las llamadas “Malformaciones”, las cuales si son levesse denominan “Anomalías”, por otra parte, cuando son graves e insólitas y afectan a todo el cuerpo ovarios sistemas orgánicos reciben el nombre de “Monstruos o Monstruosidades”.Fases del desarrollo teratológico:Gametogénesis (gametopatía) al actuar un agente etiológico en esta fase se puedeproducir reabsorción o genopatías.Blastogénesis (blastopatía) al actuar un agente etiológico en esta fase, se puedeproducir reabsorción, aborto o duplicidad.Organogénesis (embriopatía) al actuar un agente etiológico en la fase de organogénesisse producen marcadas malformaciones.Período de determinación teratológica:En la fase embrionaria, cada esbozo de órgano del cuerpo posee un período determinado en sudesarrollo en el cual tiene una gran sensibilidad a los agentes que causan malformaciones (Ej. Entre losaños 1958 y 1963, el consumo de Talidomida (tranquilizante y somnífero), por parte de mujeresembarazadas entre los días 25 y 44 de gestación, dio origen a niños con falta total o casi completa debrazos).
  23. 23. 2323Causas de las MalformacionesSe reconocen 3 grandes grupos de agentes causantes de malformaciones:1.- Factores exógenos o ambientales.2.- Factores endógenos o hereditarios.3.- Interacción entre factores exógenos y endógenos.1.- Factores exógenos o ambientales:1.1.- Factores físicos:Traumatismos: los golpes en general pueden producir desprendimientos parciales de laplacenta y con ello promover una pobre irrigación sanguínea al feto, llevando a lapresentación de malformaciones.Temperatura: la presentación de fiebre en la madre puede ser un factor desencadenantede malformaciones.Radiaciones: las radiaciones pueden repercutir negativamente durante todo el desarrolloembrionario, produciendo malformaciones, por otra parte, pueden desarrollar mutaciones.1.2.- Factores químicos:Alcohol: está demostrado que el consumo excesivo de alcohol en las madres embarazadasproduce malformaciones en sus hijos (poco desarrollo, microcefalia, anomalías oculares).Antibióticos: El consumo de estreptomicina produce malformaciones a nivel de oído.Insulina: Malformaciones de SNC, esqueleto y extremidades.Nicotina: Bajo peso fetal, malformaciones de esqueleto.Talidomida (somnífero y tranquilizante usado en los años 60): Amelia, Focomelia, alteracionesen orejas.Antihistamínicos, citostáticos, quinina, simpaticomiméticos.1.3.- Infecciones virales:Principalmente por efecto de la fiebre, al igual que en algunas infecciones bacterianas.Rubéola: malformaciones principalmente a nivel de cerebro, ojos y corazón.Virus variólico, Virus de la Parotiditis (“Paperas”).Panleucopenia Felina: Hipoplasia cerebelar.Peste Porcina: Hipoplasia cerebelar.Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los días 125 y 180 degestación.Encefalomielitis Aviar: hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.1.4.- Infecciones parasitarias:Toxoplasma gondii
  24. 24. 24241.5.- Factores dietéticos:Avitaminosis A (Anoftalmía, microftalmía).Avitaminosis del complejo B.Déficit de Manganeso.Plantas tóxicas: Lupino: artrogriposis en terneros.Veratrum californicum: ciclopía en corderos.1.6.- Factores hormonales:Hormonas sexualesHermafrodita verdadero y pseudohermafrodita.“Free Martin” en bovinos.1.7.- Anticuerpos2.- Factores endógenos o hereditarios:Se entiende por malformación endógena a aquella debida a una mutación genética o aanomalías cromosómicas del óvulo y/o espermatozoide.Las mutaciones son alteraciones de la información genética en los cromosomas y forman partedel proceso de evolución de los seres vivos, sin embargo las radiaciones, muchas sustancias químicasy causas desconocidas pueden llevar a graves mutaciones genéticas que se traducen en tarashereditarias.Frecuencia de malformacionesEs difícil dar cifras sobre frecuencia de malformaciones en animales domésticos, debido a quemuchas personas ocultan su presentación por temor a que sus animales sean eliminados de lareproducción.Entre los animales domésticos, las especies más afectadas son:porcinosbovinosovinoscaprinos aprox. cada especie con un 10%.En los seres humanos se estima entre el 1 y 5%.En general un 20% de las malformaciones se atribuye a factores exógenos, otro 20% se atribuyea factores endógenos y el 60% restante principalmente a factores desconocidos y a la interacción entrefactores exógenos y endógenos.
  25. 25. 2525CLASIFICACION DE LAS MALFORMACIONES SEGUN SU GENESIS FORMALA.- Malformaciones por defecto.B.- Malformaciones por exceso.C.- Heterotopías o Ectopias.A.- Malformaciones por defecto (detención del desarrollo):1. Detención del crecimientoagenesia : ausencia de un órgano por falta de la información genética.aplasia : ausencia de un órgano o parte del cuerpo con presencia de un esbozo.Acrania: Ausencia de los huesos del cráneo.Anencefalia: Ausencia de encéfalo.Anoftalmia: ausencia de uno o ambos ojos.Amelia: Ausencia de extremidades.Abraquia: Ausencia de miembros anteriores (amelia anterior).Adactilia: ausencia de dedos.hipoplasia : desarrollo incompleto de un órgano o parte del cuerpo.2. Fisura (-squísis)Queilosquisis: fisura de labio (“labio leporino”).Gnatosquisis: fisura de maxilar.Palatosquisis: fisura de paladar (“paladar hendido”).Raquisquisis: fisura vertebral.Schistosoma reflexus: fisura amplia del abdomen. Más frecuente en bovinos. El ternerodebe ser extraído por cesárea. Las dos mitades laterales del abdomen aparecen invertidasen dirección dorsal. La columna presenta una marcada lordosis (encorvado haciaadelante), de tal forma que la pelvis casi toca la cabeza y las vísceras penden librementede la cavidad abdominal, en contacto con el exterior. Estos terneros mueren por asfixiadespués del nacimiento.3. Fusión de órganos pares (por detención de la separación)Sindactilia: fusión de dedos.Renarcuatus o riñón en herradura: fusión de ambos riñones.Cíclope: fusión de ambos ojos en el centro de la cara.4. Detención de canalizaciónAtresia Atresia anal, atresia rectal, atresia de colon.5. Atavismo (persistencia de partes embrionarias, viene de atavus = antepasado)- Divertículo de Meckel (ducto onfalomesentérico).- Persistencia del arco aórtico derecho.- Polidactilia.B.- Malformaciones por exceso:1. Exceso de volumen- del cuerpo - Gigantismo- de órganos - Hipertrofia congénita de un órgano determinado.
  26. 26. 26262. Exceso del número- partes corporales - Polidactilia (dedos). Polidontia (dientes).- Polimelia (miembros). Politelia (pezones).- Diprosopus (dos caras). Dicéfalo (dos cabezas).- de órganos - Glándulas adrenales accesorias. Bazos accesorios.C.- Heterotopías o Ectopias (desplazamientos):- de tejidos: Dermoide: quiste epidermal que puede ubicarse en cualquier órgano.Teratoma: tumor derivado por los menos de dos capas germinales distintas.Quiste odontoide: quiste de esmalte y cemento dental en cualquier órgano.Quiste dentígero: inclusión de dientes imperfectamente formados en el interiorde un individuo.- de órganos: Ectopía cordis cervicalis: el corazón se ubica en el cuello.TIPOS DE MALFORMACIONESAnomalías simples y Anomalías doblesA. Anomalías simples: Son aquellas que poseen un único eje espinal completo.- de todo el organismo:situs inversus (todos o algunos órganos en ubicación contralateral Ej. Corazón al ladoderecho).- del esqueleto corporal:Enanismo simple: Todos los órganos y partes del cuerpo están debidamenteproporcionados. Existen razas enanas como Yorkshire, Pudel enano. También se puedepresentar enanismo hipofisiario (por aplasia de hipófisis), enanismo hipotiroideo(hipofunción de tiroides durante el período fetal, disminuye el crecimiento óseo en todoel cuerpo, muchas veces incluye a encéfalo).Condrodistrofia: es un enanismo desproporcionado, consiste en un acortamiento eincurvación de los miembros, así como en una retracción del esqueleto facial, pordetención del crecimiento del cartílago de los huesos en las extremidades. Muchas vecesse acompaña de intenso edema subcutáneo. Es una característica racial en perrosPekinés, Dachshund, Basset.Gigantismo: obedece generalmente a un estímulo hipofisiario del crecimiento, es raroen los animales. Constituye una característica racial en el dogo alemán.- de órganos o partes corporales:Quistes renales: La orina formada en el glomérulo no puede ser evacuada por falta deunión entre el blastema de los ureteres y el metanefros. Pueden ser quistes aislados(quiste renal) o numerosos quistes (riñón poliquístico), con lo que el riñón estáaumentado de tamaño y de consistencia esponjosa.Quistes hemales de las válvulas cardíacas: son muy frecuentes en terneros.Agenesia de segmentos intestinales (yeyuno o colon): más frecuente en terneros.Atresia de ano y recto: el ano está inperforado, el recto es un cordón fibroso (lechón).Hermafrodita (intersexos): Un animal presenta órganos genitales de ambos sexos.Hermafrodita verdadero: un animal tiene tejido ovárico y testicular, con órganosgenitales externos macho o hembra.H. lateralis alternante: testículo en un lado, ovario en otro lado.H. unilateralis: ovotestis en un lado, ovario o testículo en el otro lado.
  27. 27. 2727H. bilateralis: ovotestis en ambos lados u ovotestis en un lado y ovario ytestículo en otro.Seudohermafroditismo: Un animal tiene sólo gónadas de un sexo, pero órganosgenitales externos del otro sexo. Es más frecuente.Sh. masculino : -útero y testículos bilaterales.-órganos genitales externos femeninos.Sh. femenino (raro) : -útero y ovarios bilaterales.-órganos genitales externos masculinos.Free Martin: Son terneras hembras nacidas con un gemelo macho; cursan con hipoplasia de ovarios (aveces incluso reemplazados por testículos), oviducto, útero, vagina y vulva, acompañada de un clítorisaumentado de tamaño. Se produce debido a anastomosis de los vasos de la placenta de ambos fetos(90% de los casos de gemelos en bovinos). A través de la anastomosis vascular pasan factoresvirilisantes a la hembra y originan su masculinización, por otra parte a través de esta anastomosis hayintercambio de células hematopoyéticas y germinales. Esta malformación se ve escasamente en ovinos,caprinos y porcinos.B. Anomalías dobles:1. Gemelos con separación completa (Gemini)Gemelos iguales (univitelinos): Dos individuos iguales, no presentan alteraciones.Gemelos desiguales: está desarrollado normalmente uno de ellos, en tanto que el otropresenta graves malformaciones (Acardio Acéfalo y el Amorfo Globoso).2. Gemelos unidos (Duplicidad)En contraposición a las anomalías simples, los gemelos unidos poseen duplicidad por losmenos de una parte del eje espinal, incluyen la cabeza.a) Duplicidad completa: poseen dos columnas vertebrales completas.Nombre: región fusionada + “pagus” (unido).Ej.: Cefalotoracopago: unidos por cabeza y tórax.Isquiópago: unidos por el isquión.b) Duplicidad incompleta:Diprosopus: duplicidad del esqueleto de la cara.Dicéfalo: dos cabezas.Duplicidad anterior: duplicación del tercio anterior con dos cabezas, dos cuellos y cuatromanos.Duplicidad posterior: duplicación del tercio posterior (dos colas, dos pelvis y cuatropatas).c) Duplicidad asimétrica: Es rara. En este caso está desarrollado normalmente uno de losgemelos (autósito), mientras que el otro es mucho más pequeño y presenta grandes anomalías(parásito), estando arraigado firmemente en el autósito e incluido en parte (toracopagus parasiticus,epigastricus parasiticus) o completamente(teratoma) en él.
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  30. 30. 3030TRASTORNOS CIRCULATORIOSVíctor Cubillos Godoy; M.V., Ph.D.Existen variadas causas que pueden afectar la circulación sanguínea normal del organismo asícomo el aporte sanguíneo a los distintos órganos y tejidos. El aporte sanguíneo varía en los órganos deacuerdo a la función y trabajo que están desarrollando; bajo condiciones normales, la sangre fluye através de pocos capilares.Si hay más trabajo y se necesita más abastecimiento sanguíneo, una gran cantidad de capilaresse dilatan y dejan pasar sangre. Así los tejidos llegan a tener una coloración roja debido a que la sangrees arterial y bien oxigenada. Dicha área roja está hiperémica.HIPEREMIA"Es un aumento de la cantidad de sangre en cualquier porción del sistema arterial". La causa máscomún de hiperemia es la inflamación.Las hiperemias generalmente son localizadas y no generalizadas, ya que no hay suficientesangre en el organismo para llenar todos los capilares y mantener la presión sanguínea. En caso que seproduzca una vasodilatación generalizada, la sangre se redistribuye en el organismo dando origen a lacondición denominada "shock".Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa también es focal.FisiológicaHiperemiaPatológicaHiperemia Fisiológica: Se presenta después de las comidas a nivel del estómago e intestino. Elorganismo envía una mayor cantidad de sangre a esos órganos a fin de ayudar en los procesosfisiológicos de la digestión. También hay un aumento fisiológico de la sangre arterial en la glándulamamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro; en la musculatura en el ejercicio, etc.Hiperemia Patológica: Está asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la inflamación:rubor, tumor, calor, dolor y alteración funcional). Sin embargo, la hiperemia es beneficiosa para elorganismo, ya que la inflamación aumenta la cantidad de sangre que proporciona nutrientes, oxígeno yleucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.CONGESTIÓN"La sangre se acumula en el sistema circulatorio VENOSO, por un impedimento al flujo sanguíneoen un área".Etiología:- Obstrucción física de pequeños o grandes vasos.- Fallas en la circulación Central: corazón y pulmón.
  31. 31. 3131En la congestión, la sangre se acumula en los capilares y vénulas, los tejidos presentan coloración"AZULADA" debido a la falta de oxígeno. La coloración azul en los tejidos se conoce como cianosis".Local: ej. Torsión intestinal anoxia necrosisTIPOS DE CONGESTION CorazónGeneralizadaPulmónA. CONGESTION LOCAL AGUDA.Etiología: Cualquier factor que cause compresión de las venas de una porción del cuerpo.Frecuentemente es el resultado de malas posiciones de las vísceras: Intususcepción, vólvulo, torsión,ligaduras, torniquetes, vendajes.Aspecto Macroscópico: Dilatación de las venas, si la obstrucción persiste las células endoteliales delos vasos sanguíneos sufren necrosis y trastorno del metabolismo celular. La presión sanguíneaaumenta y puede haber hemorragia por rexis o diapedesis. Si hay bacterias presentes como en el tractointestinal, los microorganismos de la putrefacción invaden al tejido muerto y causan "gangrena".Significado: Si la obstrucción es parcial o hay circulación colateral la necrosis no se presenta; sí seoriginan cambios permanentes como la fibrosis.B. CONGESTION LOCAL CRONICA."Es causada por cualquier agente que origine una obstrucción gradual o parcial de la circulaciónvenosa en una porción anatómica, permitiendo que los tejidos de dicha región tengan tiemposuficiente para ajustarse al menor aporte sanguíneo.Etiología:1) Presión externa sobre una vena: neoplasma, nódulos linfáticos, abscesos, vendajes, etc.2) Obstrucción dentro de una vena (Trombo).Aspecto Macroscópico: Las venas están pletóricas de sangre azulada por la falta de oxígeno, losórganos son más pesados y producto de la obstrucción parcial se establece circulación colateral.Debido al inadecuado abastecimiento sanguíneo (nutrientes, oxígeno, etc.), las células se atrofian y losórganos se vuelven más pequeños. La falta de oxigenación origina una hiperplasia del tejido conectivo,originando fibrosis del órgano, el cual a la palpación está duro y macroscópicamente disminuido detamaño.Aspecto Microscópico: Venas y capilares están dilatados. Mientras más antigua es la lesión mayor esla cantidad de depósito de colágeno (responsable de la fibrosis).Significado: Alteraciones permanentes en los tejidos: "fibrosis".
  32. 32. 3232C. CONGESTION GENERALIZADA AGUDA.CardíacaFallaPulmonarCausas cardíacas.1. Degeneración y necrosis del miocardio: El corazón está incapacitado para contraerse y dominar laelasticidad de las arterias y así mantener la presión sanguínea, lo cual origina acumulación desangre en las venas.2. Infartos cardíacos.3. Hidro, hemo, piopericardio.Causas pulmonares:1. Neumonía: Los capilares están comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por elpulmón es lento, originando acumulación patológica en las venas.2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual originaun retraso en la circulación.3. Hidro, hemo, piotórax.Aspecto Macroscópico: Los órganos tienen color azuloso (cianótico) debido a la hipoxia (falta deoxigenación de la sangre).Aspecto Microscópico: Venas y capilares distendidos con sangre.D. CONGESTION GENERALIZADA CRONICACausas Cardíacas1. Estenosis de una abertura valvular.Afecta a las válvulas aurículo-ventriculares. Los trombos sépticos sobre las válvulas originanestenosis, y éstas al no poder abrirse adecuadamente, llevan a acumulación de sangre venosa en elcorazón, con la consecuente congestión.El estrechamiento de la luz obstruye el libre flujo de la sangre a través del corazón y la sangre seacumula en las venas.2. Insuficiencia valvular.Las válvulas están incapacitadas para cerrar las aberturas valvulares y parte de la sangre regurgita alinterior de la cámara precedente. También se observa cuando hay trombos sobre la válvula, loscuales impiden que haya un cierre completo del lumen valvular.3. Falla Miocárdica.Degeneración o necrosis del músculo cardíaco.4. Anomalías del corazón:- Persistencia del agujero oval.- Defectos interventriculares.- Dextroposición de la aorta.5. Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio.Impiden la expansión y contracción normal del corazón. Ej: Masas de exudado, fibrosis del epi ypericardio, retículopericarditis traumática.
  33. 33. 3333Causas Pulmonares1. Obliteración de los capilares:- Enfisema alveolar crónico del equino.- Neumonía.- Hidrotórax, hemotórax y piotórax originan presión sobre el parénquima pulmonar conacumulación de sangre venosa. De igual modo, la atelectasia del pulmón, es responsable de lacompresión de los capilares e impide el libre flujo de la sangre a través de los pulmones.2. Compresión de los vasos pulmonares mayores por tumores, quistes, etc.Aspecto Macroscópico:- Organos cianóticos.- Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema gravitacional)- Transudado dentro de las cavidades corporales.Aspecto Microscópico:- Venas y capilares pletóricos de sangre.- Las células y fibras de los tejidos están levemente separadas debido a la presencia detransudado.- Las células de los órganos parenquimatosos sufren atrofia, especialmente el hígado a nivel de lazona centrolobulillar.Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial soncambios permanentes, que conducen a una inadecuada función de los tejidos y órganos.A. Si la falla es Central y se encuentra en el lado derecho del corazón: la sangre se acumulará en lasgrandes venas e hígado, producto de dicha situación, se origina:- Acumulación de líquido bajo la piel, en las extremidades y en las cavidades corporales comoabdominal (ascitis), torácica (hidropericardio), etc.- Aumento de la presión hidrostática en el hígado, lo cual origina una disminución en lavelocidad del flujo sanguíneo, lo que se traduce en hipoxia o anoxia o en ambas. En elparénquima hepático, la zona centrolobulillar (periacinar) es la más afectada ya que es esta áreala que recibe la sangre menos oxigenada. Si la condición persiste y es severa los hepatocitosprimeramente se atrofian, con posterioridad sufren cambios degenerativos leves, si el procesoen gravedad avanza conduce finalmente a degeneración grasa. Esta alteración le imprime alórgano un color amarillo, el que junto al color azulado producto de la congestión presente en elparénquima, da origen a un hígado de coloración amarillo-azulosa. Esto es lo que se conocecomo "Hígado en Nuez Moscada" (Nutmeg).B. Si la falla es Central y se encuentra en el lado izquierdo del corazón, la acumulación de sangre yel aumento de presión hidrostática ocurre en el pulmón. En ese caso, se origina:- Acumulación de líquido en el pulmón. Los glóbulos rojos pasan a través de los capilaresproducto de la falta de oxigenación y llegan a los alvéolos, donde son considerados cuerpoextraño por estar fuera del sistema vascular y son fagocitados por los macrófagos alveolares(neumocito tipo II), dando origen a las denominadas "Células Cardíacas" (con presencia dehemosiderina en el citoplasma).
  34. 34. 3434CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA."Es la acumulación de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a la influencia de lagravedad".Se presenta siempre que el corazón no puede bombear la sangre y ésta se acumula.Ej: Animales enfermos que están echados (moverlos de derecha a izquierda).Órganos: Pulmones, riñones, intestino,....Significado: Indica el lado en que el animal estaba al momento de la muerte.ANEMIA"Es una deficiencia de eritrocitos o hemoglobina o ambos a la vez".Hiperplasia de la médula ósea:Sucede en todas las anemias crónicas. Los huesos largos presentan en la diafisis grasa en su estadonormal, pero cuando hay anemia crónica en vez de grasa hay tejido rojo debido a la producción deeritrocitos.En cuadros de anemia, como una forma de compensar, el organismo produce células a partir deCentros Hematopoyéticos Ectópicos: "son órganos donde se producen células de la línea blanca oroja, principalmente durante el desarrollo embrionario y no tienen relación con los órganoshematopoyéticos normales. Se encuentran en el hígado y en el bazo, sólo en el feto y nunca en adultos.Se pueden confundir con focos necróticos, hay que buscar normoblastos y megacariocitos".Aspecto Macroscópico: Las mucosas se aprecian pálidas. La piel es delgada en las anemias crónicasya que hay poca nutrición y esto lleva a necrosis. Al hacer la necropsia la sangre se observa muyacuosa, poco densa.TIPOS DE ANEMIAI. ANEMIA HEMORRÁGICA.Aguda: Pérdida rápida de sangre en muy corto tiempo. Hemorragia Shock.Crónica: Se produce por pérdida de sangre en un período prolongado. Ej.: Haemonchus contortus."Todas las hemorragias crónicas son ferropénicas".II. ANEMIA HEMOLITICA.Son aquellas en que hay destrucción del glóbulo rojo.- Clostridium novyi tipo D (Hemoglobinuria infecciosa bovina).- Leptospirosis- Plomo- Raps- Cobre- Anemia Infecciosa Equina- Piroplasmosis, Babesiosis, Anaplasmosis
  35. 35. 3535III. ANEMIA POR DEFICIENCIA.De fierro FerropénicasDe Cobre CúpricaDe Vitamina B12 Perniciosa.IV. ANEMIA APLÁSTICA TÓXICA.Se caracteriza por la destrucción de la médula ósea y es de carácter irreversible.Significado: Anoxia, hemorragia y edema. Hay daño del endotelio capilar y se hace máspermeable, saliendo líquido y produciéndose edema.ISQUEMIA"Es una anemia local o reducción en el abastecimiento sanguíneo arterial en una porción de unórgano o región".La reducción sanguínea puede ocurrir rápida o lentamente. El resultado depende del órgano, tamaño delvaso, grado de oclusión y grado de circulación lateral.Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazón o riñón, el resultado esuna "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia más bien quenecrosis, produciéndose Atrofia.Etiología: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede ser debidaa vasoconstricción, como en la diabetes o intoxicación por ergotismo.Hay 4 tipos de Anoxia:- Anoxia por estancamiento: Resulta por reducción en el flujo de la sangre oxigenenada.Ej.: shock o falla cardíaca.- Anoxia anóxica: Resulta de oxigenación insuficiente de la sangre.- Anoxia anémica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminución en la capacidadde transportar hemoglobina.- Anoxia histotóxica: Resulta de la incapacidad de las células para usar el Oxígeno.HEMORRAGIA"Es el escape en conjunto de los constituyentes de la sangre a partir de cualquier porción delsistema vascular sanguíneo"arterialLas hemorragias son de origen: venosocapilarRexisTipos de hemorragias:Diapedesisa) Rexis: Cuando hay ruptura en la pared de un vaso y todos los constituyentes de la sangre escapan.b) Diapedesis: Cuando la sangre abandona un vaso a través de una pared intacta (por permeabilidad).Hay un aumento de la presión hidrostática venosa.
  36. 36. 3636Etiología: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presiónsanguínea, el animal debe estar vivo).1. Causas fisiológicas: Parto, ruptura del folículo de Graaf, vasos umbilicales2. Lesiones mecánicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.3. Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por arterioesclerosis.4. Enfermedades bacterianas y virales.5. Neoplasias.6. Agentes químicos.7. Enfermedades hemofílicas: Retardan el tiempo de coagulación.8. Congestión: Las células endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las célulaslesionadas no pueden soportar el incremento de la presión venosa y se rompen hemorragia.CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS.I. Según tamaño:- Petequias: Son puntiformes, tienen un diámetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.- Equímosis: Son hemorragias circunscritas de sólo unos 2-3 cm de tamaño.- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y enlas superficies serosas de algunos órganos.- Sufusión: Son áreas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.- Sugilación: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto dela gravedad.- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esféricas.II. Según localización:- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de Virchow-Robin.- Perirenal: Alrededor de los riñones.- Subserosa: Bajo la serosa.- Submucosa: Bajo las mucosas- Parenquimatosa: A nivel del parénquima de los órganos.- Subcapsular: Bajo la cápsula de órganos.- Hemotórax: Hemorragia en la cavidad torácica.- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericárdico.- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.Cuando hay sangre en las aberturas corporales se dan designaciones especiales:- Epistaxis: Sangrado de nariz.- Hemoptisis: Escupir sangre.- Hematemesis: Vomitar sangre.- Esterorragia: Hemorragia intersticial.- Metrorragia: Hemorragia uterina.- Hematuria: Sangre en la orina.- Apoplejía: Hemorragia cerebral.- Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.- Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.
  37. 37. 3737COMPOSICIÓN DE LA SANGREGlóbulos rojosElementos figurados (40%) Glóbulos blancosSangre: Plaquetas o trombocitosPlasma (60%)Cuánta sangre se puede perder?La sangre representa el 6-8% del peso corporal total. Se puede perder hasta 1/3 de la sangre total, si esmayor ocurre la muerte. La cantidad de sangre que puede perderse depende de la rapidez con la cualabandona el sistema vascular. Si la hemorragia es fulminante, sólo puede perderse una pequeñacantidad.Si la hemorragia es de la porción líquida de la sangre (plasma), ésta se repone en 24 horas. Losleucocitos requieren de 1-2 semanas para su regeneración y los eritrocitos 4-6 semanas."La sangre sólo puede escapar de un vaso cuando la presión sanguínea es mayor que la presión deltejido circundante". La hemorragia se produce hasta que se igualan las presiones.Cuando un vaso es lesionado, se inicia el mecanismo de la coagulación:BlancosTemporales.Hay 2 tipos de coágulos: RojosPermanentes- Coágulos rojos: Están compuestos de fibrina y de glóbulos rojos. Su color se debe a la grancantidad de eritrocitos que contiene.- Coágulos blancos: Se componen principalmente de plaquetas."Mientras existan bacterias y neutrófilos, el coágulo no se formará".Factores que impiden la detención de la hemorragia:1. Enfermedad de los trombocitos.2. Enfermedades hepáticas No hay protrombina3. Enfermedades nutricionales.4. Productos químicos y plantas tóxicas5. Lesión mecánica de los vasos.6. Invasión bacteriana del coágulo temporal: Las bacterias atraen a los neutrófilos los cualesliberan enzimas proteolíticas disolviendo el coágulo. Mientras existan bacterias y neutrófilos en uncoágulo, éste no se formará".7. Hipocalcemia: Si no hay calcio no se forma fibrina.SANGRE EXTRAVASADA.Depende del volumen y sitio de la hemorragia. Generalmente es rápidamente eliminada del cuerpo y nocausa ningún efecto negativo.La sangre dentro del lumen del estómago o intestino puede ser digerida parcial o totalmente."La sangre fuera del sistema vascular es considerada por el organismo como un cuerpo extraño".Las hemorragias son eliminadas por:- Enzimas de tejidos y macrófagos.- Leucocitos.
  38. 38. 3838Los eritrocitos se desintegran por las enzimas y se libera hemoglobina (Hb). La Hb es soluble en loslíquidos corporales, de tal modo que difunde rápidamente, siendo transportada por los sistemassanguíneo y linfático. El remanente de Hb es desintegrada en dos fracciones:- Heme (5%)- Globina (95%) soluble en los líquidos corporales y difunde rápidamente.HematoidinaHeme: es metabolizada enHemosiderina (Fe)- Hematoidina: Gránulos amarillos o cristales en forma de rombo, rara vez se encuentran dentro delos macrófagos. Se disuelve en los líquidos de los tejidos.- Hemosiderina: Gránulos amarillos dorados, de tamaño y formas irregulares, son insolubles ypermanecen en el área de la hemorragia donde son fagocitados por los macrófagos. Contiene Fe yreacciona positivo a la tinción Azul de Prusia.En el área de hemorragia también hay Fibrina la cual debe ser destruida por los macrófagos. La fibrinasirve como soporte para el crecimiento de capilares, los cuales proporcionan oxígeno y nutrientes a losmacrófagos. Cuando los macrófagos han fagocitado la fibrina sólo queda una fina red de tejidoconjuntivo fibroso con algunos macrófagos con hemosiderina. Finalmente desaparecen los capilares yqueda sólo tejido cicatricial, el cual con la edad, causa distorsiones en la estructura normal.Si la hemorragia es muy severa, el organismo no es capaz de reabsorber la sangre y se forma una densacápsula de tejido conectivo, la sangre que está en el interior es parcialmente digerida por las enzimas yse transforma en una masa semisólida café rojiza.Significado de la Hemorragia.Depende del lugar y de la magnitud. Hemorragia en el saco pericárdico siempre es grave, ya queobstaculiza el diástole. Hemorragia pulmonar también es grave, el animal se ahoga en su propia sangre.TROMBOSIS"Es el proceso mediante el cual se forman trombos".TROMBO: Estructura sólida formada por constituyentes de la sangre, dentro del sistemacirculatorio.Constituyentes:Plaquetas, fibrina y leucocitosPara que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en conjunto forman laTriada de Virchow:1) Lesión del endotelio2) Alteración del flujo sanguíneo3) Alteración de la composición de la sangre.Lesión del endotelio: del corazón, arterias, venas, capilares y linfáticos.Por factores mecánicos: Contusiones, abrasiones, parásitos (Strongylus), tumores, virus, bacterias.Tromboflebitis: Formación de trombos en venas inflamadas.
  39. 39. 3939Alteración del flujo sanguíneo:Cuando la corriente sanguínea es rápida los trombocitos no se acercan a la pared endotelial, sólo seadhieren a ella si hay lesión endotelial.Si el flujo sanguíneo se vuelve lento, se pierde la fuerza centrípeta de la corriente y se hace más fácilque los elementos figurados alcancen la pared vascular.MECANISMO DE LA TROMBOSIS.1) La sangre debe estar fluyendo en un vaso para que la trombosis ocurra. La sangre estancada dentrode un vaso coagula, pero NUNCA forma trombos.2) Como la velocidad de la sangre es muy grande, las plaquetas no se pueden adherir al endoteliovascular. Ahora, en los capilares los trombocitos tienen poca dificultad para ponerse en contactocon el endotelio debido a que el flujo sanguíneo es más lento.3) Una vez adheridos los trombocitos a la pared vascular, la masa causa alguna resistencia periférica alflujo de la sangre. Esto origina una alteración de la dirección del flujo sanguíneo y la corrienteproduce un remolino. Los trombocitos se acumulan sobre la superficie endotelial del vaso, dandoorigen a una masa blanca "Trombo blanco".Patogenia:1) Lesión endotelial: adherencia de trombocitos, los cuales pierden su identidad y se funden formandouna masa homogénea.2) Las plaquetas degeneradas liberan tromboplastina la cual activa la formación de trombina, la quea su vez activa la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. La fibrina no se ve en la sangre yaque necesita 4 para formarse, además, la sangre fluye muy rápido, por lo cual en el corazón ygrandes vasos la fibrina no se acumula ya que la corriente la arrastra, al no haber fibrina losglóbulos rojos no son atrapados, de tal modo, que en los grandes vasos no hay formación detrombos rojos, sólo blancos.TIPOS DE TROMBOS SEGÚN LOCALIZACION.Cerdo: ErisipelaValvularesI. Trombos Cardíacos Equino: GurmaMuralesII. Trombos arteriales: Son más frecuentes que los cardíacos y venosos. Ej. Cólico tromboembólico del equino por larvas de Strongylus vulgaris.III. Trombos venosos: Ligamento ancho del útero y plexo escrotal del equino.IV. Trombos capilares: Se observan trombos hialinos.V. Trombos linfáticos: En los nódulos linfáticos y están formados de fibrina.Clasificación de los trombos de acuerdo a su localización en el corazón o vasos sanguíneos.1) Trombos murales: adheridos a la pared del corazón o vaso sanguíneo.2) Trombos valvulares: adheridos a las válvulas cardíacas.3) Trombos parietales: adheridos a un lado de la pared vascular.4) Trombos adyacentes: adheridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del vaso.5) Trombos en silla de montar: en la bifurcación de los vasos.6) Trombos canalizados: resultan cuando los trombos han sido reparados parcialmente y se hanformado nuevos canales para el paso de la sangre, los cuales están cubiertos de endotelio.
  40. 40. 4040Clasificacion de acuerdo con el agente infeccioso.- Trombos sépticos: Contienen microorganismos bacterianos.- Trombos parasitarios: Contiene parásitos.- Trombos asépticos: Aquellos que no contienen bacterias ni parásitos.Clasificacion de acuerdo al color.I. T. Blanco-pálido: Es blanco y está compuesto casi exclusivamente por plaquetas (sin fibrina niglóbulos rojos).II. T. Rojo: Es rojo y está compuesto de plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos principalmente.III. T. Mixto: Posee coloración blanca y roja. Es el tipo más común.IV. T. Laminado: Está compuesto de capas alternadas de coloración blanca y roja. Es un tipo detrombo mixto.Destino de los trombos:1) Contracción: Por acción de la fibrina.2) Licuefacción por las enzimas autolíticas: enzimas de los leucocitos, trombocitos,3) Desintegración por las enzimas de los neutrófilos: Cuando los trombos contienen bacterias,llegan neutrófilos para eliminarlos, cuyas enzimas causan digestión lenta del trombo.4) Abscedación: Aparecen abscesos cuando hay bacterias piógenas.5) Organización: A las 72 horas de haberse formado el trombo, empiezan a aparecer los fibroblastosy angioblastos. Finalmente, los trombos son invadidos por leucocitos, capilares y fibroblastos.6) Canalización: Es el proceso de formación de canales recubiertos con endotelio a través del trombo.7) Mineralización: Se presenta cuando hay tejido necrótico.Efectos de la trombosis.a) Efectos omitibles: No se nota ningún efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no sonnecesarios.b) Efectos benéficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los trombos enlos vasos linfáticos y sanguíneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el organismo. Ej.Trombosis de los vasos umbilicales.c) Efectos dañinos: La trombosis de los vasos mayores en áreas donde la circulación colateral esinadecuada da por resultado una isquemia o infarto.No deben confundirse los coágulos post mortem con un trombo. Una vez que un animal muerese presenta coagulación de la sangre en el corazón, arterias y venas, pero no en los capilares.Rojos Ocurre cuando la sangre está uniformemente distribuida.CoágulosNo hay distribución uniforme de los componentes sanguíneos.AmarilloLa parte superior es amarilla y la inferior es roja.
  41. 41. 4141Diferencias entre trombo y coágulo.TROMBO COÁGULO- Consistencia seca - Consistencia dura- Superficie áspera y granulosa - Superficie lisa y resbalosa- Color blanco o rojo - Color amarillo o rojo- Estructura estratificada - Estructura uniforme- Adherencia a la pared - No adherencia- Endotelio vascular lesionado - Endotelio liso- Compuesto de trombocitos - Compuesto de fibrina- Se forma en sangre en circulación. - Se forma en sangre estancada.- Animal vivo - Animal muerto- Hay organización - No hay organización.- Causado por lesión endotelial. - Iniciado por tromboplastina.EMBOLISMO- ÉMBOLO: Es todo cuerpo extraño que circula en el sistema vascular sanguíneo o linfático.- EMBOLIA: Es todo cuerpo de naturaleza física, química o gaseosa que es llevado por lacorriente sanguínea, enclavándose en un vaso de menor calibre."El émbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstrucción de la circulación en unpunto dado ocasionando isquemia local infarto necrosis.- EMBOLO PARADÓJICO: Es aquel émbolo de origen venoso que provoca obstrucción en elsistema arterial. Sucede si hay comunicación en el corazón (persistencia foramen oval).Las embolias sólo se producen en el sistema arterial y venoso.Etiología:1) El 95% de los émbolos se deben a trombos.2) Fibrina: al hacer transfusiones cuando el anticoagulante no es el apropiado.3) Bacterias.4) Parásitos5) Neoplasias6) Tapones de células corporales normales.7) Embolias de grasa: se encuentran en los pulmones cuando hay fracturas.8) Aeroembolias (gas), en el caso de los buzos.INFARTOEs una necrosis local de un área a consecuencia de isquemia, debido a una obstrucción fuera de lonormal en el árbol arterial.Infarto: indica hinchar o llenar.Etiología:1. Obstrucción de una arteria por émbolos o trombos2. Obstrucción de tipo intramural o parietal. Ateroma.3. Obstrucción por causa extraparietal.Patogénesis:- Infarto rojo: se produce debido a una severa obstrucción del lumen vascular, seguida de aportesanguíneo en abundante cantidad vía circulación colateral.- Infarto hemorrágico: debido a la hipoxia, se produce aumento de la permeabilidad y se originahemorragia por diapedesis.
  42. 42. 4242- Infarto anémico o pálido cuando los eritrocitos se destruyen y su Hb difunde dentro de los tejidoscircundantes, el área infartada pierde su color rojo intenso y se aprecia anémica o pálida.- Infartos renales: siempre presentan aspecto cuniforme (como cuña).- Infartos del Bazo: son generalmente rojos y se presentan en los bordes, donde la circulación espobre.- Infarto cardíaco: se presentan en el miocardio. Los infartos cardíacos son poco frecuentes en losanimales, ya que no sufren arterioesclerosis.- Infartos hepáticos: son poco frecuentes ya que el hígado posee doble aporte sanguíneo. Para que seproduzcan deben obstruirse la vena porta y la arteria hepática.- Infartos intestinales: presentan aspecto de circunferencia completa, en forma de anillo. Losinfartos intestinales casi siempre son rojos, ya que el animal muere precozmente.- Infartos pulmonares: son muy comunes, a pesar de existir doble circulación.- Infartos cerebrales: son frecuentes en perros.Significado: La importancia del infarto depende de su localización y tamaño.1. Muerte del tejido irrigado.2. Organización del infarto y producción de cicatriz si no hay muerte.3. Puede haber shock, por la liberación de histamina proveniente del área infartada.4. Invasión bacteriana.EDEMAEs un aumento en la cantidad de líquido en los espacios intercelulares o cavidades corporales.- Hidrocefalia: es la acumulación del líquido cefaloraquídeo en las cavidades ventriculares.- Hidrotórax: acumulación de líquido entre la pleura parietal y visceral.- Hidroperitoneo (ascitis): presencia de líquido en la cavidad abdominal.- Hidropericardio: presencia de líquido en el saco pericárdico.- Hidrocele: acumulación de líquido en la serosa testicular.- Anasarca: edema generalizado.- Deg. hidrópica: edema intracelular.Etiología del edema:1. Aumento de la permeabilidad endotelial.2. Aumento de la presión hidrostática de la sangre.3. Disminución de la presión coloidosmótica por deficiencia de proteínas plasmáticas.4. Obstrucción linfática InflamatoriaNo inflamatoriaLocalEDEMA CardíacoGeneral RenalParasitarioAspecto Macroscópico: Al poner el dedo en el órgano afectado, la impresión digital queda marcada.
  43. 43. 4343SHOCKEs un trastorno circulatorio caracterizado por una disminución total del volumen sanguíneo,decremento de la velocidad y hemoconcentración. En el shock el corazón trabaja con pocasangre, también se podría decir que el individuo se desangra en sus propios capilares.Shock primario:Se presenta inmediatamente después de una lesión. Está asociado con violencia, miedo, crisisemocionales. Además, de manipulaciones de las vísceras.Shock secundario:Se presenta después de un período de incubación de varias horas. Está asociado con golpes,especialmente a nivel de pecho y abdomen.Factores predisponentes: Fríos, fatiga, depresión, anestésicos, etc.Patogénesis:El shock primario es causado por una parálisis refleja de los capilares, lo cual origina dilatación capilar.La histamina producida en un área lesionada, es responsable de la dilatación de los capilares.Bajo condiciones normales, sólo una porción de los capilares en el cuerpo está llena con sangre, cuandolos capilares se dilatan en todo el organismo, existe suficiente espacio en la red capilar para que toda lasangre del organismo pueda estar contenida dentro de los capilares.Agentes Etiológicos:Mecánicos, térmicos Influencia NerviosaLesión celular HISTAMINA Pared capilar(hipoxia)Disminución de la Dilatación edema capilarPotencia cardíaca y hemoconcentración.HemorragiaAspecto Macroscópico:1. Capilares dilatados con sangre.2. Edema3. Las células y las fibras están separadas por el exudado.Significado y resultado: Si el círculo vicioso no se rompe se produce la muerte.
  44. 44. 4444TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO CELULAREnrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.III. GENERALIDADESCrecimiento: Aumento del volumen de sustancias específicas en aspecto funcional y estructural a nivelcelular, de tejidos u órganos.No incluye aumento del volumen debido a depósitos de grasa y glicógeno aunque originen "crecimiento".Organismos unicelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular.Organismos pluricelulares: Crecimiento por aumento del volumen celular y del número celular (mitosis).II. ALTERACIONES CUANTITATIVAS:1. AGENESIA: Falta de un órgano con ausencia de esbozo embrionario, por falta de informacióngenética.2. APLASIA: Falta completa de desarrollo de un órgano o parte del cuerpo, persistiendo el esbozoembrionario. Algunas veces en el área donde la estructura anatómica debiera haber estado, hay una masade grasa o tejido conectivo. La aplasia es comúnmente vista en órganos pares (riñones, gónadas, adrenales)siendo en estos casos compatible con la vida. Si se produce en órganos únicos (corazón, hipófisis,intestinos) es incompatible con la vida.Etiología: Causas genéticas, muerte accidental de una célula en cierto punto crítico durante la ontogénesisy enfermedades, particularmente virales, que afectan a la madre durante determinadas etapas de lagestación.3. HIPOPLASIA: Es la incapacidad de un tejido u órgano para alcanzar su tamaño adulto normal. Esun trastorno menos severo que la aplasia. En el tejido hipoplásico las células no son tan grandes como lasnormales, pueden ser menores en número o puede haber una desproporción entre tejido parenquimatoso yestroma, siendo mayor éste último.Etiología:a) Infección viral: - Al haber infección de la gata preñada con el virus de la PanleucopeniaFelina puede producirse Hipoplasia Cerebelar en los gatitos.- Al haber infección de una vaca preñada con el virus de la Diarrea ViralBovina/Enfermedad Mucosa (DVB/EM) puede producirse HipoplasiaCerebelar en el ternero.b) Isquemia: (Falta de irrigación sanguínea): Si hay obstrucción al flujo de sangre en una arteria que irrigaun órgano en crecimiento, dicho órgano no podrá desarrollarse adecuadamente.c) Inervación inadecuada: Al haber una inervación inadecuada de un órgano en crecimiento, éste no sedesarrollará adecuadamente. Ej. parálisis infantil del hombre.d) Desnutrición: La falta de un suministro nutritivo adecuado en la madre gestante (proteínas, vitaminas)producirá un desarrollo incompleto en el feto.OJO: El daño tisular presente en la hipoplasia es permanente.OJO: La hipoplasia es un trastorno irreversible del crecimiento.
  45. 45. 45454. ATROFIA: Es la disminución adquirida del tamaño de un tejido u órgano que ha alcanzado sudesarrollo total o maduro. Es un cambio regresivo, que resulta de una reducción en el tamaño celular, deuna disminución en el número total de células o ambas.Macroscópico: Hay disminución de tamaño del órgano o tejido afectado, el cual se caracteriza por unaconsistencia firme, debido a la pérdida del parénquima y retracción del estroma.Excepciones: Existen algunos procesos patológicos que cursan con atrofia, pero no causan disminucióndel tamaño del órgano: - Amiloidosis (bazo, riñón, hígado).- Tumores infiltrativos.- Sustitución del parénquima por tejido graso (lipomatosis intersticial).Anatómicamente la atrofia puede ser:a) Atrofia local: afecta a un órgano determinado o una parte de él.b) Atrofia sistémica: afecta a un sistema determinado.c) Atrofia total: compromete a todo el organismo (caquexia).Tipos de atrofia:A. Atrofia fisiológica: Afecta a ciertos órganos en todos los individuos, como parte del procesonormal de senectud (involución) o como parte de un proceso fisiológico.a. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazón, hígado, piel, esqueleto, órganos genitales, etc. Esuna atrofia total.Etiología: Disminución del trabajo celular.Menor estimulación hormonal.Reducción del metabolismo.Reducción de la regeneración fisiológica.Reducción de la irrigación sanguínea.b. Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.c. Atrofia post parto del útero: Atrofia local (en el sentido estricto sería una involución).d. Atrofia post lactancia de la glándula mamaria: Atrofia sistémica.B. Atrofia patológica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas físicas.a. Atrofia por inanición: Es una atrofia total. Conduce a una caquexia.Etiología: Causas exógenas: - carencia de alimento.Causas endógenas: - presencia de neoplasias.- mala digestión.- mala absorción.Catabolismo de: - depósitos de glicógeno.- depósitos de grasa.- proteínas-->hipoproteinemia-->disminución de lapresión coloido-osmótica (se produce edema).b. Atrofia por desuso o inactividad: Puede ser sistémica o local. La inactividad odisminución de la función de un tejido u órgano lleva a una reducción de su tamaño. Influenciasexternas, tales como: enyesado de una extremidad o interrupción de la inervación muscular, llevana atrofia de los grupos musculares afectados. La obstrucción de conductos de glándulas lleva a ladisminución de su función y atrofia posterior.c. Atrofia por isquemia: Si el aporte sanguíneo a un órgano o tejido se reduce bajo losniveles críticos, las células afectadas y el órgano experimentan atrofia. Se observa comúnmente encerebro y riñones.Etiología: Tumores, quistes, congestión crónica, trastornos vasculares.
  46. 46. 4646d. Atrofia por presión: La presión persistente sobre un órgano o tejido produciráeventualmente atrofia de la estructura afectada. Puede haber acción directa sobre las células o sobrevasos sanguíneos (atrofia por isquemia).e. Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un órgano endocrino,puede ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipófisis o tiroides, seráseguida al principio por agrandamiento del órgano, pero eventualmente terminará con una pérdidaprogresiva de los elementos del parénquima.f. Atrofia endocrina: Los órganos que dependen de la estimulación hormonal de otrosórganos para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminución o falta de sushormonas tróficas.g. Atrofias específicas:Atrofia parda: Concentración de lipofucsina en los extremos decélulas atrofiadas en organismos de edad avanzada o caquécticos(hígado, corazón, cerebro y testículo).Atrofia serosa, degeneración mucoide o gelatinosa: Importante lesiónque se descubre al examen postmortem, desaparecen los depósitos degrasa corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide decolor amarillento con aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buenindicador de un estado de caquexia y se observa mejor en corazón,alrededor de los riñones, en mesenterio y médula ósea.OJO: La región atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de los normal, siempre ycuando la causa sea eliminada antes que las células atróficas desaparezcan totalmente.OJO: El tejido atrófico pierde la capacidad para desempeñar sus funciones normales.5. HIPERTROFIA: Consiste en un aumento de tamaño de un órgano o tejido, como resultado de unaumento del tamaño celular. Hipertrofia puede presentarse en todos los órganos y tejidos, pero seencuentra en forma pura, sólo en aquellos tejidos compuestos por células que no se reproducen.Hipertrofia fisiológica: Musculatura esquelética (producto del trabajo muscular).Miocardio (corazón de atleta).Hipertrofia patológica: Por daño mecánico.Por compensación (para compensar una función reducida o pérdida).6. HIPERPLASIA: Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del número de sus células.Está presente sólo en los órganos cuyas células se regeneran.a.- Hiperplasia difusa: es la más frecuente, involucra a un órgano en su totalidad.b.- Hiperplasia nodular: se presenta en un área focal de un órgano.c.- Hiperplasia quística: Hiperplasia de una mucosa secretora, se producen repliegues quedificultan el flujo de las secreciones que también van a estar aumentadas, produciéndosequistes de retención (próstata por ej.).III. ALTERACIONES CUALITATIVAS:1. METAPLASIA: Es la transformación de un tejido en otro tejido, pero dentro de una misma hojaembrionaria. Ocurre una transformación de un tipo celular en otro más especializado de acuerdo a lanueva función. Se presenta en células epiteliales y del tejido conectivo.
  47. 47. 4747OJO: La metaplasia puede ser reversible (en algunos casos) si desaparece la etiología.Metaplasia epitelial: Generalmente ocurre en epitelios expuestos a traumas mecánicos o irritaciónprolongada por inflamaciones crónicas, también se observa como consecuencia de una deficienciade vitamina A. Generalmente hay cambios de un epitelio columnar o cúbico a epitelio escamosoestratificado.Metaplasia del tejido conectivo:Edad: tejido conectivo aórtico se transforma en cartílago.tejido de duramadre se transforma en huesotejido cartilaginoso (pabellón auricular, por ej.) se transforma en hueso.Inflamación Crónica: tejido conectivo se transforma en hueso.2. DISPLASIA: Desarrollo anormal o desordenado de células y tejidos. Puede presentarse a nivel fetal,neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.Alteración en las células caracterizada por variación en tamaño, forma y organización celular.Estos cambios comprometan el tamaño y forma nuclear y sus características tintoriales (en los corteshistológicos). La orientación celular generalmente se pierde. Las alteraciones celulares se aproximan a losrasgos cancerosos, pero no lo consiguen. Generalmente está referido al epitelio. Está asociada conirritación crónica, inflamación y trastornos nutritivos. También existen causas genéticas como la displasiade la articulación coxofemoral en el perro ovejero alemán.OJO: La displasia se considera irreversible y, en algunos casos, puede progresar llegando a serfrancamente cancerosa.3. ANAPLASIA: Marcado cambio regresivo celular hacia tipos celulares más primitivos(embrionarios). Es el mejor criterio de malignidad de los tumores. Se observan marcadas alteraciones enla arquitectura histológica, perdiéndose las características tisulares diferenciadas Se compromete el tamañoy forma celular, así como el tamaño, forma, características de la cromatina y detalles mitóticos del núcleo.La multiplicación y crecimiento celulares son desordenados.IV. ALTERACIONES ESTRUCTURALES:METALAXIA: Cambio de la estructura arquitectónica de un tejido (esqueleto), producto de cambiosen la función del órgano. Después de una fractura se producen alteraciones de las fuerzas estático-mecánicas de los huesos lo que lleva a transformación de las trabéculas esponjosas.V. REGENERACIÓN Y REPARACIÓNAmbos son procesos de reemplazo de células pérdidas.1. REGENERACIÓN: Es el reemplazo de células perdidas por células del mismo tipo.a) Regeneración fisiológica: Reemplazo de células fisiológicamente gastadas(maduras) en tejidos que poseen células con capacidad de multiplicación (piel; mucosas).
  48. 48. 4848b) Regeneración patológica: Reemplazo de tejidos dañados por células del tejidooriginal por proliferación de células propias o diferenciación de células no diferenciadas.2. REPARACIÓN: Reemplazo de células perdidas por células de diferente tipo estructural y funcional:sustitución del tejido original por tejido conectivo, originando una cicatriz. La cicatriz no tienelas mismas características histológicas ni puede cumplir las funciones del tejido original, solo esuna reparación.OJO: Cuando no hay regeneración hay reparación.Fases de la reparación:Fase exudativa: eliminación del tejido muerto.hiperemia activa de la periferia.exudación (plasma, células).Fase proliferativa: fagocitosis (neutrófilos, macrófagos)tejido de granulación (infiltración celular).formación de tejido fibroso:diferenciación de fibroblastos.formación de fibras colágenas.cicatrización (retracción).queloide (formación excesiva).PIEL: Reparación por primera intensión: cicatrización rápida (corte).Reparación por segunda intensión: proceso retardado por complicaciones(infección).

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