Auscultación clínica
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  • 1. Auscultación clínicaLos trastornos patológicos pueden modificar estos ruidos tanto en suproducción como en su transmisión, o agregar otros nuevos. La auscultaciónpersigue captar estos ruidos e interpretarlos en términos de las alteracionesmorfológicas y funcionales que pueden producirlos. La auscultación es elprocedimiento del examen físico que tiene mayor rendimiento y puede serdirecta, poniendo el oído en contacto con el tórax, o indirecta a través de unestetoscopio, método que por su mayor comodidad e higiene ha desplazado alprimero, salvo en la identificación de frotes pleurales dudosos. Esta técnicainstrumental fue desarrollada a principios del siglo XIX por Laennec, quienpor ser clínico y patólogo estableció con notable acierto las correlaciones entrelos signos y la morfología alterada. Desgraciadamente, sus sucesivoscontinuadores y traductores cambiaron el sentido de muchas de susdenominaciones y acumularon interpretaciones teóricas sobre la génesis de losruidos, que se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a unaconsiderable anarquía de terminología y a una sobrevaloración del método. Enlos últimas décadas se han efectuado análisis objetivos mediante estudiosexperimentales y registro electrónico de los fenómenos acústicos. Esto hapermitido eliminar categorías artificiales de ruidos, aclarar sus mecanismos deproducción y transmisión e identificar aquellas correlaciones clínico-patológicas realmente demostradas. Además, se ha alcanzado un consensointernacional en torno a una nomenclatura simplificada, que fue traducida yadaptada en 1987, bajo el patrocinio de la Sociedad Chilena de EnfermedadesRespiratorias, para su uso en el país. De acuerdo con esta convención, losruidos auscultables en el aparato respiratorio se clasifican como se indica en laTabla 19-1.
  • 2. TABLA 19.1CLASIFICACIÓN DE RUIDOS AUSCULTATORIOSRUIDOS DE LA RESPIRACIONRuidos respiratorios normalesRuido laringo-traquealMurmullo pulmonarAlteraciones del ruido respiratorioRespiración ruidosaRespiración soplante y soplo tubarioDisminución o abolición del murmullo pulmonarTRASMISION DE LA VOZNormalBroncofoníaEgofoníaRUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOSContinuosRoncusSibilanciasEstridorDiscontinuos
  • 3. CrepitacionesFrotes pleuralesEstertores traquealesLas diferentes características físicas de los pacientes explican la amplia escalade variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales. Sólo lapráctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio normal permitiráal examinador adquirir la base que le servirá para interpretar las desviacionesde lo normal.El examen debe realizarse despejando de ropa la región en estudio, ya que éstapuede originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir al paciente que deberespirar profundo y por la boca abierta, sin hacer ruido con las cuerdasvocales. La respiración por la nariz y la respiración superficial limitan lavelocidad de la corriente aérea, atenuando los ruidos.Además de auscultar la respiración del paciente, debe analizarse latransmisión de la voz desde las cuerdas vocales a la superficie torácica.También es útil hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que aceleraconsiderablemente la velocidad de la corriente aérea, puede modificarsignificativamente algunos ruidos patológicos.La auscultación debe ser metódica, de manera que toda la superficie torácicasea explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y que cada ruidoanormal que se escuche sea estudiado en todas sus características y relaciones.Es conveniente que a raíz de hallazgos auscultatorios localizados se repita lapalpación y percusión en forma dirigida, pudiendo con frecuencia captarsealteraciones que, por ser poco notorias, pasaron inadvertidas al realizar elprocedimiento en forma general.RUIDOS DE LA RESPIRACIONRuidos respiratorios normalesLa auscultación del tórax normal permite captar los siguientes ruidos:
  • 4. Ruido traqueobronquial o bronquial. Si se ausculta sobre la parte superiordel esternón y zonas inmediatas se escucha en ambas fases de la respiración,un ruido intenso de tonalidad alta, de carácter rudo y áspero que se genera porturbulencias del aire en la tráquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido sedenominaba laringo-traqueal porque se pensaba que la glotis contribuía a sugeneración, hipótesis que ha sido descartada por su falta de modificación enlaringectomizados. Actualmente se le designa como ruido traqueobronquial obronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la tráquea extratorácica el ruido sepercibe con máxima intensidad.Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultación de las zonas del tóraxque corresponden a parénquima pulmonar, alejado de los grandes bronquios,revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la totalidad de lainspiración, pero sólo la mitad o menos de la espiración. Hasta hace pocosaños se planteó que este ruido era generado por el paso del aire desde losbronquíolos a los alvéolos o vesículas aéreas, por lo que se le denominómurmullo vesicular. Estudios fisiológicos han demostrado que la velocidadcon que se mueve el aire a este nivel es insuficiente para generar un ruidoaudible. Actualmente se acepta que el origen de este ruido está en turbulenciasgeneradas en los bronquios que ventilan el parénquima alveolar auscultado, yque sus diferencias con el ruido bronquial se deben a un efecto de la filtraciónpor el parénquima alveolar lleno de aire. Por estas razones la denominacióncorrecta es murmullo pulmonar.La desaparición del ruido a mitad de la espiración se debería a que, al decrecerel flujo espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye, no siendocapaz de atravesar el filtro parenquimatoso, ya que la corriente espiratoriaaleja las turbulencias de la superficie del tórax.A medida que el área de auscultación se aproxima a bronquios mayores, seproduce una superposición gradual de murmullo pulmonar y ruidotraqueobronquial.Alteración de los ruidos respiratoriosRespiración ruidosa. En las personas normales, la respiración espontánea enreposo es prácticamente inaudible al nivel de la boca. Si la respiración se hacemás profunda y/o más rápida (jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla,incluso a distancia.
  • 5. En pacientes con obstrucción bronquial difusa, la respiración de reposo puedehacerse audible, probablemente por un aumento de turbulencias en losbronquios estrechados. Esta respiración ruidosa puede o no acompañarse desibilancias, ruido adventicio también ligado al estrechamiento bronquial.Respiración soplante y soplo tubario. La solidificación del parénquimapulmonar por eliminación o reemplazo del aire establece un nexo acústicoentre los bronquios gruesos o medianos y la pared torácica, que permite que elruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que normalmentesólo se escucha el murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad ytonalidad altas y que se escucha en ambas fases de la respiración, es llamadosoplo tubario porque es parecido al que se genera al soplar a través de un tubo.Para que una condensación dé origen a este signo debe tener relación conbronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectarbronquios de por lo menos de 3 a 5 milímetros de diámetro con la pared deltórax. Cuando la condensación es parcial o de menor extensión, el ruidobronquial sólo retiene parte de sus características, siendo denominadorespiración soplante, cuya diferencia con el tubario es sólo cuantitativa. Lacausa más frecuente de soplo tubario típico es la neumonía, que puedeconsolidar áreas extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial.También puede auscultarse en áreas de pulmón condensado sin vía aéreapermeable, como atelectasias, cuando éstas están en contacto con la tráquea ograndes bronquios.En derrame pleurales importantes, el líquido puede colapsar y consolidar elpulmón, manteniendo los bronquios permeables, creando las condiciones paraun soplo tubario. Sin embargo, el propio derrame bloquea su auscultación,excepto en su límite superior, donde la capa de líquido es más delgada. Através de este filtro acústico se escucha preferentemente la parte espiratoriadel soplo, con un carácter suave y lejano. Este soplo tubario modificado se hadenominado soplo pleurítico, pero esta designación es equívoca, ya que unsoplo similar puede escucharse en neumonías, no siendo por lo tantoespecífico de patología pleural.Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Esta alteración se debe auna disminución de la ventilación o a factores que entorpecen la transmisióndel murmullo pulmonar hasta el oído del examinador, pudiendo sergeneralizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilación globalpor déficit de estímulos ventilatorios, por parálisis de músculos respiratorios opor disminución difusa del flujo aéreo y aumento de la capa de aire en
  • 6. enfisema. En cambio, la disminución del murmullo será localizada enobstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, oporque existe una hiperventilación compensatoria, en estos casos el murmullopulmonar se puede auscultar aumentado en el resto del tórax. La abolición delmurmullo pulmonar por defecto de transmisión se observa típicamente enderrames pleurales y neumotórax.Espiración prolongada. Cuando hay obstrucción bronquial, ésta se acentúadurante la espiración, por lo cual el murmullo pulmonar generado en esta faseaumenta de intensidad y su duración auscultable se acerca e incluso sobrepasaa la de la inspiración. Se escucha en forma generalizada en pacientes conenfisema, asma y algunos casos de inflamación aguda de las vías aéreas. Sucomprobación en zonas limitadas sugiere una obstrucción bronquiallocalizada.TRANSMISION DE LA VOZTransmisión normal de la vozPara la auscultación de la voz el paciente debe decir pausadamente “treinta ytres”, palabras que por sus letras “erre” producen vibraciones adecuadas parasu transmisión a través del aparato respiratorio. Si la voz se ausculta sobre latráquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulación de laspalabras. En cambio, en las zonas del tórax de proyección alveolar el ruido esmás apagado y no se percibe la articulación con claridad, porque se borran lasvocales por el efecto de filtro del pulmón. Como ya se mencionó el medioacústico broncopulmonar conduce mejor la voz de tonalidad grave .Alteraciones en la transmisión de la vozAumento o broncofonía. Las mismas condiciones que producen el soplotubario ofrecen también un mejor canal de transmisión para la voz, de maneraque ésta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la superficie torácica encorrespondencia con una condensación. El fenómeno se denominabroncofonía, por similitud con la auscultación en el área de proyección de unbronquio grueso, y su significación es similar al soplo tubario. Por diferenciasde transmisión derivadas de la frecuencia de las vibraciones, no siempre existeparalelismo estricto entre estos signos que, en consecuencia, secomplementan. Cuando la articulación de las palabras se percibe con todaclaridad se habla de pectoriloquia, que ocasionalmente es más notoria con la
  • 7. voz cuchicheada (pectoriloquia áfona). Estos signos tienen la mismasignificación que la broncofonía.Egofonía o voz de cabra. Es una forma de broncofonía en que la voz sepercibe alta y entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la partealta de algunos derrames pleurales en que la capa de líquido deja pasar sólolos tonos altos, interceptando los bajos.Disminución o abolición de la voz transmitida. Obviamente, no se auscultarála voz en personas afónicas, pero si la voz se emite bien y no se percibe sobreel tórax, deberá pensarse en un obstáculo para su transmisión: obstrucción debronquios gruesos, aumento del contenido aéreo del pulmón (asma, enfisema),aire o líquido en la pleura, pared torácica gruesa (tejido adiposo, edema).RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOSSe denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en laauscultación del pulmón normal, que se generan por la vibración deestructuras alteradas.En esta área es donde se ha descrito más variantes de ruidos sin unfundamento objetivo, suponiéndose teóricamente mecanismos y relacionesclínico-patológicas. La utilidad clínica que se atribuyó a esta semiologíaexcesivamente detallada se debió, probablemente, a que la interpretación de laauscultación en la práctica clínica se realiza habitualmente en forma sesgada,puesto que al auscultar al paciente ya se cuenta con la orientación diagnósticadada por la anamnesis y otros elementos del examen físico. Aquí, sóloanalizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada.Estridor o cornaje. Es un ruido muy intenso que se oye a distancia, generadoen obstrucciones de la vía aérea alta: laringe, tráquea y bronquios mayores.Cuando la obstrucción es extratorácica, el ruido tiene predominio inspiratorioporque en esta fase se acentúa la estenosis de la vía aérea por efecto deldesbalance entre la presión negativa inspiratoria dentro de la vía aérea y lapresión atmosférica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorácicas.Sibilancias y roncus. Cuando un flujo aéreo suficiente pasa por una zonaestrechada de un bronquio, sus paredes entran en vibración generando unruido musical. Este es denominado roncus cuando es de tonalidad baja ysibilancia cuando es agudo. Se ha demostrado que esta característica,contrariamente a lo que se creía, no depende del calibre del bronquio donde se
  • 8. origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del tejido puesto en vibración, loque depende de la enfermedad causal. De ello se deduce que tanto roncuscomo sibilancias tienen la misma significación y que su diferenciación sólotiene valor descriptivo.Las sibilancias pueden oírse en ambas fases de la respiración, pero usualmenteaparecen o se acentúan en espiración, por efecto de la reducción de calibrebronquial en esta fase. En casos dudosos puede recurrirse a una espiraciónforzada para provocarlas, pero debe tenerse presente que en algunas personasnormales la compresión dinámica producida por esta maniobra es de magnitudsuficiente como para producir sibilancias. En este caso se caracterizan por sermúltiples, simultáneas y de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio,la obstrucción bronquial no es homogénea, por lo que las sibilancias sondisparejas en distribución y tonalidad.Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna aéreabronquial, de manera que salvo, que se produzcan muy periféricamente,pueden auscultarse sobre la tráquea y frente a la boca y, en ocasiones, mejorque sobre el tórax.Dado que el flujo aéreo es un determinante de la generación de sibilancias, enobstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mínimo, es posible queéstas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy abundantes enobstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce que las sibilancias noson un índice fidedigno de la intensidad de la obstrucción.Los roncus y sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma,limitación crónica del flujo aéreo y en algunas bronquitis y bronquiolitis.También se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardíacaizquierda. En forma localizada sugieren una obstrucción bronquial tambiénlocalizada (tumor, cuerpo extraño, cicatriz).Crepitaciones. Condiciones patológicas tan diversas como neumonías,atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitiscrónica, etc., tienen en común el cierre precoz de los bronquiolos hacia el finde espiración. Aunque las alteraciones que los producen pueden ser diferentes,el resultado final es similar. Cuando los bronquíolos funcional omorfológicamente alterados colapsan al final de la espiración, en lainspiración que sigue el aire no puede entrar en las partes distales al colapso,por lo cual las presiones en las áreas distales al colapso se hacen másnegativas que en las proximales. Esta diferencia de presiones aumenta
  • 9. progresivamente hasta que es suficiente para producir la apertura súbita de losbronquíolos que tenían sus paredes adheridas y se igualan bruscamente laspresiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido explosivo cortoque puede tener muy variadas características según el calibre y número debronquios colapsados, el momento del ciclo respiratorio en que se abren, lascondiciones de transmisión acústica del parénquima circundante, etc.Estas variantes de un mismo fenómeno básico fueron interpretadas en elpasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos específicos paradistintas enfermedades, distinguiéndose crépitos, crujidos y burbujas,diferenciadas en grandes, medianas y pequeñas. Dada su patogenia común,tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estosruidos, en cualquier variante, sólo indican enfermedad en la zona auscultada,sin descriminar por sí mismos cuál es ésta. Para evitar confusiones con laterminología antigua de crépitos se ha englobado a todos estos ruidos bajo ladenominación de crepitaciones.Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muycortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del ciclorespiratorio. Se pueden comparar con el ruido producido al despegar una cintaautoadhesiva o un cierre de tipo Velcro, a burbujas finas, etc. Todos estossímiles son válidos para algún tipo de crepitación, pero no pueden ligarse auna determinada enfermedad. Existen, sin embargo, algunas característicasque pueden afinar la información. Cuando el territorio enfermo es periférico(neumonías, enfermedades intersticiales, edema pulmonar) y las vías aéreascolapsadas son bronquios muy pequeños o bronquíolos, las crepitaciones sonfinas, se presentan hacia el final de la inspiración y no se escuchan en la boca.Pueden aumentar en aquellas posiciones en que el peso del pulmón aumenta elcolapso bronquiolar y no cambian con la tos. En cambio, cuando laenfermedad afecta bronquios mayores (enfermedades obstructivas difusas,bronquiectasias) las crepitaciones son más gruesas, se presentan al comienzode la inspiración, al empezar a entrar el aire a las vías aéreas, y pueden oírseen la boca. Los cambios de posición no las modifican porque las estructurascentrales son más estables. Tampoco son modificadas por la tos, porquedependen de alteraciones intrínsecas de la pared bronquial y no de secrecionesintraluminales.Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros mecanismos queaún no han sido bien definidos. Se observan en bronquiectasias en las cualeses posible que se produzcan verdaderas burbujas por existir secreciones
  • 10. acumuladas en áreas dilatadas. El hecho de que cambien con la tos escompatible con esta hipótesis.Dado que el cierre bronquiolar al final de espiración en zonas basales es unfenómeno fisiológico que aumenta con la edad, no es raro que se auscultencrepitaciones en personas sanas de mayor edad. Después de un período dereposo en decúbito, estos ruidos, llamados crepitaciones distelectásicas,pueden aumentar en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desapareceno se reducen después de algunas inspiraciones profundas o al cambiar deposición.Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras características deutilidad diagnóstica, pero por el momento el mayor valor de las crepitacionesreside en indicar la localización y extensión de la enfermedad pulmonar, sinsugerir por sí solas una etiología determinada.Frotes pleurales. El roce de las pleuras deslustradas por inflamación da origena ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleuralessuelen oírse en ambos tiempos de la respiración, pueden aumentar con lapresión del estetoscopio y pueden tener un carácter desagradable, como dechirrido de tiza sobre un pizarrón. Con frecuencia dan origen a un frémitopalpable, y ocasionalmente la auscultación directa revela mejor suscaracterísticas. Existen casos, sin embargo, en que son indistinguibles de lascrepitaciones.Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta enpacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que permiteacumulación de secreciones en la tráquea con burbujeo del aire a través deellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores, se invocó comocausa de lo que se llamó estertores de burbujas. Esta hipótesis, que nunca fuedemostrada, no es sostenible ya que físicamente no se pueden generarburbujas dentro de tubos de diámetro uniforme, mediano o fino. No obstante,es posible que se produzcan burbujas verdaderas en bronquiectasias, dondehay acumulación de secreciones en una zona de mayor diámetro que elbronquio que trae el aire.
  • 11. CAPITULO 22ESTUDIO RADIOLOGICO DEL APARATO RESPIRATORIOLos exámenes radiológicos se basan en la propiedad de los rayos X deatravesar las estructuras interpuestas en su trayectoria en relación inversa a ladensidad de éstas. Mediante un sistema receptor, que reacciona en formaproporcional a la cantidad de radiación recibida, se obtienen imágenes quetraducen algunas de las características morfológicas y funcionales de lasestructuras bajo examen. Esta posibilidad de visión interna tiene comoprincipal limitación que tejidos y elementos de naturaleza diferente puedentener la misma densidad radiológica, y que las características de estructurastridimensionales deben deducirse de una imagen bidimensional. Por estasrazones, la interpretación de las imágenes radiológicas necesita deentrenamiento y conocimientos especializados que no corresponden a losobjetivos de este libro. En esta parte sólo se pretende entregar al médico noespecialista una base para que sepa las preguntas que puede formular alradiólogo y el significado y valor que tienen las respuestas que recibirá.METODOS RADIOLOGICOS BASICOSRADIOSCOPIA O FLUOROSCOPIA DE TORAXEste método permite ver en forma directa e inmediata las imágenes producidaspor los rayos X en una pantalla sensible. Tiene las ventajas de entregar unavisión dinámica de la respiración y de la actividad cardíaca, así como depermitir la elección, bajo visión continua, de la posición más favorable delsujeto para hacer un registro radiográfico de lesiones ocultas en las posicionesclásicas. Su mayor limitación es su baja resolución, la que puede mejorarseostensiblemente con intensificadores especiales, y su fugacidad, lo que se hasuperado mediante video o filmación. Pese a estas limitaciones, la radioscopíadebe considerarse como parte y complemento del examen radiográfico o comoayuda para dirigir procedimientos de cateterización, obtención de biopsias porpunción o endoscopía, etc.RADIOGRAFIA DE TORAXConstituye la piedra angular del diagnóstico radiológico y es indispensable enparte importante de las enfermedades torácicas. La imagen se obtiene porimpresión de una placa fotográfica por los rayos que atraviesan al sujeto enestudio. Es estática pero puede dar información dinámica si se realizan
  • 12. radiografías seriadas. En el examen de tórax se emplea básicamente la placafrontal, obtenida con un haz de rayos con dirección posteroanterior que tienela limitación que la superposición de estructuras dispuestas en distintosplanos, producen ocultamientos por superposición o falsas imágenes porsumación. La complementación con una placa en proyección lateral y,ocasionalmente, en otras posiciones permite ver zonas que quedan ocultas porel corazón y diafragmas, y separar lesiones que se sobreproyectan en la placafrontal. Además, el conjunto de proyecciones ayuda a formarse una imagentridimensional aproximada.El poder de resolución de la radiografía puede aumentarse considerablementeusando como medio de contraste sustancias opacas a rayos: la ingestión de unapapilla de bario permite destacar el esófago y la inyección de solucionesyodadas contrasta claramente los vasos .Es también posible obtenerinformación adicional tomando las placas en diferentes fases de la respiracióno en posiciones que desplazan a elementos que son movibles, por ejemplo,líquido en la pleura (Fig. 50-6).TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)En el párrafo anterior se explicó cómo la radiografía lateral subsanaparcialmente el problema de la superposición de estructuras al suministrarinformación en un plano diferente al posteroanterior. Este mecanismocomplementario, aplicado automáticamente múltiples veces en múltiplesplanos, es la base de la TAC. Con el paciente en decúbito, la fuente emisora derayos gira, describiendo círculos completos en planos transversales sucesivosalrededor del sujeto. El espesor de los cortes que el haz de rayos realiza encada plano en sentido craneocaudal, se regula por colimación de 1 al 10 mm.Los rayos atraviesan al paciente en múltiples proyecciones debido a larotación orbital de la fuente de radiación y son captados por sensores cuyonúmero varía según la generación del equipo y que están dispuestos en bandaal lado opuesto del tubo emisor reemplazando a la placa radiográfica. Estadisposición equivale a tomar múltiples proyecciones de cada uno de los milesde pequeños volúmenes de 1 a 10 mm de espesor (voxels) que constituyen lasección transversal del tórax que se encuentra bajo examen cruzado de varioshaces de rayos.Como consecuencia de lo anterior, en cada posición del tubo emisor cadasensor registra digitalmente la densidad promedio de un diferente trayecto delos rayos a través de la sección del tórax en estudio. Esta información digital,
  • 13. ordenada e integrada por un programa computacional, permite generar en unapantalla de televisión una imagen morfológica de cada una de las seccionesexaminadas, que puede ser reproducida en una placa fotográfica. De loexpuesto se desprende que las placas que se reciben con la TAC sonfotografías de algunas de las muchas posibles composiciones que puede hacerla computadora a partir del registro digital de la densidad individual de cadauno de los voxels en que se descompone el área en examen. Salvo que elpaciente se mueva o que se produzca una falla del equipo, el resultado delexamen siempre podrá traducirse en placas de buena calidad, ya que con elmaterial digital la computadora puede formar y modificar imágenes hastalograr la que mejor permita explorar y evaluar las zonas o los tipos deanomalía que interesan.Actualmente se cuenta con el sistema de TAC helicoidal, en que la mesa conel paciente se desplaza longitudinalmente a través del anillo que gira con lafuente de rayos, con lo que el examen se reduce a 20-30, segundos con unamuy buena resolución espacial.RADIOGRAFIA DE TORAXAspectos generalesLa radiografía simple de tórax en sus diversas proyecciones satisface la mayorparte de las necesidades de diagnóstico por imagen de la clínica respiratoria, yes un paso previo para la mayor parte de los demás métodos radiológicos.Al igual que en muchos otros exámenes, la calidad de las respuestas dependede la precisión de las preguntas. Por ello la petición escrita de un examenradiográfico debe ser acompañada de los datos necesarios para dejar en clarocuál es el problema que se desea aclarar. Si el caso es difícil, suele ser útil elcontacto personal con el radiólogo. Como respuesta a su solicitud, el clínicorecibirá usualmente una o más placas radiográficas y un informe, para cuyoanálisis conviene tener presente los siguientes puntos:- Es difícil que un informe escrito transmita fielmente todas las característicasde una imagen, por lo cual el clínico buscar y examinar en la o las placas loshallazgos que el informe describe y así formarse una imagen morfológica delo que le sucede a su paciente. En casos complejos puede ser necesario que lohaga con la ayuda del radiólogo.
  • 14. - Todo método y todo observador tienen una sensibilidad y especificidad quemuy excepcionalmente son absolutas, de manera que siempre cabe laposibilidad de exámenes e informes falsos negativos o falsos positivos.Estudios controlados han demostrado que la radiología no escapa a esta reglageneral.- Lo esencial del informe es la descripción de las imágenes y su interpretaciónen términos morfológicos macroscópicos. Los diagnósticos etiológicos, salvoalgunas excepciones, deben considerarse como una hipótesis del radiólogo queel médico tratante deberá interpretar junto con el cuadro clínico general.Formación de la imagen radiográficaLa exposición que sigue se refiere a las imágenes obtenidas directamente enplaca fotográfica por radiografía tradicional, por ser el sistema más accesibleen el país, aunque se está produciendo su paulatino reemplazo por laradiografía digital. Este método da imágenes básicamente similares pero tienela ventaja de que mediante programas computacionales es posible manipularlos datos digitales y obtener placas fotográficas secundarias en las cuales sepueden corregir errores o seleccionar las características más adecuadas paraevidenciar diferentes tipos de lesiones.Para comprender las características de las imágenes que configuran laradiografía torácica y, por lo tanto, su interpretación básica, es necesario tenerpresentes algunos mecanismos que operan en su formación:Densidad radiográfica: la cantidad de rayos que impresiona la placaradiográfica que, como cualquier otro negativo fotográfico, da un tono másoscuro mientras más rayos recibe. Se diferencian netamente tres niveles dedensidad: en un extremo está la densidad del calcio (hueso) que produce uncolor blanco, y en el otro la densidad del aire que da color negro; en medioexiste una gama de grises que no siempre permiten diferenciarcategóricamente los tejidos blandos, la sangre, los líquidos y la grasa.Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura dependeno sólo de su densidad sino de la longitud del trayecto que los rayos debenatravesar dentro de ella. Esto explica que materiales de diferente densidadpuedan dar un mismo tono de gris, y que la visibilidad de una estructuradependa de su posición en relación a la dirección del haz de rayos (Fig. 22-1).
  • 15. Figura 22-1. Imagen radiográfica de una estructura laminar delgada. Cuandola lámina está situada perpendicularmente al haz de rayos, éstos sonmínimamente interceptados por la delgada capa de material denso, por lo queno se forma imagen. La misma, lámina dispuesta tangencialmente a los rayosobliga a éstos a atravesarla a través de una dimensión mayor, lo que originauna imagen lineal.Así, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no se veen la placa frontal, ya que en esta posición se encuentra situada en un planoaproximadamente perpendicular a los rayos, que sólo deben atravesar ladelgada lámina de dos hojas pleurales adosadas. En cambio, en la posiciónlateral las cisuras se disponen en un plano tangencial al haz de rayos, demanera que éste debe atravesar varios centímetros de pleura, dando, origen auna fina línea blanca oblicua visible en la placa lateral (Fig. 22-7). Elfenómeno se ha comparado con una puerta de cristal que cerrada y de frenteno se ve, pero cuyo borde se aprecia claramente al estar abierta, como unalínea vertical.Contraste de interfases: la opacidad a los rayos X de una estructura no bastapor sí sola para dar origen a las imágenes o sombras que se ven en laradiografía. Es necesario que la densidad en cuestión se contraste con otradensidad netamente diferente, con lo que se forma una interfase perceptible.Este fenómeno explica por qué los bronquios, normalmente llenos de aire y de
  • 16. fina pared, no son visibles, ya que están rodeados de parénquima pulmonartambién lleno de aire. En cambio los bronquios pueden ser claramenteapreciables si el pulmón circundante está consolidado por relleno de susalvéolos por exudado (neumonía) o por su colapso (atelectasia) (Fig. 22-2).Esta imagen se denomina broncograma aéreo.Figura 22-2. Imagen radiográfica de los bronquios. En el pulmón normal losbronquios llenos de aire no contrastan con el parénquima de igual contenido.Si el parénquima está ocupado por líquido o exudado los bronquios llenos deaire contrastan y dan la imagen llamada de broncograma aéreo. A diferenciade los bronquios, los vasos pulmonares se diferencian del parénquimanormalmente aireado por estar llenos de sangre, y se borran cuando el pulmóna su alrededor se condensa.
  • 17. Figura 22-3. Imagen radiográfica de los vasos pulmonares. En el pulmónnormal los vasos llenos de sangre dan una imagen por contraste con elcontenido aéreo de los alvéolos. Si el parénquima está condensado los vasosdejan de verse por falta de contraste.Este mismo mecanismo explica el llamado signo de la silueta: cuando a unaestructura que normalmente da origen a una silueta de borde preciso se leadosa otra de similar densidad, desaparece el borde y, con él, la silueta. Así,una condensación del lóbulo medio en contacto con el borde derecho delcorazón borra la silueta de éste (Fig. 22-4).Figura 22-4. Signo de la silueta: la condensación del lóbulo medio,claramente visible en la placa lateral, borra el borde derecho del corazón porestar en contacto con éste y tener la misma densidad radiológica que elcorazón.
  • 18. En cambio, si la condensación es del segmento basal posterior del lóbuloinferior, que queda por detrás del corazón sin contactar con él, el bordederecho de éste sigue siendo diferenciable de la sombra de la condensaciónpulmonar (Fig. 22-5).Figura 22-5. Ausencia de signo de la silueta. Una condensación del segmentobasal posterior del lóbulo inferior derecho, que no tiene contacto con elcorazón, no borra su borde, que se puede ver superpuesto a la sombra decondensación.Por esta característica, el signo de la silueta permite deducir en una solaproyección radiográfica la situación de una lesión con relación a un órgano deposición conocida, como diafragma, aorta o corazón.Calificación de la calidad de la radiografía de tóraxSólo el examen radiográfico de buena calidad puede entregar una informacióncompleta y fidedigna, de modo que lo primero que el clínico debe hacer esverificar que ha recibido un examen técnicamente adecuado. Para que unaradiografía de tórax se considere adecuada debe reunir las siguientescaracterísticas:a) La placa debe incluir la totalidad del tórax, desde los vértices pulmonareshasta el fondo de los recesos costodiafragmáticos, tanto en proyección frontalcomo lateral. Las escápulas deben estar fuera de los campos pulmonares.b) La radiografía frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificarcomprobando que los extremos esternales de ambas clavículas equidistan de lasombra central de las apófisis espinosas vertebrales.c) La dureza o penetración de los rayos debe ser tal que alcance a versetenuemente la columna vertebral segmentada por los discos intervertebrales
  • 19. detrás de la sombra cardíaca, debiendo existir una gama diferenciable degrises, negro y blanco.d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa debe corresponder ainspiración profunda sostenida. La falta de inspiración puede hacer aparecersombras inexistentes o modificar la imagen de las lesiones presentes. Por otraparte, si no se han detenido los movimientos respiratorios, las estructuras,especialmente los vasos, se ven borrosas.RADIOGRAFIA DE TORAX NORMALLa reproducción de radiografías en láminas de libros suele ser insatisfactoria,por lo que en el libro impreso se prefirió usar esquemas muy simples quesirvieran de guía para ver en las placas reales. En esta edición en la red hemosmantenido los esquemas porque han resultado útiles. pero se ha agregado alfin del capítulo un vínculos para acceder a un autoinstructivo con imágenesradiológicas reales.En las figuras que siguen se identifican la mayor parte de los elementos que seven en la radiografía de tórax. Recuerde que en la placa los lados derecho eizquierdo del paciente están en relación inversa con los lados del observador.Figura 22-6. Radiografía posteroanterior normal.1. Tráquea. 2. Carinatraqueal. 3. Bronquios principales. 4. Arterias pulmonares y ramas principales.5. Venas pulmonares. 6. Botón aórtico. 7. Aurícula derecha. 8. Ventrículoizquierdo. 9. Aorta descendente. 10. Vena cava superior. 11. Cisura menor.
  • 20. 12. Diafragma derecho. 13. Diafragma izquierdo. 14. Burbuja gástrica. 15.Clavículas. 16. 1ª costilla. 17. Escápula. 18. Pliegues axilares.Figura 22-7 Radiografía lateral normal. 1. Tráquea. 2. Hilio. 3. Aorta. 4.Cisura mayor derecha. 5. Cisura mayor izquierda. 6. Cisura menor. 7.Ventrículo derecho. 8. Aurícula izquierda. 9. Vasos braquio-cefálicos. 10.Escápula. 11. Diafragma derecho. 12. Diafragma izquierdo. 13. Burbujagástrica.Un radiólogo o un especialista experimentado puede identificar y evaluar granparte de los órganos contenidos en el tórax, pero para nuestros objetivos sólonos detendremos en los siguientes elementos, suponiendo que el examen se harealizado de pie, salvo que se indique lo contrario.Paredes del tóraxColumna vertebral: los cuerpos vertebrales se ven en forma borrosa,destacando las apófisis espinosas dispuestas a lo largo de la línea media, quese aprecian mejor en la parte alta del tórax, perdiendo definición detrás delcorazón. En la proyección lateral las vértebras se ven más nítidas y blancas,pero se van oscureciendo a medida que se desciende hacia el abdomen. Estacaracterística se pierde si se sobreponen elementos más densos, que nosiempre se ven por sí mismos (condensación alveolar, derrames pleurales).
  • 21. Costillas: por su trayecto oblicuo, sus arcos posteriores se proyectan másarriba que sus extremos anteriores. Sus bordes son aproximadamenteparalelos, dejando espacios intercostales que son iguales a ambos lados deltórax. En personas de edad, los cartílagos costales suelen calcificar, dandoimágenes que deben diferenciarse de las patológicas.Esternón: se ve en su totalidad en la proyección lateral, mientras que enfrontal sólo se ve la zona del manubrio que, ocasionalmente, puede aparentarun ensanchamiento de la parte alta del mediastino.Clavícula: es importante individualizar sus extremos internos en relación conlas apófisis espinosas para verificar que la placa esté bien centrada.Escápula: al tomar las radiografías se pone los brazos en la posición quesaque lo más posible a las escápulas fuera del campo de proyección del tórax.Diafragma: en inspiración profunda la parte más alta de la cúpuladiafragmática derecha coincide aproximadamente con el extremo anterior dela 6ª costilla. Debido al peso del corazón, la cúpula izquierda está 1,5 a 2,5 cmmás abajo en el 90% de los sujetos normales. Usualmente las cúpulas sonregularmente redondeadas, pero pueden presentar lobulaciones. A amboslados contactan con las paredes costales formando un ángulo agudo o senocostofrénico. Hacia la línea media, la cúpula derecha termina formando con elcorazón el ángulo cardiofrénico, mientras que a la izquierda puede seguirsevarios centímetros sobrepuesta la sombra cardíaca. Uno a dos centímetros bajoel diafragma izquierdo se observa la burbuja de aire del estómago, relaciónque sirve para identificar este hemidiafragma en las radiografías laterales ypara sospechar un derrame pleural infrapulmonar (Fig. 50-6). En decúbito laburbuja se desplaza hacia la pared anterior del abdomen y no es visible. Enproyección lateral puede apreciarse que las inserciones posteriores deldiafragma, y por lo tanto los senos costofrénicos posteriores, están situadosvarios centímetros más bajos que las anteriores.Partes blandas parietales: usualmente su situación externa al tórax esevidente, pero en ocasiones los pezones y tumores cutáneos pueden simularnódulos intratorácicos y los pliegues cutáneos pueden dar falsas imágeneslineales. Las mamas voluminosas pueden producir un velamiento tenue, y unamastectomía, una falsa imagen de hipertranslucencia.Contenido torácico
  • 22. Tráquea: en la placa frontal se ve como una columna aérea que baja por lalínea media, desviándose ligeramente a la derecha del paciente a nivel delcayado aórtico. En la radiografía lateral es levemente oblicua de delante aatrás y de arriba abajo.Bronquios principales: un poco por debajo del nivel del botón aórtico seseparan las columnas aéreas de los bronquios derecho e izquierdo, formandouna carina de ángulo variable entre 50 y 100°. En proyección lateral, estosbronquios son casi paralelos al haz de rayos y se ven como claridadesredondeadas superpuestas al eje traqueal, siendo la más alta la correspondienteal bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares y sus subdivisiones noson visibles por estar rodeadas de pulmón lleno de aire.Mediastino: los órganos centrales del tórax forman una silueta característicaen la placa frontal, cuyo borde derecho está formado sucesivamente de arribaabajo por el tronco braquiocefálico derecho, la vena cava superior, la aurículaderecha y una pequeña parte de la vena cava inferior. El borde izquierdoempieza arriba con la arteria subclavia de ese lado y sigue con la prominenciadel botón aórtico. En la parte media se proyecta el tronco de la arteriapulmonar, parte de la aurícula izquierda y finalmente en la parte baja elventrículo izquierdo, que forma un arco muy prominente. En la placa lateral lasombra cardíaca descansa y se confunde con la mitad anterior delhemidiafragma izquierdo. Su borde anterior está formado por el ventrículoderecho y el posterior por la aurícula izquierda arriba, el ventrículo izquierdoal medio y la vena cava inferior, abajo. El cayado aórtico puede distinguirseparcialmente como un arco anteroposterior en la mitad posterior de la partealta del tórax.Parénquima pulmonar: el aire, los tabiques alveolares y el intersticionormales no dan imagen radiográfica notoria. El dibujo que se ve en loscampos pulmonares corresponde principalmente a los vasos pulmonares llenosde sangre que contrastan con el parénquima aireado. Las arterias pulmonares yel nacimiento de sus ramas principales forman parte del mediastino y de loshilios. Hacia la periferia, las arterias se ven más tenues, pero es posibleseguirlas hasta 1 a 2 cm de la pleura y apreciar sus divisiones, que se sucedencon intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la gravedad, la presión hidrostáticaintravascular es mayor en las bases, por lo cual los vasos en estas zonas estánmás distendidos y se ven un 50 a 75% más gruesos que los de la mitadsuperior del pulmón. En la mitad inferior de los pulmones, las arterias siguen
  • 23. un trayecto oblicuo cercano a la vertical, mientras que las venas siguen unadirección casi horizontal hacia la aurícula izquierda.Los bronquios intrapulmonares no se ven por constituir prácticamente unainterfase aire-aire. Ocasionalmente pueden dar origen a una imagen anularcercana a los hilios cuando los rayos los atraviesan a lo largo de su ejelongitudinal.Hilios pulmonares: anatómicamente son el paquete de vasos, bronquios,nervios y ganglios que unen al pulmón con el mediastino. Su principalcomponente radiográfico al lado derecho son las ramas de la arteria pulmonarderecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar en sí misma ysu rama izquierda. En condiciones normales, los demás componentescontribuyen poco a la imagen hiliar. El hilio derecho se encuentraaproximadamente 1,5 cm más bajo que el izquierdo.Pleuras: en la mayor parte de su extensión, estas membranas se encuentran encontacto con la superficie interna del tórax, formando una interfase sólido-sólido, que no da imagen radiográfica. Al nivel de las cisuras pulmonares, encambio, la pleura contacta con lóbulos con aire por ambos lados, de maneraque da origen a una fina imagen lineal en las zonas en donde los rayos laatraviesan tangencialmente. La cisura menor del lado derecho, debido a sudisposición horizontal, se ve frecuentemente en la radiografía frontal y casisiempre en la lateral. Las cisuras mayores no son apreciables en la placafrontal, pero suelen verse en la lateral como líneas oblicuas de atrás adelante yde arriba abajo.Proyección de los lóbulos pulmonaresEn las Figuras 22-8 y 22-9 se esquematiza la proyección de los lóbulospulmonares en la radiografía frontal y lateral. Se puede apreciar la importantesuperposición que existe en la proyección frontal, que se debe a la oblicuidadde la cisura mayor y a la situación anterior del lóbulo medio. Esta disposicióndebe tenerse presente para no atribuir al lóbulo superior toda lesión de lamitad superior de la radiografía y al lóbulo inferior las de la mitad inferior. Lafigura también demuestra la utilidad de la placa lateral para la diferenciaciónde los lóbulos.
  • 24. Figura 22-8. Proyección de los lóbulos del pulmón derecho. En lateral seaprecia la situación posterior del lóbulo inferior y la anterior del lóbulo medio.En frontal puede apreciarse que imágenes de la mitad superior puedencorresponder tanto al lóbulo superior como al inferior.Figura 22-9. Proyección de los lóbulos del pulmón izquierdo. En lateral ellóbulo superior ocupa toda la zona anterior. En frontal ambos lóbulos sesuperponen en la mayor parte de su extensión, exceptuando el vértice ( l.superior) y la zona lateral basal ( l. inferior).Tamaño del pulmónEl tamaño del pulmón se aprecia en la radiografía a través de la posición deldiafragma y la conformación de la caja torácica. Varía ampliamente con lacontextura y talla del individuo. En posición de pie y en inspiración profunda,
  • 25. el vértice de la cúpula diafragmática derecha coincide con el extremo anteriorde la 5ª a 6ª costillas. Al lado izquierdo la base pulmonar está, en general,hasta 2,5 cm más bajo. En decúbito el tórax se acorta considerablemente porascenso del diafragma, el corazón se dispone más horizontalmente y elmediastino se ensancha. Lo mismo sucede en espiración, pero en menor grado.IMAGENES RADIOLOGICAS PATOLOGICASLas imágenes anormales de la radiografía de tórax se generan por dosmecanismos principales:a) modificación de imágenes normales en cuanto a densidad, forma, tamaño,situación, relaciones, etc.b) aparición de elementos nuevos.Aunque la cantidad de imágenes diferentes que estos mecanismos puedengenerar es muy amplia, para nuestros fines es posible limitarse a algunospatrones y elementos básicos que a continuación describiremos, indicando subase morfológica general. Se evitará establecer conexiones entre signosradiográficos y determinados diagnósticos etiológicos, ya que este aspectosólo se puede abordar con seguridad, como ya se ha insistido, analizando elcuadro clínico global del paciente.Sombras de relleno alveolarSe deben al reemplazo del aire en el compartimento alveolar por líquido,exudado inflamatorio, tejido neoplásico, etc., dando origen a una opacidad devariable extensión. Su unidad básica es la sombra acinar, que representaría elcompromiso de la estructura anatómica denominada acino, o sea, el conjuntode espacios aéreos dependientes de un bronquíolo terminal. Las sombrasacinares generalmente pierden su individualidad por coalescencia, debido a laextensión del relleno por las comunicaciones que existen entre los alvéolos.Ocasionalmente las sombras acinares pueden distinguirse claramente comoopacidades irregularmente redondeadas de 4-10 mm de diámetro. La fusión desombras acinares da origen a una imagen llamada de condensación.La opacidad resultante puede ser homogénea o no homogénea según louniforme y completo que sea el relleno alveolar. Cuando el proceso de rellenose inicia en los alvéolos con material relativamente fluido, como sucede en laneumonía y el edema pulmonar, la condensación se extiende por los poros de
  • 26. Cohn sin ceñirse a los límites de los segmentos pulmonares. Sus márgenes songeneralmente poco precisos, a no ser que estén determinados por una cisura.Con frecuencia los bronquios llenos de aire contrastan con el parénquimacondensado, dando un broncograma aéreo.Figura 22-10. Broncograma aéreo en neumonía del lóbulo superior derecho.En cambio, en los procesos iniciados en los bronquios, como labronconeumonía, o en los vasos, como el infarto, la condensación suele estarlimitada a el o los segmentos correspondientes a los bronquios o vasoscomprometidos.Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como elcorazón y el diafragma, el contorno de éstas se borra por falta del contrasteentre sólido y aire (signo de la silueta). La condensación de un área deparénquima generalmente no modifica notoriamente su volumen. Algunasneumonías con mucho componente edematoso pueden ocasionalmenteaumentarlo, mientras que en infartos puede producirse una reducción pordisminución del surfactante debido a la isquemia. Cuando el relleno alveolarse debe a edema cardiogénico las imágenes descritas pueden modificarse enpocas horas, siendo en cambio más persistentes cuando se deben a exudadosdensos.AtelectasiasLa disminución del contenido de aire de los alvéolos sin que sea reemplazadopor sólido o líquido conduce a una disminución de volumen de la zona
  • 27. pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles = incompleto;ektasia = distensión). Sólo cuando se produce un colapso alveolar completo seobserva una opacificación radiográfica detectable. Por ello, los signos másfrecuentes de esta condición son los desplazamientos de estructuras torácicashacia el foco atelectásico por la disminución de volumen: ascenso deldiafragma; desviación del mediastino, cisuras, vasos o tráquea; reducción detamaño del lóbulo o de un hemitórax y de los espacios intercostales, etc. (Fig.22-11).Figura 22-11. Atelectasia masiva del pulmón izquierdo. Se aprecia elaumento de opacidad del pulmón que tiene un menor volumen: desviación delmediastino y tráquea hacia la izquierda; ascenso del diafragma evidenciadopor la posición de la burbuja gástrica; disminución de tamaño del hemitóraxizquierdo con estrechamiento de los espacios intercostales (no ilustrado en elesquema).Las opacidades tienen una situación y formas característica según los lóbuloso segmentos comprometidos ). El signo de la silueta puede estar presente enlos casos en que exista contacto e incluso puede ser el signo que llama laatención hacia una atelectasia sólo levemente opacificada. En las atelectasiasopacificadas puede observarse broncograma aéreo, a no ser que se deban aobstrucción bronquial, en la cual el aire atrapado se reabsorbe. En ocasiones laatelectasia puede detectarse por la sobreinflación compensatoria deparénquima vecino.Imagen de compromiso intersticial
  • 28. En las numerosas enfermedades que comprometen el compartimentointersticial se pueden observar los siguientes elementos radiológicos básicos(Fig. 22-12):Figura 22-12. Imagen intersticial. Se aprecian imágenes lineales, reticulares,micronodulares y formación de panal de abejas en las bases.a) Sombras lineales finas y curvas que forman un retículo irregular. Songeneradas por el engrosamiento del intersticio.b) Nódulos múltiples, que son generalmente pequeños, de 1 a 3 mm dediámetro, pero que pueden alcanzar a 10 mm o más en algunas de lasenfermedades de este grupo. Los nódulos radiográficos pueden corresponder anódulos histológicos granulomatosos o neoplásicos y, en el caso de los máspequeños, a una falsa imagen por sumación de sombras lineales que seentrecruzan.c) Panal de abejas: imagen formada por un retículo grueso que delimitamúltiples cavidades quísticas de 3 a 10 mm de diámetro. Estas corresponden adilataciones bronquiolares causadas por la retracción fibrótica terminal delterritorio alveolar.Los elementos mencionados pueden combinarse en las más variadas formas,algunas de las cuales revisten una fisonomía relativamente característica quepermite sugerir algunas etiologías o entidades determinadas, como veremos enel capítulo 40. Cuando se agrega relleno alveolar, las líneas y nódulos seborran por falta de contraste aéreo.
  • 29. Sombras linealesSon elementos en que predomina la dimensión longitudinal, con un anchomenor de 2 mm. Si son más gruesas (2 a 5 mm), se denominan bandas. Estassombras pueden originarse por aumento de espesor o densidad de estructurasnormales: cisuras, paredes bronquiales, vasos, tabiques intersticiales, o por laaparición de elementos anormales como cicatrices pleurales o pulmonares,pliegues cutáneos, etc. Sólo destacaremos las llamadas líneas de Kerley oseptales, producidas por el engrosamiento de tabiques interlobulillares (Fig22/13).Figura 22-13. Imágenes lineales: las líneas B de Kerley se venperpendiculares a la pared costal baja y las líneas A irradian desde los hilios.Sobre el diafragma izquierdo se ve una banda vertical.Las líneas B de Kerley se ven como finas líneas de 1 a 2 mm de espesor y demenos de 2 cm de largo dispuestas perpendicularmente a la pleura costal enlas bases pulmonares. Son frecuentes en la infiltración edematosa o neoplásicade los tabiques, pero también pueden verse en procesos inflamatorios. Laslíneas A son más largas (2-6 cm), se dirigen hacia los hilios y no contactancon la pleura.Nódulos y masasSon la imagen de lesiones pulmonares o pleurales que se superponen a lasestructuras normales con un desarrollo más o menos similar en las tresdimensiones del espacio (Fig 22-14).
  • 30. Figura 22-14. Imágenes de nódulos y masas. 1. Nódulo . 2. Nódulo conespículas. 3. Nódulo excavado. 4. Nódulo con calcificación. 5. Masa.En el análisis radiográfico se denomina nódulos a las opacidades de hasta 30mm de diámetro y masas a las mayores, siempre que estén al menosparcialmente delimitadas. . Su base morfológica es variada: neoplasiasmalignas y benignas, inflamaciones crónicas, malformaciones, quistes concontenido líquido, etc. Para su diagnóstico diferencial pueden tener valorcaracterísticas como su número, presencia de espículas o salientes agudas ensu borde, excavación, calcificaciones, concomitancia de adenopatías hiliares omediastínicas, etc. En este tipo de lesiones es imprescindible la radiografíalateral o la TAC para determinar sus características en las tres dimensiones ypara conocer su localización exacta, dato necesario para ulteriores estudios(endoscopía, punciones, etc.) y eventual tratamiento quirúrgico.Los quistes llenos de líquido o mucus, como es corriente, dan una imagenradiográfica de nódulo o de masa. Si bien un borde muy circular y nítidopuede sugerir su naturaleza, su diagnóstico seguro sólo puede hacerserecurriendo a la TAC, que permite diferenciar la naturaleza del relleno.Cuando el quiste tiene contenido aéreo la imagen cae bajo la denominacióngeneral de cavidades, que veremos a continuación.CavidadesSon espacios avasculares con contenido aéreo. Por su génesis, se puedediferenciar tres entidades (Fig.22-15).
  • 31. Figura 22-15. Imágenes de cavidades. 1. Caverna. 2. Quiste aéreo. 3. Bula. 4.Absceso pulmonar. 5. Bulas subpleurales.Puede tratarse de formaciones quísticas abiertas, con contenido aéreo ohidroaéreo, que se caracterizan por presentar en todo o parte de su contornouna pared regular y fina (quiste hidatídico roto, quiste bronquial). Unasegunda posibilidad es la excavación o caverna, cavidad de pared gruesa airregular, característica que se debe a que la cavidad se forma por necrosis deuna condensación, nódulo o masa cuyos restos persisten. Es frecuente quepresenten un nivel hidroaéreo.Por último existen las bulas, término que se aplica a áreas localizadas deenfisema avanzado, rodeadas de una pared de menos de 1 mm de espesor ycon frecuencia discontinua, que se forma por destrucción y colapso delparénquima alveolar circundante.CalcificacionesEs corriente que se depositen sales de calcio en células y tejidos dañados, enlesiones granulomatosas y en hamartomas (malformaciones). Con laexcepción de metástasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones neoplásicasno calcifican. Este hecho reviste importancia en el diagnóstico diferencial denódulos y masas, en las cuales la presencia de calcificaciones difusas esconsiderada como un índice de benignidad. Las neoplasia pueden tenercalcificaciones localizadas por haber crecido en su vecindad .Como el calcioes muy opaco a rayos, es relativamente fácil detectarlas, pero ocasionalmentedebe recurrirse a la TAC para definir su existencia y morfología.Hipertranslucencia
  • 32. El aumento del contenido aéreo o la disminución de vasos en un área delpulmón hace que ésta aparezca más negra en la radiografía(hipertranslucencia). Las formas localizadas, circunscritas por un límite denso,ya han sido analizadas como cavidades. Aquí nos referiremos a aquellas queno tienen tal límite preciso. Pueden comprometer segmentos, lóbulos o uno olos dos pulmones. En forma localizada se producen por aumento del contenidoaéreo en obstrucciones bronquiales con mecanismo valvular que hiperinsuflaal territorio correspondiente y en hiperdistensión compensatoria de áreaspulmonares sanas ante la disminución de volumen de zonas enfermas oextirpadas quirúrgicamente. En forma difusa se ve en la obstrucción bronquialdifusa del asma y de la EPOC. La hipertranslucencia por disminución deldibujo vascular también puede ser localizada (embolias, secuelas obstructivase hipoplasia de vasos) o generalizadas (destrucción de tabiques alveolares enenfisema, vasoconstricción en hipertensión pulmonar primaria).Derrame pleuralLa presencia de líquido en la pleura se traduce por un velamiento homogéneoque se distribuye de acuerdo a la fuerza de gravedad. Por las razones que sedetallan en el capítulo 56, el límite superior del líquido en la placa frontal nose ve horizontal, como realmente es, sino que formando una curva más altahacia la axila (Fig. 22-16). Su explicación se encuentra en el capítulo 49.Figura 22-16. Imagen de derrame pleural. En la base derecha hay unaopacidad homogénea que borra el contorno del diafragma y cuyo bordesuperior aparece con una curva de vértice más alto en la pared axilar.
  • 33. Cuando existe simultáneamente aire dentro de la pleura (hidroneumotórax) seforma una interfase aire-líquido que permite que el límite del líquido superiorse vea horizontal (imagen hidroaérea) (Fig. 22-17).NeumotóraxLa penetración de aire a la cavidad pleural se traduce por la retracción delpulmón y la formación de una cámara aérea, que se ve como un área sindibujo pulmonar (Fig. 22-17).Figura 22-17. Neumotórax e hidroneumotórax. Al lado derecho hay unafranja avascular entre la pared torácica y el pulmón reducido de volumen,debida a la presencia de aire en la pleura (neumotórax). La pleura visceral esvisible como una fina línea con el aire del neumotórax por un lado y el delpulmón por el otro. Al lado izquierdo además de aire hay líquido(hidroneumotórax). La existencia de una interfase aire-líquido hace que ellímite superior del derrame pleural se vea horizontal como realmente es.Al haber aire a ambos lados de la pleura visceral, ésta se ve como una finalínea opaca que limita al pulmón retraído.TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)Por ser un examen de interpretación difícil y de uso preferencial para casoscomplejos en los cuales probablemente deberá participar un especialista, no
  • 34. entraremos en el análisis de sus imágenes. Sin embargo, es conveniente tenerpresente en qué circunstancias está indicado su uso.Las principales ventajas de la TAC respecto a la radiografía son: El corte transversal da una imagen real de la disposición topográfica en el plano transversal de los elementos morfológicos normales y anormales, En sentido craneocaudal se produce una superposición de elementos cuya densidad promedio es la registrada por el sensor, pero esta distorsión compromete sólo un espesor de 10 mm que puede reducirse a 1 o 2 mm si es necesario (TAC de alta resolución). Diferencia una mayor gama de densidades dando diferentes tonos de gris para los tejidos sólidos, la grasa y los fluidos. Estas densidades pueden ser medidas objetivamente en unidades Hounsfield (UH), así llamadas en honor de uno de los creadores de la TAC. Con un medio de contraste intravenoso es posible precisar aun más el diagnóstico diferencial de acuerdo a la cantidad de sangre que recibe o contiene la estructura en evaluación. Este agregado también permite visualizar la existencia de trombos y de obstrucciones al flujo sanguíneo en embolias pulmonares (angioTAC)La principal limitante de la TAC es su mayor costo, de manera que debeconsiderarse como un recurso selectivo para aquellos casos en que laradiografía resulte insuficiente. Otra limitación son aquellos pacientes que nopueden ser transportados al Servicio de Rayos o que están conectados aequipos que no pasan por el túnel de examen de la máquina.Indicaciones de la TACPrácticamente en toda la patología torácica la TAC puede agregar informaciónmorfológica a la radiografía de tórax pero, en un alto número de casos, estamayor precisión diagnóstica no será lo suficientemente significativa comopara modificar la decisión adoptada sobre la base de la radiografía. Existen,sin embargo, áreas en que la contribución de la TAC es indispensable paraprecisar el diagnóstico y decidir sobre la mejor conducta. Sus indicacionesestán ligadas a su mayor capacidad de detección y, sobretodo, de definición delas características de la estructura responsable de una imagen, y puedensintetizarse en.
  • 35. Estudio del mediastino. La mejor capacidad de la TAC para diferenciardensidades permite que, donde la radiografía sólo muestra unasombra homogénea, se pueda delimitar sombras de diferentetonalidad de gris correspondientes a grasa, ganglios, timo, tumores,vasos, etc. Con la administración de medio de contraste endovenosopuede obtenerse aun mayor información en este aspecto. Una de lasprincipales aplicaciones en esta área es la etapificación del cáncerbronquial y la demostración de aneurismas aórticos.Estudio del nódulo solitario del pulmón. En primer término la TACdefine con mayor seguridad si el nódulo es realmente único o existenotros; también muestra mejor sus características estructurales. Esespecialmente apto para detectar y caracterizar calcificaciones quepermiten calificar la naturaleza benigna o maligna del proceso.Diferenciación entre masas sólidas y quistes con contenido líquido.Estas lesiones, que en la radiografía se ven de un mismo tono de gris,son claramente identificadas por la TAC por su alta capacidad dediferenciar densidades.En el estudio de la estructura fina del parénquima pulmonar. Loscortes finos de 1 o 2 mm promedian la densidad de un volumen muypequeño de pulmón, lo que permite precisar detalles de la estructuraintersticial y alveolar. Esta información, junto a la distribucióntopográfica de las lesiones, permite identificar patronesrazonablemente específicos en enfermedades intersticiales delpulmón.Estudio de embolias pulmonares, la inyección intravenosa de medio decontraste visualiza trombos y oclusiones de flujo sanguíneo.Búsqueda y definición de bronquiectasias. El TAC de alta resoluciónmuestra muy bien dilataciones bronquiales que en la radiografíararamente pueden evidenciarse.Estudio de zonas ciegas de la radiografía de tórax.Estudio de patología pleural. La TAC permite diferenciar las paredes yel contenido de la cavidad pleural y definir sus relaciones con elparénquima pulmonar y la pared del tórax.Patología de la pared torácica. La capacidad de diferenciar lasdensidades de grasa, músculo y otros tejidos sólidos tiene importanteaplicación en el estudio de tumores e inflamaciones parietales.
  • 36. CAPITULO 28INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDASINFECCIONES DE VIAS SUPERIORESLas infecciones respiratorias agudas constituyen el principal motivo deconsulta ambulatoria en niños y adultos de ambos sexos, especialmentedurante los meses de más bajas temperaturas. Los principalesmicroorganismos aislados son los virus respiratorios, especialmente rinovirus(35%), virus influenza A y B (30%), virus parainfluenza (12%), virus sincicialrespiratorio (11%) y adenovirus (8%). Los principales mecanismos decontagio son la inhalación de aerosoles o microgotas con gérmenes y elcontacto directo con secreciones infectadas (inoculación en las mucosas nasal,ocular o cavidad oral). El rinovirus con sus diferentes serotipos (>100serotipos) es el principal patógeno aislado en el resfrío común durante todo elaño, con un aumento significativo de los casos en otoño y primavera. Lainfección por el virus influenza es menos frecuente, pero de mayor gravedad,determinando mayor número de consultas médicas y mayor absentismoescolar y laboral.Por su amplio contacto con el ambiente, el aparato respiratorio está expuesto auna infinidad de agentes infecciosos que cuando logran superar susmecanismos defensivos provocan una amplia gama de afecciones. Comoveremos es frecuente que las vías aéreas y el compartimento alveolar secomprometan en forma secuencial o simultánea, pero en la mayoría de loscasos predomina el compromiso de uno de estos compartimentos, lo quedetermina las características clínicas, la evolución y el pronóstico de losenfermos.Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vías aéreassuperiores (IVAS) son en general de escasa gravedad y tienden a serautolimitadas, pero, por su gran frecuencia, son la principal causa deabsentismo escolar y laboral y, aunque la gran mayoría de los enfermos seautotrata, constituyen también la principal causa de consulta médica. El 90%de estos episodios son de origen viral y el resto a otros agentes, comoStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp. Si bien lasinfecciones de la vía aérea superior producidas por bacterias tienden a tenercomo grupo algunas diferencias, en la práctica clínica resultan indistinguibles
  • 37. de las infecciones virales en el caso individual. El gran número de agentescausales posibles determina que cada microorganismo produzca sólo unaescasa proporción de las IVAS. Este hecho, junto con la frecuente mutaciónque presentan algunos virus, hace prácticamente imposible desarrollar vacunasque puedan prevenir eficazmente este tipo de enfermedades.Las IVAS pueden afectar a cualquier individuo, pero son más frecuentes eintensas en niños, probablemente debido a la ausencia de inmunidadespecífica. A medida que el individuo envejece y se inmuniza por lasinfecciones que sufre, las IVAS son menos frecuentes. Hacen excepción a estehecho las mujeres en edad fértil y las personas que trabajan con niñospequeños (guarderías, hospitales pediátricos, parvularios, etc.), seguramentedebido al mayor contacto con niños enfermos.Las IVAS son más frecuentes en invierno debido a la mayor probabilidad detransmisión, ya que las personas permanecen mayor tiempo en ambientescerrados con mayor hacinamiento. No se ha demostrado que el frío sea causadirecta de las IVAS y la asociación entre un enfriamiento previo y la infecciónque los pacientes frecuentemente relatan correspondería justo a lo inverso: lapersona ya contagiada e infectada es más sensible al frío que lo normal poruna falla de la termorregulación provocada por el virus.El diagnóstico de las infecciones respiratorias agudas de etiología viral seorienta por el cuadro clínico y se puede confirmar por medio de exámenes delaboratorio: detección de antígenos en muestras respiratorias, serología(producción de anticuerpos clases Ig G e Ig M), cultivos especiales y técnicasde amplificación de ácidos nucleicos (reacción de la polimerasa en cadena oPCR). Sin embargo, la elevada prevalencia de las infecciones respiratoriasvirales, su bajo riesgo de complicaciones, evolución autolimitada y la ausenciade terapias específicas determinan que los clínicos rara vez requieranidentificar el agente causal para lograr un manejo adecuado de los enfermos.PATOGENIAA diferencia de la mayoría de las bacterias, los virus son capaces de produciruna enfermedad importante con una dosis infectante muy pequeña. Esto haceposible la transmisión de persona a persona por inhalación de un escasonúmero de gérmenes presentes en las microgotas que se producen al toser oestornudar. Otra vía de transmisión, quizás más importante, es el traspaso departículas virales por contacto directo de manos y objetos contaminados consecreciones respiratorias a las manos de individuos susceptibles, que luego se
  • 38. autoinoculan a través de las mucosas de su nariz, boca o conjuntivas. Estoshechos explican la gran facilidad con que pueden diseminarse estasinfecciones, produciendo epidemias. Estudios experimentales han demostradoque sólo se necesitan 10 partículas virales para producir infección de influenzaA, lo que determina que la enfermedad se propague con extraordinaria rapidezen una comunidad, produciéndose grandes epidemias y pandemias. Tambiénse ha demostrado experimentalmente que la intensidad de la enfermedaddepende de la dosis infectante y de la vía de ingreso de los virus, lo quetendría relación con la adherencia de las partículas virales a receptoresespecíficos. Otras formas menos frecuentes de transmisión son el contactoentre mucosas, como en el beso, la transmisión fecal en enterovirus o lainoculación por transfusiones, como se observa en algunas neumonías porcitomegalovirus en el huésped inmunocomprometido.Aunque la mayoría de las infecciones se transmiten entre seres humanos, elcontagio a partir de animales como aves silvestres o domésticas, caballos ycerdos es posible y puede ser importante en la influenza A.Si ha existido un contacto previo con el virus, los mecanismos antiviralesinespecíficos y los anticuerpos presentes en las secreciones son capaces deinhibir la adherencia microbiana, impidiendo la infección. Si ésta se produce,las células ciliadas son las primeras en afectarse, lo que compromete sufunción de movilizar el mucus y el fenómeno inflamatorio en las vías aéreasaumenta la producción y retención de secreciones. Estas alteraciones, juntocon el aumento de la adherencia de algunas bacterias a receptores celularesespecíficos causado por las infecciones virales, explican la sobreinfecciónbacteriana que se observa en estas circunstancias.La mejoría de la infección viral se produce por múltiples mecanismos, talescomo formación de anticuerpos, secreción de interferón y activación demecanismos de inmunidad celular. Estos últimos parecen ser los másimportantes, ya que muchos pacientes con déficit de su inmunidad celularpresentan una mayor propensión para contraer neumonías virales (siendo losmás comunes el virus del sarampión, citomegalovirus, rubéola, herpes simpley virus sincicial respiratorio), que suelen ser de gran intensidad. Por elcontrario, los enfermos con déficit inmunitario humoral respondennormalmente ante las infecciones virales.En general, los virus pueden producir cinco formas clínicas de compromisorespiratorio:
  • 39. a) La más corriente es el compromiso clínico aislado de las vías aéreassuperiores: resfrío común, faringoamigdalitis y sinusitis aguda. En estasafecciones, no obstante, existe compromiso subclínico de vías aéreasinferiores que se puede poner de manifiesto mediante estudios funcionalesmuy sensibles.b) Los virus pueden producir también bronquiolitis, que se evidenciafuncionalmente por compromiso bronquial obstructivo con hiperinsuflaciónpulmonar y alteraciones del intercambio gaseoso. La radiografía de tórax enestos casos no muestra signos de compromiso intersticial ni alveolar, que sison evindenciables el la TAC. Este cuadro, que se puede observar en niñospequeños con infección por adenovirus o virus sincicial respiratorio y enadultos con infección por virus influenza, afecta con mayor frecuencia ygravedad a pacientes con enfermedades respiratorias crónicas (asma, EPOC,fibrosis quística, bronquiectasias).c) Neumonías con compromiso preferentemente intersticial, aunque puedehaber grados variables de compromiso alveolar que se manifiesta porpequeños focos múltiples de condensación. En general, el cuadro clínico-radiográfico no permite diferenciar con seguridad la infección pulmonarocasionada por virus y bacterias.d) Neumonías bilaterales extensas con hemorragia y edema intraalveolar quese asocian a grave compromiso del intercambio gaseoso (síndrome dedificultad respiratoria aguda). Estas neumonías, que son muy graves y pocofrecuentes, se presentan precozmente en el curso de la virosis y tienen una altaletalidad.e) Finalmente, cualquiera de las formas anteriores puede complicarse concompromiso bacteriano secundario por diferentes gérmenes, entre los quedestacan el Staphylococcus aureus, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae,y con menor frecuencia Neisseria meningitidis y Streptococcus pyogenes. Enlos casos de neumonía, ésta comienza generalmente más tardíamente, cuandoel compromiso respiratorio alto de origen viral está cediendo y adopta elcuadro clínico propio de cada germen.ETIOLOGIALos principales agentes etiológicos en niños mayores y adultos son elrinovirus, virus influenza A y B, coronavirus, parainfluenza 1, 2 y 3, sincicialrespiratorio y adenovirus. Los agentes bacterianos más frecuentes son el S.pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae y Chlamydia pneumoniae. Enpacientes fumadores o con limitación crónica del flujo aéreo (EPOC, fibrosis
  • 40. quística, bronquiectasias) pueden haber IVAS causadas primaria osecundariamente por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Auncuando las infecciones de mayor trascendencia clínica son las causadas porcepas de Streptococcus pyogenes betahemolítico, Corynebacterium diphteriaey Bordetella pertussis, en este capítulo no se analizarán en detalle estasenfermedades, ya que estas y otras infecciones relativamente graves, comoabscesos amigdalianos, angina de Ludwig y otras, son materia de lasespecialidades de Otorrinolaringología, Infectología y Pediatría.MANIFESTACIONES CLINICASLOCALIZACIONESCualquier lugar de la vía aérea puede ser afectado por la infección y, confrecuencia, varios segmentos anatómicos se afectan simultáneamente. Cadaárea comprometida tiene manifestaciones características, que se acompañan deun cuadro infeccioso general en grado variable: fiebre, malestar, cefalea,mialgias, anorexia, etc.SINDROMESEl compromiso de diferentes regiones se puede combinar de múltiples formas,pero existen algunas asociaciones más frecuentes. Si bien no existe unanomenclatura uniforme para designarlas, los nombres más utilizados son:Resfrío común. El principal agente causal es el rinovirus. Comienzageneralmente por una sensación de malestar rinofaríngeo, seguido de corizaserosa y epífora, con leve a moderado compromiso del estado general. Laenfermedad es autolimitada y dura generalmente tres a cuatro días. No existeun tratamiento específico, por lo que sólo deben tomarse medidas sintomáticascomo reducción de la actividad física, régimen liviano, hidratación abundantey antitérmicos (aspirina o paracetamol). Como complicaciones se puedeobservar sinusitis bacteriana en adultos, otitis media en niños, crisisobstructivas por aumento de la reactividad bronquial en asmáticos ydescompensaciones de enfermedades respiratorias crónicas.Faringitis. En este caso el compromiso faríngeo toma preeminencia,produciendo gran odinofagia y signos inflamatorios regionales. Puede haberadenopatías submaxilares o cervicales y compromiso del estado general de
  • 41. intensidad variable. La mayoría de los casos son de origen viral, pero sonfrecuentes las faringitis estreptocócicas que son prácticamente indistinguiblesdesde el punto de vista clínico. Por otra parte, el estudio microbiológico espoco específico y generalmente difícil de efectuar en las condiciones detrabajo habitual. Por esta razón se recomienda tratar estos cuadros en niños yadultos jóvenes con penicilina en dosis suficientes para erradicar un eventualestreptococo betahemolítico que implica mayor riesgo de enfermedadreumática o glomerulonefritis aguda.Amigdalitis aguda. Se presenta en forma similar a la anterior, pero elcompromiso del estado general, fiebre y la intensidad de los síntomas sonmayores. El examen demuestra generalmente signos inflamatorios importantesde las amigalas, que pueden estar recubiertas por un exudado fibrinoso opurulento, que debe ser diferenciado de las pseudomembranas de la difteriafaríngea. La mayoría de los casos presenta adenopatías submaxilares ocervicales sensibles. La etiología bacteriana es más frecuente en estos casos,por lo que se recomienda utilizar antibióticos como penicilina o macrólidos.Como complicaciones locales pueden observarse abscesos amigdalianos querequieren drenaje quirúrgico.Laringitis aguda. En estos pacientes los síntomas de compromiso laríngeoson importantes, especialmente la disfonía y la tos irritativa, que puede serextremadamente molesta. Suele haber expectoración escasa, mucosa omucopurulenta. Los gérmenes más frecuentes son los virus, aunque puedehaber infección bacteriana secundaria. El tratamiento consiste en reposo vocal,humidificación del aire inspirado y suele ser necesario el uso de antitusígenosy antiinflamatorios; a veces se requiere antibióticos. Si bien el cuadro esautolimitado, la falta de tratamiento apropiado puede determinar suprolongación exagerada.Epiglotitis: Se produce aumento de volumen por edema inflamatorio de laepiglotis con estridor laríngeo (croup) y fenómenos obstructivos en niños.Sinusitis. El compromiso de las cavidades paranasales se manifiesta porrinorrea serosa, mucosa o purulenta, descarga de secreción por los orificiossinusales, tos por descarga nasal posterior, opacidad de los senos entomografía computada. Puede haber dolor local que aumenta con laobstrucción nasal y con la presión externa en los senos maxilares y frontales.Por su tendencia a prolongarse y por ser fuente de contaminación del resto delaparato respiratorio su tratamiento antibiótico debe ser enérgico, con agregado
  • 42. de vasoconstgrictores nasalaes que faciliten el drenaje de las cavidades. Confrecuencia es necesario recurrir a especialistas.Traqueobronquitis aguda. La bronquitis aguda afecta mas o menos al 5% dela población adulta al año y es la novena causa de consulta ambulatoria, segúndatos de EEUU. Se logra identificar un agente causal sólo en un 30 a 50% delos casos y, de estos, el 90% corresponde a virus. Entre estos los del grupoinfluenza son los más frecuentes, especialmente en los periodos de epidemia.El virus sincicial respiratorio es frecuente en ancianos, y, el rinovirus,adenovirus y coronavirus usualmente provocan bronquitis como parte de unainfección respiratoria alta. Es corriente el contagio con una latencia cortamenor de una semanaLa extensión e intensidad de la inflamación varía según el germen causal y lascondiciones del terreno y afecta preferentemente el epitelio respiratoriopudiéndose llegar a extensas zonas de denudamiento con exposición dereceptores tusígenos.Como en el individuo previamente sano, al contrario de lo observado enfumadores, bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, noexiste colonización previa con neumococos, hemófilos o moraxelas, estosgérmenes no se han demostrado como causantes primarios de bronquitisaguda, pero si se encuentran como agentes de sobreinfeccion de una bronquitisinicialmente viral. En cambio, se han observado brotes primariamentecausados por micoplasmas y clamidias, con una importante contagiosidad quese exterioriza 2 a 3 semanas del contacto. La participación de la Bordetellapertussis, causante de la tos convulsiva o coqueluche. en bronquitis agudas deladulto joven es más frecuente que lo que corrientemente se piensa, llegandoen algunos estudios hasta un 20% en los casos con más de un mes de tos. Sibien el haber tenido la enfermedad en la infancia otorgaría inmunidad paratoda la vida, el efecto de la vacunación prácticamente desaparece a los 10 a 12años.La tos es el elemento constante de la bronquitis aguda y suele durar entre 1 y 3semanas, aunque ocasionalmente puede prolongarse más tiempo. Si bienpuede presentarse como único síntoma, lo usual es que se acompañe de una omas de las siguientes manifestaciones: Fiebre baja que dura usualmente de 3 a 5 días. Su prolongación o mantención sobre 38 grados obligan a considerar la posibilidad de neumonía, cuya frecuencia es baja (5%)
  • 43. Malestar general, también transitorio, especialmente marcado en casos por virus influenza. Síntomas de compromiso rinofaringeo, usualmente de duración limitada, fuertemente indicadores de origen viral. Expectoración mucosa o purulenta que no es necesariamente indicadora de infección bacteriana o de neumonía, ya que la lísis de células y leucocitos también de observa en infecciones virales. Ocasionalmente dificultad respiratoria con sibilancias Otros datos anamnésticos importantes de obtener son o ambiente epidemiológico del momento y posibles fuentes de contagio, especialmente en casos de sospecha de influenza y pertussis. . o exposición a irritantes inhalados, especialmente laborales, como alternativa a la etiología infeccciosa o Uso de enalapril para la hipertensión arterial que puede causar tos en alrededor de un 15% de los usuarios.Presumiblemente la bronquitis aguda tiene una primera etapa corta de 2 a 6días con manifestaciones asociadas a la inflamación ligada a la presencia delgermen, seguida de una segunda fase prolongada en la cual la tos se debehiperrespuesta tusígena que dura hasta que la mucosa bronquial alterada serecupera.Es importante considerar los signos vitales ya que se acepta que unafrecuencia cardíaca menor de 100/min; frecuencia respiratoria bajo 24/min ytemperatura menor de 38� hacen muy improbable una neumonía, de maneraque si no hay otros signos o factores de riesgo no son necesarios masexámenesEl examen físico toráxico puede ser negativo, pero es frecuente la presencia deroncus diseminados, en algunos casos con escasas crepitaciones gruesasdispersas. Si estas ultimas son abundantes o focalizadas debe considerarse laposibilidad de neumonía, teniendo presente que su ausencia no la excluye. Enlos casos en que la bronquitis provoca una hiperreactividad bronquialimportante se auscultan sibilancias, planteándose el diagnóstico diferencialcon asma.En la gran mayoría de los casos no son necesarios examenes auxiliares ya quela anamnesis y examen físico dan suficiente seguridad, con lo que suindicación se reduce a la exclusión de complicaciones u otras alternativas
  • 44. diagnósticas. Dado que , salvo en el caso de infección por Bordetella pertussis,la identificación del agente causal no influirá en la conducta terapéutica losexámenes de expectoración y serológicos no tienen indicación en clínica. Laexcepción mencionada debe considerarse en casos de tos que se prolonga másde un mes o cuando hay casos contacto. Dado que la vacunación en la infanciano impide al adulto contraer la enfermedad, pero sí la atenúa, lascaracterísticas de la tos no son siempre diferentes de las de la bronquitis.Cuando hay signos que sugieren neumonía o la edad, inmunosupresión ocomorbilidades del paciente hacen necesario descartarla en forma segura elexamen mas sensible y específico es la radiografía de tórax.Cuando la tos persiste 3 o 4 semanas sin signos de atenuación, se esta ante unsíndrome de tos prolongada o crónica que justifica realizar los exámenesnecesarios para descartar las posibilidades de equivalente asmático, sinusitiscon descarga posterior, reflujo gastroesofágico u otras patologías menosfrecuentes, lo que generalmente corresponde al especialista.Influenza o gripe. La influenza es una enfermedad viral altamente contagiosaocasionada por los virus Influenza A y B. Desde el siglo XV se han reportadoepidemias a nivel mundial y se calcula que en la pandemia de 1918-1919 seprodujeron 20 millones de muertes en todo el mundo. El virus de la influenzaes un virus ARN de una sola hebra, miembro de la familia de losOrthomyxovirus. Hay 3 tipos antigénicos básicos A, B y C, que sondeterminados por el material nuclear. El virus influenza A tiene subtiposdeterminados por los antígenos de superficie hemaglutinina (H) yneuraminidasa (N). El virus de la influenza A causa enfermedad moderada agrave. Infecta a animales (aves, cerdos) y humanos, afectando a todos losgrupos de edad. El virus influenza B afecta sólo a humanos, causa enfermedadmás leve que el tipo A. El virus influenza C no se ha asociado a epidemias,rara vez causa enfermedad en humanos.Se transmite de persona a persona por contacto directo a través de secrecionesrespiratorias producidas al toser o estornudar, o a través de manos o artículosrecientemente contaminados. El período de incubación es generalmente de dosdías, pero puede variar entre 1 y 5 días. El paciente es infectante 24-48 horasantes del inicio de los síntomas hasta 4-5 días de enfermedad. El períodopuede ser más largo en niños pequeños y en inmunocomprometidos. No existeestado de portador.
  • 45. La gravedad de la enfermedad dependerá de la experiencia inmunológicaindividual: aproximadamente 50% de las personas infectadas desarrollará lossíntomas clásicos de influenza: fiebre alta de inicio súbito, con escalofríos,cefalea, malestar general, mialgias que pueden se intensas y tos seca. Luegoaparecen síntomas respiratorios como odinofagia, congestión nasal y tosintensa. Puede haber infección y dolor conjuntival, dolor abdominal, náuseas yvómitos. Los síntomas sistémicos y la fiebre duran de 2 a 3 días, rara vez másde cinco días. Las complicaciones más frecuentes son la neumonía bacterianasecundaria, o la viral primaria, síndrome de Reye, miocarditis y agravamientode las enfermedades respiratorias crónicas. La letalidad reportada esrelativamente baja pero la mortalidad puede ser alta por la cantidad depersonas afectadas. La mayoría de las muertes ocurren en personas mayoresde 65 años.El diagnóstico de influenza se sospecha con base en los hallazgos clínicos. Eldiagnóstico de influenza en personas con fiebre, tos y mialgias durante laestación epidémica tiene una sensibilidad cercana al 85%. El diagnósticoespecífico se basa en el cultivo viral de secreciones nasofaríngeas obtenidodentro de los 3 días de iniciada la enfermedad, en técnicas de detección deantígenos o por detección de anticuerpos séricos específicos.TRATAMIENTO DE LAS IVASNo existe terapia específica, excepto en las infecciones bacterianas y aquellasocasionadas por virus influenza A o B. Si bien en la mayoría de los casos eltratamiento no modifica la evolución, en pacientes con síntomas intensos omuy molestos se puede utilizar alguna de las medidas terapéuticassintomáticas que se describen a continuación:Antibióticos. La gran mayoría de los episodios de IVAS son virales yautolimitado, durando entre tres y siete días. Por lo tanto, los antibióticos notienen ningún efecto sobre sus síntomas y evolución. Sin embargo su uso enestas enfermedades especialmente bronquitis aguda, es tan rutinario yextendido que constituye la principal causa del desarrollo de resistenciasbacterianas, y una importante causa de despilfarro de recursos. Lo racional esmanejar estos medicamentos como un arma de segunda línea y restringir suindicación a los cuadros en que exista una sospecha fundada de complicaciónbacteriana. Si bien los criterios para sospechar tal complicación no son muysensibles y específicos se ha demostrado que su consideración metódica
  • 46. reduce la sobreindicación de antibióticos en forma sinificativa. Es importanteexplicar al paciente este aspecto porque la mayoría espera recibir antibióticos.Reposo en cama y reducir la actividad física. Es probablemente eltratamiento más eficaz para disminuir los síntomas generales, cuando éstosson de una intensidad que lo justifique. Excepto en las infecciones porinfluenza A, rara vez es necesario prolongarlo por más de tres días. Estamedida sirve, además, para disminuir el riesgo de diseminación de lasinfecciones virales al reducir el número de contactos.Analgésicos antipiréticos. Estos medicamentos son muy útiles en el alivio dela cefalea y otras formas de dolor producido por las infecciones respiratoriasagudas. No obstante, se ha postulado que en ancianos favorecerían eldesarrollo de neumonía, ya que disminuirían la migración de célulassanguíneas al pulmón, entorpeciendo la limitación de las infeccionesrespiratorias. Los medicamentos más utilizados son la aspirina, ibuprofeno yparacetamol.Antitusígenos. En la mayoría de los casos, la tos es un reflejo de protecciónpara expulsar secreciones que deben ser eliminadas. Por lo tanto, los sedantesde la tos sólo deben ser utilizados cuando la tos no es productiva o tiene unagran intensidad, interfiriendo con el sueño o con las actividades diarias. Ladroga tipo es la codeína, pero su uso está limitado por sus efectos secundariosen el SNC y tubo digestivo. Actualmente existen numerosas drogasantitusígenas no narcóticas con potencia similar a la codeína y con escasosefectos secundarios como el clobutinol. Por otra parte, es convenienteconsiderar que se puede obtener alivio razonable de la tos con medidas nofarmacológicas, como caramelos, miel y jugos cítricos, las que puedenreemplazar a los medicamentos en casos en que éstos no se justifiquen.Además, puede obtenerse alivio manteniendo las secreciones fluidas medianteuna buena hidratación.Simpaticomiméticos. El uso local de simpaticomiméticos puede ser útil paradisminuir la congestión de la mucosa nasal y faríngea que se observa en lasIVAS y en las afecciones alérgicas. Debe tenerse presente que puedeproducirse congestión de rebote al cesar el efecto de la droga y que su usoprolongado puede causar rinitis crónica. En algunos casos de bronquitis agudaque se acompaña de obstrucción bronquial puede ser útiles los aerosoles beta-adrenérgicos.
  • 47. Anticolinérgicos. Su uso local es capaz de producir algún alivio de lossíntomas debido a una disminución de la secreción, especialmente nasal, eninflamaciones de origen infeccioso o alérgico. Es conveniente tener presenteque el uso sistémico de estas drogas ha sido asociado a un espesamiento de lassecreciones traqueobronquiales, que dificulta su eliminación.Antihistamínicos. Aun cuando este tipo de drogas forma parte de numerosospreparados comerciales para el resfrío, su utilidad es escasa y probablementederivada de su débil acción anticolinérgica.Expectorantes. Existen numerosas preparaciones que contienen fármacos quetendrían la capacidad de fluidificar el mucus y facilitar su expectoración. Laevaluación de la eficacia de estos medicamentos es difícil, por lo que existecontroversia respecto a su utilidad. En la enorme mayoría de los casos deIVAS no se justifica su uso, el cual sería útil en el manejo de lasexacerbaciones de enfermedades crónicas de las vías aéreas.Lavado de manos frecuente de enfermo y contactos: aunque no espropiamente una terapia esta medida es la más útil para reducir lasposibilidades de diseminación.TRATAMIENTO DE LA INFLUENZALos pacientes sin factores de riesgo especiales se tratan ordinariamente conmedidas generales tales como régimen liviano, hidratación abundante,medidas antitérmicas, abstención de fumar y mantención de un ambiente nocontaminado y una temperatura media.Actualmente existen dos categorías de medicamentos antivirales autorizadospara el manejo de la infección por el virus de la influenza: la amantadina yrimantadina que son activas contra la influenza A, y los inhibidores de laneuraminidasa que son activos contra la influenza A y B. Cuando seadministran dentro de las 48 horas de iniciada la enfermedad disminuye lagravedad y duración de los signos y los síntomas. El tratamiento conmedicamentos antivirales está indicado en personas con riesgo de enfermedadgrave o complicada por su edad o por enfermedades concomitantes. Eltratamiento debe iniciarse precozmente después del inicio de los síntomas.Las acciones preventivas incluyen evitar el contacto con personas enfermas ylas aglomeraciones en tiempo de epidemia; la vacunación de personas
  • 48. pertenecientes a grupos de riesgo, la vigilancia epidemiológica de casos y eltratamiento profiláctico de contactos.La principal medida preventiva es la vacunación que se realiza anualmente alos adultos mayores de 65 años, a los portadores de enfermedades crónicasde cualquier edad (enfermedades cardiovasculares, respiratorias,hematológicas, renal y hepática crónicas, diabetes mellitus) y pacientesinmunocomprometidos, incluyendo la infección con VIH/SIDA, a lasembarazadas durante el segundo o tercer trimestre de embarazo, a sujetosinstitucionalizados (internados, escuelas, asilos, cárceles) y a trabajadores dela salud. La eficacia de la vacuna antigripal en adultos sanos fluctúa entre 70-90% y en ancianos entre 30-50%. Los estudios de costo-efectividad hanconfirmado la eficacia de la vacuna antiinfluenza en reducir lamorbimortalidad asociada a la epidemia de influenza, y la disminución de losgastos de salud involucrados en el manejo de los enfermos. Además, losestudios clínicos han confirmado que la vacunación reduce el riesgo deneumonía, la hospitalización y muerte de la población senescente enepidemias de influenza, cuando la cepa de la vacuna es similar a la infectantede la comunidad.Producido un caso debe considerarse la situación de los contactos, en loscuales se recomienda el uso profiláctico de amantadina y oseltamivir en lassiguientes situaciones:a) Como complemento de la vacunación tardía de personas en alto riesgo,durante las dos semanas que toma el desarrollar anticuerpos.b) En personas no vacunadas contra la influenza, para disminuir la transmisiónde la infección.c) Personas inmunocomprometidas que pueden tener pobre respuesta deanticuerpos a la vacuna.d) Personas con riesgo elevado y en quienes está contraindicada la vacuna deinfluenza (alergia al huevo). Los medicamentos antivirales son efectivos en70-90% de los casos en prevenir la enfermedad, la dosis para profilaxis es lamisma que para tratamiento.
  • 49. CAPITULO 29ASPECTOS GENERALES DE LAS NEUMONIASLas neumonías son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso,ocasionadas por bacterias, virus u hongos, que comprometen el territorioalveolar. La gravedad de la neumonía puede variar desde cuadros leves enpersonas sanas que pueden pasar inadvertidos dentro de síndromes deresfríos, bronquitis, gripe o infecciones de la vía aérea superior, hastacuadros graves que deben ser manejados en unidades especializadas decuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los pacientes.Aunque por ser una inflamación cabría designar esta condición comoneumonitis, la designación de neumonía, nacida en la era prehipocrática, esde uso universal. Hace algunas decadas se introdujo el término neumonitispara designar la neumonías intersticiales, pero esta acepción no ha sidoampliamente adoptada y las palabras neumonía y neumonitis se usanprácticamente como sinónimos.Por su potencial gravedad, alta frecuencia y variabilidad clínica la sociedadescientíficas de diversos paisesEPIDEMIOLOGIALas enfermedades respiratorias constituyen la tercera causa de muerte de lapoblación chilena, siendo solo superadas por las enfermedadescardiovasculares y los tumores malignos. El 50% de los decesos por causasrespiratorias en el adulto son ocasionados por infecciones pulmonares,elevándose sobre el 80% en la población pediátrica. La neumonía es laprincipal causa de muerte por enfermedades infecciosas en la poblaciónchilena y la primera causa específica de muerte en los mayores de 80 años.La incidencia y gravedad de la neumonía se elevan en las edades extremas dela vida (menores de un año y mayores de 65 años).La letalidad de la neumonía neumocócica en la era preantibiótica era de 80%en el caso de las formas bacterémicas y cercana al 50% en las formas nobacterémicas, y si bien ha descendido en forma importante, todavía muereuno de cada 7 a 20 enfermos según las características del huésped y elmicroorganismo causal. En Chile la tasa de letalidad de la neumonía en eladulto mayor asciende a 6,6 muertes por cada 1.000 habitantes.Las tasas de hospitalizaciones por neumonía difieren en distintas áreas
  • 50. geográficas, probablemente por los diferentes criterios de los médicos paraevaluar la gravedad de los enfermos, la accesibilidad a los servicios de saludy las características de la población examinada. Se estima que la prevalenciade neumonía en los servicios de atención ambulatoria corresponde a 3-5% delas consultas por causas respiratorias.Desde 1995, la mortalidad por neumonía ha descendido a la mitad en nuestropaís, descenso asociado a cambios importantes en las políticas de salud(aumento de los recursos humanos y materiales durante las campañas deinvierno e implementación de las salas de enfermos respiratorios), avancesen el desarrollo de las técnicas de diagnóstico microbiológico, mayor accesoa la atención de salud y disponibilidad de antibióticos eficaces.PATOGENIALos microorganismos pueden acceder a la vía aérea inferior y espacioalveolar por cinco mecanismos:a) El más importante es la aspiración de contenido bucofaríngeo durante elsueño. Estudios con radioisótopos han demostrado que hasta un 70% de losindividuos normales aspiran secreciones de la vía aérea superior durante elsueño, y que en pacientes con compromiso de conciencia la aspiración es demayor volumen. Este mecanismo probablemente opera en la mayoría de lasneumonías, lo que explica que éstas sean causadas principalmente pormicroorganismos que colonizan las vías aéreas superiores, como S.pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos deorigen entérico. Por su gran importancia, este mecanismo será tratado endetalle más adelante.b) El segundo mecanismo en importancia es la inhalación de aerosoles, laque se produce cuando un individuo enfermo tose o estornuda (gotas dePflügger). El número de microorganismos inhalados suele ser relativamenteescaso, por lo cual sólo se produce enfermedad si el germen es muy virulentoy no existen mecanismos de defensa adecuados para eliminarlos. Este tipo decontagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp. ytuberculosis. En el caso de la Legionella pneumophila, la infección se debe aaerosoles liberados al ambiente por equipos de aire acondicionado o duchas.Es importante notar que, por las características mencionadas, lasenfermedades así causadas son contagiosas y pueden llegar a causar
  • 51. epidemias.c) Vía hematógena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa encasos de bacteriemia en pacientes con focos infecciosos primariosextrapulmonares (absceso intraabdominal, pielonefritis, infección cutánea,etc.). Los gérmenes más frecuentes son el S. aureus y las bacteriasgramnegativas. Las neumonías producidas por este mecanismo suelenpresentar un aspecto radiográfico relativamente característico de nódulospulmonares múltiples.d) Por contigüidad. Se observan en abscesos subfrénicos, ruptura esofágica,etcétera. Son muy infrecuentes e involucran a los microorganismos causalesde la infección primaria, los que suelen ser bacilos gramnegativos yanaerobios.e) Por inoculación directa. Suelen tener un origen iatrogénico, por equiposmédicos contaminados y, con menor frecuencia, por heridas penetrantestorácicas. La Figura 29-1 muestra un esquema que explica la patogenia de lagran mayoría de las neumonías.
  • 52. Figura 29-1. Patogenia de las neumonías. Estas infecciones se producen cuando llegan al territorio alveolar gérmenes patógenos en cantidad suficiente como para vencer los mecanismos de defensa del pulmón. Esto puede ocurrir por colonización con gérmenes muy patógenos, por microaspiraciones superiores a lo normal, por fallas en las defensas o por una combinación de varios de estos mecanismos.COLONIZACIONConsiste en la invasion y proliferación local en las vías aéreas superiores degermenes que, usualmente son escasamente patógenos como anaerobios,Streptococcus viridans, difteromorfos, Moraxella catarrhalis, etc. Laaspiración de estos microorganismos no causa enfermedad, a menos queocurra en grandes cantidades (neumonías aspirativas) o si existen gravesalteraciones de la inmunidad local o general.
  • 53. La colonización transitoria por gérmenes más agresivos, como S.pneumoniae, H. influenzae, S. aureus o bacilos gramnegativos esrelativamente frecuente y se debe a trastornos en los mecanismos defensivoslocales o generales. Durante el invierno, por ejemplo, puede haber hasta un30% de portación de neumococos en las vías aéreas superiores. Para que ungermen determinado pueda mantenerse colonizando las vías aéreas, esnecesario que existan receptores específicos en la mucosa, que el sitio no estéocupado por otro microorganismo y que el germen sea capaz de resistir lasdefensas naturales. Se ha demostrado, tanto in vitro como in vivo, que laadherencia de algunos gérmenes patógenos a las células epitelialesrespiratorias puede aumentar en algunas condiciones clínicas, las quehabitualmente coinciden con los factores de riesgo que se han reconocidopara desarrollar neumonías por esos microorganismos. Así, por ejemplo, lainfección por virus influenza A aumenta la adhesión de S. aureus a la mucosarespiratoria; el consumo de tabaco se asocia a aumento de la colonización porneumococo, y en los fumadores con bronquitis crónica aumenta la adhesiónde Haemophilus influenzae.La colonización por bacilos gramnegativos está asociada al uso deantibióticos, que eliminan la flora normal y seleccionan gérmenes resistentes,y a cambios bioquímicos de la mucosa asociados a muchas enfermedadesque producen compromiso importante del estado general. La neutralizaciónde la acidez gástrica, con antiácidos y bloqueadores H2, como prevención dela úlcera gástrica en pacientes graves, permite el ascenso de gérmenesintestinales por el esófago hasta la faringe, y la intubación traqueal yconexión a ventilador mecánico en pacientes con insuficiencia respiratoriafavorecen la colonización de la vía aérea inferior. Estas situaciones ocurrencon frecuencia en los enfermos hospitalizados, lo que explica la granfrecuencia con que éstos presentan colonización por bacilos gramnegativosentéricos.MICROASPIRACIONEl paso siguiente es la aspiración de contenido bucofaríngeo que, como se haexplicado, ocurre normalmente durante el sueño y puede aumentar si existeuna alteración de conciencia (. intoxicación alcohólica, crisis epiléptica,anestesia general, etc.).ALTERACION DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA
  • 54. El tercer factor es un trastorno de los mecanismos defensivos del pulmón,con un rango que va desde alteraciones leves y transitorias, como unadisminución de la motilidad ciliar en una virosis, hasta déficit inmunitariosde gran intensidad, como los que ocurren en el SIDA, en enfermostrasplantados o sometidos a quimioterapia y en los granulocitopénicos.En último término, el que un paciente determinado presente o no unaneumonía depende de la interacción de tres factores:a) La virulencia de los microorganismos que colonizan su vía aérea superior.b) La magnitud de la aspiración de contenido bucofaríngeo.c) La capacidad de los mecanismos de defensa específicos e inespecíficospara eliminar a los gérmenes aspirados.CATEGORIZACION DE NEUMONIASSi bien sería lógico diferenciar las neumonías por su agente causal, en lapráctica clínica la etiología se logra precisar en un número limitado de casosy con frecuencia, sólo después de resuelta la neumonía. Por ello se hademostrado más útil una primera diferenciación de las neumonías porcaracterísticas más fácilmente determinables de acuerdo a los siguientesfactores: Calidad del terreno del paciente diferenciándose las neumonías que se presentan en individuos con inmunidad normal o levemente alterada de aquellas producidas en pacientes con compromiso grave de su inmunidad, quienes pueden presentar infecciones por microorganismos poco patógenos u oportunistas. Circunstancias epidemiológicas en que se contrae la neumonía: en los pacientes con inmunidad normal o levemente alterada se diferencia las neumonías adquiridas en la comunidad de aquellas adquiridas en el hospital, que difieren marcadamente en las características de los gérmenes más probablemente responsables.NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD (NAC)En los estudios de población se ha observado que, por las características delos gérmenes preponderantes en ese ambiente, cerca del 80% de los pacientes
  • 55. con neumonía adquirida en la comunidad pueden ser manejados en el ámbitoambulatorio (consultorios y servicios de urgencia) debido a su bajo riesgo decomplicaciones y muerte (letalidad inferior a 1-2%), y que menos de un 20%de los enfermos necesitan ser admitidos al hospital debido a la gravedad de laenfermedad. El costo económico de la neumonía comunitaria manejada en elhospital es veinte veces superior a aquella tratada en el ámbito ambulatorio.En los trabajos de investigación epidemiológicos destinados a precisar enforma muy acuciosa y activa los agentes causales, alrededor de un 30-50%de los pacientes queda sin diagnóstico del agente causal. Los gérmenes másfrecuentes en estas neumonías de la comunidad se enumeran en la Tabla 29-1, siendo el S. pneumoniae el más importante, ya que está implicado enalrededor de un tercio de los casos. Otro tercio es causado por múltiplesmicroorganismos y en el tercio restante no se identifica el agente causal. Enel grupo misceláneo destacan el Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiapneumoniae y los virus respiratorios (influenza A y B, parainfluenza,sincicial respiratorio y adenovirus), que ocasionan entre 5 y 15% de loscasos, y el Haemophilus influenzae, que es responsable de aproximadamenteun 5% de las neumonías. La importancia de los anaerobios ha sido difícil deestimar, ya que esta etiología sólo puede establecerse con certeza pormétodos invasivos, rara vez justificados empleados en la evaluación deneumonías extrahospitalarias.Entre las NAC que necesitan hospitalización los anaerobios serían la segundacausa, después del neumococo, pero su frecuencia es subestimada porque amenudo son confundidas con las neumonías neumocócicas, por supresentación clínica similar y su respuesta favorable con el tratamientoempírico. Tabla 29-1 AGENTES CAUSALES DE NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD Extrahospitalarias Intrahospitalarias UCI (8 estudios) (35 estudios) (14 estudios) AGENTE N % N % N %
  • 56. S. 890 15,7 8.922 21,7 1.333 21,8 pneumoniae H. 890 3,5 8.922 4,7 1.333 5,1 influenzae Gram 1.039 6,7 8.922 3,4 1.333 7,6 negativos S. aureus 890 0,2 8.922 1,5 1.333 7,2 M. 654 0,0 8.922 1,4 1.148 3,8 catarrhalis M. 1.039 4,3 8.922 6,8 1.333 2,1 pneumoniae C. 803 13,6 8.922 6,9 1.148 6,6 pneumoniae Legionella 1.039 2,0 8.922 5,0 1.333 7,2 spp. Influenza A 1.039 6,7 8.922 6,5 1.333 2,7 yB Otros virus 1.039 11,9 8.922 9,4 1.333 4,8 Mixta 1.039 6,1 8.922 8,2 1.333 5,1 Otros 1.039 1,9 8.922 3,0 1.333 7,9 Desconocida 1.039 51,3 8.922 45,7 1.333 41,8La buena respuesta a agentes betalactámicos que se observa en la mayoría delos enfermos en los que no se llega a diagnóstico etiológico sugiere que lamayor parte de esos enfermos tienen neumonías neumocócicas o poranaerobios.Otros microorganismos, como S. aureus, bacilos gramnegativos entéricos yLegionella spp., causan neumonías extrahospitalarias con menor frecuencia.No obstante, durante las epidemias de influenza A, las neumoníasestafilocócicas aumentan su incidencia, debido al aumento de la afinidad delas células epiteliales por este microorganismo. Las neumonías porgramnegativos son relativamente más frecuentes en algunos grupos, comoancianos, pacientes con enfermedades que comprometen su estado general,
  • 57. diabéticos y alcohólicos. Por estas razones, se recomienda diferenciar, dentrodel grupo de pacientes con neumonías adquiridas en la comunidad, a lospacientes internados en casas de reposo geriátricas o de enfermos crónicos,ya que se comportan de manera similar a las neumonías nosocomiales.El resto de los agentes capaces de producir neumonía son menos frecuentes ysuelen presentarse en pacientes con factores de riesgo especiales. En losenfermos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), porejemplo, son relativamente más frecuentes las neumonías por Haemophilusinfluenzae, Moraxella catarrhalis y, en menor medida, los bacilosgramnegativos. En los enfermos con diabetes mellitus, insuficiencia hepáticay renal, alcohólicos y ancianos son relativamente más frecuentes losgramnegativos y estafilococo. Por otra parte, en las epidemias de influenzaaumenta la frecuencia de las neumonías estafilocócicas.Si bien existen diferencias clínicas entre los grupos de neumonías causadaspor los diferentes agentes, en la práctica las excepciones son demasiadonumerosas para que estas diferencias puedan ser útiles en la toma dedecisiones terapéuticas individuales. En general, las neumonías por S. aureusy bacilos gramnegativos tienden a ser más graves, con mayor compromisohemodinámico. Sin embargo, una neumonía neumocócica bacterémica puedeser tan grave como aquéllas, como lo demuestra su letalidad, que, a pesar detratamiento adecuado alcanza a un 30% en algunas series. Por otra parte,algunas neumonías por Klebsiella spp. y por estafilococos pueden tomar uncurso subagudo, con poca gravedad clínica.Además, es necesario tener presente que hasta en un 10% de los casospueden coexistir dos agentes causales, lo que no debe extrañar si se consideraque la infección se produce por aspiración de secreciones respiratorias altas.CUADRO CLINICOLa neumonía del adulto adquirida en la comunidad se manifiesta bajomúltiples formas que incluyen una o más de las siguientes características:cuadro agudo de compromiso del estado general, fiebre, calofríos, tos,expectoración mucopurulenta, dolor torácico y dificultad respiratoria demagnitud variable. En el examen físico se comprueba taquicardia, taquipnea,fiebre y signos focales en el examen pulmonar (matidez, broncofonía,respiración soplante, crepitaciones).El diagnóstico clínico de neumonía sin confirmación radiográfica carece, en
  • 58. general, de precisión ya que la historia y examen físico no permitendiferenciar con certeza otras afecciones respiratorias agudas (infecciones dela vía aérea superior, bronquitis, influenza). El diagnóstico de neumonía esclínico-radiográfico: la historia y examen físico permiten sospechar queexiste una infección pulmonar, pero el diagnóstico se establece con seguridadcuando se demuestra la presencia de infiltrados pulmonares de apariciónreciente en la radiografía de tórax.. Las diferentes formas de presentación delas neumonías no guardan una relación específica con los diferentesgérmenes causales.Colaboran al diagnóstico en casos dudoso la leucocitosis y desviación aizquierda en el hemograma y la elevación de proteina C reactiva ( PCR encastella y RPC en ingles), como indicadores proceso inflamatorio.La radiografía de tórax permite confirmar el diagnóstico clínico, establecersu localización, extensión y gravedad; además permite diferenciar laneumonía de otras patologías con las cuales se puede confundir, detectarposibles complicaciones, y puede ser útil en el seguimiento de los pacientesde alto riesgo. La resolución de los infiltrados radiográficos a menudo ocurrevarias semanas o meses después de la mejoría clínica, especialmente en elanciano, en los casos con infección bacterémica, en neumonía multilobar yen neumonía grave manejada en la UCI.Aun cuando las manifestaciones clínicas de los enfermos con neumonía sonmuy variables, hasta hace pocos años se distinguía dos patrones basados enel cuadro clínico-radiográfico: las neumonías clásicas o típicas ocasionadaspor S. pneumoniae y otras bacterias, y las neumonías atípicas causadas porMycoplasma spp. y los virus respiratorios. Se pensaba que el cuadro clínicode la neumonía típica era ocasionado por patógenos respiratorios clásicoscomo Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae, y se describíacomo caracterizado por síntomas respiratorios agudos, tales comocompromiso del estado general, tos, expectoración purulenta o hemoptoica,fiebre, calofríos, dolor torácico, y signos de condensación en el examenpulmonar, asociado a leucocitosis y desviación izquierda en el hemograma, yun foco de condensación lobular en la radiografía de tórax. Se esperaba quela radiografía de tórax mostrara signos de relleno alveolar con diferentespatrones, tales como condensaciones homogéneas o no homogéneas,segmentarias o no segmentarias, foco único o focos múltiples, excavados ono, con o sin cambios de volumen del pulmón afectado, con o sin derramepleural. Sin embargo. el cuadro clínico descrito constituye sólo parte de lo
  • 59. observado en diferentes circunstancias clínicas, ya que existen marcadasvariaciones interindividuales que se alejan bastante del cuadro clásico. En losancianos, por ejemplo, el comienzo puede ser insidioso, con pocos síntomasde localización respiratoria y menor fiebre y leucocitosis, predominando lossíntomas generales, compromiso de conciencia, incontinencia esfinteriana ydescompensación de enfermedades crónicas, lo que puede conducir a retrasosen la consulta o en el diagnóstico de la neumonía, con un retardo en el iniciodel tratamiento antibiótico, lo que seguramente influye en el mal pronósticoque tienen las neumonías en este grupo de edad.Por otra parte, se calificaba como neumonías atípicas las producidas porotros gérmenes como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae yvirus respiratorios, que se manifestaban por síntomas respiratorios deevolución subaguda, con compromiso leve a moderado del estado general,confundible con un síndrome gripal, refiriendo sensación febril de escasaintensidad, tos intensa y persistente, seca o con escasa expectoración mucosa.En general, se consideraban como excluyentes de neumonía atípica loscalofríos intensos, el dolor pleural, los signos evidentes de condensación, laleucocitosis mayor de 15.000/mm3 o leucopenia menor de 4.000/mm3. Laradiografía característica era la que mostraba lesiones más extensas que lassugeridas por el examen físico y consistía en una mezcla de compromisointersticial con condensación alveolar, generalmente en pequeños focosmúltiples, bilaterales, aunque pueden existir focos de condensaciónsegmentarios.Si bien estas formas de presentación se asocian con mayor frecuencia aalgunos agentes causales, no son lo suficientemente específicas, por lo quenunca deben ser empleadas como único criterio para decidir el manejo de unpaciente.MANIFESTACIONES RADIOGRAFICASClásicamente se distinguen tres tipos de neumonías según sus característicasmorfológicas en la radiografía:a) Neumonías alveolares. Se caracterizan por comprometer una zonarelativamente extensa del pulmón, cuyos espacios aéreos o alvéolos estánrellenos con exudado inflamatorio. La infección se origina en el parénquimapulmonar y se disemina por los poros de Kohn, por lo que no respeta límitessegmentarios.
  • 60. b) Bronconeumonías. Consisten en focos de inflamación que se inician en lasvías aéreas y comprometen los alvéolos que de ellas dependen. Por estarazón su distribución suele ser segmentaria con múltiples focos pequeños decondensación.c) Neumonías intersticiales. El fenómeno inflamatorio afectapredominantemente el compartimento intersticial, generalmente en formadifusa, con escasos focos de exudado intraalveolar.Según estas características morfológicas, las neumonías pueden producirdiferentes síntomas y signos en el examen físico y radiografía, elementos queen un tiempo fueron considerados útiles para sospechar el agente causal yorientar el tratamiento. Sin embargo, como ya se ha dicho, estudios másprofundos han demostrado que la historia, examen físico y radiografía detórax no permiten identificar con seguridad el agente etiológico de lainfección pulmonar, ya que existe mucha superposición entre lasmanifestaciones clínicas y radiográficas determinadas por los distintosgérmenes.Al igual que lo que sucede con los síntomas y signos del examen físico,tampoco existen patrones radiográficos específicos de un germen enparticular. El aumento de volumen del lóbulo afectado por una neumonía fuemucho tiempo considerado propio de las neumonías por Klebsiella spp.(Figura 29-3). Sin embargo, se ha demostrado que este signo radiográficopuede ocurrir en cualquier neumonía grave. El infrecuente patrón de nódulospulmonares múltiples (Figura 30-1), secundario a una siembra hematógena,es sugerente de estafilococo, pero también puede verse en otrosmicroorganismos que se diseminan por esta vía. Por otra parte, la presenciade excavación es poco frecuente en las neumonías neumocócicas y porMycoplasma spp., por lo que su presencia sugiere estafilococo, anaerobios ygramnegativos. El patrón radiográfico de la neumonía por Mycoplasmapuede ser fácilmente confundido con una bronconeumonía bacteriana.Aunque el patrón intersticial es más frecuente en las neumonías virales y lasfases iniciales de la neumonía por micoplasma, la presencia de condensaciónno excluye estas etiologías.De lo expuesto se deduce que no existe un cuadro típico de neumonía y enconsecuencia se confirma que no se justifica la denominación de neumoníasatípicas, que se acuñó cuando se describieron los primeros casos deneumonías por micoplasma, clamidias y otros gérmenes. Sin embargo la
  • 61. designación aun se sigue usando en algunas publicaciones.NEUMONIAS ALVEOLARESLos espacios aéreos se encuentran llenos de exudado inflamatorio,inicialmente constituido por edema y fibrina, al que posteriormente seagregan eritrocitos (fase de hepatización roja), que son después reemplazadospor leucocitos (fase de hepatización gris). La lesión se inicia en un focoperiférico que se extiende centrífugamente por los poros de Kohn, sinrespetar límites segmentarios. Esta conducta podría tener relación con unaincapacidad de los mecanismos defensivos para detener la diseminación delmicroorganismo, ya que se observa preferentemente en la infección porgérmenes capsulados (S. pneumoniae, Klebsiella spp.), capaces de resistir lafagocitosis. La imagen radiográfica en estos casos corresponde a unacondensación homogénea que puede comprometer todo un lóbulo o, si no lohace, no tiene distribución segmentaria (Figura 29-2).Figura 29-2. Condensación homogénea no segmentaria con broncogramaaéreo ubicada en el lóbulo inferior derecho. En caso de neumoníasextensas, la condensación puede detenerse en una cisura, como sucede enlas figuras 22-11 y 29-3.
  • 62. Debido a que las vías aéreas están generalmente permeables y rodeadas detejido pulmonar condensado, se contrastan y se hacen visibles en laradiografía de tórax, constituyendo una condensación con broncogramaaéreo. En el examen físico determina el clásico síndrome de condensaciónpulmonar con aumento de la transmisión de la voz y vibraciones vocales,matidez, broncofonía, respiración soplante o soplo tubario y abolición delmurmullo pulmonar.En los pacientes con enfisema, el aspecto radiográfico de este tipo deneumonía cambia, ya que los espacios aéreos de mayor tamaño no se llenancompletamente con el exudado inflamatorio, lo que produce una imagenradiográfica de condensación no homogénea. Este tipo de lesión se observacon mayor frecuencia en hombres fumadores mayores de 40 años, los quepueden no haber desarrollado aún síntomas atribuibles a su enfisemapulmonar.El volumen del pulmón afectado es generalmente normal, pero puede estarlevemente aumentado en casos de neumonías muy exudativas, como lasproducidas por Klebsiella spp. o S. pneumoniae (Figura 29-3).Figura 29-3. Condensación lobular con aumento de volumen, evidenciadopor abombamiento de la cisura horizontal. Este fenómeno puede
  • 63. observarse en neumonías muy exudativas causadas por Klebsiellapneumoniae y, con menor frecuencia, por S. pneumoniae y otros gérmenes.Ocasionalmente puede observarse una leve disminución de volumen. Si éstaes marcada, se debe pensar en lesiones obstructivas del bronquio,especialmente neoplásicas.BRONCONEUMONIASGeneralmente existen desde el comienzo múltiples focos de condensaciónpequeños que se ubican en las vías aéreas finas. Desde allí el fenómenoinflamatorio se extiende, comprometiendo los alvéolos tributarios. La imagenradiográfica corresponde a condensaciones pequeñas en focos múltiples(Figura 29-4).Figura 29-4. Condensación en pequeños focos bronconeumónicos múltiples,que afectan principalmente los lóbulos inferiores.Cuando la condensación es más extensa, ella puede adoptar una formasegmentaria, es decir la de una lesión triangular con su vértice dirigido haciael hilio pulmonar (Figura 29-5).
  • 64. .Figura 29-5. Condensación homogénea segmentaria. Se observa enbronconeumonías en las que la condensación se extiende a partir de la víaaérea donde se inicia la inflamación. Generalmente no hay broncogramaaéreo. Otras lesiones segmentarias, como la embolia pulmonar, puedencausar una imagen semejante. Se puede saber que la lesión está ubicada enel lóbulo inferior y no en el medio, porque no hay borramiento de la siluetacardíaca.En estos casos habitualmente no existe broncograma aéreo, ya que la víaaérea, siendo el foco inicial, no se contrasta debido a que se encuentra llenacon exudado inflamatorio. Cuando la bronconeumonía es muy extensa, susfocos pueden confluir, produciendo una condensación no homogénea.Tanto las neumonías alveolares como las bronconeumonías puedenevolucionar hacia la excavación, la que suele adoptar la forma de unacavidad dentro de una condensación, constituyendo un absceso pulmonar(Figura 29-6).
  • 65. Figura 29-6. Absceso pulmonar. Se observa una condensación relativamentehomogénea del lóbulo superior izquierdo con una cavidad en su espesor, laque presenta un nivel hidroaéreo.También pueden verse múltiples pequeñas cavidades, lo que se denominaneumonía necrotizante, ocasionadas principalmente por gérmenesgramnegativos, S. aureus y anaerobios. Si las cavidades están parcialmentellenas con líquido, se observa un nivel hidroaéreo en su interior.NEUMONIAS INTERSTICIALESEn su mayoría son causadas por virus y se caracterizan porque el infiltradoinflamatorio se ubica preferentemente en el espesor de los tabiquesalveolares, sin comprometer los espacios aéreos. Generalmente afectan enforma difusa ambos pulmones, produciendo una imagen radiográfica de tiporeticular o nodular. Las lesiones tienden a ubicarse preferentemente en laszonas peribroncovasculares e hiliares. A diferencia de las neumoníasalveolares y de las bronconeumonías, en las intersticiales rara vez se produceexcavación o derrame pleural importante. (Figura 29-7).
  • 66. Figura 29.7. Neumonía intersticial con focos de condensación en los lóbulosinferior derecho, inferior izquierdo y superior izquierdo. Este patrón seobserva en neumonías por Mycoplasma y Chlamydia spp.Los hechos descritos permiten explicar los hallazgos usuales del examenfísico. En las neumonías alveolares suele haber un síndrome de condensaciónpulmonar con aumento de las vibraciones vocales, matidez, aumento de latransmisión de la voz y respiración soplante, además de crepitaciones. Encambio, en las bronconeumonías y neumonías intersticiales no hay signos decondensación pulmonar evidentes y sólo se auscultan crepitaciones en laszonas afectadas. Es necesario tener presente que la sensibilidad del examenfísico pulmonar en las neumonías es limitado, ya que hasta en un 50% de loscasos las manifestaciones clínicas son incompletas o están ausentes. Por lotanto, son los signos generales, como fiebre, compromiso del estado generaly aumento de la frecuencia respiratoria, junto a los hechos anamnésticos y ala búsqueda sistemática del origen respiratorio en los cuadros infecciosos, losque permiten plantear la neumonía como hipótesis diagnóstica para serconfirmada con un examen radiográfico.
  • 67. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LAS NEUMONIASEl principal problema para el diagnóstico etiológico de las neumonías es elhecho de que los microorganismos patógenos que causan la mayoría de lasinfecciones respiratorias suelen estar presentes en las vías aéreas superioresen sujetos sin neumonía, ya sea porque son parte de la flora normal o porcolonización. En consecuencia, para atribuir un rol patógeno a unmicroorganismo determinado es imprescindible tener la seguridad de que lamuestra proviene del foco pulmonar y que ha sido procesada adecuadamente.En cambio si el microorganismo aislado es alguno que nunca forma parte dela flora normal o de colonización el hallazgo es siempre significativo. Dentrode este grupo, el principal ejemplo es el bacilo de Koch, como se verá en elcapítulo respectivo. El cultivo de otros microorganismos que son siemprepatógenos, tales como virus, Chlamydia spp., Mycoplasma spp., y Legionellaspp. rara vez se utiliza limitadamente en clínica debido a su elevado costo ycomplejidad.Las principales razones para realizar estudios microbiológicos en pacientescon neumonía serían las siguientes:a) La identificación del agente causal de la neumonía y su patrón desusceptibilidad a los antimicrobianos permite la selección de un esquemaantibiótico específico.b) El tratamiento antimicrobiano dirigido, de espectro reducido, reduce loscostos, el peligro de la resistencia antibiótica y el riesgo de reaccionesadversas.c) Los estudios microbiológicos permiten vigilar el espectro de patógenosque producen neumonía a lo largo del tiempo, lo que proporciona valiosainformación epidemiológica sobre las tendencias en los agentes causales y laresistencia antibiótica en una determinada área geográfica.Las dos primeras razones, como veremos, difícilmente se cumplen, pero estalimitación se supera en la mayoría de los casos recurriendo a los tratamientosempíricos establecidos para los 4 grupos en que se pueden diferenciar lasneumonías adquiridas en la comunidad que se verán en detalle en el capítulo64. En cambio, la identificación de gérmenes por interés epidemiológico quese aborda a través de métodos de investigación tiene algo mejor rendimientoy sus resultados son indispensables para diseñar tratamientos antibióticos
  • 68. empíricos adecuados.En clínica, la necesidad de identificar el germen causal generalmente sepresenta en neumonías graves o con factores de riego personal oepidemiológico que normalmente requieren participación de especialistas, demanera que el clínico general no necesita dominar el manejo detallado de losexámenes que se verán a continuación, pero sí debe conocer su existencia ypotencialidad. Hacen excepción el examen de expectoración y elhemocultivo, cuyo campo de aplicación es más extenso.Por la rapidez con que los pacientes pueden agravarse, ningún estudiodiagnóstico justifica un retraso en el inicio del tratamiento antibiótico másallá de unas pocas horas. En consecuencia, si no es posible tomar unamuestra o efectuar una radiografía rápidamente, es preferible comenzar eltratamiento sin mayores estudios.Es necesario tener presente que un tratamiento antibiótico previo disminuyeacentuadamente la sensibilidad y la especificidad de la mayoría de losexámenes microbiológicos de expectoración, sangre y líquido pleural,impidiendo identificar el agente causal y facilitando el aislamiento degérmenes no relacionados con la neumonía. En consecuencia, estosexámenes no son útiles en pacientes que hayan recibido una o más dosis deantibióticos. Además, el tratamiento antibiótico previo es también capaz denegativizar la mayor parte de las muestras obtenidas por métodos invasivos.De lo anteriormente expuesto se puede concluir que inmediatamente despuésde hacer el diagnóstico de neumonía es necesario decidir si es necesario yfactible un estudio etiológico: si se decide hacerlo se debe proceder a obtenerlas muestras rápidamente, para iniciar el tratamiento antibiótico sin tardanza.Los estudios deben estar guiados por la gravedad de la neumonía, losfactores de riesgo epidemiológico y la respuesta al tratamiento empírico.En general, no se recomienda realizar exámenes microbiológicos de rutina enel ámbito ambulatorio en los pacientes sin factores de riesgo. Son excepciónlos pacientes con tos y expectoración persistente y compromiso del estadogeneral, en los cuales debe obtenerse muestras de expectoración parabaciloscopias y cultivo de Koch. En los enfermos que son hospitalizados porneumonía comunitaria, su gravedad y riesgo de muerte justifica la realizaciónde exámenes microbiológicos básicos (tinción de Gram y cultivo deexpectoración, hemocultivos, cultivo de líquido pleural), intentandopesquisar el agente causal de la infección pulmonar para orientar el
  • 69. tratamiento antimicrobiano específico.EXAMENES NO INVASIVOSExpectoración. El examen microbiológico de expectoración bien efectuadopermite identificar al agente causal en aproximadamente la mitad de lasneumonías neumocócicas, en la mayoría de las neumonías por gramnegativos y S. aureus y en un número difícil de precisar de neumonías por H.influenzae y Moraxella catarrhalis. El aislamiento de otros agentespatógenos como anaerobios y algunos hongos carece de significado, ya queéstos son habitantes normales de la boca.Para que un resultado sea significativo se deben cumplir las siguientescondiciones:a) La muestra debe provenir del territorio alveolar y no ser simplementesaliva o secreción faríngea. La identificación de muestras adecuadas seefectúa mediante un examen citológico al demostrarse la presencia de más de25 leucocitos polimorfonucleares y menos de 10 células epiteliales por cadacampo de 100x. El hallazgo de numerosas células epiteliales bucofaríngeassugiere que la muestra está contaminada. Por estas razones es convenienteasegurarse, antes de iniciar el tratamiento, que las muestras respiratoriasobtenidas son las adecuadas, con el propósito de obtener un nuevo espécimensi el primero no fue satisfactorio.b) El examen debe ser procesado lo antes posible, debido a que los agentescausales más frecuentes, como S. pneumoniae y H. influenzae, son muysensibles a las condiciones físicas ambientales, por lo que pueden morir,mientras que otros microorganismos, como S. aureus y los bacilosgramnegativos, son capaces de sobrevivir e incluso multiplicarse in vitro. Porestas razones, las muestras procesadas después de dos horas carecen de valor.c) El paciente no debe haber recibido tratamiento antibiótico antes de tomarla muestra, ya que basta una dosis para que las bacterias más frecuentes, S.pneumoniae y H. influenzae, no puedan ser cultivadas. Aun más, en casos deneumonías neumocócicas o por H. influenzae es posible cultivar otrosgérmenes resistentes al antibiótico en uso, como estafilococo y bacilosgramnegativos, que no están jugando ningún rol patógeno, lo que puedeinducir a errores en el tratamiento. El uso previo de antibióticos tambiéndisminuye la sensibilidad y especificidad del cultivo de expectoración.
  • 70. El rendimiento diagnóstico y la utilidad clínica del examen dependen devarios factores:a) La interpretación del examen requiere un experto entrenado.b) La toma de la muestra requiere un protocolo estricto.c) El retraso en el transporte y procesamiento de las muestras afecta surendimiento.d) La calidad de los resultados es operador dependiente.e) La interpretación del examen es entorpecida por la contaminación con lamicrobiota de la cavidad oral.f) La correlación entre la tinción de Gram y los cultivos es dependiente de losfactores anteriores.La tinción de Gram es capaz de identificar a los neumococos, con bastantecerteza, por su aspecto de cocáceas grampositivas lanceoladas, en pares ocadenas cortas. Con tinciones especiales es también posible observar sucápsula característica. La sensibilidad y especificidad del examen en eldiagnóstico de la neumonía neumocócica varía notablemente en diferentesescenarios clínicos, ya que depende críticamente del estricto cumplimientode las normas técnicas y criterios de informe. No obstante, la presencia degran cantidad de diplococos grampositivos lanceolados en una muestra deexpectoración adecuada (menos de 10 células epiteliales y > 25 leucocitospor campo) sugiere una neumonía neumocócica. Los estafilococos se puedensospechar por su aspecto de cocáceas grampositivas, generalmenteabundantes, ya sea aisladas o en racimos. Las cepas de Haemophilus spp.tienen también un aspecto relativamente distintivo con la tinción de Gram, yaque aparecen como bacilos gramnegativos cortos. El resto de losgramnegativos son también fáciles de detectar, porque usualmente son muyabundantes. Las cepas de Moraxella catarrhalis tienen un aspecto distintivode cocáceas gramnegativas pequeñas. En general, para que el hallazgo de ungermen en la tinción de Gram y el cultivo de esputo pueda considerarsesignificativo, es necesario que exista concordancia en el o losmicroorganismos identificados y que el número sea importante. Si bien sehan efectuado estudios con recuentos cuantitativos en expectoración conbuenos resultados, su utilidad clínica es dudosa, ya que no difieren mucho delos obtenidos con el análisis semicuantitativo corriente, siempre que éste seabien hecho.Expectoración inducida. En algunos enfermos que no expectoranespontáneamente, es posible obtener muestras adecuadas si se efectúa una
  • 71. nebulización con solución hipertónica de NaCl y kinesiterapia respiratoriacon tos asistida.Aspiración traqueal. En pacientes que no expectoran se pueden obtenermuestras de secreciones respiratorias aspirando la tráquea con un catéterapropiado. Dado que este tipo de muestra también está contaminada, pues elcatéter debe pasar por boca o nariz, su interpretación es similar a la deexpectoración. En individuos intubados se puede aspirar directamente latráquea, pero estas muestras también tienen una contaminación significativa,ya que se ha observado que a las pocas horas de intubación la vía aéreapresenta colonización importante por gérmenes potencialmente patógenos,especialmente S. aureus y bacilos gramnegativos. Por este motivo, elaislamiento de pequeñas cantidades de estos gérmenes no tiene unsignificado necesariamente causal en neumonías de enfermos con vía aéreaartificial, pero el analisis cuantitativo del cultivo de aspirado traquealpositivo para uno o varios microorganismos, con recuento mayor de 10 6ufc/ml (unidades formadoras de colonias), se utiliza para establecer eldiagnóstico de neumonía nosocomial.Hemocultivo. Los principales agentes bacterianos que se asocian conbacteriemia son S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y K. pneumoniae.Aun cuando la sensibilidad de los hemocultivos en neumonías por gérmenesaeróbicos es sólo de un 10 -20%, siempre deben obtenerse, puesto que ellos,por su especificidad, permiten efectuar un diagnóstico de certeza enpacientes de alto riesgo, ya que la bacteriemia se asocia a un aumento de laletalidad por neumonías de aproximadamente tres veces. En las neumoníaspor anaerobios, en cambio, la frecuencia de bacteriemias detectables porhemocultivo es de sólo un 3%, razón por la cual no se justifica obtenerhemocultivos anaeróbicos en forma sistemática. El rendimiento de loshemocultivos en la neumonía comunitaria de manejo ambulatorio es inferioral 5%. Por tanto, se recomienda practicar dos hemocultivos, antes de iniciarel tratamiento antibiótico, en los pacientes ingresados al hospital que estángraves y en los pacientes que no responden al tratamiento empírico inicial.Líquido pleural. El derrame pleural paraneumónico es la acumulación delíquido pleural exudativo asociado con infección pulmonar ipsilateral(neumonías, absceso pulmonar o bronquiectasias infectadas). En la mayoríade estos derrames el líquido es un exudado estéril, ya que se produce pordifusión hacia la pleura de mediadores de la inflamación desde el foconeumónico. Los derrames paraneumónicos constituyen un tercio de todos los
  • 72. derrames pleurales y aproximadamente un tercio de los pacienteshospitalizados con neumonía desarrollan un derrame, lo que aumenta lamorbilidad y la mortalidad por esta causa. La invasión del líquido pleural pormicroorganismos es siempre una complicación grave e implica la necesidadperentoria de vaciamiento. Por esta razón, la investigación bacteriológica y labúsqueda de signos indirectos de invasión del líquido pleural (pH menor de7,1, lactato mayor de 5 mmol/L, glucosa baja y LDH elevada) debe hacersesistemáticamente en todos los pacientes que tengan un derrameparaneumónico de volumen significativo, tanto para detectar precozmente lainvasión bacteriana como para obtener un diagnóstico etiológico. Adiferencia de los hemocultivos, en el líquido pleural es necesario efectuarcultivos aeróbicos y anaeróbicos, puesto que este último tipo demicroorganismos está implicado en aproximadamente un tercio de los casos.Los principales gérmenes aislados en el líquido pleural son bacilosgramnegativos, S. aureus, S. pneumoniae y anaerobios.Serología. Las pruebas comúnmente usadas detectan anticuerpos séricos(clases igG e igM) frente a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiapneumoniae, virus respiratorios y Legionella pneumophila. En general, sólose debieran procesar muestras pareadas (fase aguda y convalecencia), amenos que la enfermedad tenga más de una semana de evolución al momentodel ingreso.IgG sérica. Dado que casi todos estos exámenes se modifican sólo despuésde 23 semanas, su utilidad para el manejo del caso individual es escasa.Niveles basales elevados por sobre los encontrados en una población sanapermiten hacer un diagnóstico presuntivo retrospectivo. En infecciones porMycoplasma spp., Chlamydia spp., virus y Legionella spp. se puede efectuarel diagnóstico etiológico demostrando un aumento significativo de los títulosde anticuerpos. En infecciones por hongos también puede ser significativodemostrar cambios en los títulos de IgG. No obstante, su sensibilidad es bajaya que la respuesta inmunitaria en los enfermos susceptibles a neumonías porhongos es generalmente deficiente.IgM sérica. Dada la corta persistencia de estos anticuerpos, es posible hacerun diagnóstico con aceptable grado de sensibilidad y especificidad durante lafase aguda, pero como el costo de estos exámenes es bastante elevado, suaccesibilidad y utilidad en la práctica clínica es relativamente limitada. Serecomienda obtener muestras pareadas para serología en todos los pacientescon neumonía comunitaria grave admitidos a la Unidad de Cuidados
  • 73. Intensivos, en aquellos que no responden a agentes betalactámicos y enpacientes seleccionados con factores de riesgo epidemiológico específicos.Detección de antígenos. Se han diseñado múltiples técnicas de detección deantígenos de patógenos respiratorios en muestras de expectoración, sangre uorina, con sensibilidad y especificidad variables, que permiten identificar elagente causal de la infección pulmonar.a) Streptococcus pneumoniae. Mediante inmunocromatografía es posibledetectar la presencia de antígenos neumocócicos en orina en forma rápida,con elevada sensibilidad y especificidad. Esta prueba persiste positiva hastacuatro semanas después de iniciada la neumonía y su rendimiento nodisminuye en pacientes antes tratados con antibióticos.b) Legionella pneumophila. Es posible detectar el antígeno de L.pneumophila serotipo 1 en muestras de orina mediante ensayoinmunoenzimático o inmunocromatografía. El examen positivo es altamenteespecífico de infección por Legionella spp.c) Virus Influenza A y B. La prueba rápida para detectar antígenos del virusInfluenza en hisopado o aspirado nasofaríngeo permite establecer laetiología con sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. Durante elperíodo epidémico de otoño-invierno, la detección rápida de Influenza A y Bpermite establecer la etiología de la neumonía, iniciar el tratamientoespecífico e implementar las medidas de control de infecciónintrahospitalaria. La detección antigénica de otros virus respiratorios (virusparainfluenza, respiratorio sincicial y adenovirus) no ha mostrado granimpacto clínico debido a su baja prevalencia como agente causal deneumonía.En general, se recomienda solicitar exámenes de detección antigénica de S.pneumoniae y Legionella pneumophila a los pacientes con neumoníacomunitaria grave y en aquellos con fracaso del tratamiento antibióticoempírico. La detección de antígenos de virus Influenza A y B se recomiendaen adultos con neumonía que requieren ser hospitalizados y en ancianosdurante la época de alta incidencia de influenza.Técnicas de biología molecularLa reacción de polimerasa en cadena (PCR sigla en inglés) es una técnica deamplificación de ácidos nucleicos que usa secuencias específicas de DNA
  • 74. como marcadores de la presencia de organismos en expectoración, sangre uotras muestras biológicas. La técnica es, en la mayoría de los casos, sensibley, dependiendo del tipo de muestra, muy específica. Además, los resultadosde PCR no están influenciados por el tratamiento antibiótico previo. Lasensibilidad extrema de la PCR es una de sus principales limitaciones. Elensayo puede contaminarse con material exógeno y puede ser difícildiferenciar infección activa de colonización cuando se practica PCR ensecreciones respiratorias. Las pruebas de PCR se han utilizado para detectarinfecciones respiratorias por M. pneumoniae, C. pneumoniae, L.pneumophila y virus, demostrando tener mayor sensibilidad que el cultivo.Se han empleado en la evaluación de pacientes inmunocomprometidos conneumonía adquirida en la comunidad y neumonía nosocomial, pero aún nohan tenido gran impacto en las decisiones clínicas y morbimortalidadasociadas a la infección pulmonar.Exámenes invasivosLa escasa sensibilidad de los exámenes no invasivos y la falta deespecificidad de los exámenes de expectoración han llevado al diseño deprocedimientos invasivos para obtener muestras respiratorias pococontaminadas. El uso de este tipo de exámenes es controvertido, ya que lamayoría de los pacientes con neumonías por germen desconocido mejoran sison tratados con esquemas empíricos racionales. No obstante, en algunospacientes es necesario obtener este tipo de muestras, ya que el ensayo aciegas de diversos esquemas puede implicar un costo económico demasiadoalto o un riesgo de toxicidad inaceptable:a) Pacientes inmunodeprimidos, en los que el número de probablesmicroorganismos causales es muy numeroso.b) Pacientes con fracaso de tratamiento antibiótico, en los cuales puede sernecesario identificar con certeza el germen causal y conocer su sensibilidad.c) Pacientes con neumonías graves y elevado riesgo de complicaciones, enlos cuales un eventual fracaso del tratamiento empírico implique un riesgode muerte elevado.d) Cuando los medicamentos empleados en el tratamiento tienen un riesgoelevado, como ocurre, por ejemplo con la Anfotericina B en neumoníassupuestamente causadas por hongos.e) Cuando existe la posibilidad de que se trate de neumopatías noinfecciosas, tales como neoplasias, neumonitis por drogas, neumonitis por
  • 75. hipersensibilidad, etcétera.La selección de estos métodos debe discutirse con especialistas y depende dela disponibilidad local, de las condiciones del enfermo y de losmicroorganismos probables. La fibrobroncoscopia con catéter telescopado ycepillo protegido, el lavado broncoalveolar con o sin protección, laaspiración transtraqueal y la aspiración pulmonar con aguja fina son técnicasque permiten obtener muestras de las vías aéreas inferiores con escasa o nulacontaminación con la microbiota orofaríngea. Las dos últimas se encuentran,en la práctica, abandonadas por los riesgos implícitos en el procedimiento yporque requieren de operadores expertos para su ejecución. En cambio, latinción de Gram y cultivo de cepillo protegido y lavado broncoalveolar handemostrado buena sensibilidad y especificidad en la identificación del agentecausal de las neumonías en diferentes contextos clínicos. La obtención demuestras del tracto respiratorio inferior mediante fibrobroncoscopia podríaser de utilidad en pacientes seleccionados con neumonía grave hospitalizadosen unidades de cuidados intensivos, en quienes la precisión del agenteetiológico permitiría optimizar su manejo.Los exámenes invasivos más utilizados en la práctica clínica son:Lavado broncoalveolar. Esta técnica se realiza a través del broncoscopio, elcual se dispone en un bronquio subsegmentario de la zona afectada, dondese observa secreción purulenta; se enclava y se instilan alícuotas de soluciónsalina estéril que van de 30 a 60 mL, luego se aspiran, recolectan y envían allaboratorio de microbiología. El líquido recuperado permite realizar undiagnóstico citológico y microbiológico. La muestra obtenida se envía acultivo semicuantitativo para diferenciar colonización de infección. En losmicroorganismos corrientes, un recuento sobre 104 ufc/ml ha sidoconsiderado de significación clínica. El rendimiento diagnóstico disminuyeen pacientes antes tratados con antibióticos.Catéter telescópico protegido. Es un cepillo en el extremo de una guíametálica larga, rodeado de dos vainas plásticas, la externa provista de untapón degradable. Es introducido a través de un broncoscopio y la escobillasale de sus envolturas protectoras sólo en el momento de tomar la muestraen la vía aérea distal. Esto permite obtener una muestra poco contaminada,retirándose el cepillo dentro de sus envolturas, para ser recortado eintroducido en un volumen conocido de suero. El volumen de secreciónobtenida por el cepillo corresponde entre 0,01 y 0,001 mL. Los cultivos de
  • 76. cepillo protegido deben ser cuantitativos, con la finalidad de diferenciarinfección de colonización. Se consideran significativos los recuentos sobre103 ufc/ml.Biopsia pulmonar transbronquial. Las muestras obtenidas a través de unbroncoscopio hacen posible examinar tejidos, con los cuales se puedeefectuar con certeza algunos diagnósticos como neumonías por hongos,virus,Pneumocystis jiroveci, tuberculosis, lesiones neoplásicas, neumonitis pordrogas, etcétera.Biopsia pulmonar por toracoscopía. Es la muestra con mayor sensibilidady especificidad, pero por su invasividad se reserva para pacientesinmunodeprimidos graves en quienes la identificacion precisa del germencausal se considere crucial.TRATAMIENTO:Ver capítulo 64 Enfrentamiento clínico de la neumoníaNEUMONIAS ADQUIRIDAS EN EL HOSPITAL (NAH) ONOSOCOMIALESEsta denominación tiene el defecto de sugerir que sería el hospital en símismo el principal determinante de la neumonía, lo que no es efectivo desdeel momento en que sólo una minoría de los pacientes internados la contraen yque el personal que allí trabaja no la presenta en absoluto.La neumonía intrahospitalaria (NAH) es la segunda infección nosocomial enfrecuencia y la más frecuente en las unidades de cuidados intensivos (UCI).Para estos efectos se considera que una neumonía ha sido adquirida en elhospital o cuando se hace evidente 48 a 72 horas o más después delingreso, ya que si se presenta antes de este plazo se presume que estabadesarrollándose previamente a la hospitalización del paciente. La neumoníaadquirida en la Unidad de Cuidados Intensivos por el paciente conectado aventilador mecánico es una subclase de neumonía nosocomial neumoniaasociada a ventilador (NAV), que se asocia a elevada morbimortalidad,
  • 77. prolonga la estadía en el hospital e incrementa significativamente los costosde la atención. Las neumonías adquiridas en centros geriátricos o deenfermos crónicos son en gran medida similares a las NAH. El problema delos enfermos con alteraciones inmunitarias graves se trata por separado.Las neumonías se producen por la deficiencia de los mecanismos defensivospara eliminar los microorganismos que llegan al territorio alveolar,generalmente por aspiración de secreciones de las vías aéreas altascolonizadas por agentes patógenos. La colonización por flora normal(Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Haemophilus spp.) o patógenosadquiridos en el hospital (bacilos gramnegativos entéricos o S. aureusresistente a la meticilina) precede al desarrollo de la neumonía. En lospacientes hospitalizados, especialmente en los más graves, existen múltiplescondiciones que favorecen la colonización por patógenos, su llegada alpulmón, y alteraciones de sus mecanismos defensivos que entorpecen laeliminación de los microorganismos que alcanzan el territorio alveolar(Tabla 29 - 2). TABLA 29-2 CONDICIONES ASOCIADAS A NEUMONIAS NOSOCOMIALES Favorecen aspiración Alteración de conciencia Trastornos de deglución Anestesia - Sedantes Instrumentación respiratoria Terapia inhalatoria Intubación Traqueostomía Ventilación mecánica Alteración de la flora Antibióticos Antiácidos bloqueadores H2 de la bomba de protones Alteración de los mecanismos Cáncer defensa generales Neutropenia Desnutrición Heridas de la piel Quemaduras Corticoides Antineoplásicos
  • 78. Diabetes mellitus Edad avanzada Enfermedades crónicas Alteración de la tos y Cirugía abdominal alta mecanismos defensivos locales Cirugía torácica Heridas Quemaduras Vías venosas Intubación Sonda nasogástricaMecanismos secundarios son la inhalación de aerosoles (infecciones porvirus respiratorios, Legionella spp. o M. tuberculosis), la siembrahematógena de catéteres intravasculares infectados, la translocaciónbacteriana del tracto gastrointestinal y la diseminación desde estructurascontiguas.Las condiciones enumeradas determinan que los microorganismos quecausan NAH sean diferentes de los causales de infección extrahospitalaria yque su gravedad sea mucho mayor. Como consecuencia de los trastornosrelacionados a la enfermedad de base o de su tratamiento, cerca de un 60%de los pacientes tienen colonización de sus vías aéreas superiores,principalmente por bacterias gram negativas y estafilococo. Muchos de estosmicroorganismos, especialmente en el medio hospitalario, son resistentes alos antimicrobianos, lo que dificulta aun más su tratamiento. Por todas estasrazones las NAH tienen muy mal pronóstico, con letalidades que fluctúanentre 30 y 50%.MICROORGANISMOS CAUSALESDebido a que la colonización se produce generalmente en el hospital, losmicroorganismos causales son variables según las áreas geográficas, eincluso en diferentes instituciones y servicios. Los patógenos respiratoriosinvolucrados varían según las características de la población examinada, laenfermedad de base, el tiempo de exposición al riesgo (UCI-VM) y el lugarde ingreso (tipo de hospital, UCI médica, quirúrgica o coronaria). Debido alos mecanismos descritos tienden a ser polimicrobianas. Los agentes másfrecuentes en las neumonías nosocomiales son los bacilos gramnegativos,entre los cuales sobresalen Klebsiella pneumoniae, por su gran frecuencia,
  • 79. así como algunos gérmenes resistentes a la mayoría de los antibióticos, talescomo Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter calcoaceticus. Cualquierotra bacteria gramnegativa puede causar NAH.El Staphylococcus aureus es un microorganismo que también se observa conalta frecuencia, destacando su mayor incidencia en diabéticos, en pacientespolitraumatizados o con vía aérea artificial, o con vías venosas, así como sutransmisión por personal portador. A diferencia de la infección estafilocócicaadquirida en la comunidad, suele ser resistente a meticilina.Aunque su identificación es difícil, los gérmenes anaerobios, aisladamente oen conjunto con aerobios, son también importantes agentes causales de lasneumonías nosocomiales, las que se presentan especialmente en aquellos conmayor riesgo de broncoaspiración, por enfermedades del SNC, trastornos dedeglución o uso de drogas depresoras de SNC, incluida la anestesia general.Otros microorganismos como S. pneumoniae, H. influenzae, hongos,Legionella y virus son menos frecuentes.DIAGNOSTICO DE NAHEl diagnóstico de la NAH se sustenta en su aparición después de las 48 horasdel ingreso, sus manifestaciones clínicas y los hallazgos radiográficos, y seconfirma mediante exámenes microbiológicos. Las manifestaciones clínicasdeterminadas por la enfermedad de base, así como el empleo de fármacosque bloquean la respuesta inflamatoria sistémica, como los corticoides,antiinflamatorios y antineoplásicos, pueden enmascarar la neumonía,ocasionando retraso en su diagnóstico y tratamiento. En estos enfermos,además, son más frecuentes las embolias pulmonares, el edema pulmonarcardiogénico y no cardiogénico y la toxicidad pulmonar por drogas,condiciones que dificultan el diagnóstico diferencial. Por las razonesanteriores, es importante tener un alto grado de sospecha para hacer undiagnóstico precoz e iniciar oportunamente el tratamiento.Las manifestaciones clínico-radiográficas son inespecíficas, por lo que nopermiten efectuar un diagnóstico etiológico. No obstante, la presencia deexcavación debe hacer plantear con mayor probabilidad algunos agentes,como S. aureus, ciertos gramnegativos, anaerobios y hongos.Los exámenes microbiológicos permiten confirmar el diagnóstico, identificarlos patógenos involucrados y su patrón de resistencia a los antibióticos, e
  • 80. iniciar un tratamiento antimicrobiano dirigido contra los microorganismosaislados. El estudio microbiológico ayuda a diferenciar la colonización de lainfección, y su rendimiento depende del procedimiento escogido paraobtener material representativo del tracto respiratorio inferior. Los cultivosde esputo, sangre, líquido pleural y muestras respiratorias obtenidas concepillo protegido (CP) o lavado broncoalveolar (LBA) permiten identificar lospatógenos involucrados en la infección pulmonar. Sin embargo, el usoprevio de antibióticos reduce la sensibilidad de estos métodos,dependiendo del tiempo de administración y su patrón de susceptibilidad alos antimicrobianos.El estudio microbiológico de expectoración es difícil de interpretar, ya quepor la enfermedad de base suele haber colonización de las vías aéreassuperiores por patógenos. No obstante, debido a que es frecuente que lasneumonías sean causadas por los mismos microorganismos que colonizan lasvías aéreas altas, a falta de otras muestras, el examen de expectoración oaspirado traqueal cuantitativo suelen ser usados como guía de tratamiento.Sin embargo, debe tenerse presente que son frecuentes las discrepanciasentre los microorganismos cultivados en la expectoración o aspirado traquealy el agente causal de la neumonía determinado por hemocultivos o pormuestras no contaminadas. Por este motivo, si no se identifica el agentecausal por un método confiable, es preferible cubrir empíricamente losgérmenes más probables, incluyendo obviamente a los cultivados en lasmuestras respiratorias.Siempre deben obtenerse hemocultivos y cultivos de líquido pleural en losque tengan derrame puncionable. Es recomendable obtener baciloscopias deexpectoración en los enfermos con neumonías nosocomiales, aun cuandoéstas podrían omitirse si la evolución radiográfica demuestra que la apariciónde las lesiones fue brusca.En estos pacientes se suelen emplear métodos más agresivos para obtenermuestras que permitan establecer el diagnóstico etiológico, variables en cadainstitución. Las principales técnicas invasivas empleadas actualmente para latoma de muestras en pacientes hospitalizados que se sospecha NAH son elcepillo protegido (CP) y el lavado broncoalveolar (LBA). El objetivo de lastécnicas invasivas es tomar una muestra representativa de la secreciónbronquial que se origina en el parénquima pulmonar infectado y que no seencuentre contaminada por flora que coloniza el tracto respiratorio superior.Aunque en casos individuales su aporte puede ser decisivo, su real utilidad
  • 81. en el conjunto de pacientes no está bien determinada.Por todas las consideraciones anteriores, el manejo diagnóstico de estosenfermos debe ser multidisciplinario, participando el médico tratante, losmicrobiólogos, infectólogos y los especialistas en enfermedadesrespiratorias.NEUMONIA EN INMUNODEPRIMIDOSA diferencia de las neumoníaas observadas en pacientes con inmunidadnormal o poco alterada, en estos pacientes la lista de posibles agentescausales es muy numerosa. En la Tabla 64 - 6 se puede observar queaparecen microorganismos incapaces de causar infección a individuos coninmunidad normal, por lo que se les denomina oportunistas.Tabla 29 - 3ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS EN PACIENTESINMUNODEPRIMIDOSBacterias- Streptococcus pneumoniae- Haemophilus influenzae- Bacilos gramnegativos- Staphylococcus aureus- Legionella spp.- Nocardia asteroidesMicobacterias- Mycobacterium tuberculosis- Mycobacterium avium - intracellulareVirus- Citomegalovirus- Herpes simple- Adenovirus- Varicela - zóster
  • 82. Hongos- Aspergillus spp.- Cryptococcus spp.- Candida spp.- Mucor- Histoplasma spp.- Pneumocystis jiroveciLa complejidad del sistema inmune determina que existan múltiples tipos dealteraciones en su funcionamiento, que que disminuyen las defensas antedeterminados tipos de microorganismos. En la Tabla 64 - 7 se muestranalgunos trastornos inmunitarios y los gérmenes asociados con mayorfrecuencia a cada condición.Tabla 29-4MICROORGANISMOS PROBABLES SEGUN TRASTORNO INMUNITARIOMecanismo Enfermedad o condición Microorganismo Staphylocccus aureus LeucemiasDisminución de Bacilos gramnegativos Ciclofosfamida y otrasgranulocitos Apergilluss spp. drogas Candida spp. Enf. Hodgkin Pneumocystis jiroveciDisminución de SIDA Micobacteriasmonocitos, Corticoides Nocardia spp.macrofagos, Ciclosporina Candida spp.linfocitos T Insuficiencia renal Virus herpes-CMV Mieloma múltiple S.pneumoniae Leucemia linfática aguda yDéficit de Haemophilus spp. crónicaanticuerpos P. aeruginosa Corticoides Bacilos gramnegativos AntineoplásicosDebe tenerse presente que con frecuencia estos mecanismos se suman. Es asícomo en un linfoma, por ejemplo, en que se afecta inicialmente sólo a lainmunidad celular, se agregan, como consecuencia de la quimioterapia,
  • 83. mecanismos que afectan la inmunidad humoral y la cantidad de granulocitos.El manejo de las neumonías en pacientes con inmunodepresión grave esextremadamente complejo ya que, por una parte, los microorganismoscapaces de producir infección pulmonar son muy numerosos, y por otra eldiagnóstico diferencial debe efectuarse con muchas condiciones capaces desimular una neumonía (Tabla 29-4).Tabla 29-5CAUSAS DE INFILTRADOS PULMONARES EN PACIENTESINMUNODEPRIMIDOSOSInfecciosasToxicidad por drogas antineoplásicasNeumonitis actínicaCompromiso neoplásicoHemorragia pulmonarTromboembolismo pulmonarAtelectasiasDerrame pleuralEdema pulmonarSíndrome de distrés respiratorio agudoEnfermedad injerto contra huéspedNeumonitis inespecíficaNeumonía en organización criptogénicaBronquiolitis obliteranteDada la enorme cantidad de agentes probables, es muy difícil plantear unaterapia empírica racional, por lo cual el uso de exámenes invasivos parecemás justificado en estos enfermos. El lavado broncoalveolar se emplea caside rutina en los enfermos con SIDA, con excelentes resultados en eldiagnóstico de neumonía por P. jiroveci. En otros tipos de pacientes conalteraciones graves de la inmunidad se ha planteado el uso de la biopsiapulmonar como método de diagnóstico etiológico de los infiltradospulmonares. Su real utilidad, sin embargo, es dudosa, ya que los estudiosprospectivos han demostrado que sus resultados no suelen modificar laterapia empírica y que el procedimiento tiene riesgos. El manejo eficiente
  • 84. de estos enfermos requiere del concurso de un equipo formado porneumólogo, infectólogo, microbiólogo, patólogo, cirujano de tórax, junto almédico tratante. La responsabilidad del clínico general es detectar que unpaciente tiene alguna de las condiciones que pueden comprometergravemente el sistema inmune y obtener ayuda especializada para manejaral enfermo o, si él debe manejar el problema, consultar en textos dedicadosespecíficamente a este tema.
  • 85. CAPÍTULO 30NEUMONIAS POR AGENTES ESPECIFICOSComo ya se ha enfatizado, la identificación de los agentes causales de lasneumonías es difícil debido a las limitaciones de sensibilidad y especificidad delos distintos procedimientos diagnósticos. Por ello el manejo diagnóstico yterapéutico de las neumonías se realiza, satisfactoriamente en la mayoría de loscasos con tratamientos antibióticos empíricos, adecuados a la categoría de laneumonía. Sin embargo, como existen casos en que se conoce o se puedepresumir un agente especifico porque existe un contexto epidemiológico, hayclaros factores de riesgo, indicadores clínicos sugerentes de un germendeterminado o un resultado de exámenes que lo demuestra, es convenienteconocer algunas características asociadas a etiologías especificas que permitenoptimizar el tratamiento y precisar el pronóstico. Esto es muy significativo enalgunas neumonías que tienen tratamientos con drogas muy específicas, comoser las por virus influenza o por Pneumocystis JiroveciAunque o es necesario memorizar los detalles expuestos en este capítulo, esnecesario saber que existen para saber donde buscarlos buscarlos cuando seanecesario.NEUMONIA NEUMOCOCICAETIOLOGÍAEl Streptococcus pneumoniae es una bacteria que coloniza la faringe de un 15 a50% de los individuos normales. La adherencia del neumococo a la mucosabronquial y su colonización aumentan con el tabaquismo y con las infeccionesvirales, lo que explica que la incidencia de neumonía neumocócica sea mayoren fumadores y en la época invernal. De acuerdo a la estructura de su cápsulapolisacárida, se han identificado 84 serotipos de neumococos, que difieren en suvirulencia. Esto permite comprender, en parte, la variabilidad que presenta elcuadro clínico y la gravedad, ya que hay serotipos que producen siempre unaenfermedad grave mientras que otros son menos patógenos. Actualmente no esútil la identificación del serotipo de neumococo, pero en la era preantibióticaella era indispensable para los tratamientos con sueros que eran específicos paracada tipo. La inmunidad específica para cada tipo es de duración limitada, loque explica que se pueda observar múltiples episodios de neumoníaneumocócica en un mismo paciente. Lo anterior, además, explica que la
  • 86. vacunación antineumocócica deba incluir la mayor parte de los serotiposfrecuentes en la población y que necesite repetirse cada 3-5 años en losindividuos más susceptibles.La virulencia del neumococo radica en su capacidad de multiplicarse en elespacio extracelular, lo que logra gracias a su cápsula polisacárida que lepermite resistir la fagocitosis. Este hecho ha sido demostrado en animales deexperimentación, en los que sólo se necesitan entre 1 y 10 microorganismoscapsulados para producir una enfermedad mortal, mientras que la dosis letal deneumococos sin cápsula es un millón de veces mayor. La presencia de cápsulaestá relacionada también con la curación de la neumonía neumocócica. Alcomenzar la producción de anticuerpos anticapsulares, entre 5 y 10 días deiniciada la enfermedad, se produce una caída dramática de la intensidad de lossíntomas, debido a que estos anticuerpos actúan como opsoninas que activan elcomplemento y permiten la fagocitosis de los neumococos. Estas observacionespermiten comprender por qué los pacientes con enfermedades que alteran estosmecanismos de defensa sean muy susceptibles al neumococo y otros gérmenescapsulados. Entre éstas cabe destacar todas las condiciones que producengranulocitopenia o déficit de producción de anticuerpos, como mielomamúltiple, leucemia linfática crónica, tratamiento crónico con esteroides,etcétera.La ausencia de exotoxinas destructoras permite explica por que la neumoníaneumocócica rara vez evoluciona hacia la excavación o a una neumoníanecrotizante, y que la curación sea completa y sin secuelas en la mayoría de loscasos.PATOGENIAEl neumococo llega a la vía aérea periférica y el territorio alveolar poraspiración de secreciones bucofaríngeas y, en condiciones adecuadas, comienzaa multiplicarse e induce edema local que facilita su diseminación a los alvéolosvecinos. La presencia de edema pulmonar preexistente, como ocurre en lainsuficiencia cardíaca congestiva, facilita su diseminación.En un 20-30% de los casos se produce bacteremia, que es un índice de malpronóstico, pues aumenta la letalidad entre 2 y 3 veces. Con frecuencia seextiende a la pleura y en algunos pacientes se observan focos metastásicos enmeninges, articulaciones, endocardio y pericardio. La gravedad de laenfermedad bacterémica es mucho mayor en los pacientes esplenectomizados,ya que este órgano es muy importante en la eliminación de los microorganismos
  • 87. que invaden la sangre.CUADRO CLINICOSus manifestaciones son muy variables, dependiendo del tipo de neumococo, dela magnitud del inóculo inicial y de la edad, características inmunitarias ycomorbilidades del huésped. La neumonía neumocócica es la principal causa deneumonía adquirida en la comunidad; representa alrededor del 50-60% de ellas.Afecta a todas las edades y no hay diferencia de sexo. Frecuentemente vaprecedida de una infección viral de las vías respiratorias superiores. Losancianos pueden presentar arritmias o descompensación cardiovascular consignos de insuficiencia cardíaca. En la radiografía de tórax puede haberconsolidación lobular clásica o consolidación parcial y a menudo sólo seobserva un infiltrado acinar con un patrón de moteado fino o grueso. Puedenestar afectados uno o más lóbulos.En la era preantibiótica, la letalidad acumulada hasta el cuarto día eraaproximadamente de 10% en los casos con bacteremia. Desde el quinto día enadelante aumentaba rápidamente, alcanzando al 30% al séptimo día, 60% aldécimo y cerca del 80% a los 14 días. En los casos sin bacteremia la letalidadera menor, con cifras globales entre 40 y 70%.TRATAMIENTOEl tratamiento con penicilina no modifica la letalidad de los primeros cincodías, porque en los enfermos más graves la neumonía produce daños alcomienzo de la enfermedad, antes que alcance a actuar el tratamientoantibiótico. Este hecho y la observación de que la letalidad de la neumoníaneumocócica bacterémica se duplica de un 12,5 a un 22,4% si el tratamiento seinicia al primer o tercer día de la enfermedad, respectivamente, demuestran queel inicio del tratamiento antibiótico no puede ser retrasado sin exponer a graveriesgo al paciente.El Streptococcus pneumoniae es sensible a la mayoría de los antibióticos en lasdosis usuales. Excepciones importantes son los aminoglucósidos y algunasquinolonas (ciprofloxacina), motivo por el que no es recomendable el uso deestos antibióticos como drogas únicas en neumonías adquiridas en lacomunidad. Aunque el neumococo ha sido bastante sensible a numerososantibióticos, en las tres últimas décadas han ido apareciendo de formaprogresiva neumococos resistentes a algunos antibacterianos, e incluso cepasmultirresistentes. El incremento de la prevalencia de neumococos resistentes a
  • 88. penicilina ha provocado un renovado interés en la epidemiología de estemicroorganismo.La resistencia a antibióticos de Streptococcus pneumoniae ha ido en aumento entodo el mundo. En Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestrasusceptibilidad disminuida a penicilina y en cerca de un 20% de los casos laresistencia es alta. El patrón de resistencia a antimicrobianos de S. pneumoniaevaría según el área geográfica, población (infantil o adulta) y tipo de muestras(invasivas y no invasivas) examinados.A pesar de lo anterior los agentes beta-lactámicos siguen siendo efectivos y nohay certeza de que exista mayor riesgo de muerte asociado a la resistencia. Losantimicrobianos de elección para tratar la neumonía neumocócica son losagentes beta-lactámicos (penicilina, amoxicilina, amoxicilina-ácido clavulánico,cefalosporinas de 2da o 3ra generación). En caso de alergia, se recomiendaprescribir macrólidos (eritromicina, claritromicina), tetraciclinas ofluoroquinolonas (levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina). El tratamientodebe mantenerse hasta 72 horas después de caída la fiebre y por lo menosdurante cinco días en total.La vacunación antineumocócica polivalente ha demostrado ser capaz de reducirel riesgo de enfermedad neumocócica invasiva (ENI) en sujetosinmunocompetentes y adultos mayores; sin embargo, no disminuye el riesgo dedesarrollar neumonía ni la letalidad por neumonía. La eficacia de la vacunación,en la prevención de la ENI, oscila entre el 53% y 70%. Se recomiendaadministrar la vacuna antineumocócica a adultos mayores de 65 años, pacientesde cualquier edad portadores de enfermedades crónicas (enfermedadescardiovasculares, respiratorias y renales crónicas, diabetes mellitus,alcoholismo, daño hepático crónico, asplenia), e inmunocomprometidos. Noobstante, su utilidad es limitada en algunos de los pacientes en los que más senecesita, como ser individuos muy comprometidos en su estado general, ya queen ellos la formación de anticuerpos se encuentra alterada. Por ser el agente causal más frecuente en todas las categorías de neumonía, el neumococo debe ser cubierto en todos los esquemas empíricos
  • 89. NEUMONIA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAEPATOGENIAEl Mycoplasma pneumoniae ocasiona con frecuencia infecciones respiratoriasadquiridas en la comunidad en niños y adultos, especialmente infecciones de lavía aérea superior, traqueobronquitis y neumonías. Este microorganismo noforma parte de la flora normal de las vías aéreas, pero puede permanecer enellas hasta cinco meses después de una infección. Esta se adquiere porinhalación de microgotas producidas por los individuos infectados y es decontagiosidad significativa, ya que se observan epidemias intrafamiliares o encomunidades cerradas como colegios e instituciones militares, en individuos sinalteración aparente de sus mecanismos de defensa. También se pueden observarepidemias relativamente importantes en ciudades o países cada 4-7 años. Losestudios familiares sugieren que la mayoría de las infecciones por Mycoplasmaspp. Son sintomáticas. Una gran proporción se manifiesta como una infecciónde vías aéreas superiores y sólo un 3 a 10% presenta el cuadro clínico-radiográfico de neumonía que, por presentar algunas diferencias con elproducido por el neumococo, inicialmente fue llamado "neumonía atípicaprimaria", denominación que hoy se encuentra en desuso debido a su falta deutilidad para el manejo del caso individual. La prevalencia de infección pormicoplasma varía según la población examinada y los criterios diagnósticosempleados. En distintas series, la prevalencia de neumonía por micoplasma enadultos ha fluctuado entre 1,9% y 30%.A diferencia de otros tipos de neumonías, la causada por micoplasma ocurrecon frecuencia en individuos sin ningún factor predisponente. La mayoría sepresenta en niños e individuos jóvenes, siendo menos frecuente en menores de 5años y en ancianos.Todavía no se conoce con certeza los mecanismos de virulencia delmicoplasma. Actualmente se piensa que la enfermedad se debe en parte afactores propios del microbio y en parte a la respuesta inmune que éstedesencadena, ya que existiría alguna similitud entre los antígenos delmicoplasma y los del huésped, lo que induciría un fenómeno autoinmunitario.Este concepto se apoya, entre otros hechos, en que los animales deexperimentación y los pacientes con inmunodeficiencia son relativamente
  • 90. resistentes a desarrollar neumonía por micoplasma.Los datos anatomopatológicos provienen de estudios en animales y casos muygraves, generalmente sobreinfectados con otros microorganismos. Se observanlesiones inflamatorias bronquiales, peribronquiales y peribronquiolares, concompromiso del parénquima pulmonar consistente en infiltración linfocitaria ehiperplasia de neumocitos tipo II, con formación de membranas hialinas.Inicialmente, las lesiones radiográficas son de tipo intersticial y progresan haciaun patrón de relleno alveolar, tienden a ser multifocales o segmentarias, conmarcada preferencia por los lóbulos inferiores. La intensidad del compromisoalveolar es proporcional a la gravedad de las manifestaciones clínicas. Si bien elaspecto radiográfico puede ser sugerente, su especificidad es baja ya que puedeobservarse un patrón similar en bronconeumonías bacterianas, motivo por elcual el diagnóstico no puede estar basado sólo en la radiografía de tórax.CUADRO CLINICOExiste un período de incubación de dos a tres semanas, después del cualaparecen síntomas sistémicos y respiratorios variados. El compromiso de la víaaérea superior se presenta en la mitad de los casos como odinofagia o síntomasnasales. La tos es generalmente seca o escasamente productiva, paroxística yempeora en la noche. La miringitis bulosa (inflamación del tímpano),considerada como muy sugerente de este agente, se observa en una minoría delos pacientes. Como signos de compromiso extrarrespiratorio pueden presentarmanifestaciones cutáneas (exantemas maculopapulares, eritema nodoso,urticaria, erupciones vesiculares), neurológicas (meningitis aséptica, ataxia,encefalitis, mielitis transversa) y síntomas gastrointestinales. El examenpulmonar revela crepitaciones, pero rara vez existen signos de condensaciónpulmonar o de derrame pleural. En pacientes con asma, la infección puededeterminar un aumento de la reactividad bronquial que incrementa las crisisobstructivas.En la mayoría de los enfermos la neumonía por micoplasma tiene una gravedadleve a moderada, por lo que se dice que el compromiso clínico es mucho menorque el que sugiere la radiografía de tórax. No obstante, en algunos pacientes sepueden producir neumonías extensas, con insuficiencia respiratoria grave ymuerte. La letalidad de la neumonía por micoplasma es difícil de establecer, yaque muchos episodios leves pasan inadvertidos y se confunden con una gripecon tos prolongada. No obstante, algunos estudios muestran que su letalidad essimilar a la neumonía neumocócica, con cifras de aproximadamente un 5%. La
  • 91. explicación para esta cifra tan alta también podría tener relación con unasubestimación del número total de neumonías por micoplasma. .El cultivo del micoplasma requiere de medios muy complejos, lo que determinaque su aislamiento en el laboratorio sea difícil y demoroso, razones por lascuales este examen no se utiliza rutinariamente en clínica. En la mayoría de lospacientes el diagnóstico presuntivo se hace sobre la base del cuadro clínico-radiográfico y se confirma mediante serología. El agente causal se puedeconfirmar demostrando un aumento de 4 veces en los títulos de anticuerposantimicoplasma, lo que demora 2-3 semanas en ocurrir. También ha sidoutilizado como criterio diagnóstico un título inicial elevado de 1/128 o más. Ladetección de anticuerpos IgM en títulos de1/32 o mas permite realizar undiagnóstico más rápido, pero el examen tiene algunos problemas desensibilidad, especialmente cuando se realiza muy precozmente. Se handesarrollado técnicas de biología molecular (PCR) para la detección deantígenos de Mycoplasma spp. en muestras respiratorias con sensibilidad yespecificidad variables, pero la complejidad del método y su elevado costo hanlimitado la aplicación clínica.La presencia de crioaglutininas se puede documentar en aproximadamente lamitad de los casos, pero no es específica, ya que las neumonías virales explicanaproximadamente un 25% de los casos de neumonías con crioaglutininaspositivas. La presencia de estos anticuerpos puede precipitar una anemiahemolítica, pero ésta se observa sólo en los escasos pacientes que tienen títulosmuy elevados.TRATAMIENTOEl micoplasma es susceptible a antibióticos que interfieren la síntesis proteica yde DNA, como los macrólidos, tetraciclinas, ketólidos y fluoroquinolonas. Eltratamiento con estos agentes acorta el cuadro clínico pero no disminuye laetapa contagiosa, ya que los pacientes continúan eliminando el microorganismohasta por 5 meses. El tratamiento debe mantenerse por 2 a 3 semanas. Laneumonía por micoplasma confiere sólo una inmunidad parcial, lo que implicaque pueden repetir nuevos episodios que suelen ser menos intensos. Cabe sospechar micoplasma cuando se producen varios casos
  • 92. en un mismo entornoNEUMONIA POR GERMENES ANAEROBIOSPATOGENIALos gérmenes anaerobios son habitantes normales de la cavidad bucal, donde seencuentran en concentraciones que superan hasta 10 veces la de los gérmenesaerobios. La concentración de bacterias en la saliva de un sujeto sano es de 10 8bacterias/ml, pero cuando hay enfermedad periodontal ésta aumenta a 10 11bacterias/ml, cobrando especial importancia los bacilos anaerobiosgramnegativos.Si se considera que la aspiración de secreciones bucofaríngeas en pequeñascantidades es un hecho normal, resulta evidente que estos microorganismos sonpoco virulentos, ya que pueden ser eliminados con facilidad por losmecanismos defensivos del pulmón. Para que se produzca una neumoníaanaeróbica se necesita que exista:a) Un inóculo muy grande, como ocurre en los pacientes con alteración deconciencia por convulsiones, coma diabético, anestesia general, traumacraneoencefálico, abuso de drogas, accidente cerebrovascular o trastornos dedeglución. La sepsis oral aumenta considerablemente el riesgo por la altaconcentración de gérmenes en la boca.b) Una falla en los mecanismos defensivos locales, como la obstrucciónbronquial en neoplasias pulmonares y las bronquiectasias. Las alteraciones delos mecanismos defensivos generales parecen ser poco importantes.c) Una minoría de casos se produce por extensión de una infección subfrénica opor vía hematógena.Los gérmenes anaerobios tienen pocos factores de virulencia, lo que dificultaque una especie individual pueda invadir los tejidos y resistir los mecanismosdefensivos del huésped. Debido a esto, los anaerobios son generalmente partede infecciones mixtas La asociación con gérmenes aerobios facultativos facilitael desarrollo de los anaerobios al consumir oxígeno. Este sinergismo explicaría
  • 93. por qué algunas infecciones por anaerobios responden a un tratamientoantibiótico al que son poco sensibles, ya que el antibiótico al eliminar losgérmenes asociados alteraría el medio para el desarrollo de los gérmenesanaerobios resistentes. Algunos gérmenes anaerobios poseen cápsulaspolisacáridas que funcionan como factores de virulencia, tanto para resistir lafagocitosis como actuando como endotoxinas débiles. Otros gérmenes tienenenzimas capaces de necrosar tejidos, lo que explica la formación de abscesos yla neumonía necrotizante.Las bacterias anaerobias tienen propiedades pro-coagulantes que originantrombosis, como en el caso de Bacteroides fragilis que produce una heparinasa,que degrada la heparina endógena, favoreciendo la formación de trombos queocluyen la microcirculación pulmonar, conduciendo a microinfartos y necrosisdel parénquima pulmonar.En el paciente quirúrgico, la neumonía por aspiración tiene una prevalencia del0,8%. los factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 60 años,demencia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad maligna yadmisión de emergencia. Los pacientes con estas características tienen altaprobabilidad de requerir terapia intensiva, mayor estadía hospitalaria ymortalidad. En el paciente crítico la posición supina, el reflujo gastroesofágico,la presencia de sonda nasogástrica, la dismotilidad gastrointestinal debida asepsis, trauma, quemaduras, cirugía, shock, etc., gastroparesia, alimentaciónenteral, obstrucción intestinal, uso de inhibidores de la bomba de protones ybloqueadores H2, constituyen factores de riesgo para aspiración y desarrolloposterior de neumonía.Esta infección es polimicrobiana en 60 a 80% de los casos y está constituida porla flora aerobia y anaerobia habitual de la orofaringe. Las especies involucradasen una neumonía son habitualmente múltiples, con un promedio de unas tresespecies de gérmenes anaerobios por caso. . El Bacteroides fragilis, resistente avarios antibióticos corrientes, se encuentra sólo en alrededor de 7% de loscasos. Además, en la mitad de los enfermos están implicados gérmenesaeróbicos, preferentemente bacilos gramnegativos entéricos.En aspiraciones masivas, la neumonía se ubica generalmente en las zonasdependientes en decúbito, tales como los segmentos apicales y basales dellóbulo inferior, y segmentos posteriores del superior. Cuando existen lesionesobstructivas localizadas, la neumonía se ubica en el segmento comprometido.Los conocimientos confiables respecto esta enfermedad derivan sólo de los
  • 94. estudios en que el diagnóstico etiológico se ha efectuado mediante endoscopía ycatéter protegido, ya que con otros métodos la contaminación de muestras poranaerobios es inevitable y los hemocultivos son positivos sólo en un 3% de loscasos. Algunos estudios sugieren que estos microorganismos serían la segundacausa de neumonías adquiridas en la comunidad, ya que se los encontró en un33% y 22% en dos series de enfermos hospitalizados en los que se utilizópunción transtraqueal y catéter telescópico protegido, respectivamente. Laexplicación para estas cifras tan altas sería que con estos métodos invasivos sepesquisan casos producido por anaerobios que, en su fase inicial, puedenconfundirse fácilmente con una neumonía neumocócica . Los anaerobios estáninvolucrados en un tercio de las neumonías intrahospitalarias y en cerca del90% de los abscesos pulmonares y neumonías aspirativas. En los derramespleurales complicados , los anaerobios están involucrados entre un 12 a 76% delos casos.CUADRO CLINICOEl curso de la enfermedad es muy variable, ya que pueden existir casos de cursosubagudo o crónico que simulan una tuberculosis o neoplasia, y otros deevolución aguda indistinguibles de una neumonía neumocócica. La primera fasede la infección, o "neumonitis anaeróbica", es similar clínica yradiográficamente a una neumonía neumocócica, aunque como grupo se puedenobservar algunas diferencias:a) Los pacientes no presentan calofríos intensos (0% vs 46%).b) Los pacientes suelen consultar más tardíamente (4,5 vs 2,6 días).c) La expectoración puede ser pútrida. Este signo es muy específico pero espoco sensible, ya que sólo se observa en una baja proporción de los pacientes.Si los pacientes son tratados oportunamente con penicilina en las dosis usualespara S. pneumoniae, la respuesta clínica es satisfactoria en el 80% de los casosy sólo un 20% de las neumonías por anaerobios así tratadas evolucionan haciaun absceso pulmonar. En los pacientes que demoran más en consultar y en sertratados, es corriente la excavación del foco neumónico por lo que eldiagnóstico clínico de neumonía por anaerobios es generalmente evidente, tantopor el aspecto radiográfico como por la expectoración pútrida. La formación deabscesos pulmonares en neumonías anaeróbicas es lenta, ya que se requierenentre 7 y 16 días para aparecer en la radiografía de tórax. La excavación puedeadoptar dos formas:
  • 95. a) Múltiples pequeñas cavidades dentro del territorio afectado, denominada"neumonía necrotizante".b) Una gran cavidad o absceso pulmonar.El curso subagudo de la enfermedad explica que puedan aparecer alteracionespropias de las enfermedades crónicas, tales como anemia, hipoalbuminemia ybaja de peso, lo que suele conducir a confusión con tuberculosis o cáncerbronquial. En los enfermos con abscesos pulmonares, la velocidad de respuestaal tratamiento es bastante más lenta que en neumonías no complicadas, conmayor persistencia de la fiebre y de las lesiones radiográficas, lo que determinaque la duración del tratamiento antibiótico deba ser prolongada.El estudio microbiológico en los casos con sospecha de neumonía poranaerobios se efectúa pocas veces, ya que la mayoría de estas infeccionesresponde al tratamiento empírico con agentes beta-lactámicos (penicilina,amoxicilina, cefalosporinas 3ra generación). Por otra parte, cuando laenfermedad se complica con excavación o empiema, el diagnóstico clínico esrelativamente fácil, lo que lleva también a un tratamiento con drogas adecuadas,sin necesidad de confirmación bacteriológica. Por otra parte, la demora paraobtener el desarrollo de gérmenes en el cultivo, que puede llegar a ocho días,limita su utilización clínica. Cuando se desea demostrar esta etiología, lasmuestras más apropiadas son el catéter telescópico y el lavado broncoalveolar.TRATAMIENTOLa letalidad, que en la era preantibiótica era cercana a un tercio, ha disminuidoa cifras cercanas al 10%. Aun cuando aproximadamente el 50% de los B.melaninogenicus y 93% de los B. fragilis son resistentes a penicilina, esta drogacontinúa siendo el tratamiento de elección, ya que los estudios clínicosdemuestran que sus resultados a largo plazo son similares a los obtenidos conotros agentes más costosos y tóxicos. Esto se debería a la sinergia con otrosgérmenes ya explicada en la patogenia de la enfermedad. No obstante, dado quela respuesta clínica con clindamicina es más rápida que la que se observa conpenicilina, se acepta actualmente que la primera es la droga de elección encasos graves o en aquellos con respuesta retardada a penicilina. . Elmetronidazol es activo contra el Bacteroides fragilis, pero no lo es contra variasotras especies que causan neumonía, y es menos activo que la clindamicina enel tejido pulmonar, por lo que se considera un régimen de segunda elección.En los casos de abscesos pulmonares o neumonías necrotizantes, se recomiendaadministrar penicilina en dosis elevadas (12 millones U al día), clindamicina
  • 96. 600 mg cada 8 horas o metronidazol 500 mg cada 8 horas, vía endovenosa,mientras existan evidencias clínicas de enfermedad activa, como fiebre,compromiso del estado general, anorexia, etc. Una vez que el cuadro clínico haremitido, se recomienda continuar con dosis bajas de penicilina oral (1 millón Ucada 6-8 horas) o amoxicilina (1 g cada 8 horas), durante 2 a 4 meses, hasta quela radiografía demuestre desaparición o estabilización de las lesionespulmonares. Los tratamientos demasiado cortos conducen a recaídas. En casosen que se haya comprobado una infección concomitante por gérmenes aerobioso éstos se sospechen por la gravedad del paciente, es conveniente cubrir con elantibiótico apropiado.La utilización terapéutica del aseo broncoscópico en los abscesos pulmonaresha sido abandonada. El examen broncoscópico está justificado sólo en lospacientes en quienes se sospecha una neoplasia o para obtener muestras paraidentificación de gérmenes aerobios que estén involucrados en la infección. Losprincipales índices de sospecha de cáncer son la falta de otros factorespredisponentes para desarrollar neumonías por anaerobios y un cuadro clínicocon escasas manifestaciones infecciosas. El tratamiento quirúrgico de losabscesos pulmonares se considera actualmente sólo en casos excepcionales,principalmente en relación con hemoptisis masivas. En los empiemas esnecesario efectuar siempre alguna forma de drenaje o evacuación del espaciopleural. Cuando se produce retraso en la resolución de un absceso pulmonarpuede considerarse el uso de drenaje percutáneo de la cavidad mediante uncatéter. Siempre que exista riesgo o evidencias de aspiración debe considerarse esta etiologíaNEUMONIA POR GERMENES GRAMNEGATIVOSPATOGENIALos bacilos gramnegativos aeróbicos son, en su mayoría, capaces de vivir en elmedio ambiente, tanto en el suelo como en el agua y muchos de ellos puedencolonizar el intestino humano sin producir enfermedad. La colonización de lacavidad oral es poco frecuente en los individuos con inmunidad normal, pero
  • 97. aumenta en cualquier enfermedad que altere en forma significativa lascondiciones generales de un paciente por lo que este fenómeno esespecialmente notorio en los enfermos hospitalizados, en los que puede llegar apresentarse en el 80%. La colonización por gramnegativos se observa tambiénen pacientes con enfermedades graves que viven en su casa o en centrosgeriátricos, como también en alcohólicos y diabéticos. Estas observacionesdemuestran que la mayor colonización por estos gérmenes no se debe sólo afallas intrahospitalarias en el control de la transmisión de infecciones, sino quetiene estrecha relación con las condiciones intrínsecas del paciente. En elpersonal de hospital y en pacientes hospitalizados sin enfermedades gravescolonización por gramnegativos es similar a la de la población general.Una situación especial es la de la Pseudomonas aeruginosa, microorganismoaltamente resistente a los desinfectantes que se multiplica en los ambienteshúmedos del hospital, tales como lavatorios, jabón, soluciones "desinfectantes",nebulizadores y respiradores. Los pacientes con compromiso de su sistemainmunitario expuestos a este ambiente tienen una alta probabilidad de contraerneumonías por este germen. Esto explica que en la mayoría de las seriesclínicas los gérmenes gramnegativos ocasionen más de la mitad de lasneumonías adquiridas en el hospital y que sólo causen una baja proporción (2-5%) de las neumonías adquiridas en la comunidad.Existen muchas especies de microorganismos gramnegativos y muchas de ellasson capaces de producir enfermedad, aunque sólo algunas se observan confrecuencia significativas. En esta parte describiremos sólo las característicascomunes, haciendo referencia a las particularidades de las neumonías causadaspor los gérmenes más frecuentes, cuando sea pertinente.La neumonía por Klebsiella pneumoniae es la más frecuente de las adquiridasen la comunidad causadas por gérmenes gramnegativos. Se produce casisiempre por aspiración de secreción orofaríngea en individuos altamentecolonizados. Ocurre con mayor frecuencia en sujetos con padecimientosdebilitantes, en alcohólicos, portadores de enfermedades respiratorias crónicas yen inmunosuprimidos. Con menor frecuencia se observan infecciones porPseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter spp., Proteusmirabilis, Citrobacter spp., Acinetobacter calcoaceticus y Serratia marcescens.Las neumonías provocadas por otros gérmenes gramnegativos, tales comoHaemophilus influenzae y Legionella pneumophila son tratadas en otra parte deeste capítulo.
  • 98. Muchos bacilos gramnegativos tienen fimbrias o pili que les permiten unirseespecíficamente a receptores de la mucosa respiratoria. Estos receptores noestán accesibles en condiciones normales, pero sí cuando existen alteracionesbioquímicas o estructurales de la mucosa que los ponen al descubierto,permitiendo así la colonización. La principal característica común de losgérmenes gramnegativos es su capacidad para producir endotoxinas, que sonlipopolisacáridos que forman parte de la pared celular de las bacterias y que soncapaces de producir múltiples efectos biológicos cuando se inyectanexperimentalmente en animales. Entre éstos cabe mencionar la producción defiebre, activación del complemento, activación del factor de Hageman,vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, shock, etcétera. Además,algunos gramnegativos como Klebsiella spp. poseen cápsulas que, de manerasimilar al S. pneumoniae, son capaces de proteger al germen de la fagocitosis.Por otra parte, la P. aeruginosa es capaz de producir una exotoxina que tieneestructura similar a la toxina diftérica, cuya acción está dirigida preferentementecontra el hígado. Varios bacilos gramnegativos son capaces de producirvasculitis pulmonar y también necrosis, con formación de abscesos yempiemas.CUADRO CLINICOEl cuadro clínico es, en general, el de una neumonía bacteriana de extremagravedad con rápida progresión del compromiso sistémico, por lo que muchosde estos enfermos se encuentran en shock en el momento del diagnóstico.Debido a la producción de endotoxinas y al shock, es posible que se observe unedema pulmonar no cardiogénico por trastorno de la permeabilidadalveolocapilar (síndrome de distrés respiratorio agudo) que compromete aunmás la función pulmonar, con insuficiencia respiratoria aguda grave.No todas las neumonías por gramnegativos tienen curso clínico grave, ya que enalgunos casos de neumonía por Klebsiella spp. y en la mayor parte de lasescasas neumonías por Proteus spp. el cuadro clínico es subagudo, concompromiso progresivo del estado general, tos productiva, expectoraciónpurulenta o hemoptoica, lo que sumado al aspecto radiográfico, puede simularuna tuberculosis pulmonar.Los hallazgos del examen físico son inespecíficos y variables, dependiendo dela gravedad y la magnitud de la condensación pulmonar y el compromisopleural. Las alteraciones del hemograma son también inconstantes, ya que sepuede observar desde leucocitosis marcada a recuentos normales o leucopenia,
  • 99. que es un índice de gravedad.La radiografía de tórax puede mostrar diferentes alteraciones, tales como unacondensación homogénea no segmentaria, similar a la que se observa en unaneumonía neumocócica, un patrón de bronconeumonía, como el de unainfección estafilocócica, o un patrón de nódulos múltiples, por diseminaciónhematógena similar al observado en los abscesos piohémicos estafilocócicos(Figura 30-1).En casos muy graves se suele observar una condensación que comprometetotalmente ambos pulmones, probablemente debido a edema pulmonar depermeabilidad agregado a la inflamación por la infección. Aunque se hadescrito como típico de la neumonía por Klebsiella el compromiso lobular conaumento de volumen (Figura 29-3), este signo no es específico, ya que tambiénpuede estar presente en neumonías causadas por otros agentes. La mayoría delas infecciones por gramnegativos que sobreviven el tiempo suficiente, tiendena producir excavación, con formación de abscesos pulmonares. El compromisopleural se observa en aproximadamente la mitad de los casos y puedeevolucionar hacia la producción de pus o empiema. En las formas crónicas,producidas por Klebsiella o Proteus spp., la radiografía de tórax puede ser muysimilar a la de una tuberculosis con un infiltrado excavado en el lóbulo superior.Todos los gérmenes gramnegativos mencionados crecen con facilidad, por loque son fácilmente identificables en cultivo. No obstante, la interpretación deun examen microbiológico de expectoración con abundantes bacilosgramnegativos debe ser cautelosa, ya que si la muestra no ha sido procesadarápidamente el gran número de gérmenes puede corresponder a lamultiplicación in vitro del microorganismo en la muestra de expectoración, o siel paciente ha recibido antibióticos puede tratarse de colonización poreliminación de la flora normal sin que los gramnegativos tengan un rolpatogénico. La bacteremia se presenta en aproximadamente un 25% de loscasos, por lo que siempre deben obtenerse hemocultivos en los pacientes conneumonías graves. Dada la gravedad de los pacientes con neumonías porgramnegativos y su variable patrón de resistencia a los antimicrobianos, enalgunos de estos enfermos está indicado efectuar exámenes invasivos quepermitan identificar el agente causal y obtener su sensibilidad a los antibióticos.TRATAMIENTOIdealmente, el tratamiento de las neumonías por bacilos gramnegativos debeefectuarse conociendo la susceptibilidad del microorganismo implicado, ya que
  • 100. suelen ser resistentes a múltiples antibióticos. Debido a diferencias locales en eluso de antibióticos, la resistencia de las cepas es variable en distintasinstituciones, por lo que el diseño de tratamientos empíricos debería, tambiénidealmente, efectuarse sobre la base de los resultados de exámenesmicrobiológicos de cada centro. Considerando la extrema gravedad de estasneumonías, las drogas deben utilizarse por vía endovenosa y en dosis elevadas.El tratamiento debe prolongarse por lo menos por dos semanas, ya que lapsosmenores se asocian a recaídas. Para algunos microorganismos es recomendableel uso de combinaciones de antibióticos que actúan sinérgicamente (P.aeruginosa).El pronóstico de las neumonías por gramnegativos es malo, tanto por lagravedad determinada por la enfermedad como por las condicionespredisponentes. Con tratamiento apropiado las neumonías por Klebsiella spp.Aún tienen una letalidad de 20 a 50%, y las ocasionadas por Pseudomonas spp.,de 50 a 80%. Ante la existencia de condiciones ambientales o personales que faciliten la colonización de la vía aérea por gramnegativos debe considerarse esta alternativa.NEUMONIA ESTAFILOCOCICAPATOGENIALos estafilococos son microorganismos muy bien adaptados para convivir conel hombre, por lo que es frecuente la colonización de diferentes sitios delorganismo, especialmente nariz, zona perineal y piel. El estado de portadornasal se puede observar hasta en un 30% de la población. La mayoría de ellos loson transitoriamente (60%), aunque también existen portadores permanentes(20%). Mientras sólo el 10-20% de los adultos sanos están colonizados con S.aureus, el riesgo de colonización persistente aumenta en los pacientes condermatitis atópica (hasta 85%), pacientes quirúrgicos, en hemodiálisis crónica,portadores de VIH o de dispositivos intravasculares. El personal de salud tienemayor riesgo de colonización con S. aureus al entrar en contacto con pacientes
  • 101. colonizados, y puede ser el vehículo de transmisión de la infección a otrospacientes. Los estafilococos causan una escasa proporción de las neumoníasextrahospitalarias, lo que demuestra que en condiciones normales las defensasnaturales son capaces de evitar la infección. Para que ésta se produzca senecesita una alteración de los mecanismos defensivos, bastando que sea demoderada magnitud. La más frecuente es la infección por virus influenza A,que, por una parte, aumenta la adherencia del microorganismo a las célulasbucofaríngeas y, por otra, altera el funcionamiento de sistema mucociliar,descamando el epitelio respiratorio, lo que además facilita la penetración delgermen. Otras condiciones que incrementan el riesgo de infecciónestafilocócica son las enfermedades crónicas como diabetes o granulocitopenia,así como las edades extremas. Por otra parte, el ambiente intrahospitalariofavorece la transmisión de Staphylococcus spp., la que se produceespecialmente por contacto directo con personal portador del germen. Por estarazón, si no se toman precauciones, una considerable proporción de lasneumonías intrahospitalarias pueden ser causadas por este microorganismo. ElS. aureus ocasiona alrededor del 20-30% de los episodios de neumoníanosocomial y 30-40% de los casos de neumonía asociada a respiraciónmecánica. La emergencia de cepas de S. aureus resistentes a meticilina haaumentado en las infecciones adquiridas en la comunidad y especialmente enlas infecciones nosocomiales.CUADRO CLINICOEl S. aureus puede producir neumonía a través del mecanismo de aspiración desecreciones y también por vía hematógena. En la neumonía estafilocócicaadquirida por aspiración, el foco inicial se ubica corrientemente en las víasaéreas, desde donde se disemina hacia el parénquima pulmonar adyacenteproduciendo, por lo tanto, una condensación de tipo segmentario obronconeumónica. Debido a que las vías aéreas comprometidas están llenas conexudado, suele no haber broncograma aéreo y existe tendencia a las atelectasias.Si bien la neumonía puede comprometer un solo lóbulo, lo más frecuente es elcompromiso multilobar, con tendencia a progresar velozmente. El compromisobilateral se observa en aproximadamente un 60% de los casos. Las neumoníasestafilcócicas hematógenas, en cambio, tienen un patrón de nódulosmetastásicos múltiples . Este aspecto radiográfico, en el contexto de una sepsis,es altamente sugerente del origen estafilocócico de la neumonía.
  • 102. Figura 30-1. Nódulos múltiples, dos de ellos excavados, en una séptico-piohemia estafilocócica. Este patrón radiográfico puede ser también producidopor algunos gram negativos, infecciones crónicas por hongos y causas noinfecciosas, como metástasis neoplásicasUna de las características principales del S. aureus es su capacidad de producirnecrosis tisular, probablemente debido a las múltiples enzimas y exotoxinas queel germen es capaz de liberar al medio. Por ello, las neumonías estafilocócicassuelen excavarse, causando abscesos pulmonares (25-75%), y tienden acomprometer la pleura, produciendo derrames pleurales paraneumónicos oempiemas (50%). En los niños es frecuente la aparición de neumatoceles, queson cavidades pulmonares de paredes delgadas que se producirían porinsuflación de un absceso, debido a que el compromiso bronquial generaríamecanismos de válvula que permiten al aire entrar pero no salir (Figura 30-2).Probablemente por mecanismos similares puede romperse una cavidad hacia elespacio pleural, produciéndose un pioneumotórax.
  • 103. Figura 30-2. Diferentes lesiones radiográficas en neumonías estafilocócicas. Ala derecha se ve un neumatocele y a izquierda, al centro, un absceso y abajo unpioneumotórax.En las muestras respiratorias obtenidas apropiadamente, el estafilococo puedetener su aspecto característico de cocáceas grampositivas en racimos en lasplacas de cultivos, pero en la tinción de Gram suelen observarse como cocáceasaisladas, en cadenas o en diplo, lo que puede inducir a errores de interpretaciónde . El estafilococo se cultiva con facilidad en las muestras respiratoriasadecuadas, por lo que su ausencia en pacientes sin tratamiento antibiótico hacepoco probable este agente. En los pacientes que han recibido tratamientoantibiótico antes de tomar la muestra de expectoración, los cultivos pueden serfalsamente positivos para estafilococos. Los hemocultivos son positivos enhasta un 50% de los casos, por lo que siempre deben ser efectuados en los casosgraves. Se han desarrollado nuevas técnicas de biología molecular (PCR) parala identificación de S. aureus resistente a meticilina, especialmente útiles eninfecciones bacterémicas y evaluación de portadores nasales.El cuadro clínico en la mayoría de los pacientes es el de una neumoníabacteriana grave. Como características especiales están la tendencia a producirmúltiples episodios de calofríos y la presencia frecuente de expectoraciónhemoptoica. No obstante, el cuadro clínico también puede ser el de unaneumonía subaguda, con moderado compromiso del estado general, evoluciónque ha sido descrita con mayor frecuencia en pacientes que adquieren suneumonía en el hospital. El examen físico es muy variable e inespecífico.Dependiendo del tipo de lesiones presentes, puede o no haber signos francos decondensación o de derrame pleural. Como complicación es posible observarabscesos metastásicos, que suelen localizarse en cerebro y riñón.
  • 104. TRATAMIENTODebido a su gran variabilidad genética, el estafilococo es capaz de adquirirrápidamente resistencia a los antibióticos. Actualmente la mayoría de las cepasson productoras de betalactamasa y, por lo tanto, resistentes a penicilina.Debido a esto, el tratamiento de elección es la cloxacilina, la que debeadministrarse en dosis elevadas (6-8 g/día) y prolongarse por tres semanas porlo menos. En casos en que exista resistencia a las penicilinas semisintéticas,debe cambiarse el tratamiento a vancomicina, teicoplanina, linezolid o unacombinación de eritromicina (reemplazable por clindamicina o lincomicina)con rifampicina o fosfomicina. El pronóstico es malo aun con tratamientoantibiótico apropiado, ya que la letalidad es del orden de 30-40% de los casos,hecho que está también relacionado con la gravedad de la enfermedad y lascondiciones predisponentes. Esta etiología debe ser sospechada en toda neumonía nosocomial o asociada a influenza.NEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAEPATOGENIAEl Haemophilus influenzae es un cocobacilo gramnegativo que coloniza lafaringe en un tercio de los adultos sanos y un porcentaje mayor en los niños. Lafrecuencia de colonización aumenta en relación con las infecciones virales ycon la bronquitis crónica de los fumadores, en los cuales se lo encuentra en másdel 60% de los casos. Existen dos tipos de Haemophilus spp.:a) Los capsulados, que tienen la capacidad de invadir el torrente sanguíneo y,por lo tanto, tienden a producir enfermedades muy graves, tales comomeningitis, artritis y neumonías fulminantes.b) Los no capsulados, que son los que con mayor frecuencia colonizan las víasaéreas y producen otitis media en niños e infecciones respiratorias bajas enpacientes senescentes o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
  • 105. La incidencia de infecciones por Haemophilus spp. Está probablementesubestimada, ya que para cultivarlos se requieren métodos bacteriológicosespeciales. Por otra parte, estos microorganismos son poco resistentes a lascondiciones ambientales, razón por la cual no se desarrollan si la muestra no essembrada de inmediato. El aspecto con la tinción de Gram, de cocobacilosgramnegativos, es característico, lo que permite sospechar el diagnósticocuando el germen se observa en abundancia.Las cepas de Haemophilus capsulados, especialmente los de tipo b, son losresponsables de la mayor parte de las infecciones invasivas, debido a que lacápsula le confiere una resistencia a la acción del complemento. Por otra parte,los lipopolisacáridos de la superficie bacteriana de las cepas no capsuladasparalizan los cilios respiratorios, lo que facilita su adherencia. Además, elHaemophilus tiene una extraordinaria capacidad para producir una enzimaespecífica para destruir la IgA humana, hecho que probablemente tiene relacióncon su virulencia.CUADRO CLINICOLa neumonía por Haemophilus spp. se observa sólo excepcionalmente enindividuos previamente sanos. La gran mayoría presenta factorespredisponentes como EPOC alcoholismo, diabetes, esplenectomía, SIDA odefectos inmunológicos específicos. El cuadro clínico-radiográfico es el de unaneumonía bacteriana, sin elementos característicos. La imagen radiográfica es lade una neumonía con relleno alveolar, que puede tener patrón segmentario o nosegmentario, con foco único o focos múltiples. La excavación es infrecuente. Elderrame pleural se presenta en aproximadamente la mitad de los casos. Laneumonía causada por Haemophilus capsulado tipo b es habitualmentefulminante y de extrema gravedad. La letalidad es alta, del orden del 30% ,probablemente debido a la gravedad de los factores predisponentes. Encontraste, la neumonía por gérmenes no capsulados se suele diagnosticar porcultivo de expectoración, ya que rara vez es bacterémica, evoluciona sincomplicaciones y su letalidad es baja.TRATAMIENTOAlrededor de un 20-35% de las cepas son productoras de beta-lactamasa, lo queles confiere resistencia a ampicilina y amoxicilina. La mayoría de las cepas sonsusceptibles a las combinaciones de ampicilina-sulbactam y amoxicilina-ácidoclavulánico, cloranfenicol, fluoroquinolonas, nuevos macrólidos y
  • 106. cefalosporinas de 2da y 3ra generación. El hemófilo se asocia especialmente a defensas disminuidas y a EPOC.NEUMONIAS VIRALESLas consideraciones generales respecto a enfermedades virales, desarrolladas enel capítulo de infecciones de las vías aéreas superiores, son aplicables a lapatogenia de las neumonías virales. Algunas de éstas pueden formar parte de uncuadro general fácilmente reconocible, como sarampión o varicela. Otras encambio tienen pocas manifestaciones específicas, por lo que su diagnóstico sólopuede sospecharse por la presencia de una epidemia en la comunidad yconfirmarse mediante estudios serológicos, cultivos celulares específicos odetección de antígenos virales con técnicas de amplificación de ácidosnucleicos.PATOGENIAAl igual que las bacterias, algunos virus son capaces de causar neumonías enindividuos con inmunidad normal (influenza, parainfluenza, adenovirus,sincicial respiratorio), mientras que otros solamente lo hacen en enfermos coninmunodepresión (citomegalovirus, herpes).Las neumonías virales más frecuentes en adultos son ocasionadas por virusinfluenza, que causan aproximadamente un 10% de las neumonías adquiridas enla comunidad, afectando especialmente a los individuos más jóvenes, aunquelas epidemias comprometen a individuos de todas las edades y son más gravesen niños y ancianos. Por otra parte, debe tenerse presente que si bien lasneumonías virales pueden presentarse en individuos jóvenes previamente sanos,lo habitual es que afecten con mayor intensidad a pacientes coninmunodepresión celular (enfermedades hematológicas, quimioterapia,trasplantes, infección por VIH/SIDA).. En éstos se observa, además, neumoníaspor citomegalovirus y virus herpes, que rara vez causan infeccionessignificativas en adultos sin compromiso inmune. En niños, los virus más
  • 107. importantes son el adenovirus y el virus sincicial respiratorio, ya que producenneumonía y bronquiolitis graves, con secuelas importantes.Dada la demora que tienen los exámenes serológicos y los cultivos, eldiagnóstico de las neumonías virales es generalmente presuntivo, basado en elcuadro clínico y en el antecedente de enfermedades similares en otros miembrosde la familia o en la comunidad. No obstante, con los métodos modernos deingeniería genética, actualmente está siendo posible efectuar diagnósticosrápidos, cuya utilidad aumentará en la medida que aparezcan tratamientosantivirales eficaces. Por otra parte, algunos virus como el citomegalovirus, eladenovirus y el virus herpes producen alteraciones citopáticas relativamentecaracterísticas, que permiten presumir fundadamente la etiología de unaneumonía en muestras histológicas y citológicas.Los virus capaces de producir neumonías son los virus influenza, adenovirus,virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio, virus varicela-zóster, virusherpes, virus del sarampión, citomegalovirus, virus Coxsackie, Echovirus,rinovirus, reovirus y virus de Epstein-Barr. Se dispone de tratamiento específicosólo para algunos patógenos virales, como virus influenza, varicela-zóster,herpes y citomegalovirus. Mención especial merece el virus Hanta que causauna neumonía de muy mal pronóstico, pero que puede prevenirse si se tomanlas medidas que evitan el contacto con deposiciones de ratones silvestres en eltrabajo agrícola o al acampar. A continuación analizaremos la infección porvirus influenza, que puede considerarse como el prototipo de neumonía viral yes, además, la más frecuente en adultos.NEUMONIA POR VIRUS INFLUENZAEl virus influenza A es un microorganismo que cambia fácilmente pormutación, lo que hace posible que se observen varias infecciones a lo largo dela vida de un individuo. Cuando las modificaciones del virus son muyimportantes, lo que implica la existencia de un gran número de susceptibles, seproducen las grandes epidemias, como las ocurridas en nuestro país en 1957,1968, 1976, 1996 y 2009. Aproximadamente cada 80 años ocurren pandemiasque afectan la mayor parte del globo, debidas a mutaciones mayores. El virus C,en cambio, es genéticamente estable, por lo que produce sólo un episodio deinfección en la vida, que generalmente es de escasa intensidad y el virus Bpuede presentar modificaciones genéticas que hacen posible más de unainfección en la vida y causa una enfermedad de intensidad intermedia entre los
  • 108. virus A y C.La infección produce habitualmente inflamación de las vías aéreas superioresque se extiende rápidamente, alcanzando hasta los bronquíolos,. lo que ha sidodemostrado con biopsias endoscópicas en voluntarios y anatomopatológicas enanimales . En la necropsia de las personas que fallecen por neumonía debido avirus influenza A, se observa necrosis con hemorragias de la mucosarespiratoria, edema intersticial e intraalveolar, con formación de membranashialinas, infiltración intersticial de tipo mononuclear e hiperplasia deneumocitos tipo II.La enfermedad comienza generalmente en forma brusca, con cefalea, calofríos,síndrome febril y dolores musculares. El compromiso respiratorio puedeaparecer uno o dos días después de iniciado el cuadro, evidenciado como dolorfaríngeo, rinorrea y estornudos. Puede haber síntomas abdominales y algunasmanifestaciones neurológicas. Posteriormente aparece tos seca y dolor traqueal.En los casos con neumonía suele haber disnea. El examen físico puede sernormal o mostrar escasas crepitaciones. Los signos de condensación francosdeben hacer pensar en una neumonía bacteriana agregada. Los hallazgosradiográficos son inespecíficos y variables, ya que puede mostrar compromisointersticial y/o infiltrados alveolares. En las neumonías graves suele habercondensación completa de ambos pulmones. En los casos con condensacioneslobulares o segmentarias, y en los que el hemograma muestre leucocitosis, debesospecharse una sobreinfección bacteriana. El diagnóstico etiológico esgeneralmente presuntivo y basado en la existencia de un brote epidémico.La amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir,zanamivir) son útiles tanto para prevenir la influenza A como para disminuir laintensidad y duración de los síntomas en los casos sin neumonía.Desgraciadamente, estas drogas parecen no influir en la evolución de lasneumonías graves por virus influenza A. Las vacunas contra las cepasprevalentes de virus influenza A y B se obtienen anualmente y se recomiendausarlas en los individuos más susceptibles, tales como adultos mayores de 65años, pacientes con cardiopatías crónicas, enfermedades respiratorias crónicas,nefropatías, daño hepático crónico, diabéticos e inmunocomprometidos. Esta posibilidad debe tenerse siempre presente en brotes
  • 109. epidémicos de influenzaNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECIPATOGENIALa neumonía por Pneumocystis jiroveci persiste como una de las infeccionesoportunistas de mayor prevalencia en pacientes infectados con el virus deinmunodeficiencia humana (VIH). Descrito hace aproximadamente cien añoscomo un protozoo, fue reclasificado en 1988 como un hongo. El análisis deDNA demostró una gran diversidad de especies de Pneumocystis en unaestrecha relación huésped-especie. Es así como se demostró que la especie queocasiona neumonía en humanos correspondía al P. jiroveci, descrito en 1999.El Pneumocystis jiroveci es un hongo que coloniza a la mayoría de los sereshumanos, como lo evidencia la presencia de anticuerpos en más del 70% de losindividuos normales. Además se le encuentra en varias especies de animalesdomésticos. La enfermedad se produce en pacientes con grave compromiso desu inmunidad celular, tales como enfermos con SIDA o que reciben drogasinmunosupresoras como terapia antirrechazo de trasplantes o por tratamiento deneoplasias. Con menor frecuencia puede observarse en lactantes desnutridos,enfermos con linfomas y en pacientes con tratamiento esteroidal crónico. Laneumonía por Pneumocystis es la primera enfermedad grave que se manifiestaen muchos pacientes con infección por VIH, pero su incidencia ha declinado enforma significativa con la implementación de la terapia antirretroviral altamenteactiva (HAART). A pesar de estos avances, el Pneumocystis permanece comoel patógeno oportunista más importante en personas infectadas por VIH que noreciben o no responden al HAART, y en aquellos que ignoran su condición deinfectados. Se estima que un 60% de los pacientes VIH positivos sigueninfectándose por este agente en el transcurso de su enfermedad. El modo detransmisión se desconoce, pero se supone que la enfermedad se produce poractivación de microorganismos latentes adquiridos previamente.CUADRO CLINICO
  • 110. El inicio de la enfermedad es solapado, con disnea y tos seca. Puede haberfiebre y adenopatías generalizadas. El examen pulmonar muestra pocasalteraciones y es posible que la radiografía de tórax sea normal en casos concompromiso pulmonar inicial, aunque ya exista disnea e hipoxemia. En losexámenes de laboratorio destaca la LDH sérica elevada, que es muy sensible enpresencia de Pneumocystis, pero poco específica, por lo que tiene un valorlimitado para el diagnóstico.El hallazgo más frecuente en la radiografía de tórax es un compromisointersticial de predominio perihiliar bilateral, que se va haciendo difuso y máshomogéneo. También puede existir compromiso de tipo alveolar o mixto conopacidades reticulares o nodulillares tenues o áreas de consolidación irregularmal definidas. En un 15% de los pacientes la radiografía de tórax es normal. Lamayoría de los enfermos tiene leucocitosis moderada y existe inversión de larelación linfocitos T ayuda/supresores.Sin tratamiento, la enfermedad progresa hacia una condensación completa deambos pulmones, con muerte por insuficiencia respiratoria. El uso de altas dosisde cotrimoxazol o pentamidina permite disminuir la letalidad aaproximadamente 50% . El agregado de corticoides en los casos graves permitebajar +esta cifra hasta aproximadamente 20%, revelando que probablementealguna reacción inmunitaria del huésped es importante en la patogenia de laneumonía. La mortalidad en pacientes con SIDA complicados con neumoníapor Pneumocystis jiroveci oscila entre un 10-20%, durante el período inicial dela infección, pero se ve incrementada si los pacientes llegan a la unidad decuidados intensivos. En más de la mitad de los casos de neumonías porPneumocystis se puede demostrar una infección concomitante porcitomegalovirus. El diagnóstico puede hacerse mediante identificación delmicroorganismo con tinciones especiales, inmunofluorescencia, anticuerposmonoclonales o técnicas de biología molecular (PCR) en expectoracióninducida o lavado broncoalveolar (sensibilidad cercana al 100%). Las biopsiaspulmonares transbronquiales o por toracotomía son raramente necesarias.El fármaco de elección para el tratamiento y la quimioprofilaxis de la infecciónpor P. jiroveci en población de riesgo es el trimetoprim-sulfametoxazol, aunquehan comenzado a aparecer cepas resistentes a este antimicrobiano. Este oportunista debe considerarse si hay una deficiencia inmunitaria importante
  • 111. NEUMONIA POR CLAMIDIASLas clamidias son microorganismos muy pequeños, parásitos intracelularesobligados, que actualmente son considerados bacterias. Pueden causarenfermedades en múltiples especies de animales, las que actuarían como unreservorio. La Chlamydia trachomatis produce infección sexual, conjuntivitis yneumonías en recién nacidos.En adultos existen dos especies capaces de causar neumonías: la Chlamydiapsittaci y la Chlamydia pneumoniae.La Chlamydia psittaci se transmite de las aves al hombre, aunque también se hadescrito contagio entre seres humanos. Los primeros casos reconocidosimplicaron aves del orden psitaciformes (loros, catitas, etc.), por lo que laenfermedad fue denominada psitacosis. Posteriormente se reconoció que otrasaves también pueden estar involucradas en la enfermedad, motivo por el cualactualmente se tiende a llamarla ornitosis. Esta enfermedad varía en gravedaddesde casos muy leves hasta cuadros de gran intensidad. Su letalidad es cercanaal 10%. El cuadro clínico es inespecífico, suele haber compromiso de otrosórganos como hepatoesplenomegalia, adenopatías, eritema nodoso, etcétera. Eldiagnóstico se puede establecer por serología y se recomienda tratarla conmacrólidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.La Chlamydia pneumoniae, también conocida por la sigla TWAR (Taiwanacute respiratory agent), correspondiente a la primera cepa identificada, fueidentificada recientemente y se transmite entre seres humanos. Se manifiestapor un cuadro clínico-radiográfico similar a la neumonía por micoplasma ytambién afecta de preferencia a individuos jóvenes, en los que causa hasta un10% de las neumonías adquiridas en la comunidad, que se caracterizan porquegeneralmente son de leve intensidad y presentan faringitis importanteconcomitante o previa al compromiso pulmonar. También puede producirinfección asintomática y cuadros de compromiso aislado de la vía aéreasuperior, especialmente faringitis.Su cultivo exige líneas celulares y la recuperación de la bacteria esextremadamente baja por lo que no está disponible en los laboratorios demicrobiología clínica. Su diagnóstico se realiza por serología o técnicas deamplificación de ácidos nucleicos en muestras respiratorias, y se recomienda
  • 112. tratar con macrólidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.NEUMONIA POR LEGIONELLAPATOGENIALa Legionella pneumophila es un bacilo gramnegativo que vive en el ambiente,en el agua tibia de lagos, agua potable y sistemas de aire acondicionado. Laenfermedad se adquiere al inhalar aerosoles originados en fuentescontaminadas. Al parecer, la transmisión de persona a persona no es importante.Si bien la infección es a menudo asintomática, la mayoría de los enfermos consíntomas desarrolla neumonía, la que se observa con mayor frecuencia envarones mayores de 50 años, fumadores y en pacientes con diabetes, EPOC, usode esteroides, hemodiálisis, trasplantes o enfermedades con inmunodepresióncelular. . La neumonía por Legionella se reconoció por primera vez en unaepidemia ocurrida en 1977 en un hotel de Filadelfia durante una convención dela Legión Americana, pero estudios retrospectivos demuestran que brotessimilares habían ocurrido previamente. La legionellosis puede ocurrir comoneumonías esporádicas o como brotes epidémicos, por lo que su frecuencia endiferentes estudios varía ampliamente entre cero y 25%. En Chile se hanregistrado casos aislados y se ha demostrado una seroprevalencia similar a la depaíses desarrollados. Los estudios microbiológicos realizados en el medionacional han demostrado una baja prevalencia en adultos hospitalizados conneumonía adquirida en la comunidad. La neumonía por Legionella se incluyedentro de las neumonías comunitarias de presentación grave, junto aStreptococcus pneumoniae y algunos bacilos gramnegativos.CUADRO CLINICOEl cuadro clínico no es característico: su comienzo es gradual con tos seca, queposteriormente se hace productiva y, en un tercio de los casos, hemoptoica. Nose observan síntomas de la vía aérea superior. Existe fiebre elevada permanentey dolor pleural en un tercio de los casos. El compromiso extrapulmonar es másfrecuente que en otras neumonías, con vómitos, diarrea y manifestacionesneurológicas.La radiografía de tórax muestra una condensación homogénea lobular, quetiende a progresar y comprometer múltiples lóbulos y a hacerse bilateral, auncon tratamiento apropiado. La excavación es poco frecuente, excepto en
  • 113. inmunodeprimidos. El hemograma muestra leucocitosis mayor de 15.000/mm3sólo en una baja proporción de los casos, y linfopenia en forma relativamentefrecuente. Se observa hiponatremia en una proporción importante de lospacientes y suele haber alteraciones de laboratorio compatibles con compromisohepático y renal.La sospecha de neumonía por Legionella surge en un contexto epidemiológicoadecuado y por la presencia de los datos clínicos y biológicos señalados, entreellos la gravedad del proceso. Un hábito tabáquico importante, la ausencia derespuesta a los antibióticos betalactámicos y la observación de escasosmicroorganismos en un esputo lleno de neutrófilos son características queapoyan el diagnóstico. El diagnóstico por tinción es poco sensible. El cultivo demuestras de expectoración es complejo, ya que la flora normal inhibe sudesarrollo. La inmunofluorescencia directa de muestras respiratorias(sensibilidad: 25-70% y especificidad: 95%), el antígeno urinario de L.pneumophila serogrupo 1 (sensibilidad: 60-90% y especificidad: 99%) y loscambios serológicos (sensibilidad: 40-60% y especificidad: 96-99%) son losmétodos más utilizados para establecer el diagnóstico.La legionellosis es una enfermedad grave, ya que si no se efectúa untratamiento específico un tercio de los pacientes evoluciona hacia insuficienciarespiratoria grave y 20% fallece. El tratamiento de la neumonía por Legionellaestá condicionado por la naturaleza intracelular de este patógeno. Así, sóloresultan efectivos los antibióticos que se concentran de forma significativa enlos macrófagos (macrólidos, quinolonas, rifampicina, cotrimoxazol ytetraciclinas). El tratamiento con eritromicina (2 g oral en casos leves y 4 gendovenoso en casos graves), a la que se le suele asociar rifampicina,disminuye la letalidad al 5%. La neumonía por Legionella mejora lentamente,por lo que requiere tratamientos prolongados y suele dejar secuelas. Debe pensarse en legionela ante neumonías graves en brotes epidémicos o en individuos con defensas alteradasNEUMONÍA POR MORAXELLA CATARRHALISMoraxella catarrhalis es un diplococo gramnegativo, aerobio, que coloniza las
  • 114. vías aéreas superiores de la mayoría de los individuos normales. Desde sudescubrimiento, a fines del siglo XIX, ha sido objeto tanto de cambios en sunombre, su clasificación taxonómica y su calificación como comensal opatógeno. Actualmente, es aceptado como el tercer patógeno más importante enel tracto respiratorio humano después de Streptococcus pneumoniae yHaemophilus influenzae.Moraxella catarrhalis ha sido descrita exclusivamente en humanos, siendocapaz de colonizarlos sin causar enfermedad, motivo por el cual esta bacteria seclasificó inicialmente como comensal. El foco primario de colonización es eltracto respiratorio humano y el riesgo de colonización es variable y depende dediferentes factores como la edad, estado de salud, factores socioeconómicos,localización geográfica y variación estacional.Este microrganismo ocasiona infecciones del tracto respiratorio inferior en tressituaciones :a) exacerbaciones en pacientes con EPOC.b) neumonía en ancianos.c) infecciones nosocomiales.Se estima que, aproximadamente, un 10% de las neumonías adquiridas en lacomunidad en los ancianos son causadas por M. catarrhalis. El cuadro clínicoincluye fiebre, tos, expectoración purulenta, signos en la auscultación einfiltrados lobulares o intersticiales en la radiografía. La mayoría de estosancianos tienen como factor predisponente una enfermedad cardiopulmonarsubyacente, como EPOC, bronquiectasias, insuficiencia cardíaca congestiva,predisposición a aspiración, tratamiento con corticoides, diabetes mellitus ocáncer.El diagnóstico puede sospecharse por la presencia de numerosos diplococosgramnegativos en la expectoración y confirmarse por cultivo de un elevadonúmero de estos gérmenes. Las nuevas tecnologías basadas en el DNA hanabierto nuevos caminos para la detección de M. catarrhalis en muestrasclínicas, sin la necesidad del cultivo bacteriológico. Aproximadamente, el 90%de las cepas son productoras de betalactamasas. Así, una alta proporción deellos son resistentes a ampicilina pero sensibles a sulbactam-ampicilina,amoxicilina-ácido clavulánico, tetraciclina y macrólidosCAPITULO 32
  • 115. NEUMOPATIAS POR OTROS AGENTES BIOLOGICOSAFECCIONES PULMONARES POR HONGOSEl aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo, por el crecientenúmero de individuos que tienen afectada su competencia es, significa unenorme reto para el equipo de salud en términos de diagnóstico y tratamiento.En aquellas condiciones en que fallan los mecanismos defensivos del huéspedpara enfrentar los procesos infecciosos, se producen las denominadasinfecciones oportunistas, donde alcanzan un lugar cada vez más importante, porsu frecuencia, difícil diagnóstico y elevada mortalidad, las micosis sistémicas omicosis profundas. Los pulmones son el principal órgano afectado en lasmicosis profundas y constituyen además el punto de partida para ladiseminación a otros órganos. Por su baja frecuencia y alta complejidaddiagnóstica y terapéutica, estas enfermedades caen en el campo del especialista,pero el clínico general debe conocer su existencia y características generalespara pedir ayuda o derivarlas oportunamente.Los hongos pueden producir enfermedad pulmonar por dos mecanismosprincipales: alérgicos y por infección.Mecanismo alérgico. La gran mayoría de los hongos patógenos vive en elmedio ambiente (suelo y agua), donde participa en la degradación de materiasorgánicas y contamina el aire con apreciables cantidades de esporas, que soncapaces de inducir sensibilización en individuos susceptibles. Con unaexposición de magnitud suficiente y dependiendo del tipo de hongo, del lugarde las vías aéreas donde se depositen las esporas y de la susceptibilidadindividual, se pueden producir rinitis, asma bronquial o neumonitis porhipersensibilidad (alveolitis alérgica). Estos cuadros son tratados en loscapítulos correspondientes.Mecanismo infeccioso. Existen dos categorías de hongos capaces de producirinfección pulmonar:a) los hongos de los géneros Candida, Aspergillus, Neumocysti y mucorales,que infectan especialmente a pacientes inmunodeprimidos produciendocuadros neumónicos.b) los hongos dimórficos, como el Histoplasma y Blastomyces spp., que son
  • 116. capaces de infectar a huéspedes con aparato inmunitario normal, originandoinfecciones crónicas. Finalmente, el criptococo es un hongo que se comportaen forma intermedia, ya que si bien produce enfermedad pulmonarpreferentemente en inmunodeprimidos, es también capaz de infectar, aunqueinfrecuentemente, a sujetos aparentemente normales.Se ha podido establecer que en los pacientes con neutropenia y uso deesteroides es donde más inciden las infecciones oportunistas por hongos. Porotra parte, existe cierta afinidad entre el microorganismo patógeno y el estadode inmunodepresión que afecta al huésped. Así por ejemplo, en trasplantados dehígado, corazón y pulmón es frecuente la aspergilosis; en trasplantados renales,la histoplasmosis y la zigomicosis; en enfermos con SIDA es más frecuente elNeumocystis, la criptococosis, la histoplasmosis y la paracoccidiomicosis; y enpacientes neutropénicos, la candidiasis y la aspergilosis.NEUMONIAS POR HONGOSExisten múltiples hongos capaces de causar neumonías en el huéspedinmunocomprometido, pero nuestro país está incluido en la distribucióngeográfica de sólo algunos de ellos. Afectan siempre a pacientes conalteraciones inmunitarias y deben incluirse en el diagnóstico diferencial de lasneumonías agudas, de alta frecuencia en estos pacientes.ASPERGILOSISLos hongos del género Aspergillus spp. merecen una mención especial por sucapacidad de causar afecciones muy diferentes según el terreno del paciente.Son hongos ambientales muy frecuentes, y aun cuando existen numerosasespecies capaces de producir enfermedad en humanos, el Aspergillus fumigatuses el responsable de la mayoría de los casos. Las afecciones más frecuentesocurren a nivel del pulmón y son la aspergilosis colonizante (aspergiloma), laaspergilosis invasiva, la aspergilosis crónica necrotizante y la aspergilosisbroncopulmonar alérgica.Estos hongos pueden causar diferentes cuadros clínicos que ocasionalmente sesuperponen:Aspergilosis alérgicas. Se presentan como una forma especial de asmabronquial o neumonitis por hipersensibilidad, que se describen en los capítuloscorrespondientes.
  • 117. Aspergiloma. Consiste en la colonización de una cavidad preexistente porAspergillus spp. Con escasa frecuencia este cuadro puede ser provocado porotros hongos, razón por la cual se utiliza también el nombre micetoma. Lamayoría de los casos se asocia a secuelas cavitarias de tuberculosis, perotambién puede verse en bronquiectasias, cáncer, infartos, sarcoidosis, etcétera.Un 12% de los pacientes con tuberculosis cicatrizada desarrolla aspergilomapor colonización de una cavidad residual y produce una colonia redondeada("bola de hongo") cuyo desarrollo es saprofito, ya que no hay invasión de lapared bronquial o el parénquima vecino. La pared suele estar tapizada por elhongo y por tejido de granulación, y algunas veces hay inflamación crónica yfibrosis vecina. La enfermedad es de lenta evolución (años) y suele pasarinadvertida por algún tiempo. Puede ser uni o bilateral y tiene localizaciónpreferencial apical; la cavidad en la que se ubica el hongo está comunicada conel árbol bronquial. Los sujetos pueden ser asintomáticos o manifestarse por toscrónica y hemoptisis, la que puede ser masiva. El aspecto radiográfico,consistente en una masa dentro de una cavidad, es usualmente característico.El tratamiento con antifúngicos por vía sistémica no es útil, ya que éstos noalcanzan al hongo, y su manejo quirúrgico es controvertido si el paciente esasintomático. No obstante, se acepta que la cirugía es útil en casos conhemoptisis masivas, que tienden a repetirse. El diagnóstico se basa en laradiografía de tórax y en la demostración de anticuerpos específicos, que sonaltamente sensibles. El desarrollo inicial del hongo y su presencia en el tejidooriginan un estímulo antigénico y más del 90% de los pacientes poseenanticuerpos precipitantes anti-Aspergillus; por ello, las pruebas serológicastienen mucho valor. El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora enpresencia de tratamientos inmunosupresores.Aspergilosis invasiva. Se observa en enfermos con inmunodeficiencia grave, lamayoría relacionadas con neoplasias hematológicas (leucemia, linfoma), perotambién se asocia a enfermedad renal crónica, trasplantes, granulocitopenia,quimioterapia y SIDA. La enfermedad se debe a inhalación de esporas por losindividuos susceptibles. Generalmente se presenta fiebre, dolor pleurítico,taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos más comunes de compromiso pulmonarson el infarto hemorrágico y la bronconeumonía. Es posible observar diferentescuadros clínico-radiográficos, como neumonías, bronconeumonías, abscesospulmonares o compromiso intersticial difuso. El examen histopatológico sueledescubrir una bronconeumonía necrotizante con invasión de los vasossanguíneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas estructuras, y
  • 118. formación de trombos sépticos. Las lesiones varían desde pequeños focosbronconeumónicos hasta una neumonía hemorrágica generalizada. La invasióna través del árbol traqueobronquial puede alcanzar el diafragma y esófago. Enaproximadamente la mitad de los casos se observan lesiones extrapulmonares,con formación de abscesos cerebrales, hepáticos, renales, esplénicos, etcétera.Aun cuando en pacientes con factores de riesgo el hallazgo del hongo enexpectoración o los cambios serológicos son sugerentes, el diagnóstico decerteza se realiza con el estudio histológico de biopsias pulmonares o laidentificación del germen con sus hifas septadas y ramificadas. o de susantígenos en muestras no contaminadas. Las pruebas serológicas no sonconfiables en pacientes inmunosuprimidos.El pronóstico es generalmente malo y depende de la gravedad de la neumonía yde la enfermedad de base. Los resultados del tratamiento no son siempresatisfactorios dadas la tardanza en la iniciación de la terapia y la limitación en elnúmero de agentes antimicóticos activos disponibles. Al momento, sólo puederecomendarse la anfotericina B sola o acompañada de itraconazol. Esta droga esextremadamente tóxica, ya que suele producir fiebre y calofríos en el 50% delos casos, flebitis, alteraciones hemodinámicas y compromiso de la funciónrenal en el 80%. Por estas razones la anfotericina se administra de acuerdo conpautas muy estrictas, en dosis crecientes y controlando parámetros vitales. Laanfotericina debe administrarse durante 6 a 8 semanas. Considerando lafrecuencia y gravedad de las manifestaciones adversas, la indicación deanfotericina B debe estar siempre plenamente fundamentada, idealmentemediante histología.CANDIDIASISSi bien existen varias especies, la Candida albicans es la responsable de lamayoría de las infecciones pulmonares. Este es un microorganismo quecoloniza normalmente en pequeña cantidad la cavidad bucal, que puedeaumentar su número si se producen condiciones favorables, tales como uso deantibióticos, esteroides sistémicos o inhalatorios, o enfermedades asociadas a undéficit inmunitario. Generalmente el paciente con candidiasis tiene alteracionesfisiológicas y de orden inmune, que comprometen la integridad de lostegumentos, alteran la flora normal o impiden la normal expresión de lainmunidad. Casi siempre existen factores predisponentes representados portrastornos metabólicos, enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresióniatrogénica o adquirida. Por todo lo anterior, la candidiasis constituye el mejor
  • 119. ejemplo de una micosis oportunista.La enfermedad pulmonar se debe a la aspiración de secreciones bucofaríngeasen pacientes con alteraciones inmunitarias importantes, tales como uso deinmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas, cirugía abdominal otorácica extensa, desnutrición y alimentación parenteral, trasplantes, neoplasias,SIDA, etcétera. También es posible la introducción del germen por catéteresendovenosos. El cuadro clínico es el de una neumonía bacteriana y no tienemanifestaciones radiográficas características.El diagnóstico puede confirmarse demostrando el hongo en los tejidos o enmuestras no contaminadas. La biopsia es absolutamente indispensable en lasformas pulmonares. El aspecto histológico es variable e inespecífico, salvo porel hecho de observar directamente el agente dentro del tejido afectado.Predomina la reacción granulomatosa inflamatoria, que encierran las levadurastanto en forma de blastoconidias como de seudomicelios.Las pruebas serológicas son sugerentes pero poco sensibles y no sonespecíficas. Existen pruebas para la detección tanto de antígenos como deanticuerpos circulantes. El hallazgo del hongo en sangre y orina es altamentesugerente, pero puede ser un fenómeno transitorio. El tratamiento es difícil ynecesita partipación de especialistas.MUCORMICOSISEs la micosis más aguda y fulminante que se conoce y es causada por hongosambientales del orden Mucorales que se presenta en el huésped con defectos desu inmunidad. La enfermedad se ha vuelto más prevalente, debido al aumentode tratamientos prolongados con esteroides, agentes supresores y drogascitostáticas. Las manifestaciones clínicas suelen afectar el sistema nerviosocentral, aparato respiratorio, gastrointestinal o cutáneo.Estos gérmenes son patógenos en pacientes inmunodeprimidos, especialmentediabéticos con coma cetoacidótico, o enfermos con linfomas y leucemias. Elhongo tiende a invadir los vasos, por lo que el compromiso pulmonar secaracteriza por infartos y hemorragias, con o sin excavación. El paciente tienefiebre persistente con compromiso marcado del estado general. Los infiltradospulmonares, inicialmente unilaterales, progresan y se consolidan. Este síndrometambién puede ser causado por Aspergillus spp. Las radiografías pueden revelartambién lesiones variadas, infiltrados únicos o múltiples, consolidación,cavidades, derrame pleural y formación de masas ("bola de hongo"). La
  • 120. enfermedad pulmonar puede observarse aisladamente o en conjunto con elcompromiso rino-cerebral característico.Debido a que los exámenes de esputo no son siempre efectivos para eldiagnóstico, se aconseja utilizar procedimientos invasivos para obtener biopsiaspulmonares, destinadas a estudios histológicos y micológicos. El tratamiento deelección es la anfotericina B y se emplean dosis más altas que las usuales, 1 a1,5 mg/kg/día. La duración de la terapia depende del paciente. El uso de lasformulaciones liposomales de la anfotericina B ha sido promisorio.CRIPTOCOCOSISEl Cryptococcus neoformans es un hongo ambiental frecuente que se encuentraespecialmente en las deposiciones de palomas. La enfermedad se produce porinhalación de esporas y afecta, en la mayoría de los casos, a huéspedesinmunodeprimidos, especialmente aquellos con linfoma, leucemia, lupus oSIDA.Es una enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico y laforma primaria es casi siempre pulmonar, pero no necesariamente sintomática.El hallazgo histopatológico accidental de lesiones residuales pulmonares porcriptococo en personas sanas permite afirmar que la exposición al hongo esfrecuente y se ve seguida de formas subclínicas. Es muy probable que elperíodo de latencia sea prolongado y que la infección primaria asintomática setransforme en enfermedad manifiesta sólo cuando ocurren fallas en lainmunidad; el paso de VIH a la etapa del SIDA se marca por la aparición decriptococosis clínicamente manifiesta cuando los recuentos de CD4 llegan acifras por debajo de 200/mm3.Una vez inhaladas las conidias o los basidiosporos, dan lugar a la aparición defocos infecciosos en el parénquima pulmonar que suelen ser transitorios pero seacompañan de diseminación. En la mayoría de los casos, los focos infecciososcicatrizan espontáneamente.En el pulmón la enfermedad se manifiesta frecuentemente como un nódulo omasa pulmonar solitaria, aunque también pueden ser múltiples. En algunospacientes, la lesión primaria pulmonar tiende a la progresión, dando un cuadroinespecífico de naturaleza crónica y variada severidad. Un foco pulmonar activorepresenta peligro constante de diseminación, no sólo al SNC sino también ariñón, piel, huesos, próstata, glándulas adrenales y otros órganos.
  • 121. El hongo tiende a diseminarse y tiene especial predilección por el sistemanervioso donde produce meningitis, que es la presentación más frecuente, o secomporta como un tumor cerebral. Si se obtienen biopsias, el diagnóstico sueleser certero, especialmente con las coloraciones especiales (PAS, platametenamina, mucicarmina). Lo más notorio es la presencia de zonas quísticasen las cuales se observan las levaduras rodeadas de cápsula; frecuentemente, lainflamación es mínima. El tratamiento de elección es anfotericina B asociado a5-fluorocitosina.INFECCIONES POR HONGOS DIMORFICOSLos hongos dimórficos tienen la característica de habitar en regionesrelativamente restringidas del planeta, por lo que las enfermedades causadas porellos sólo se observan en los habitantes o visitantes de esas zonas geográficas.Los hongos dimórficos se llaman así porque adoptan tanto la forma de levaduracomo la filamentosa o de micelios. La patogenia de estas enfermedades es muyparecida a la de la tuberculosis: causan una infección asintomática en lamayoría de los individuos, con pequeñas lesiones pulmonares que se calcificandurante la primoinfección o pueden inducir infecciones pulmonares progresivascon formación de granulomas y lesiones fibrorretráctiles o enfermedaddiseminada, en una minoría de los enfermos.En Chile se encuentran casos esporádicos de histoplasmosis, pero no se hacomunicado infección por otros hongos. El diagnóstico de histoplasmosis seplantea sólo excepcionalmente, en casos de nódulos pulmonares(histoplasmoma) o de lesiones fibrorretráctiles de causa desconocida. Noobstante, es conveniente tener presente esta posibilidad diagnóstica en pacientesque hayan viajado a lugares donde el problema es endémico.La histoplasmosis es una de origen pulmonar primario, pero que generalmentese disemina a otros órganos, especialmente a los del sistema reticuloendotelial.En la mayoría de los casos la infección pasa inadvertida o se manifiesta porsíntomas respiratorios leves. Si se exceptúan los pacientes infectados con VIH,sólo unas pocas personas hacen formas sintomáticas, que pueden presentarse enforma aguda, subaguda o crónica, de acuerdo al huésped y al tamaño delinóculo infectante. La enfermedad se adquiere por inhalación de las esporas delagente causal cuyo hábitat natural son los suelos, especialmente aquelloscontaminados con excretas de aves y murciélagos.En general, el diagnóstico de una infección por hongos dimórficos se puedeefectuar mediante exámenes serológicos o pruebas cutáneas. No obstante, al
  • 122. igual que en la tuberculosis pulmonar, la demostración de infección no implicanecesariamente la presencia de enfermedad, por lo cual la única forma deefectuar un diagnóstico de certeza es demostrando el hongo en tejidos o ensecreciones no contaminadas. El tratamiento, en casos graves es anfotericina By en casos menos graves, se puede utilizar otros agentes como ketoconazol oflucitosina.INFESTACIONES PARASITARIAS DEL PULMONLos parásitos que pueden afectar al pulmón son numerosos. Muchas de estasenfermedades están circunscritas a algunas áreas geográficas del mundo, debidoa que los parásitos requieren condiciones ambientales o huéspedes animales quesólo se encuentran en ellas. En la Tabla 32-1 se enumeran algunasenfermedades parasitarias con compromiso pulmonar ordenadas según elcuadro clínico. Tabla 32-1 CUADROS CLINICOS OBSERVADOS EN ALGUNAS PARASITOSIS PULMONARES Neumonía en inmunodeprimidos Toxoplasma gondii Crytosporidium Síndrome de Loeffler Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenalis Strongiloides stercoralis Toxocara canis Absceso pulmonar y empiema pulmonar Entamoeba histolytica Echinococus granulosis Nódulo o masa pulmonar Echinococus granulosis
  • 123. En nuestro país, los parásitos que comprometen el pulmón son escasos. En estecapítulo sólo describiremos brevemente las dos enfermedades más frecuentes,que son el quiste hidatídico pulmonar y el compromiso pulmonar pornematelmintos que pueden producir un síndrome de Loeffler.HIDATIDOSIS PULMONAREl ser humano puede ser huésped intermediario del Equinococcus granulosus,verme cuyo huésped definitivo es el perro. Los parásitos adultos viven en elintestino de este último y sus huevos son eliminados al ambiente con susdeposiciones y contaminan los pastos que ingiere el ganado. La infección de loshumanos se produce por contacto directo o indirecto con las deposiciones delperro /lamido). El parásito pasa al torrente sanguíneo y se localiza en lasvísceras del huésped intermediario, y el primer ciclo se cierra cuando el perroingiere vísceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de agua").Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que migran através de la circulación portal y se alojan en el hígado y pulmón.Ocasionalmente, algunas larvas pasan a la circulación general para localizarseen riñón, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las defensasnaturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece lentamente. Enel tórax, la gran mayoría se ubica en el parénquima pulmonar; con menorfrecuencia se les observa en la pleura, mediastino o diafragma.En enfermos con quiste hidatídico existe casi siempre el antecedente de habervivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que se alimentan condesechos de la matanza de animales. Aun cuando el quiste puede alcanzar grantamaño, los síntomas son escasos, inespecíficos o pueden estar ausentes.Ocasionalmente puede haber síntomas relacionados con la compresión deestructuras torácicas. Los síntomas más característicos se producen cuando elquiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran cantidad ovómica de líquido claro. En la expectoración que sigue a la vómica puedenreconocerse escólices al microscopio o, a simple vista, membranas de vesículashijas que semejan hollejos de uva. Además, puede haber hemoptisis, fiebre,urticaria e hipotensión por anafilaxis.La mayoría de los casos se diagnostican como hallazgo en la radiografía detórax de una masa pulmonar que varía en tamaño desde 1 a 10 o más cm de
  • 124. diámetro (Figura 32-1). Sus bordes son bien delimitados y su forma esusualmente esférica u ovalada, aunque puede tener lobulaciones. La naturalezaquística de la masa puede ser demostrada por la tomografía computada, quediferencia claramente el contenido líquido. La ruptura del quiste a la vía aéreaproduce imágenes características: Si se introduce aire entre el quiste y el periquiste, formado por tejido pulmonar colapsado, se observa un halo periférico llamado neumoperiquiste. Si penetra aire al interior del quiste, se observa una imagen hidroaérea (Figura 32-1), donde las membranas pueden flotar y producir el signo del camalote (nenúfar o flor acuática).Figura 32-1.- Quiste hidatídico. Se observa una masa redondeada en el lóbulosuperior derecho y una imagen cavitaria en el tercio medio izquierdo conlíquido en su interior, en cuya superficie existen irregularidades dadas por unamembrana que flota (signo del camalote).La calcificación es infrecuente. Una vez roto, el quiste puede infectarse yproducir un absceso pulmonar. Ante una imagen sospechosa, el diagnósticopuede confirmarse mediante la intradermorreacción de Cassoni o serología. Laspruebas serológicas permiten un diagnóstico específico, pero para que seproduzcan se requiere de una reacción antígeno-anticuerpo, lo cual requiere decontacto entre el contenido del quiste y el organismo por fisura o rotura de la
  • 125. capa germinativa. Ninguna de las técnicas permite por sí sola establecer eldiagnóstico de certeza, por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. Lainmunoelectroforesis es un examen de uso frecuente, fácil ejecución, muyespecífico, pero poco sensible, por lo que un resultado negativo no descarta eldiagnóstico. La hemoaglutinación tiene una sensibilidad de 80% en lesioneshepáticas y 65% en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con latriquinosis y la fasciolasis. El examen de ELISA IgG ha logrado desplazar a losanteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivoelevado. A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente. Debidoal riesgo de ruptura y reacción anafiláctica, no se debe intentar una punción delquiste con propósitos diagnósticos. En pacientes con hidatidosis pulmonar esnecesario descartar la presencia de quistes hepáticos.El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en la resección del quiste,sea aisladamente o mediante lobectomía. Durante la operación existe el riesgode ruptura con diseminación en la cavidad pleural y un eventual shockanafiláctico. Para evitar la diseminación se puede inyectar formalina o yodo ensu interior, con lo que se produce la muerte de las escólices. La eficacia deltratamiento quirúrgico se ve limitada en casos con quistes múltiples, quepueden hacerse aparentes después de la cirugía, obligando a reintervencionesque empeoran el pronóstico. Con el tratamiento quirúrgico se han comunicadotasas de recidiva de hasta 10%, mortalidad que varía entre 0-20% y tasas decomplicaciones que fluctúan entre 25-40%. En consecuencia, el tratamientomédico aparece como una alternativa en casos seleccionados de siembra pleuralo peritoneal y pacientes de elevado riesgo quirúrgico. Los benzoimidazoles(mebendazol y albendazol) son drogas antihelmínticas que bloquean lacaptación de glucosa por parte del parásito, interfiriendo con ello en suhomeostasis. Los resultados revelan que 30% de los pacientes presentandesaparición de los quistes, en 40-50% hay degeneración y/o reducción detamaño significativa y solamente en 20-30% no hay cambios morfológicos.Es una enfermedad endémica en varios países del mundo, afecta principalmentea regiones agrícolas y ganaderas. En Sudamérica las mayores incidenciasreportadas corresponden a Argentina, Chile, Uruguay y Brasil. En Chile sediagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales, con una letalidad cercana aun 8%. De los casos notificados, se estima una tasa de incidencia de 2,38 por100.000 habitantes. La distribución geográfica es muy variable, con un aumentode la incidencia a medida que se avanza hacia el sur; así por ejemplo laincidencia por 100.000 habitantes en la Cuarta región es de 4, en la NovenaRegión de 48, en la Décima Región 60 y Aysén alcanza cifras de hasta 80. Las
  • 126. regiones más afectadas son la Undécima y Duodécima, debido a la abundanciade ganado ovino.Prevención consiste en romper el ciclo biológico del parásito, con particularénfasis en las zonas endémicas, lo que se logra desparasitando los perrosperiódicamente, y con la práctica de medidas higiénicas básicas: agua potable,lavado correcto de verduras, evitar que los perros y otros cánidos ingieran lasvísceras de los animales faenados.ASCARIDIASIS PULMONARLa ascaridiasis es una de las parasitosis más comunes del hombre y se calculaque la cuarta parte de la población mundial está infectada. Se encuentraíntimamente relacionada con la desnutrición y con ella comparte la distribucióngeográfica, con mayor predominio en países tropicales. La forma depresentación más frecuente es la infección crónica, la cual contribuye en granparte al proceso que lleva a la desnutrición. Esta infección ocasiona alrededorde 60.000 muertes cada año. Puede ocurrir a cualquier edad, siendo mucho másfrecuente en los niños de edad escolar y persistiendo en la adultez. Afecta porigual a ambos sexos. Se disemina por contaminación fecal del suelo y setransmite por contacto mano-boca. Los huevos pueden sobrevivir por años encondiciones desfavorables.El humano se infecta al ingerir alimentos contaminados con huevos de Ascarislumbricoides, que se desarrollan en el suelo después de ser eliminados en lasdeposiciones. A continuación el parásito continúa su desarrollo en el intestino,las larvas migran a través de la pared y pueden llegar al pulmón por víahematógena. Desde los vasos pasan a los alvéolos, suben por la vía aérea, sonreingeridos y se instalan en el intestino delgado, donde llegan a adultos (ciclode Loos).Durante el pasaje por el pulmón se puede producir una reacción alérgica quecausa tos seca, dolor retroesternal y disnea y, ocasionalmente, eliminación deáscaris por la boca. En algunos casos puede presentarse hemoptisis. Suele haberfiebre, signos pulmonares inespecíficos u obstructivos y en algunos pacientes sedesarrolla una erupción cutánea pruriginosa. En el hemograma hay leucocitosiscon eosinofilia alta. La radiografía de tórax muestra áreas de condensación nosegmentarias de bordes mal definidos. La extensión de las sombras es variable,pudiendo llegar a comprometer la mayor parte del pulmón en infestacionesmasivas. Típicamente, las sombras son muy variables en el tiempo sin mediarun tratamiento. Estas características radiográficas forman el llamado síndrome
  • 127. de Loeffler, que puede ser provocado también por drogas y por hongos.El diagnóstico de ascaridiasis pulmonar se basa en la presencia del síndrome deLoeffler, eosinofilia y la demostración del parásito. En rigor, este diagnósticosólo podría hacerse identificando el parásito en expectoración; sin embargo, elhallazgo de huevos de áscaris en las deposiciones se considera suficiente. Eltratamiento de elección de la parasitosis son los benzoimidazoles (mebendazol,albendazol), pamoato de pirantel y citrato de piperazina.CAPITULO 35ASMA BRONQUIALLa palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utilizó comosinónimo de disnea hasta el XVII. En épocas posteriores, a medida que fueaumentando el conocimiento sobre las enfermedades cardíacas y pulmonares,su significado se precisó y en la actualidad se utiliza sólo para designar una delas enfermedades respiratorias caracterizadas por obstrucción de la vía aérea.Durante muchos años existió una gran anarquía en cuanto al concepto ydefinición de asma, explicable por su variable presentación clínica y por la faltade conocimiento de su naturaleza. La Sociedad Chilena de EnfermedadesRespiratorias adoptó en el 2004 la siguiente definición:"Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en elcual intervienen varios tipos celulares, destacándose el mastocito, el eosinófiloy el linfocito T. La inflamación crónica produce una condición de hiper-respuesta de las vías aéreas que conduce a episodios recurrentes desibilancias, falta de aire (ahogos), opresión torácica y tos, preferentemente denoche y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con unaobstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible espontáneamente ocon el tratamiento, pero que puede evolucionara irreversible en relación conuna remodelación de las vías aéreas."• En esta definición hay algunos elementos que es necesario destacar:• El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crónicopersistente. No es una serie de episodios agudos, entre los cuales hay lapsosvariables libres de enfermedad.• Existe un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividadbronquial), que determina que ciertos estímulos, normalmente inocuos,provoquen obstrucción bronquial.
  • 128. • Se evita el término "enfermedad", ya que hasta el momento no es posibledescartar que no se trate de un síndrome.PATOGENIALa Figura 35-1 muestra un esquema de los conceptos vigentes respecto a lapatogenia del asma bronquial.Figura 35-1 Esquema de la patogenia del asma.Existe una susceptibilidad individual de origen genético, cuya naturaleza aún sedesconoce. Los estudios epidemiológicos muestran que algunos factoresambientales son muy importantes en el proceso de transformación de unindividuo genéticamente susceptible a uno enfermo. Esto ha adquiridoparticular importancia durante los últimos años, ya que en diferentes partes delmundo se ha observado un aumento en la prevalencia, gravedad y mortalidaddel asma, lo que ha sido atribuido a los cambios ambientales propios de la vida
  • 129. occidental actual.De la interacción entre los factores genéticos con los ambientales resulta unfenómeno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que genera gran parte de lossíntomas propios del asma. Por otra parte, el fenómeno inflamatorio crónicocausa alteraciones funcionales de las vías aéreas, que se pueden sintetizar en elfenómeno denominado hiperreactividad bronquial, que se tratará con detallemás adelante.El resultado de todo lo anterior es un síndrome de obstrucción bronquial difusa,que tiene como característica importante una gran variabilidad en el tiempo,generalmente en relación con factores ambientales.Inflamación de la vía aéreaLa base de la enfermedad es una forma especial de inflamación bronquialcrónica. En ella participan diversos tipos de células, entre las que destacan losmastocitos y eosinófilos que, al ser activados por estímulos específicos oinespecíficos, liberan mediadores que tienden a mantener y a amplificar elproceso inflamatorio. El análisis detallado de la función de las múltiples célulasy los mediadores que intervienen en el proceso es muy complejo y suconocimiento es aún incompleto, por lo que su análisis detallado escapa a losobjetivos de este libro. Entre éstos destacan los leucotrienos que parecen serparticularmente importantes en la patogenia del asma. Ellos son capaces decontraer el músculo liso, producir hipersecreción de mucus y aumentar lapermeabilidad vascular, con extravasación de líquido y proteínas. Además,algunos leucotrienos son capaces de reclutar neutrófilos y eosinófilos. Aunqueel lugar que ocuparán los agentes terapéuticos que bloquean la síntesis o losreceptores de leucotrienos (zileuton y zafirlukast) no se ha determinado, ellos sehan demostrado eficaces en el tratamiento de algunos pacientes con asma y soncapaces de prevenir el asma inducido por alergenos, aspirina, aire frío yejercicio.El proceso inflamatorio causa infiltración celular, aumento de la permeabilidadvascular, edema y contracción del músculo liso que en algunos pacientes,probablemente mal tratados, conduce a lo largo de los años a una progresivaremodelación de las vías aéreas, cuyos componentes principales son depósito decolágeno, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y engrosamiento de lamembrana basal. Además, la acumulación de células activadas aumenta laconcentración local de mediadores disponibles para ser liberados por losestímulos apropiados. La denudación del epitelio en algunos sectores aumenta
  • 130. la permeabilidad de la mucosa.Existen múltiples estudios que demuestran que el proceso inflamatorio estápresente aunque el asmático esté asintomático y con función pulmonar normal.Además, se ha demostrado que la intensidad del proceso inflamatorio estádirectamente correlacionada con la gravedad clínica y el grado dehiperreactividad bronquial.Uno de los principales mecanismos que explican que la inflamación causehiperreactividad bronquial; es el efecto mecánico del engrosamiento de lapared, que amplifica los efectos de la contracción del músculo liso. En la Figura35-2 se ilustra la situación en una vía aérea con su mucosa normal (A) y en otradel mismo diámetro externo cuya mucosa está ligeramente engrosada porinflamación (B).Figura 35-2.- Efecto amplificador del engrosamiento de la pared bronquialsobre la obstrucción bronquial. Si tanto en A como en B se produce un mismogrado de acortamiento del músculo liso (30%), el efecto sobre el calibre internoy la resistencia de la vía aérea será muy diferente: en A la resistencia aumentade 1 a 10, cambio que produce sólo leves molestias. En cambio, en B laresistencia sube de 1, 2 a 29, variación que el sujeto percibirá como obstrucciónimportante. Desde un punto de vista mecánico, la presencia de un exceso desecreciones en el lumen tiene el mismo efecto amplificador que el
  • 131. engrosamiento de la mucosa.Otro factor de gran importancia sería la hipertrofia e hiperplasia del músculoliso, que aumentaría la fuerza disponible para el acortamiento del músculo liso.Hiperreactividad de la vía aéreaLa vía aérea está normalmente frecuentemente expuesta a irritantes físicos oquímicos del ambiente, tales como polvo en suspensión, humo de tabaco, smog,etc. Cuando estos estímulos alcanzan una determinada intensidad, sondetectados por los receptores de irritación bronquial, produciéndose un aumentode la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstricción. En condicioneshabituales, la obstrucción es mínima y no produce síntomas, a menos que elestímulo sea de gran intensidad, como puede ocurrir en la inhalación masiva dehumo en un incendio. A diferencia de los normales, los individuoshiperreactivos presentan obstrucción con disnea, tos y sibilancias ante estímuloscorrientes como aire frío, humo de cigarrillo, ejercicio, etc. La obstrucción enestos casos se debe a contracción del músculo liso bronquial, amplificada por elengrosamiento de la pared y por las secreciones. Todas estas alteraciones sonesencialmente variables: el broncoespasmo y las secreciones retenidas puedendesaparecer en minutos y la inflamación disminuir a grados subclínicos enhoras o días, lo que explica que la obstrucción varíe espontáneamente o porefecto de tratamiento.La mayor respuesta que exhibe el asmático ante un estímulo determinadoteóricamente podría deberse a: Mecanismos que amplifican el estímulo inicial, de manera que el efector recibe un estímulo supranormal. Mayor sensibilidad de los efectores (músculo liso, glándulas, vasos sanguíneos). Mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del músculo liso.Se han planteado múltiples hipótesis para explicar la hiperreactividad bronquial:alteración del control autonómico del tono del músculo liso bronquial; trastornointrínseco del músculo bronquial; hiperreactividad de receptores de irritaciónbronquial; efecto mecánico de la inflamación de la mucosa bronquial, etc.Existen evidencias a favor de cada una de estas posibilidades, lo que haceprobable que la hiperreactividad bronquial tenga un origen multifactorial, en
  • 132. que intervienen tanto factores genéticos como adquiridos. No obstante, durantelos últimos años se le ha dado mayor importancia a los aspectos relacionadoscon la inflamación de las vías aéreas.Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenómenoexclusivo del asma bronquial, ya que se la puede observar en otras condicionespatológicas, como limitación crónica del flujo aéreo y rinitis alérgica, siendo enesta última condición habitualmente asintomática. Además, se observa unahiperreactividad transitoria, que generalmente no da origen a mayores síntomas,en sujetos normales después de infecciones virales de las vías aéreas o deexposición a gases irritantes como ozono o SO2.La hiperreactividad se mide a través de la administración controlada defármacos broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo efecto esvalorado con pruebas funcionales, como VEF1 o resistencia de la vía aérea(Figura 35-3).Figura 35-3.- Curvas dosis-respuesta a metacolina en un sujeto normal y enasmáticos. La curva normal es sigmoidea con una caída del VEF 1 inferior al18%. Las curvas de los asmáticos están desviadas a izquierda, o sea, el VEF 1empieza a disminuir con dosis menores y alcanza magnitudes mayores quesobrepasan el 20% proporcionalmente a la gravedad del asma.Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmáticos se diferencian de las deindividuos normales por una desviación hacia la izquierda (la vía aérea seobstruye con menor dosis de agonistas) y por un aumento de la respuesta
  • 133. máxima obtenida. El parámetro más utilizado en clínica para describir estacurva es la PC20, que es la concentración del fármaco que produce una caídadel 20% en el VEF1.La hiperreactividad, así valorada, muestra una amplia variación entre losasmáticos, desde cifras muy cercanas a la normal a valores de PC20 cientos deveces más bajos. Esta gran dispersión coincide con la variabilidad observada enla intensidad de los síntomas de los asmáticos, que va desde una leve crisisobstructiva ocasional hasta enfermos crónicamente obstruidos, que debenutilizar tratamiento a permanencia o que caen a ventilación mecánica en unacrisis.EstímulosLos estímulos que pueden desencadenar obstrucción bronquial en los asmáticosson muy variados y pueden clasificarse en dos categorías principales (Tabla 35-1). TABLA 35-1 AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN EL ASMA AGENTES ESPECIFICOS Pólenes Dermatofagoides Caspas de animales Tartrazina y preservantes de alimentos Agentes presentes en el medio laboral IRRITANTES INESPECIFICOS Humo de tabaco Productos de la combustión intradomiciliaria Contaminación atmosférica Solventes y otros agentes químicos domésticos
  • 134. MEDICAMENTOS Betabloqueadores Antiinflamatorios no esteroidales Estímulos inespecíficos. Son aquellos que, en niveles que no afectan las personas normales, provocan obstrucción en la mayor parte de los asmáticos. Estímulos específicos, que inducen obstrucción bronquial sólo en algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo más frecuente es el estímulo antigénico, que sólo produce obstrucción bronquial en los sujetos hiperreactivos, que además son atópicos y tienen la vía aérea como "órgano de choque".Además de la clasificación anterior, es importante considerar que algunos deestos factores externos específicos desencadenan el fenómeno inflamatorio,como ocurre en la alergia o en el caso de la intolerancia por aspirina. Encambio, otros factores externos actúan principalmente como irritantes,precipitando síntomas en bronquios ya inflamados.Estímulos inespecíficosAire frío y ejercicio: estudios efectuados con hiperventilación con aire fríodemuestran que todos los asmáticos expuestos desarrollan obstrucciónbronquial. El mecanismo responsable de este fenómeno tiene relación con elintercambio de agua a nivel de tráquea y bronquios. El acondicionamiento delaire a 37ºC y saturación 100% supone la entrega de calor y agua por parte de lamucosa respiratoria. La mayor parte de este fenómeno ocurre en las vías aéreassuperiores, pero cuando la ventilación aumenta, como sucede durante elejercicio, el aire llega incompletamente acondicionado a las vías aéreas másprofundas, las que deben entregar el resto del agua y calor. El enfriamiento ydesecación de la mucosa podrían actuar directamente, activando mastocitos yestimulando los receptores de irritación por aumento de osmolaridad, oindirectamente, exponiendo estos receptores al provocar soluciones decontinuidad en la superficie del epitelio respiratorio. Este fenómeno se acentúaal inspirar aire frío y seco y, a la inversa, desaparece al inhalar aire a 37ºC ysaturado de vapor de agua.
  • 135. Este fenómeno se utiliza como prueba diagnóstica, especialmente en niños y enadultos jóvenes, recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6 minutos. Suestandarización es difícil, debido a que el estímulo depende de las condicionesatmosféricas de temperatura y humedad. La hiperventilación con aire helado hasido empleada con fines diagnósticos y es capaz de separar completamente, sinsuperposición, a los asmáticos de los normales. Sin embargo, su utilización enclínica como prueba diagnóstica tropieza con las dificultades técnicas queimplica hiperventilar sin producir alcalosis respiratoria y debido a problemaspara graduar el estímulo.En niños y adultos jóvenes es frecuente el "asma porejercicio" explicada por los mecanismo analizados.Irritantes ambientales: las partículas de polvo, sustancias químicas comokerosén, gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2 etc., pueden producirobstrucción bronquial en asmáticos, estimulando los receptores de irritaciónbronquial. Es importante tener presente este mecanismo, para aconsejar a lospacientes evitar la exposición a estos agentes o prevenir la aparición deobstrucción mediante pretratamiento con drogas antes de una exposición noevitable.Infecciónes respiratorias: las infecciones virales y por micoplasma y clamidiasaumentan transitoriamente la reactividad, fenómeno que incluso ocurre con lavacunación anti-influenza. La infección podría actuar estimulando losreceptores de irritación bronquial o provocando inflamación. La infección de lasvías aéreas es uno de los factores más frecuentemente involucrados en eldesencadenamiento de crisis de obstrucción bronquial en los asmáticos.Drogas: algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras afeccionespueden producir obstrucción bronquial inespecíficamente en los asmáticos,razón por la cual su uso debe contraindicarse. Entre ellos los más importantesson los bloqueadores beta-adrenérgicos y los agonistas colinérgicos, que actúanalterando el control autonómico del músculo liso en favor de la contracción.Además, el uso de morfina y codeína en asmáticos debe ser cauteloso, puesestas drogas pueden producir degranulación de los mastocitos con liberación demediadores químicos. La morfina tiene además el riesgo de deprimir los centrosrespiratorios, lo que puede ser fatal en un asma grave.Estímulos específicosAlergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de bajopoder antigénico que sólo producen sensibilización en individuos con unareactividad atópica, genéticamente determinada. El sujeto atópico, expuesto a
  • 136. un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades crecientes deanticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los mastocitos presentes en lavía aérea. Ante una nueva inhalación del alergeno se produce la unión delantígeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito, lo que determinaliberación de los mediadores químicos presentes en sus gránulos,desencadenándose broncoespasmo e inflamación.Los alergenos posibles son muchos pero los más frecuentes puedensistematizarse en: Pólenes anemófilos. Los más frecuentemente involucrados son los de pastos (gramíneas) y malezas, que se encuentran en el aire desde primavera a principios de otoño. Los pólenes de árboles sensibilizan con menos frecuencia y su polinización es, generalmente, más corta. Polvo de habitación. Es una mezcla de tierra, pólenes, descamaciones cutáneas, pelusas, etc. Su principal alergeno es un ácaro microscópico, llamado Dermatofagoides pteronissimus, que se multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, además, variedades propias de ambientes especiales, como panaderías.(D. farinae). Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas. Hongos. Prosperan en lugares húmedos de la casa o sobre determinados substratos (granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.).La condición de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse demanifiesto con la aplicación intracutánea del antígeno, mediante el método de laescarificación o punción superficial (prick test) Si existe la IgE específicacorrespondiente se produce una pápula o roncha a los 10 y 15 minutos.También es posible medir las IgE total y específica en sangre, pero no existenclaras ventajas respecto del método del prick test, que es de menor costo.La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmáticos, pues está presenteen el 70% de ellos, mientras que en la población general se observa sólo en un20-30%. La relación causa-efecto entre atopia y asma no es clara, ya que enmuchos asmáticos no se demuestra ninguna relación evidente entre las pruebascutáneas positivas y las características clínicas de su asma.La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con muchomenor frecuencia como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia, sólo sepresenta en una parte de los expuestos al riesgo, lo que hace suponer quetambién debe existir una susceptibilidad especial para sintetizar ese tipo de
  • 137. anticuerpos. Clínicamente se debe sospechar ante cuadros de obstrucciónbronquial acompañados de fiebre, leucocitosis y sombras pulmonares. Elantígeno más frecuentemente involucrado es el Aspergillus fumigatus, hongo dedistribución universal que desencadena el cuadro llamado aspergilosisbroncopulmonar alérgica. Este tipo de hipersensibilidad se puede poner demanifiesto por una reacción dual en la prueba cutánea (una reacción precoz yotra tardía a las 4-6 horas); por la presencia de precipitinas en el suero omediante pruebas de provocación bronquial con reacción dual. La presencia debronquiectasias centrales, con el árbol bronquial periférico indemne, esaltamente sugerente de este tipo de asma, y revela el daño producido por lasrepetidas inflamaciones con activación del sistema del complemento. En estospacientes suele ser necesario un tratamiento crónico con esteroides sistémicos.Antiinflamatorios. Una proporción variable de los asmáticos presentaobstrucción bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestión de diversosantiinflamatorios no esferoidales, especialmente aspirina. La frecuenciaaproximada de este fenómeno en los asmáticos es del 3%, pero existen cifrashasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocación para detectarlo.Esta susceptibilidad parece tener una causa genética relacionada con elmetabolismo del ácido araquidónico que es desviado hacia mediadoresdesencadenadores de asma. Los nuevos fármacos que bloquean la síntesis o losreceptores de leucotrienos son eficaces en la prevención del asma por aspirina.Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un coloranteamarillo-naranja ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que escapaz de producir obstrucción bronquial en algunos asmáticos, aparentementepor acción directa sobre los mastocitos. Otros colorantes y preservantes dealimentos (ácido benzoico, bisulfitos) también desencadenan crisis obstructivasen asmáticos susceptibles. La relación causa-efecto es generalmente difícil dedetectar mediante la anamnesis, debido al amplio uso enmascarado de estassustancias, que incluso se han empleado como colorantes de medicamentosantiasmáticos. Las pruebas de provocación con la sustancia sospechosa o ladieta de eliminación pueden objetivar esta susceptibilidad.Reflujo gastroesofágico. El RGE puede desencadenar obstrucción bronquial enlos asmáticos por aspiración o, indirectamente, por estimulación de receptoresvagales esofágicos. Este mecanismo debe sospecharse ante crisis nocturnas deobstrucción bronquial acompañadas de disfonía y tos. El interrogatorio dirigidodemuestra los síntomas clásicos de RGE y la aspiración de ácido puedeobjetivarse mediante laringoscopia, en la que se observa queratinización de la
  • 138. comisura posterior de la laringe. En los casos dudosos la monitorizacióncontinua del pH esofágico permite asegurar la presencia de esta condición. Lafrecuente asociación entre asma bronquial y RGE no significa necesariamenteuna relación causal, ya que el RGE es una condición muy frecuente y la granmayoría de los medicamentos broncodilatadores orales utilizados en losasmáticos producen relajación del esfínter gastroesofágico. En estos pacientesse debe tratar médicamente el reflujo con dieta, fármacos y elevación de lacabecera de la cama durante el sueño. El tratamiento quirúrgico del RGE debereservarse sólo para aquellos pacientes que lo necesiten por el reflujo mismo, yaque el asma bronquial no la justifica.Factores psicológicos. En los asmáticos siempre hay involucrados factorespsicológicos, al igual que en otras enfermedades crónicas. Es comprensible quela aparición de crisis de obstrucción bronquial desencadene reacciones deangustia y que se produzca una sensación de inseguridad y necesidad deprotección. Estas reacciones son en parte positivas, pues se ha demostrado queaquellos individuos que las presentan requieren menos hospitalizaciones porasma bronquial que aquellos que no las tienen, diferencia que se explicaríaporque estos últimos tardan en consultar o utilizar la medicación indicada. Noobstante, en algunos asmáticos es posible identificar factores psicológicos comodesencadenantes de crisis de obstrucción bronquial, a través de mecanismospsicopatogénicos que inconscientemente provocan broncoespasmo,probablemente por vía vagal. El tratamiento del trastorno psiquiátrico de basepuede mejorar a este tipo de pacientes.Sustancias químicas de acción específica. Algunas sustancias químicas, engeneral ligadas al ambiente laboral como el isocianato de tolueno, producen enalgunos individuos un cuadro asmático después de un tiempo de contacto.FISIOPATOLOGIALa acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produceobstrucción bronquial a través de: Espasmo del músculo liso bronquial Edema de la mucosa Infiltración celular de la mucosa Hipersecreción con retención de secrecionesLa magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la
  • 139. intensidad del estímulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno deestos factores, se comprende que los trastornos funcionales que se encuentranen los asmáticos sean en extremo variables, desde períodos de completanormalidad a alteraciones que pueden provocar la muerte. La máxima expresiónes el llamado mal asmático o status asmático, caracterizado por obstruccióngrave que no responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensostapones de mucus y células masivamente descamadas.En los casos con obstrucción leve a moderada la capacidad vital es normal y, amedida que la intensidad de la obstrucción aumenta, se produce atrapamientode aire con incremento del volumen residual y disminución de la CV. La CRFaumenta paralelamente con la gravedad, llegándose en los casos graves arespirar en niveles cercanos a la CPT.La hiperinsuflación pulmonar determina que los músculos inspiratoriosempiecen su contracción ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling,disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensión. Además, estosmúsculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de laresistencia de la vía aérea y del mayor trabajo elástico que significa respirar enniveles cercanos a CPT, donde el pulmón es menos distensible. Por estasrazones, en las crisis intensas y prolongadas de asma existe riesgo de fatigamuscular respiratoria.La obstrucción de la vía aérea no es uniforme, ya que existen zonas del pulmóncon mayor compromiso que otras. En las zonas más obstruidas disminuye laventilación alveolar y aumenta la admisión venosa ( /Q < 0, 8). Las zonasmenos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al aumento de laactividad del centro respiratorio producido por reflejos propioceptivos y, en loscasos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2 elevada y PACO2disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente saturada ycon una PaCO2 baja.Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importanciarelativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitudexiste hipoxemia, cuya intensidad se acentúa a medida que se agrava laobstrucción (Figura 35-4).
  • 140. Figura 35-4: Relación entre el grado de obstrucción y la alteración de los gasesen sangre. A medida que cae el VEF1 baja progresivamente la PaO2, mientrasque la PaCO2 cae inicialmente por hiperventilación para luego subir a medidaque el paciente se obstruye y se cansa. Nótese que una PaCO2 normal puedesignificar tanto un asma muy leve como un asma en agravación.La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves amoderadas predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia;si se acentúa la obstrucción bronquial o se agrega fatiga delos músculosrespiratorios la PaCO2 sube progresivamente y en las crisis graves puede existirretención de CO2. La presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es, porconsiguiente, un signo de hipoventilación en progresión que no debe pasarinadvertido.ANATOMIA PATOLOGICALa mayor parte de los estudios histopatológicos corresponden a casos gravesfallecidos en crisis, que presentan por lo tanto alteraciones extremas. Estudioscon biopsia endoscópica demuestran que en casos moderados las alteracionesson similares, difiriendo básicamente en intensidad. Las principales alteracionesobservables son engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial conabundantes eosinófilos, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia delmúsculo liso bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos másgraves, desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes conenfermedades de larga data, que no habrían sido tratados adecuadamente, se
  • 141. observa depósito de colágeno en la pared bronquial, lo que puede llevar aobstrucción irreversible.CUADRO CLINICOLos síntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. Lo másfrecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en eladulto joven. Sin embargo, el asma tardía no es excepcional y suele tenercaracterísticas especiales: es corriente después del climaterio femenino, confrecuencia no tiene desencadenantes específicos evidentes y muchos enfermosson corticoide dependientes. Una elevada proporción de niños asmáticos mejoradurante la adolescencia, pero una cantidad importante de ellos vuelve adesarrollar síntomas algunos años más tarde.El síntoma más importante del asma es la disnea paroxística que en un altonúmero de casos se acompaña de sibilancias audibles a distancia. Otras veceseste síntoma es descrito como "pecho apretado", "pecho tapado". No siempre ladisnea se presenta en crisis, pudiendo ocasionalmente instalarse y resolverse enforma paulatina.La tos es un síntoma frecuente, especialmente durante los episodios moderadoso graves. En algunos casos puede ser el único síntoma de asma bronquial, consignos de obstrucción bronquial mínimos o ausentes, condición que sedenomina equivalente asmático. Otro síntoma frecuente es la expectoración,serosa o mucosa. Durante las crisis puede observarse expectoración amarillentao verdosa, que no siempre significa infección, ya que la presencia de numerososeosinófilos en la expectoración es capaz de explicar el cambio de color.En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los factores queprovocan los síntomas, puesto que en muchos casos el tratamiento dependecríticamente de la eliminación de un agente irritante o de la identificación deuna susceptibilidad específica.Una característica de los pacientes con asma bronquial es el agravamientonocturno y las molestias predominantemente matinales, al despertar. Estaasociación podría tener relación con el predominio nocturno del tono vagalcolinérgico, que desencadena obstrucción bronquial, y con el decúbito, quedisminuye el volumen pulmonar, reduciendo la tracción del pulmón sobre lasvías aéreas, con lo que aumenta la obstrucción.Se ha demostrado que existe una baja correlación entre la intensidad de los
  • 142. síntomas y la magnitud de la obstrucción bronquial, medida objetivamente.Hasta un 60% de los enfermos con obstrucción importante presentan escasadisnea. Esto tiene gran importancia en el manejo de estos pacientes, ya queimplica que la intensidad del tratamiento no puede basarse sólo en laapreciación subjetiva de la disnea por el paciente, sino que debe guiarse ademáspor criterios funcionales objetivos.El examen físico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambiamarcadamente dentro del mismo paciente, según el momento en que se leexamine. En períodos intercrisis el examen puede ser absolutamente normal orevelar sibilancias aunque el paciente esté asintomático. A medida que seproduce obstrucción bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad eintensidad, pero cuando la obstrucción es muy grave, las sibilancias puedendisminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo aéreo se hace demasiadolento o cesa. Por esta razón, la constatación de un pulmón silencioso, en unpaciente asmático muy disneico, es un índice de extrema gravedad.A las manifestaciones directas de la obstrucción se agregan signos dehiperinsuflación pulmonar: tórax en posición de inspiración, hipersonoridad a lapercusión y signo de Hoover. En niños, el tórax puede deformarse en formapermanente, con aumento del diámetro anteroposterior. Otros signos de la crisisasmática son generados por la mayor actividad y eventual fatiga de losmúsculos respiratorios: actividad de los músculos auxiliares, diaforesis, tiraje,alternancia de respiración torácica y abdominal y respiración paradójica. Otrossignos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio:taquicardia, pulso paradójico y, ocasionalmente, hipertensión arterial transitoria.Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxemia y finalmentehipercarbia. Según las características psíquicas del paciente, las alteracionesdescritas se acompañan de grados variables de angustia y pánico.El examen radiográfico en asmáticos usualmente revela sólo hiperinsuflaciónpulmonar, de manera que su uso se justifica en la medida en que sea necesariopesquisar otras enfermedades o complicaciones concomitantes. En crisis gravescon poca respuesta a tratamiento, es necesaria para descartar un neumotórax ouna neumonía.La espirometría tiene su lugar en la objetivación del estado funcional enperíodos intercríticos y para certificar que se ha cumplido la meta terapéutica denormalizar la función ventilatoria. La medición del PEF, por su simplicidad, esun buen método para seguir la evolución de una crisis asmática en centros
  • 143. asistenciales y la del asma en el domicilio del paciente. Se ha demostrado quelos pacientes que ajustan la frecuencia e intensidad de su medicación paramantener un PEF óptimo se controlan mejor que aquellos que siguen unesquema preestablecido rígido, o guiado por los síntomas o evaluacionesesporádicas.Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluación y seguimiento delos enfermos graves (Figura 35-4). La existencia de hipoxemia indica que unacrisis es grave y el paso de la hipocarbia, usual en las crisis, a una P aCO2normal debe considerarse como un signo precoz de hipoventilación por fatigamuscular.ASMA POR ANTIINFLAMATORIOSEl asma producida por antiinflamatorios tiene algunas particularidades que esconveniente conocer. Los pacientes con "asma por aspirina", como se ladenomina comúnmente, son sujetos que comienzan con síntomas obstructivos amayor edad y frecuentemente presentan pólipos nasales. Las crisisdesencadenadas por antiinflamatorios son de gran intensidad y comienzanbruscamente a los 20-30 minutos después de la ingestión del medicamento,durando varias horas. La relación entre el medicamento y la crisis no siempre esadvertida por los pacientes, que pueden atribuirla al "resfrío" que motivó el usodel fármaco. Por otra parte, la ingestión de salicilato puede pasar inadvertida,pues esta sustancia se encuentra en forma natural en algunos alimentos, comocítricos, papas, melones, moras, frambuesas, etc., o como preservante dealimentos en conserva. El "asma por aspirina" debe sospecharse en pacientesque desarrollan crisis violentas de obstrucción bronquial, de difícil control, sinun estímulo evidente. Cuando la relación causa-efecto no es clara, es necesarioefectuar pruebas de provocación, las que deben comenzarse con cantidadespequeñas de aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente la dosis hastaprovocar una caída significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de respuesta.Estas pruebas, aun tomando todas las precauciones, pueden desencadenar crisisviolentas, por lo que sólo se deben hacer en centros con experiencia. Lospacientes con asma por antiinflamatorios frecuentemente son corticoide-dependientes. Deben recibir instrucciones escritas sobre los antiinflamatoriosque, tanto en forma pura como en combinaciones, deben evitar y sobre aquellosalimentos que contienen salicílicos. En caso de fiebre o dolores estos pacientespueden usar paracetamol, que no desencadena asma. Las drogas que bloqueanlos leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes.
  • 144. ASMA EN EL EMBARAZOEl embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad en un 20%de las asmáticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el asma mejora y enlas demás pacientes no se modifica. Estos cambios revierten después del parto ytienden a repetirse en los sucesivos embarazos.Dada la prevalencia de esta enfermedad, alrededor de un 4% de los embarazospresentan asma. Algunas complicaciones del embarazo, como el retardo delcrecimiento intrauterino, son más frecuentes en pacientes asmáticas que tienendisminución de la función pulmonar, aun en grado leve. Estos trastornos seasocian con hiperventilación e hipocapnia, que determinan vasoconstricciónplacentaria con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo para el feto.También influye la hipoxemia materna que, incluso en grado leve, determinauna importante disminución de la saturación de hemoglobina fetal.Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres noembarazadas. Se recomienda hacer un control mensual obstétrico y de laenfermedad pulmonar, con mediciones objetivas que permitan planificar yajustar la terapia cuando sea necesario. Se debe hacer una espirometría en laprimera consulta y cada vez que se estime necesario. Siempre que sea posible,se debe controlar el PEF dos veces cada día, de modo que la paciente puedamodificar su terapia de acuerdo a una pauta, lo que evitará que su enfermedadprogrese en forma inadvertida.ASMA OCUPACIONALEs actualmente la más frecuente de las enfermedades respiratorias de causalaboral y se define como "el asma debida a causas y condiciones propias de unambiente laboral determinado y que no es afectado por estímulos que seencuentran fuera del lugar de trabajo".Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de asma laboral,que actúan por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Este problemadebe sospecharse en los asmáticos cuyos síntomas se presentan o acentúandurante el trabajo y se atenúan o desaparecen durante los días de descanso. Enellos se deben investigar los agentes a que están expuestos en su lugar detrabajo, pero la simple presencia de una de estas sustancias en el ambientelaboral no es suficiente para hacer el diagnóstico, ya que este hallazgo no esespecífico y debe comprobarse con pruebas de provocación. Por ello, eldiagnóstico y manejo de estos pacientes debe realizarlo un especialista
  • 145. entrenado.Entre los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos dependientes deIgE destacan alergenos derivados de animales (animales de experimentación,trabajo en pieles, pescado), vegetales (harinas), productos farmacéuticos,enzimas, gomas y adhesivos. Además, en los últimos años se ha descrito quealgunos agentes de bajo peso molecular pueden formar un complejo hapteno-proteína, causando asma por un mecanismo inmunológico con producción deIgE específica. Entre ellos hay anhídridos, ácidos (que se usan en la fabricaciónde resinas) y metales (níquel, cromo, platino, zinc).Los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos no dependientes de IgEproducen también una enfermedad alérgica. La provocación bronquialespecífica produce una reacción tardía o bifásica. realizada en un centroespecializado. Entre los agentes más frecuentes de este grupo están losisocianatos, empleados en la industria de las espumas plásticas, aminas, el cedrorojo, materiales fundentes que se usan para soldaduras y para la industriaelectrónica y algunos productos farmacéuticos.El asma laboral también puede ser causado por agentes que actúan pormecanismos no inmunológicos, pudiendo presentarse inmediatamente despuésde la primera exposición o de un período de latencia. La reexposición apequeñas cantidades generalmente no desencadena síntomas. Una de las formasde presentación clínica, el síndrome de disfunción de vías aéreas reactivas, seproduce por exposición intensa a humo, gases y vapores irritantes. Entre losagentes que desencadenan asma por mecanismos no inmunológicos estánalgunos formaldehídos, aceite de máquinas y sus contaminantes y agentes quese encuentran en las refinerías de aluminio.PROCESO DIAGNOSTICOAun cuando la inflamación presente en las vías aéreas tiene característicasespeciales que eventualmente permitirían confirmar el diagnóstico de asma,todavía no se han desarrollado exámenes no invasivos que hagan posibledemostrarla con facilidad en la práctica clínica. Por lo tanto, en la actualidad eldiagnóstico de asma está basado en los síntomas respiratorios junto a lademostración de una de las alteraciones funcionales: obstrucción bronquialreversible o hiperreactividad bronquial.Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en todo elmundo, ya que los médicos tienden a calificar las formas leves como bronquitis
  • 146. con diferentes adjetivos, como obstructiva o asmatiforme. Por otra parte, lasformas más graves de asma pueden ser confundidas con la obstrucción crónicaproducida por tabaquismo u otras enfermedades. Por lo anterior, es necesarioenfatizar que la conducta diagnóstica debe ser buscar activamente lareversibilidad de la obstrucción bronquial en todo paciente con síntomassugerentes. Un panel de expertos ha sugerido enfatizar esta conducta empleandoel aforismo: "Todo lo que silba es asma, a menos que se pruebe lo contrario".La presencia de síntomas respiratorios compatibles es imprescindible paradiagnosticar esta enfermedad. Las alteraciones funcionales sin una historiacompatible no deben ser calificadas de asma. En la Tabla 35-2 se muestranpreguntas clave cuya respuesta afirmativa sugiere poderosamente el diagnósticode asma. TABLA 35-2 PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA ¿Tuvo asma en la infancia? ¿Ha tenido uno o más episodios o ataques de sibilancias? ¿Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche? ¿Ha tenido tos o sibilancias después de hacer ejercicio o reírse? ¿Tiene tos o sibilancias después de la exposición a alergenos o contaminantes ambientales? ¿Tiene episodios repetidos de bronquitis? ¿Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobrevienen cuando está en reposo? ¿Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado?ESTUDIO FUNCIONAL
  • 147. Como en cualquiera enfermedad crónica, el diagnóstico de asma debeestablecerse sobre bases seguras, ya que éste implica tratamientos de alto costo,larga duración, restricciones,exámenes, controles médicos, etc. Por esta razóndebe emplearse la espirometría que, en periodo sintomático, es la pruebafuncional más accesible en clínica que permite demostrar fehacientemente laobstrucción bronquial. La alteración característica es la presencia de un patrónde tipo obstructivo, con una relación VEF1 /CVF bajo el límite inferior de lonormal. En casos de obstrucción mínima es posible observar una disminucióndel FEF25-75 como única alteración espirométrica, pero su especificidad esbaja.Demostrada la obstrucción es necesario comprobar el aumento del VEF 1 con laadministración de broncodilatadores, lo que pone en evidencia la presencia demecanismos reversibles de obstrucción bronquial. Un aumento del VEF1 de15% demuestra que el cambio observado se debe a broncodilatación y no a lavariabilidad propia de la prueba. Al respecto, se pueden dar tres situaciones: 1. Una obstrucción completamente reversible que llega a lo normal lo que junto a una historia compatible, completa el diagnóstico de asma. 2. Una obstrucción modificable en forma significativa (aumento del VEF1 mayor de 15%) pero que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de esta magnitud son inespecíficos, ya que se presentan tanto en el asma como en la obstrucción crónica por tabaco. Si el cambio absoluto del VEF1 lleva a este índice cerca de los valores normales, la respuesta resulta altamente sugerente de asma bronquial. 3. Una obstrucción que no se modifica es también inespecífica ya que puede corresponder a una obstrucción crónica o a un asma que en ese momento no responde al broncodilatador empleado. En esta situación se debe efectuar un tratamiento de prueba y evaluar su respuesta objetivamente, con exámenes de función pulmonar (PEF o espirometría). El tratamiento de prueba debe ser una prueba esteroidal sistémica, consistente en la administración de 0,5 mg/kg diarios de prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores, durante una a dos semanas, lo que suele producir una significativa mejoría de la función pulmonar. También es posible efectuar un tratamiento más prolongado, por varios meses, en lugar de o después de una prueba esteroidal, el cual puede incluir broncodilatadores, corticoides en aerosol y control ambiental. En algunos enfermos que indudablemente tienen asma bronquial no se
  • 148. demuestra una reversibilidad a valores normales, pese a un seguimiento prolongado. La obstrucción irreversible de estos asmáticos se debería a que el fenómeno inflamatorio crónico mantenido largo tiempo puede conducir a una obstrucción fija.Si bien existe una buena correlación entre el flujo espiratorio máximo (peakexpiratory flow o PEF en la terminología inglesa) y el VEF1, es necesario tenerpresente que un PEF bajo el límite normal no es suficiente para asegurar por sísolo obstrucción de las vías aéreas (como tampoco lo hace el VEF 1 en formaaislada), ya que este índice puede también reducirse en enfermedadesrestrictivas.Cuando el paciente consulta en un período intercrisis y su espirometría resultanormal puede buscarse la existencia de hiperreactividad bronquial, que se puedeponer en evidencia mediante una prueba de provocación con histamina ometacolina que demuestre una PC20 bajo el límite normal de 8 mg/ml. Tambiénes posible demostrar hiperreactividad bronquial con una prueba de ejercicio quedemuestre una caída del VEF1 o PEF mayor de 15%. Además, una variabilidadsuperior al 20% en un seguimiento flujométrico diario es indicativo dehiperrectividad bronquial. PEF vespertino - PEF matinal Variabilidad diaria ------------------------------------------ x 100 = 1/2 (PEF vespertino + PEF matinal)En suma, el asma bronquial se puede presentar funcionalmente bajo lassiguientes formas: Pacientes con síntomas compatibles y obstrucción bronquial completamente reversible en forma inmediata, con lo cual el diagnóstico queda demostrado. Pacientes con síntomas compatibles, pero que tienen función pulmonar normal en el momento del estudio funcional; el diagnóstico debe demostrarse comprobando hiperreactividad bronquial u observando la evolución espontánea de la enfermedad mediante un seguimiento clínico. Pacientes con síntomas compatibles que presentan una obstrucción
  • 149. bronquial que no se normaliza con broncodilatadores, lo que obliga al diagnóstico diferencial con las obstrucciones bronquiales crónicas.OTROS EXAMENESRadiografía de tórax. Como ya se dijo, es útil para descartar otras lesionespulmonares que pudieran causar obstrucción de vías aéreas o complicar unasma.Pruebas de atopia. Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30%de la población general, su sola presencia no constituye una informaciónsuficiente para el diagnóstico. Un prick test negativo tampoco permite descartarasma, ya que en un 30% de los asmáticos no se demuestra la atopia.Recuento de eosinófilos. La demostración de eosinofilia en expectoración(>20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser útil en pacientes seleccionados,como se detalla más adelante.Pruebas de provocación. Las pruebas de provocación con alergenos,alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida, por loque sólo deben ser empleadas en centros especializados.Gases en sangre arterial. No se justifica con fines diagnósticos, ya que susresultados no son específicos, pero sí son útiles en la evaluación de crisisgraves.Identificación de estímulosLa identificación de estímulos específicos e inespecíficos es importante para sueliminación, reducción o uso de premedicación antes de exponerse a elloscuando esto es inevitable.La demostración de la significación clínica de un determinado alergeno se hacemediante la combinación de una cuidadosa anamnesis con los resultados de laspruebas de alergia cutánea: una prueba positiva a pólenes en un paciente quetiene sus molestias en invierno debe desestimarse, y una prueba positiva a caspade perro es obviamente válida si el paciente reconoce que sus síntomas sepresentan cuando acaricia a su perro. Establecer estas relaciones no solo evalúalos resultados de la prueba sino que sirve como guía para un reinterrogatorio,muchas veces permite identificar alergenos de los cuales el paciente no se había
  • 150. percatado.En la interpretación de las pruebas cutáneas es necesario tener presente que enaproximadamente un 30% de la población éstas resultan positivas (70% en losasmáticos), y que una prueba cutánea positiva no significa necesariamente quehaya sensibilización de las vías aéreas. Cuando existe una historia sugerente deque un alergeno desencadena síntomas obstructivos, pero las pruebas cutáneasresultan negativas, debe también considerarse la posibilidad de que el pacienteesté usando drogas que bloqueen la respuesta, tales como antihistamínicos,broncodilatadores, etc.DIAGNOSTICO DIFERENCIALEn la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que pueden serconfundidas con asma bronquial. TABLA 35-3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA Tos crónica Afecciones sinusales Reflujo gastroesofágico Afecciones de vía aérea superior Obstrucción de vía aérea central Cuerpos extraños endobronquiales Tumores en la vía aérea inferior Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquiectasias Insuficiencia cardíaca izquierda Tomboembolismo pulmonar Trastornos psiquiátricos Tos u obstrucción mediada por drogas Betabloqueadores Colinérgicos Inhibidores enzima convertidora de angiotensina
  • 151. En los pacientes con tos crónica, el diagnóstico de asma es sugerido por lademostración de hiperreactividad bronquial. Sin embargo, debe tenerse presenteque esta condición es inespecífica, presentándose en individuos normalesdurante o en las semanas que siguen a infecciones virales o por micoplasma.También se observa en pacientes con rinitis alérgica o con enfermedadesinflamatorias del pulmón y de las vías aéreas. Así, puede ser confundido con unasmático un paciente con hiperreactividad bronquial por una rinitis alérgica ycon tos por goteo nasal posterior, junto a su enfermedad alérgica. De lo anteriorse desprende que el diagnóstico de asma debe ponerse en duda en los pacientescon síntomas poco característicos, aunque exista una prueba de provocaciónbronquial con metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma debe serconfirmada demostrando una buena respuesta sintomática a una pruebaterapéutica, así como descartando y tratando otras causas para los síntomasrespiratorios.En los pacientes con obstrucción que no revierte a valores normales, eldiagnóstico de asma es sugerido por: •Antecedentes familiares de asma. •Una historia de obstrucción bronquial que haya comenzado antes de los 40 años de edad. •La ausencia de tabaquismo u otras causas de obstrucción bronquial irreversible. •La presencia de eosinofilia en sangre o expectoración. •Un cambio espontáneo o con broncodilatadores que acerque al VEF 1a los valores teóricos, aunque sin alcanzarlos.La principal razón para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo de asmade los con obstrucción crónica de otro origen, es que los primeros se beneficiancon el uso de corticoides sistémicos o en aerosol y con medidas de controlambiental, mientras que en aquellos con obstrucción crónica no asmática estasmedidas no suelen ser útiles y pueden significar costos extras y mayorestrastornos en su calidad de vida.En ocasiones es muy difícil precisar si un paciente con obstrucción irreversibletiene asma bronquial, por lo cual, en caso de dudas, es recomendable efectuaruna prueba terapéutica por un plazo definido, de al menos seis meses, conbroncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en dosis elevadas y control
  • 152. ambiental de posibles agentes sensibilizantes, junto a una evaluación objetivade los resultados.PRONOSTICOLa prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en adultos y enestudios recientes en población pediátrica se ha detectado distintas cifras endiferentes ciudades, pudiendo llegar hasta 20%. Aunque la letalidad del asma esde sólo un 0,03%, la alta prevalencia de la enfermedad determina que el númerode muertes por esta afección sea importante: en Chile muere un asmático díapor medio.Aunque durante muchos años se sostuvo que el asma no conducía a obstruccióna bronquial crónica, actualmente existen evidencias epidemiológicas,funcionales y morfológicas, obtenidas mediante TAC de pulmón, quedemuestran que el asma mal tratada puede generar alteraciones permanentes,con obstrucción crónica, por lo que una proporción aún no determinada depacientes desarrollan limitación crónica del flujo aéreo.TRATAMIENTOEl tratamiento del asma exige diseñar una estrategia destinada no sólo a aliviarlas crisis cuando se presenten, sino que a corregir el sustrato fisiopatológico quelas origina. Por lo tanto, deben distinguirse las acciones relacionadas con elmanejo del asma en fase estable de las relacionadas con la resolución de lascrisis.MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLEEl tratamiento tiene como objetivo lograr un control del asma, según loscriterios enumerados en la Tabla 35-4. TABLA 35-4 DEFINICION DE CONTROL
  • 153. Síntomas mínimos (idealmente ausentes) Exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes) Mínima necesidad de beta-agonistas PRN Ausencia de limitación en las actividades diarias, incluyendo ejercicio PEF o VEF1 normal Variabilidad de PEF <20% Ausencia de efectos adversos de los fármacosPara alcanzar este control se emplean cuatro acciones fundamentales:•Disminución del proceso inflamatorio de las vías aéreas mediantemedicamentos antiinflamatorios.•Disminución del broncoespasmo mediante broncodilatadores.•Control de los agentes específicos o inespecíficos que causan o desencadenanasma.•Educación de los enfermos y su familia.Evaluación de la gravedadEl manejo farmacológico de los pacientes asmáticos debe ser ajustado a lasnecesidades individuales, que están relacionadas con la gravedad de laenfermedad. En la Tabla 35-5 se muestra una graduación basada en lafrecuencia e intensidad de los síntomas y de las alteraciones de la funciónpulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin tratamiento. Si elpaciente está recibiendo una terapia antiasmática, se debe subir o bajar laintensidad del tratamiento según la respuesta obtenida. TABLA 35-5 EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE FUNCION GRADO SINTOMAS PULMONAR INTERMITENTE Leves PEF o VEF1 >80% Intermitentes,<1/mes Asintomático entre episodios PERSISTENTE Leves PEF o VEF1 >80%
  • 154. LEVE Persistentes >1/mes, <1/sem Asma nocturna <1/mes Asintomático entre episodios PERSISTENTE >1/sem, <1/día PEF o VEF1 60-80% MODERADA Asma nocturna <3/mes Afectan actividad y sueño Uso de betaagonistas casi diario PERSISTENTE Exacerbaciones frecuentes PEF o VEF1 <60% GRAVE Síntomas diarios Asma nocturna frecuente Actividad física limitadaTratamiento farmacológicoEl tratamiento del asma esquematizado en la Tabla 35-6 contempla integrar lossiguientes aspectos: Distinguir claramente la diferencia entre tratamiento sintomático y antiinflamatorio. Administración de beta-adrenérgicos inhalatorios de corta duración según síntomas en las asmas intermitentes leves, sin pasar de un máximo de tres a cuatro veces al día. Administración en asmas persistentes aunque sean leves de corticoides en aerosol, en dosis crecientes según intensidad del asma. Agregar un broncodilatador de acción más prolongada (salmeterol, formoterol) en los asmáticos con asma moderada que no se controlan con el escalón 3. Agregar corticoides por vía oral en los asmáticos graves en dosis única matinal o día por medio, según gravedad. TABLA 35-6 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION
  • 155. TRATAMIENTO TRATAMIENTO GRAVEDAD ANTIINFLAMATORIO SINTOMATICO Intermitente Primer escalón Beta-agonista inhalatorio, Ninguno PRN Beta- agonistas cromoglicato antes de ejercicio o exposición a antígeno Persistente leve Segundo escalón Beta-agonista inhalatorio Corticoide inhalatorio PRN 200 a 500 µg; o cromoglicato Persistente Tercer escalón Beta-agonista inhalatorio moderada Corticoide inhalatorio PRN 500 a 1000 ug Persistente Cuarto escalón: Beta-agonista inhalatorio moderada Corticoide inhalatorio PRN 1000 a 1500 µg + Teofilina oral o Beta agonista inhalatorio de larga duración o tiotropio Persistente Quinto escalón Beta-agonista inhalatorio grave Corticoide inhalatorio PRN 2000 µg + Teofilina oral o + Beta-agonista inhalatorio corticoides orales larga cada 24-48 horas duración B ipratropioPuede ser útil administrar, con las debidas precauciones, prednisona oral, 20-40mg diarios por una semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asmamoderada a grave, con lo cual suele lograrse un control más rápido de laenfermedad y se favorece la adhesión de los pacientes al tratamiento.Si con el tratamiento prescrito no se logra control del asma al cabo de un lapsorazonable, usualmente un mes, es necesario subir al escalón terapéuticosuperior. Antes de tomar esta decisión es necesario verificar que el paciente usael tratamiento indicado, que domina la técnica de terapia inhalatoria y que está
  • 156. efectuando el control ambiental indicado.Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un año sepuede bajar en forma controlada al escalón inferior.Duración del tratamientoSe ha demostrado que una terapia adecuada causa una disminución gradual dela hiperreactividad bronquial a lo largo de un período de 6 a 18 meses, mejoríaque en algunos pacientes llega a los límites normales. Sin embargo se hacomunicado que en la mayoría de estos casos la suspensión del tratamientodetermina una reaparición de la hiperreactividad y de los síntomas. De acuerdoa esto, la recomendación más razonable en los adultos es mantener eltratamiento en forma permanente.InmunoterapiaLa inmunoterapia mediante la inyección de dosis progresivas de alergenos fueplanteada por Noon sobre bases empíricas en 1911, pensando que estabacreando inmunidad contra una eventual toxina. La experiencia desde entoncesha demostrado utilidad en la rinitis alérgica, pero resultados contradictorios enel asma bronquial. Por el riesgo de reacciones locales y generales graves, su usofue desplazado por los tratamientos farmacológicos y el control ambiental.Actualmente la inmunoterapia está renaciendo con el desarrollo de derivados delos alergenos que, manteniendo su capacidad de modular la respuesta alérgica,no producen efectos secundarios y la creación de anticuerpos ante IgE. En lamedida que se logre un tratamiento seguro y de costo razonable lainmunoterapia será una alternativa para los pacientes que no responden a lafarmacoterapia o tienen intolerancias medicamentosas.Control ambientalDesde el siglo pasado se conoce que los pólenes y el polvo de habitación soncapaces de gatillar crisis de rinitis y de asma, lo que llevó al desarrollo de losconceptos de control ambiental, para evitar las crisis. Éste suele permitir unareducción de las necesidades de fármacos y, a la inversa, la dificultad paralograr el control en un paciente determinado puede deberse a un controlinadecuado de los factores ambientales.Es prácticamente imposible evitar los pólenes; sin embargo, mantener lasventanas y puertas cerradas durante la época de polinización ayuda a mantener
  • 157. concentraciones más bajas en las habitaciones, donde el asmático permanece lamayor parte del día. La reducción en las concentraciones de pólenesintradomiciliarios también se puede lograr mediante equipos que filtran el aire.El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy cuidadoso yfrecuente del dormitorio, especialmente del colchón y ropa de cama, así comosacando de la pieza los objetos que puedan acumular polvo, como alfombras,bajadas de cama, juguetes, etcétera. El uso de cubiertas plásticas impermeablesen el colchón y almohada aísla al paciente de dermatofagoides que proliferan enel relleno de estos implementos. Se han desarrollado sustancias químicascapaces de eliminar el ácaro, pero su utilidad es limitada. También se hadescrito una reducción de dermatofagoides al exponer al sol los objetoscontaminados, especialmente la ropa de cama.La mejor forma de controlar la exposición a alergenos provenientes de mascotases retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede disminuir elproblema evitando que éstas entren al dormitorio y mediante lavado frecuentedel animal.Evaluación de la respuesta al tratamientoLa evaluación de los resultados del tratamiento de mantención debe hacerseobjetivamente, ya que muchos pacientes no perciben adecuadamente lamagnitud de su obstrucción bronquial. Se ha demostrado que graduando eltratamiento sobre bases objetivas se logra un mejor control que haciéndolo sólosobre la base de los síntomas.El control ideal se basa en la medición domiciliaria del PEF, dos veces al día,pero esto no siempre es aplicable en nuestro medio, siendo necesario guiarsepor los síntomas, por índices de calidad de vida, consumo de broncodilatadoreso control del PEF en la consulta. En los asmáticos más graves, debe insistirse enla medición diaria del PEF, además de los demás métodos clínicos.Nivel de atenciónEl médico no neumólogo debe tener claro que el objetivo del tratamiento eslograr el control del asma, según la definición de la Tabla 35-4, por lo que debederivar a los pacientes en que no logre integralmente dicho control. Es muyimportante no aceptar controles parciales como satisfactorios. Obviamente,debido a la limitación de recursos, especialmente en el sistema público de salud,es imposible que todos los asmáticos sean controlados por especialistas, y
  • 158. tampoco es necesario. La gran mayoría de los asmáticos tiene una enfermedadde intensidad leve y pueden ser controlados por médicos no especialistas, perolos asmáticos graves y los con enfermedad moderada que necesitan del cuartoescalón para lograr el control deberían ser atendidos por especialistas.MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICASLas crisis asmáticas derivan de un aumento de la intensidad de la obstrucciónbronquial por encima de la usual y suelen ser detectadas por un incremento enlas molestias del paciente o por un aumento casi inadvertido del uso de losmedicamentos. Con frecuencia se producen gradualmente, a lo largo de variosdías, aunque pueden ser bruscas, en un lapso de minutos. La mejoría de lascrisis también suele ser gradual. Frecuentemente se observa un aumento de lareactividad bronquial durante estas exacerbaciones, la cual persiste por variassemanas.Las crisis graves de asma son potencialmente fatales, como lo demuestra elhecho de que en nuestro país fallezcan por esta causa alrededor de 200 personascada año. Es importante tener presente que la mayoría de estas muertes sonevitables si las crisis se tratan precoz y adecuadamente. Diferentes estudios handemostrado que las principales causas determinantes de las muertes son: La incapacidad de los pacientes para reconocer oportunamente la gravedad de la obstrucción. Fallas en el equipo médico para evaluar adecuadamente la gravedad de los enfermos. Fallas en la indicación o cumplimiento del tratamiento, siendo la más frecuente la demora en el uso de corticoides.TRATAMIENTO AUTOADMNISTRADOLos pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito respecto de laautodetección precoz de las crisis, a iniciar su tratamiento y a consultar a losServicios de Urgencia oportunamente. Además, los enfermos deberían teneracceso a consultas con el equipo tratante, ya sea en forma telefónica o personal,para resolver dudas o problemas sin tener que concurrir necesariamente a unServicio de Urgencia.Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis, que puede ser
  • 159. una infección de las vías aéreas, exposición a antígenos, irritantes o un fármacoen un individuo sensible. Otra causa es una falla en el manejo de la enfermedad,ya sea porque el tratamiento indicado es insuficiente o porque el paciente nocumple con las indicaciones.El ideal es evaluar la magnitud de la obstrucción a través de medidas objetivasde función pulmonar, ya que los síntomas y signos clínicos suelen no reflejarclaramente su magnitud. Por esta razón, los enfermos con asma más grave, ypor lo tanto con mayor potencial para desarrollar crisis graves, deben contar conun flujímetro que haga posible esta evaluación objetiva. No obstante, en lamayoría de los casos se está obligado a conformarse con la evaluación a travésde síntomas. En estas circunstancias es útil recurrir a la graduación de las crisisque se describe a continuación y que es utilizable por el paciente. Si existendudas respecto de la intensidad del ataque, porque el enfermo presenta algunasmolestias descritas en dos categorías diferentes, se le debe enseñar al pacienteque debe calificar el ataque en la categoría más grave.Ataque leve Aumento en la intensidad de sus molestias No cede con el tratamiento usual Interfiere con la actividad física de gran intensidad Dificultad respiratoria leve en reposo Puede acostarse horizontalmente sin dificultad No despierta por su asma PEF sobre 70% del valor normalEl tratamiento consiste en dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador,según el alivio de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por tresveces (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Además, se debeaumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y continuar el tratamientocon broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora con el tratamiento al cabode una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las siguientes horas, iniciar eltratamiento indicado para ataque moderado.Ataque moderado Se dificulta actividad física de mediana intensidad Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria Dificultad para pronunciar una frase completa
  • 160. Altera el sueño PEF entre 50 y 70% del valor teóricoEl paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalaciónde un broncodilatador por cuatro a seis veces, según alivio de las molestias,por tres veces cada 20 minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primerahora). Además, debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, yusar prednisona oral (20 a 60 mg). Se continúa el tratamiento conbroncodilatadores cada 4 a 6 horas. Se debe indicar consulta telefónica o en elpoliclínico a la brevedad posible. Si no mejora después de seis horas deiniciado el tratamiento, consultar en el Servicio de Urgencia más cercano.Ataque grave Dificultad respiratoria en reposo Sólo puede decir unas pocas palabras Debe permanecer sentado apoyado en sus manos Puede presentar coloración azulosa de labios o uñas Puede presentar alteración en su estado de conciencia PEF bajo 50% del valor teóricoSe debe indicar una inhalación de un broncodilatador por seis veces y luego dosinhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda médica (total deinhalaciones: 30 en la primera hora). Además, se le debe indicar prednisona oral(60 mg) y trasladar lo más rápidamente posible a un Servicio de Urgencia, en loposible en una ambulancia con oxígeno.MANEJO EN SERVICIOS DE URGENCIALos objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son: Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis Corregir la hipoxemia Broncodilatar a los enfermos e iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides sistémicos Decidir el alta o el ingreso hospitalarioEvaluación de gravedadEl tratamiento de una crisis de asma debe ser proporcional a su intensidad.Entre los factores de mayor riesgo destacan los antecedentes de otras crisis
  • 161. graves, la excesiva prolongación de la crisis, la interferencia con el sueño y lafalta de respuesta a la medicación que usualmente era eficaz. La evaluación enel Servicio de Urgencia debe ser lo más objetiva posible, sobre la base de losíndices mencionados en la Tabla 35-7. TABLA 35-7 GRAVEDAD DE UNA CRISIS DE ASMA LEVE MODERADA GRAVE DISNEA al caminar al hablar en reposo puede acostarse prefiere apoya sentarse extrem. sup. HABLA EN párrafos frases palabras FRECUENCIA aumentada aumentada a menudo RESPIRATORIA sobre 30 USO MUSCULOS habitual habitual habitual ACCESORIOS RETRACCION ausente presente presente PULSO/MIN <100 100-120 >120 PULSO ausente ó <10 mmHg posible frecuente PARADOJICO 10-25 mmHg >25 mmHg SIBILANCIAS moderadas, a menudo intensas intensas al final de espiración pueden faltar PEF >70-80% 50-70% <50% PaO2 normal >60 mmHg <60 mmHg SaO2 >95% 91-95% <90% PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHgEntre los índices de obstrucción bronquial, el más útil y factible en estascircunstancias es el PEF, equipo que debe estar disponible en todo Servicio deUrgencia.
  • 162. Tratamiento de la hipoxemiaLa muerte de los asmáticos se debe a la hipoxemia, por lo que su correccióninmediata es extremadamente importante. Los pacientes con crisis moderadasdeben recibir O2 por bigotera, idealmente en la cantidad necesaria paramantener una SaO2 sobre 90%. Si no se dispone de un oxímetro para unaevaluación no invasiva, se debe administrar 1-2 L/min de O2. Si la respuesta altratamiento antiasmático es favorable no es necesario medir gases en sangrearterial (GSA), pero si el paciente no responde al tratamiento después de unahora, deben medirse para evaluar PaO2 y, especialmente, PaCO2. Los pacientescon crisis graves deben iniciar inmediatamente tratamiento con O2 por bigoterao máscara, idealmente en la cantidad necesaria para mantener una SaO2 sobre90%. Si no causa una demora, es conveniente tomar una muestra de sangrearterial apenas ingrese el paciente. Si no se dispone de monitorización noinvasiva, se debe administrar empíricamente 2-3 L/min de O2 por bigotera omáscara al 35%, y aproximadamente 30 minutos después de iniciado eltratamiento se debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a laoxigenoterapia, así como la presencia de hipercapnia y de acidosis.Broncodilatación. Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio ycorregir las alteraciones de la relación /Q.Beta adrenérgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez, sonlos beta2-adrenérgicos de acción rápida administrados por vía aerosol. Además,es posible emplear otras drogas que potencian su efecto o que agregan otrasacciones, como ipratropio o teofilina. El empleo de beta adrenérgicos por víaparenteral es controvertido por sus riesgos, por lo que no se deben emplear en elServicio de Urgencia.Los aerosoles generados desde un reservorio presurizado y los nebulizadoresque funcionan con un flujo continuo son igualmente eficaces, pero el costo dedosis equivalentes administradas con este último método es mucho mayor. Noobstante, éste es de gran utilidad en pacientes con compromiso de conciencia oque no tienen una buena técnica de inhalación con los aerosoles presurizados.Este último problema puede también corregirse mediante espaciadores o bolsaspara inhalación. También está disponible el sistema de inhalación de polvomicronizado, que no necesita de cámaras de inhalación ni gran coordinación,pero este método sólo es útil cuando existe un flujo inspiratorio adecuado, queen los enfermos más graves puede ser insuficiente.Dada la escasa magnitud de las dosis empleadas (una inhalación de salbutamol
  • 163. equivale a 1/20 de una tableta de 2 mg), es muy poco probable observartoxicidad por beta adrenérgicos en aerosol, incluso si el paciente ha estadousando este tipo de medicamentos antes de consultar en el Servicio deUrgencia. No ocurre lo mismo con la teofilina, la cual debe ser administradacon gran precaución.En cuanto a la forma de administración nos referiremos al salbutamol, que es elmedicamento más empleado, pero es posible usar otros beta adrenérgicos endosis equivalentes. Se parte con una inhalación (0,1 mg) cada un minuto porocho veces, administrado con un espaciador o una bolsa de inhalación.Posteriormente se sigue con una inhalación cada cinco minutos, hasta obtenerun valor de PEF de 70% del teórico o del mejor valor del paciente. En casos deasma muy grave, es posible emplear dosis más altas, monitorizandocuidadosamente los eventuales efectos adversos.En caso de usarse nebulización continua diluir 0,5 a 1 ml de solución desalbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiológico yadministrar con un flujo alto (5 l/min o más) de aire comprimido (u oxígeno),hasta que se nebulize toda la solución, lo que suele demorar 10 a 15 minutos. Eltratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, según larespuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplearnebulización continua.Aminofilina. Su uso es controvertido, ya que agrega poco a la broncodilataciónlograda con beta-adrenérgicos. No obstante, existen evidencias de que suempleo disminuye significativamente la necesidad de nuevas consultas alServicio de Urgencia y hospitalización. Es planteable usarla con precaución enlas crisis moderadas a graves. En los enfermos sin tratamiento previo conteofilina se debe administrar una dosis de carga de 5 mg/kg por vía IV lenta.Continuar por vía oral o IV con una dosis ajustada al peso del enfermo y a lascondiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debeefectuar una teofilinemia y no se debe administrar una dosis de carga de estadroga si no se dispone de esta medición. Si su valor está por sobre 8 mg/l,administrar sólo el tratamiento de mantención entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora,ajustando la dosis al peso del enfermo y a los factores que modifican elmetabolismo de la droga. Si su valor está por debajo de 8 mg/l, emplear unadosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento demantención.
  • 164. Corticoides. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejoría delpaciente, al disminuir el trastorno fundamental del asma, la inflamación. Suefecto demora entre 4 y 6 horas en hacerse evidente. Si bien se hademostrado que la vía oral es igualmente eficaz que la parenteral, se suelepreferir esta última en enfermos graves debido a que la vía enteral es menossegura por eventuales vómitos o problemas de absorción. En las crisis leves amoderadas es preferible usar prednisona o una droga equivalente, por vía oral,en dosis de 30-60 mg. Posteriormente se debe indicar una dosis diaria similarpara los siguientes días. En las crisis moderadas a graves se debe emplear la víasistémica (hidrocortisona 300 mg IV o su equivalente).Antibióticos. La causa más frecuente de las crisis de asma son las infeccionesrespiratorias, la mayoría de las cuales son de origen viral. No obstante,considerando que es difícil excluir una infección bacteriana, habitualmente seindican antibióticos en presencia de expectoración purulenta cuadros deduración mayor de una semana, fiebre elevada o imposibilidad de descartar unaneumonía con una Rx. En estos casos el tratamiento de elección es unmacrólido, el cual debe indicarse por un mínimo de 5 a 7 siete días.Hidratación. Es corriente que estos pacientes estén deshidratados por falta deingesta, hiperventilación, diaforesis, etc., lo que puede espesar las secrecionesy dificultar su eliminación. La condición puede corregirse con líquidos orales oparenterales.HospitalizaciónLos factores para decidir la hospitalización son los siguientes: Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido de ventilación mecánica. Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistémicos o en altas dosis en aerosol. Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia. Crisis que amenazan la vida. Respuesta inadecuada después de 1 a 2 horas de tratamiento en Urgencia. Persistencia de la obstrucción bronquial evaluada con PEF menor del 60% teórico o el mejor del individuo. Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
  • 165. Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.Alta del Servicio de UrgenciaLos índices para decidir el alta son los siguientes: Buena respuesta sintomática. Recuperación del PEF a valores sobre el 70% del teórico o el mejor del individuo. Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.Las siguientes indicaciones deben darse a todos los pacientes y a algún familiarresponsable, de preferencia por escrito: Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol. Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrada en una dosis matinal, excepto en las crisis leves. Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6 horas. Indicar consulta con médico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas. Evitar el factor desencadenante de la crisis, si ha sido identificado. Asegurarse de que el paciente sabe efectuarse las inhalaciones en forma adecuada.EDUCACION DEL PACIENTE Y FAMILIAPese a que durante los últimos años se han producido claros adelantos en eltratamiento del asma, su morbilidad y mortalidad están aumentando en variospaíses. En parte, esto podría deberse a que los pacientes no adoptan los cambiosde conducta que el manejo moderno de esta enfermedad necesita. Se hademostrado que la implementación de programas de educación que enfatizan elpapel del paciente en su propio manejo reduce la morbilidad y los costos ensalud y mejora la calidad de vida de los pacientes. La educación del pacienteasmático puede influir positivamente en su enfermedad, motivándolo paraadoptar conductas de automanejo.Contenidos del programa. Los enfermos deben comprender los hechosrelevantes de la naturaleza del asma y su tratamiento, así como percibir losbeneficios que obtendrán si efectúan cambios apropiados de conducta. Esto
  • 166. incluye: Evitar los irritantes inespecíficos y las drogas inductoras de asma. Evitar los alergenos y los agentes sensibilizantes ocupacionales específicos de cada paciente. Usar apropiadamente la terapia inhalatoria y la medición del flujo espiratorio máximo (PEF). Conocer las diferencias entre tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio, así como sus efectos secundarios. Reconocer precozmente los signos de empeoramiento del asma, especialmente por la importancia de síntomas nocturnos y los cambios en el PEF, así como en el tratamiento precoz de las crisis. Conocer el manejo de los episodios agudos, incluyendo criterios para iniciar o modificar el tratamiento. Conocer criterios para solicitar cuidados de emergencia.El manejo efectivo del asma requiere un alto grado de cooperación de lospacientes, los cuales deben aceptar compartir la parte de responsabilidad que lescorresponde en el manejo de su enfermedad. A cada individuo se debeproporcionar información sobre el plan acordado con su médico yentrenamiento adecuado para su tratamiento.La mayor parte de la educación debe ser personalizada e impartida en formacontinua y progresiva. Dado que la capacidad individual de aprendizaje esvariable para diferentes vías, para maximizar su eficacia los mensajeseducacionales deben ser entregados por varias vías y se deben repetir en eltiempo. Los contenidos personalizados sobre el manejo de diferentessituaciones no sólo deben ser entregados en forma verbal, sino también porescrito. La comprensión de la información y las habilidades del manejo debenser evaluadas periódicamente, de manera que los pasos educativos puedan serorientados según sea apropiado.La responsabilidad de la educación del paciente asmático puede ser compartidacon otros profesionales de la salud especialmente entrenados. No obstante, elmédico tratante debe procurar privilegiar su relación con el paciente parareforzar y optimizar la adquisición de los contenidos del programa.El médico debe acoger y compartir con el paciente y su familia las actitudes,conductas, creencias y valores que incidan en el tratamiento, de manera queenfrenten el asma como un equipo que comparta las decisiones del manejo con
  • 167. las debidas precauciones. Gran parte de los asmáticos pueden ser tratados por un clínico general, siempre que este tenga claro cuales son los criterios establecidos para considerar controlada la enfermedad y que, de no lograrlo, el paciente debe ser derivado a un centro especializadoCAPITULO 35ASMA BRONQUIALLa palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utilizó comosinónimo de disnea hasta el XVII. En épocas posteriores, a medida que fueaumentando el conocimiento sobre las enfermedades cardíacas y pulmonares,su significado se precisó y en la actualidad se utiliza sólo para designar una delas enfermedades respiratorias caracterizadas por obstrucción de la vía aérea.Durante muchos años existió una gran anarquía en cuanto al concepto ydefinición de asma, explicable por su variable presentación clínica y por la faltade conocimiento de su naturaleza. La Sociedad Chilena de EnfermedadesRespiratorias adoptó en el 2004 la siguiente definición:"Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en elcual intervienen varios tipos celulares, destacándose el mastocito, el eosinófiloy el linfocito T. La inflamación crónica produce una condición de hiper-respuesta de las vías aéreas que conduce a episodios recurrentes desibilancias, falta de aire (ahogos), opresión torácica y tos, preferentemente denoche y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con unaobstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible espontáneamente ocon el tratamiento, pero que puede evolucionara irreversible en relación conuna remodelación de las vías aéreas."• En esta definición hay algunos elementos que es necesario destacar:• El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crónicopersistente. No es una serie de episodios agudos, entre los cuales hay lapsosvariables libres de enfermedad.
  • 168. • Existe un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividadbronquial), que determina que ciertos estímulos, normalmente inocuos,provoquen obstrucción bronquial.• Se evita el término "enfermedad", ya que hasta el momento no es posibledescartar que no se trate de un síndrome.PATOGENIALa Figura 35-1 muestra un esquema de los conceptos vigentes respecto a lapatogenia del asma bronquial.Figura 35-1 Esquema de la patogenia del asma.Existe una susceptibilidad individual de origen genético, cuya naturaleza aún sedesconoce. Los estudios epidemiológicos muestran que algunos factoresambientales son muy importantes en el proceso de transformación de unindividuo genéticamente susceptible a uno enfermo. Esto ha adquirido
  • 169. particular importancia durante los últimos años, ya que en diferentes partes delmundo se ha observado un aumento en la prevalencia, gravedad y mortalidaddel asma, lo que ha sido atribuido a los cambios ambientales propios de la vidaoccidental actual.De la interacción entre los factores genéticos con los ambientales resulta unfenómeno inflamatorio crónico de las vías aéreas, que genera gran parte de lossíntomas propios del asma. Por otra parte, el fenómeno inflamatorio crónicocausa alteraciones funcionales de las vías aéreas, que se pueden sintetizar en elfenómeno denominado hiperreactividad bronquial, que se tratará con detallemás adelante.El resultado de todo lo anterior es un síndrome de obstrucción bronquial difusa,que tiene como característica importante una gran variabilidad en el tiempo,generalmente en relación con factores ambientales.Inflamación de la vía aéreaLa base de la enfermedad es una forma especial de inflamación bronquialcrónica. En ella participan diversos tipos de células, entre las que destacan losmastocitos y eosinófilos que, al ser activados por estímulos específicos oinespecíficos, liberan mediadores que tienden a mantener y a amplificar elproceso inflamatorio. El análisis detallado de la función de las múltiples célulasy los mediadores que intervienen en el proceso es muy complejo y suconocimiento es aún incompleto, por lo que su análisis detallado escapa a losobjetivos de este libro. Entre éstos destacan los leucotrienos que parecen serparticularmente importantes en la patogenia del asma. Ellos son capaces decontraer el músculo liso, producir hipersecreción de mucus y aumentar lapermeabilidad vascular, con extravasación de líquido y proteínas. Además,algunos leucotrienos son capaces de reclutar neutrófilos y eosinófilos. Aunqueel lugar que ocuparán los agentes terapéuticos que bloquean la síntesis o losreceptores de leucotrienos (zileuton y zafirlukast) no se ha determinado, ellos sehan demostrado eficaces en el tratamiento de algunos pacientes con asma y soncapaces de prevenir el asma inducido por alergenos, aspirina, aire frío yejercicio.El proceso inflamatorio causa infiltración celular, aumento de la permeabilidadvascular, edema y contracción del músculo liso que en algunos pacientes,probablemente mal tratados, conduce a lo largo de los años a una progresivaremodelación de las vías aéreas, cuyos componentes principales son depósito decolágeno, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y engrosamiento de la
  • 170. membrana basal. Además, la acumulación de células activadas aumenta laconcentración local de mediadores disponibles para ser liberados por losestímulos apropiados. La denudación del epitelio en algunos sectores aumentala permeabilidad de la mucosa.Existen múltiples estudios que demuestran que el proceso inflamatorio estápresente aunque el asmático esté asintomático y con función pulmonar normal.Además, se ha demostrado que la intensidad del proceso inflamatorio estádirectamente correlacionada con la gravedad clínica y el grado dehiperreactividad bronquial.Uno de los principales mecanismos que explican que la inflamación causehiperreactividad bronquial; es el efecto mecánico del engrosamiento de lapared, que amplifica los efectos de la contracción del músculo liso. En la Figura35-2 se ilustra la situación en una vía aérea con su mucosa normal (A) y en otradel mismo diámetro externo cuya mucosa está ligeramente engrosada porinflamación (B).Figura 35-2.- Efecto amplificador del engrosamiento de la pared bronquialsobre la obstrucción bronquial. Si tanto en A como en B se produce un mismogrado de acortamiento del músculo liso (30%), el efecto sobre el calibre internoy la resistencia de la vía aérea será muy diferente: en A la resistencia aumentade 1 a 10, cambio que produce sólo leves molestias. En cambio, en B la
  • 171. resistencia sube de 1, 2 a 29, variación que el sujeto percibirá como obstrucciónimportante. Desde un punto de vista mecánico, la presencia de un exceso desecreciones en el lumen tiene el mismo efecto amplificador que elengrosamiento de la mucosa.Otro factor de gran importancia sería la hipertrofia e hiperplasia del músculoliso, que aumentaría la fuerza disponible para el acortamiento del músculo liso.Hiperreactividad de la vía aéreaLa vía aérea está normalmente frecuentemente expuesta a irritantes físicos oquímicos del ambiente, tales como polvo en suspensión, humo de tabaco, smog,etc. Cuando estos estímulos alcanzan una determinada intensidad, sondetectados por los receptores de irritación bronquial, produciéndose un aumentode la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstricción. En condicioneshabituales, la obstrucción es mínima y no produce síntomas, a menos que elestímulo sea de gran intensidad, como puede ocurrir en la inhalación masiva dehumo en un incendio. A diferencia de los normales, los individuoshiperreactivos presentan obstrucción con disnea, tos y sibilancias ante estímuloscorrientes como aire frío, humo de cigarrillo, ejercicio, etc. La obstrucción enestos casos se debe a contracción del músculo liso bronquial, amplificada por elengrosamiento de la pared y por las secreciones. Todas estas alteraciones sonesencialmente variables: el broncoespasmo y las secreciones retenidas puedendesaparecer en minutos y la inflamación disminuir a grados subclínicos enhoras o días, lo que explica que la obstrucción varíe espontáneamente o porefecto de tratamiento.La mayor respuesta que exhibe el asmático ante un estímulo determinadoteóricamente podría deberse a: Mecanismos que amplifican el estímulo inicial, de manera que el efector recibe un estímulo supranormal. Mayor sensibilidad de los efectores (músculo liso, glándulas, vasos sanguíneos). Mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del músculo liso.Se han planteado múltiples hipótesis para explicar la hiperreactividad bronquial:alteración del control autonómico del tono del músculo liso bronquial; trastornointrínseco del músculo bronquial; hiperreactividad de receptores de irritación
  • 172. bronquial; efecto mecánico de la inflamación de la mucosa bronquial, etc.Existen evidencias a favor de cada una de estas posibilidades, lo que haceprobable que la hiperreactividad bronquial tenga un origen multifactorial, enque intervienen tanto factores genéticos como adquiridos. No obstante, durantelos últimos años se le ha dado mayor importancia a los aspectos relacionadoscon la inflamación de las vías aéreas.Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenómenoexclusivo del asma bronquial, ya que se la puede observar en otras condicionespatológicas, como limitación crónica del flujo aéreo y rinitis alérgica, siendo enesta última condición habitualmente asintomática. Además, se observa unahiperreactividad transitoria, que generalmente no da origen a mayores síntomas,en sujetos normales después de infecciones virales de las vías aéreas o deexposición a gases irritantes como ozono o SO2.La hiperreactividad se mide a través de la administración controlada defármacos broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo efecto esvalorado con pruebas funcionales, como VEF1 o resistencia de la vía aérea(Figura 35-3).Figura 35-3.- Curvas dosis-respuesta a metacolina en un sujeto normal y enasmáticos. La curva normal es sigmoidea con una caída del VEF 1 inferior al18%. Las curvas de los asmáticos están desviadas a izquierda, o sea, el VEF 1empieza a disminuir con dosis menores y alcanza magnitudes mayores quesobrepasan el 20% proporcionalmente a la gravedad del asma.
  • 173. Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmáticos se diferencian de las deindividuos normales por una desviación hacia la izquierda (la vía aérea seobstruye con menor dosis de agonistas) y por un aumento de la respuestamáxima obtenida. El parámetro más utilizado en clínica para describir estacurva es la PC20, que es la concentración del fármaco que produce una caídadel 20% en el VEF1.La hiperreactividad, así valorada, muestra una amplia variación entre losasmáticos, desde cifras muy cercanas a la normal a valores de PC20 cientos deveces más bajos. Esta gran dispersión coincide con la variabilidad observada enla intensidad de los síntomas de los asmáticos, que va desde una leve crisisobstructiva ocasional hasta enfermos crónicamente obstruidos, que debenutilizar tratamiento a permanencia o que caen a ventilación mecánica en unacrisis.EstímulosLos estímulos que pueden desencadenar obstrucción bronquial en los asmáticosson muy variados y pueden clasificarse en dos categorías principales (Tabla 35-1). TABLA 35-1 AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN EL ASMA AGENTES ESPECIFICOS Pólenes Dermatofagoides Caspas de animales Tartrazina y preservantes de alimentos Agentes presentes en el medio laboral IRRITANTES INESPECIFICOS Humo de tabaco Productos de la combustión intradomiciliaria Contaminación atmosférica
  • 174. Solventes y otros agentes químicos domésticos MEDICAMENTOS Betabloqueadores Antiinflamatorios no esteroidales Estímulos inespecíficos. Son aquellos que, en niveles que no afectan las personas normales, provocan obstrucción en la mayor parte de los asmáticos. Estímulos específicos, que inducen obstrucción bronquial sólo en algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo más frecuente es el estímulo antigénico, que sólo produce obstrucción bronquial en los sujetos hiperreactivos, que además son atópicos y tienen la vía aérea como "órgano de choque".Además de la clasificación anterior, es importante considerar que algunos deestos factores externos específicos desencadenan el fenómeno inflamatorio,como ocurre en la alergia o en el caso de la intolerancia por aspirina. Encambio, otros factores externos actúan principalmente como irritantes,precipitando síntomas en bronquios ya inflamados.Estímulos inespecíficosAire frío y ejercicio: estudios efectuados con hiperventilación con aire fríodemuestran que todos los asmáticos expuestos desarrollan obstrucciónbronquial. El mecanismo responsable de este fenómeno tiene relación con elintercambio de agua a nivel de tráquea y bronquios. El acondicionamiento delaire a 37ºC y saturación 100% supone la entrega de calor y agua por parte de lamucosa respiratoria. La mayor parte de este fenómeno ocurre en las vías aéreassuperiores, pero cuando la ventilación aumenta, como sucede durante elejercicio, el aire llega incompletamente acondicionado a las vías aéreas másprofundas, las que deben entregar el resto del agua y calor. El enfriamiento ydesecación de la mucosa podrían actuar directamente, activando mastocitos yestimulando los receptores de irritación por aumento de osmolaridad, oindirectamente, exponiendo estos receptores al provocar soluciones decontinuidad en la superficie del epitelio respiratorio. Este fenómeno se acentúa
  • 175. al inspirar aire frío y seco y, a la inversa, desaparece al inhalar aire a 37ºC ysaturado de vapor de agua.Este fenómeno se utiliza como prueba diagnóstica, especialmente en niños y enadultos jóvenes, recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6 minutos. Suestandarización es difícil, debido a que el estímulo depende de las condicionesatmosféricas de temperatura y humedad. La hiperventilación con aire helado hasido empleada con fines diagnósticos y es capaz de separar completamente, sinsuperposición, a los asmáticos de los normales. Sin embargo, su utilización enclínica como prueba diagnóstica tropieza con las dificultades técnicas queimplica hiperventilar sin producir alcalosis respiratoria y debido a problemaspara graduar el estímulo.En niños y adultos jóvenes es frecuente el "asma porejercicio" explicada por los mecanismo analizados.Irritantes ambientales: las partículas de polvo, sustancias químicas comokerosén, gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2 etc., pueden producirobstrucción bronquial en asmáticos, estimulando los receptores de irritaciónbronquial. Es importante tener presente este mecanismo, para aconsejar a lospacientes evitar la exposición a estos agentes o prevenir la aparición deobstrucción mediante pretratamiento con drogas antes de una exposición noevitable.Infecciónes respiratorias: las infecciones virales y por micoplasma y clamidiasaumentan transitoriamente la reactividad, fenómeno que incluso ocurre con lavacunación anti-influenza. La infección podría actuar estimulando losreceptores de irritación bronquial o provocando inflamación. La infección de lasvías aéreas es uno de los factores más frecuentemente involucrados en eldesencadenamiento de crisis de obstrucción bronquial en los asmáticos.Drogas: algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras afeccionespueden producir obstrucción bronquial inespecíficamente en los asmáticos,razón por la cual su uso debe contraindicarse. Entre ellos los más importantesson los bloqueadores beta-adrenérgicos y los agonistas colinérgicos, que actúanalterando el control autonómico del músculo liso en favor de la contracción.Además, el uso de morfina y codeína en asmáticos debe ser cauteloso, puesestas drogas pueden producir degranulación de los mastocitos con liberación demediadores químicos. La morfina tiene además el riesgo de deprimir los centrosrespiratorios, lo que puede ser fatal en un asma grave.Estímulos específicos
  • 176. Alergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de bajopoder antigénico que sólo producen sensibilización en individuos con unareactividad atópica, genéticamente determinada. El sujeto atópico, expuesto aun alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades crecientes deanticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los mastocitos presentes en lavía aérea. Ante una nueva inhalación del alergeno se produce la unión delantígeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito, lo que determinaliberación de los mediadores químicos presentes en sus gránulos,desencadenándose broncoespasmo e inflamación.Los alergenos posibles son muchos pero los más frecuentes puedensistematizarse en: Pólenes anemófilos. Los más frecuentemente involucrados son los de pastos (gramíneas) y malezas, que se encuentran en el aire desde primavera a principios de otoño. Los pólenes de árboles sensibilizan con menos frecuencia y su polinización es, generalmente, más corta. Polvo de habitación. Es una mezcla de tierra, pólenes, descamaciones cutáneas, pelusas, etc. Su principal alergeno es un ácaro microscópico, llamado Dermatofagoides pteronissimus, que se multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, además, variedades propias de ambientes especiales, como panaderías.(D. farinae). Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas. Hongos. Prosperan en lugares húmedos de la casa o sobre determinados substratos (granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.).La condición de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse demanifiesto con la aplicación intracutánea del antígeno, mediante el método de laescarificación o punción superficial (prick test) Si existe la IgE específicacorrespondiente se produce una pápula o roncha a los 10 y 15 minutos.También es posible medir las IgE total y específica en sangre, pero no existenclaras ventajas respecto del método del prick test, que es de menor costo.La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmáticos, pues está presenteen el 70% de ellos, mientras que en la población general se observa sólo en un20-30%. La relación causa-efecto entre atopia y asma no es clara, ya que enmuchos asmáticos no se demuestra ninguna relación evidente entre las pruebascutáneas positivas y las características clínicas de su asma.La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con mucho
  • 177. menor frecuencia como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia, sólo sepresenta en una parte de los expuestos al riesgo, lo que hace suponer quetambién debe existir una susceptibilidad especial para sintetizar ese tipo deanticuerpos. Clínicamente se debe sospechar ante cuadros de obstrucciónbronquial acompañados de fiebre, leucocitosis y sombras pulmonares. Elantígeno más frecuentemente involucrado es el Aspergillus fumigatus, hongo dedistribución universal que desencadena el cuadro llamado aspergilosisbroncopulmonar alérgica. Este tipo de hipersensibilidad se puede poner demanifiesto por una reacción dual en la prueba cutánea (una reacción precoz yotra tardía a las 4-6 horas); por la presencia de precipitinas en el suero omediante pruebas de provocación bronquial con reacción dual. La presencia debronquiectasias centrales, con el árbol bronquial periférico indemne, esaltamente sugerente de este tipo de asma, y revela el daño producido por lasrepetidas inflamaciones con activación del sistema del complemento. En estospacientes suele ser necesario un tratamiento crónico con esteroides sistémicos.Antiinflamatorios. Una proporción variable de los asmáticos presentaobstrucción bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestión de diversosantiinflamatorios no esferoidales, especialmente aspirina. La frecuenciaaproximada de este fenómeno en los asmáticos es del 3%, pero existen cifrashasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocación para detectarlo.Esta susceptibilidad parece tener una causa genética relacionada con elmetabolismo del ácido araquidónico que es desviado hacia mediadoresdesencadenadores de asma. Los nuevos fármacos que bloquean la síntesis o losreceptores de leucotrienos son eficaces en la prevención del asma por aspirina.Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un coloranteamarillo-naranja ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que escapaz de producir obstrucción bronquial en algunos asmáticos, aparentementepor acción directa sobre los mastocitos. Otros colorantes y preservantes dealimentos (ácido benzoico, bisulfitos) también desencadenan crisis obstructivasen asmáticos susceptibles. La relación causa-efecto es generalmente difícil dedetectar mediante la anamnesis, debido al amplio uso enmascarado de estassustancias, que incluso se han empleado como colorantes de medicamentosantiasmáticos. Las pruebas de provocación con la sustancia sospechosa o ladieta de eliminación pueden objetivar esta susceptibilidad.Reflujo gastroesofágico. El RGE puede desencadenar obstrucción bronquial enlos asmáticos por aspiración o, indirectamente, por estimulación de receptoresvagales esofágicos. Este mecanismo debe sospecharse ante crisis nocturnas de
  • 178. obstrucción bronquial acompañadas de disfonía y tos. El interrogatorio dirigidodemuestra los síntomas clásicos de RGE y la aspiración de ácido puedeobjetivarse mediante laringoscopia, en la que se observa queratinización de lacomisura posterior de la laringe. En los casos dudosos la monitorizacióncontinua del pH esofágico permite asegurar la presencia de esta condición. Lafrecuente asociación entre asma bronquial y RGE no significa necesariamenteuna relación causal, ya que el RGE es una condición muy frecuente y la granmayoría de los medicamentos broncodilatadores orales utilizados en losasmáticos producen relajación del esfínter gastroesofágico. En estos pacientesse debe tratar médicamente el reflujo con dieta, fármacos y elevación de lacabecera de la cama durante el sueño. El tratamiento quirúrgico del RGE debereservarse sólo para aquellos pacientes que lo necesiten por el reflujo mismo, yaque el asma bronquial no la justifica.Factores psicológicos. En los asmáticos siempre hay involucrados factorespsicológicos, al igual que en otras enfermedades crónicas. Es comprensible quela aparición de crisis de obstrucción bronquial desencadene reacciones deangustia y que se produzca una sensación de inseguridad y necesidad deprotección. Estas reacciones son en parte positivas, pues se ha demostrado queaquellos individuos que las presentan requieren menos hospitalizaciones porasma bronquial que aquellos que no las tienen, diferencia que se explicaríaporque estos últimos tardan en consultar o utilizar la medicación indicada. Noobstante, en algunos asmáticos es posible identificar factores psicológicos comodesencadenantes de crisis de obstrucción bronquial, a través de mecanismospsicopatogénicos que inconscientemente provocan broncoespasmo,probablemente por vía vagal. El tratamiento del trastorno psiquiátrico de basepuede mejorar a este tipo de pacientes.Sustancias químicas de acción específica. Algunas sustancias químicas, engeneral ligadas al ambiente laboral como el isocianato de tolueno, producen enalgunos individuos un cuadro asmático después de un tiempo de contacto.FISIOPATOLOGIALa acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produceobstrucción bronquial a través de: Espasmo del músculo liso bronquial Edema de la mucosa Infiltración celular de la mucosa
  • 179. Hipersecreción con retención de secrecionesLa magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de laintensidad del estímulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno deestos factores, se comprende que los trastornos funcionales que se encuentranen los asmáticos sean en extremo variables, desde períodos de completanormalidad a alteraciones que pueden provocar la muerte. La máxima expresiónes el llamado mal asmático o status asmático, caracterizado por obstruccióngrave que no responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensostapones de mucus y células masivamente descamadas.En los casos con obstrucción leve a moderada la capacidad vital es normal y, amedida que la intensidad de la obstrucción aumenta, se produce atrapamientode aire con incremento del volumen residual y disminución de la CV. La CRFaumenta paralelamente con la gravedad, llegándose en los casos graves arespirar en niveles cercanos a la CPT.La hiperinsuflación pulmonar determina que los músculos inspiratoriosempiecen su contracción ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling,disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensión. Además, estosmúsculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de laresistencia de la vía aérea y del mayor trabajo elástico que significa respirar enniveles cercanos a CPT, donde el pulmón es menos distensible. Por estasrazones, en las crisis intensas y prolongadas de asma existe riesgo de fatigamuscular respiratoria.La obstrucción de la vía aérea no es uniforme, ya que existen zonas del pulmóncon mayor compromiso que otras. En las zonas más obstruidas disminuye laventilación alveolar y aumenta la admisión venosa ( /Q < 0, 8). Las zonasmenos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al aumento de laactividad del centro respiratorio producido por reflejos propioceptivos y, en loscasos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2 elevada y PACO2disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente saturada ycon una PaCO2 baja.Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importanciarelativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitudexiste hipoxemia, cuya intensidad se acentúa a medida que se agrava laobstrucción (Figura 35-4).
  • 180. Figura 35-4: Relación entre el grado de obstrucción y la alteración de los gasesen sangre. A medida que cae el VEF1 baja progresivamente la PaO2, mientrasque la PaCO2 cae inicialmente por hiperventilación para luego subir a medidaque el paciente se obstruye y se cansa. Nótese que una PaCO2 normal puedesignificar tanto un asma muy leve como un asma en agravación.La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves amoderadas predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia;si se acentúa la obstrucción bronquial o se agrega fatiga delos músculosrespiratorios la PaCO2 sube progresivamente y en las crisis graves puede existirretención de CO2. La presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es, porconsiguiente, un signo de hipoventilación en progresión que no debe pasarinadvertido.ANATOMIA PATOLOGICALa mayor parte de los estudios histopatológicos corresponden a casos gravesfallecidos en crisis, que presentan por lo tanto alteraciones extremas. Estudioscon biopsia endoscópica demuestran que en casos moderados las alteracionesson similares, difiriendo básicamente en intensidad. Las principales alteracionesobservables son engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial conabundantes eosinófilos, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia delmúsculo liso bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos másgraves, desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes conenfermedades de larga data, que no habrían sido tratados adecuadamente, se
  • 181. observa depósito de colágeno en la pared bronquial, lo que puede llevar aobstrucción irreversible.CUADRO CLINICOLos síntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. Lo másfrecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en eladulto joven. Sin embargo, el asma tardía no es excepcional y suele tenercaracterísticas especiales: es corriente después del climaterio femenino, confrecuencia no tiene desencadenantes específicos evidentes y muchos enfermosson corticoide dependientes. Una elevada proporción de niños asmáticos mejoradurante la adolescencia, pero una cantidad importante de ellos vuelve adesarrollar síntomas algunos años más tarde.El síntoma más importante del asma es la disnea paroxística que en un altonúmero de casos se acompaña de sibilancias audibles a distancia. Otras veceseste síntoma es descrito como "pecho apretado", "pecho tapado". No siempre ladisnea se presenta en crisis, pudiendo ocasionalmente instalarse y resolverse enforma paulatina.La tos es un síntoma frecuente, especialmente durante los episodios moderadoso graves. En algunos casos puede ser el único síntoma de asma bronquial, consignos de obstrucción bronquial mínimos o ausentes, condición que sedenomina equivalente asmático. Otro síntoma frecuente es la expectoración,serosa o mucosa. Durante las crisis puede observarse expectoración amarillentao verdosa, que no siempre significa infección, ya que la presencia de numerososeosinófilos en la expectoración es capaz de explicar el cambio de color.En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los factores queprovocan los síntomas, puesto que en muchos casos el tratamiento dependecríticamente de la eliminación de un agente irritante o de la identificación deuna susceptibilidad específica.Una característica de los pacientes con asma bronquial es el agravamientonocturno y las molestias predominantemente matinales, al despertar. Estaasociación podría tener relación con el predominio nocturno del tono vagalcolinérgico, que desencadena obstrucción bronquial, y con el decúbito, quedisminuye el volumen pulmonar, reduciendo la tracción del pulmón sobre lasvías aéreas, con lo que aumenta la obstrucción.Se ha demostrado que existe una baja correlación entre la intensidad de los
  • 182. síntomas y la magnitud de la obstrucción bronquial, medida objetivamente.Hasta un 60% de los enfermos con obstrucción importante presentan escasadisnea. Esto tiene gran importancia en el manejo de estos pacientes, ya queimplica que la intensidad del tratamiento no puede basarse sólo en laapreciación subjetiva de la disnea por el paciente, sino que debe guiarse ademáspor criterios funcionales objetivos.El examen físico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambiamarcadamente dentro del mismo paciente, según el momento en que se leexamine. En períodos intercrisis el examen puede ser absolutamente normal orevelar sibilancias aunque el paciente esté asintomático. A medida que seproduce obstrucción bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad eintensidad, pero cuando la obstrucción es muy grave, las sibilancias puedendisminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo aéreo se hace demasiadolento o cesa. Por esta razón, la constatación de un pulmón silencioso, en unpaciente asmático muy disneico, es un índice de extrema gravedad.A las manifestaciones directas de la obstrucción se agregan signos dehiperinsuflación pulmonar: tórax en posición de inspiración, hipersonoridad a lapercusión y signo de Hoover. En niños, el tórax puede deformarse en formapermanente, con aumento del diámetro anteroposterior. Otros signos de la crisisasmática son generados por la mayor actividad y eventual fatiga de losmúsculos respiratorios: actividad de los músculos auxiliares, diaforesis, tiraje,alternancia de respiración torácica y abdominal y respiración paradójica. Otrossignos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio:taquicardia, pulso paradójico y, ocasionalmente, hipertensión arterial transitoria.Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxemia y finalmentehipercarbia. Según las características psíquicas del paciente, las alteracionesdescritas se acompañan de grados variables de angustia y pánico.El examen radiográfico en asmáticos usualmente revela sólo hiperinsuflaciónpulmonar, de manera que su uso se justifica en la medida en que sea necesariopesquisar otras enfermedades o complicaciones concomitantes. En crisis gravescon poca respuesta a tratamiento, es necesaria para descartar un neumotórax ouna neumonía.La espirometría tiene su lugar en la objetivación del estado funcional enperíodos intercríticos y para certificar que se ha cumplido la meta terapéutica denormalizar la función ventilatoria. La medición del PEF, por su simplicidad, esun buen método para seguir la evolución de una crisis asmática en centros
  • 183. asistenciales y la del asma en el domicilio del paciente. Se ha demostrado quelos pacientes que ajustan la frecuencia e intensidad de su medicación paramantener un PEF óptimo se controlan mejor que aquellos que siguen unesquema preestablecido rígido, o guiado por los síntomas o evaluacionesesporádicas.Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluación y seguimiento delos enfermos graves (Figura 35-4). La existencia de hipoxemia indica que unacrisis es grave y el paso de la hipocarbia, usual en las crisis, a una P aCO2normal debe considerarse como un signo precoz de hipoventilación por fatigamuscular.ASMA POR ANTIINFLAMATORIOSEl asma producido por antiinflamatorios tiene algunas particularidades que esconveniente conocer. Los pacientes con "asma por aspirina", como se ladenomina comúnmente, son sujetos que comienzan con síntomas obstructivos amayor edad y frecuentemente presentan pólipos nasales. Las crisisdesencadenadas por antiinflamatorios son de gran intensidad y comienzanbruscamente a los 20-30 minutos después de la ingestión del medicamento,durando varias horas. La relación entre el medicamento y la crisis no siempre esadvertida por los pacientes, que pueden atribuirla al "resfrío" que motivó el usodel fármaco. Por otra parte, la ingestión de salicilato puede pasar inadvertida,pues esta sustancia se encuentra en forma natural en algunos alimentos, comocítricos, papas, melones, moras, frambuesas, etc., o como preservante dealimentos en conserva. El "asma por aspirina" debe sospecharse en pacientesque desarrollan crisis violentas de obstrucción bronquial, de difícil control, sinun estímulo evidente. Cuando la relación causa-efecto no es clara, es necesarioefectuar pruebas de provocación, las que deben comenzarse con cantidadespequeñas de aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente la dosis hastaprovocar una caída significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de respuesta.Estas pruebas, aun tomando todas las precauciones, pueden desencadenar crisisviolentas, por lo que sólo se deben hacer en centros con experiencia. Lospacientes con asma por antiinflamatorios frecuentemente son corticoide-dependientes. Deben recibir instrucciones escritas sobre los antiinflamatoriosque, tanto en forma pura como en combinaciones, deben evitar y sobre aquellosalimentos que contienen salicílicos. En caso de fiebre o dolores estos pacientespueden usar paracetamol, que no desencadena asma. Las drogas que bloqueanlos leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes.
  • 184. ASMA EN EL EMBARAZOEl embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad en un 20%de las asmáticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el asma mejora y enlas demás pacientes no se modifica. Estos cambios revierten después del parto ytienden a repetirse en los sucesivos embarazos.Dada la prevalencia de esta enfermedad, alrededor de un 4% de los embarazospresentan asma. Algunas complicaciones del embarazo, como el retardo delcrecimiento intrauterino, son más frecuentes en pacientes asmáticas que tienendisminución de la función pulmonar, aun en grado leve. Estos trastornos seasocian con hiperventilación e hipocapnia, que determinan vasoconstricciónplacentaria con la consiguiente disminución del flujo sanguíneo para el feto.También influye la hipoxemia materna que, incluso en grado leve, determinauna importante disminución de la saturación de hemoglobina fetal.Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres noembarazadas. Se recomienda hacer un control mensual obstétrico y de laenfermedad pulmonar, con mediciones objetivas que permitan planificar yajustar la terapia cuando sea necesario. Se debe hacer una espirometría en laprimera consulta y cada vez que se estime necesario. Siempre que sea posible,se debe controlar el PEF dos veces cada día, de modo que la paciente puedamodificar su terapia de acuerdo a una pauta, lo que evitará que su enfermedadprogrese en forma inadvertida.ASMA OCUPACIONALEs actualmente la más frecuente de las enfermedades respiratorias de causalaboral y se define como "el asma debida a causas y condiciones propias de unambiente laboral determinado y que no es afectado por estímulos que seencuentran fuera del lugar de trabajo".Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de asma laboral,que actúan por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Este problemadebe sospecharse en los asmáticos cuyos síntomas se presentan o acentúandurante el trabajo y se atenúan o desaparecen durante los días de descanso. Enellos se deben investigar los agentes a que están expuestos en su lugar detrabajo, pero la simple presencia de una de estas sustancias en el ambientelaboral no es suficiente para hacer el diagnóstico, ya que este hallazgo no esespecífico y debe comprobarse con pruebas de provocación. Por ello, eldiagnóstico y manejo de estos pacientes debe realizarlo un especialista
  • 185. entrenado.Entre los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos dependientes deIgE destacan alergenos derivados de animales (animales de experimentación,trabajo en pieles, pescado), vegetales (harinas), productos farmacéuticos,enzimas, gomas y adhesivos. Además, en los últimos años se ha descrito quealgunos agentes de bajo peso molecular pueden formar un complejo hapteno-proteína, causando asma por un mecanismo inmunológico con producción deIgE específica. Entre ellos hay anhídridos, ácidos (que se usan en la fabricaciónde resinas) y metales (níquel, cromo, platino, zinc).Los agentes que actúan por mecanismos inmunológicos no dependientes de IgEproducen también una enfermedad alérgica. La provocación bronquialespecífica produce una reacción tardía o bifásica. realizada en un centroespecializado. Entre los agentes más frecuentes de este grupo están losisocianatos, empleados en la industria de las espumas plásticas, aminas, el cedrorojo, materiales fundentes que se usan para soldaduras y para la industriaelectrónica y algunos productos farmacéuticos.El asma laboral también puede ser causado por agentes que actúan pormecanismos no inmunológicos, pudiendo presentarse inmediatamente despuésde la primera exposición o de un período de latencia. La reexposición apequeñas cantidades generalmente no desencadena síntomas. Una de las formasde presentación clínica, el síndrome de disfunción de vías aéreas reactivas, seproduce por exposición intensa a humo, gases y vapores irritantes. Entre losagentes que desencadenan asma por mecanismos no inmunológicos estánalgunos formaldehídos, aceite de máquinas y sus contaminantes y agentes quese encuentran en las refinerías de aluminio.PROCESO DIAGNOSTICOAun cuando la inflamación presente en las vías aéreas tiene característicasespeciales que eventualmente permitirían confirmar el diagnóstico de asma,todavía no se han desarrollado exámenes no invasivos que hagan posibledemostrarla con facilidad en la práctica clínica. Por lo tanto, en la actualidad eldiagnóstico de asma está basado en los síntomas respiratorios junto a lademostración de una de las alteraciones funcionales: obstrucción bronquialreversible o hiperreactividad bronquial.Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en todo elmundo, ya que los médicos tienden a calificar las formas leves como bronquitis
  • 186. con diferentes adjetivos, como obstructiva o asmatiforme. Por otra parte, lasformas más graves de asma pueden ser confundidas con la obstrucción crónicaproducida por tabaquismo u otras enfermedades. Por lo anterior, es necesarioenfatizar que la conducta diagnóstica debe ser buscar activamente lareversibilidad de la obstrucción bronquial en todo paciente con síntomassugerentes. Un panel de expertos ha sugerido enfatizar esta conducta empleandoel aforismo: "Todo lo que silba es asma, a menos que se pruebe lo contrario".La presencia de síntomas respiratorios compatibles es imprescindible paradiagnosticar esta enfermedad. Las alteraciones funcionales sin una historiacompatible no deben ser calificadas de asma. En la Tabla 35-2 se muestranpreguntas clave cuya respuesta afirmativa sugiere poderosamente el diagnósticode asma. TABLA 35-2 PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA ¿Tuvo asma en la infancia? ¿Ha tenido uno o más episodios o ataques de sibilancias? ¿Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche? ¿Ha tenido tos o sibilancias después de hacer ejercicio o reírse? ¿Tiene tos o sibilancias después de la exposición a alergenos o contaminantes ambientales? ¿Tiene episodios repetidos de bronquitis? ¿Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobrevienen cuando está en reposo? ¿Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado?ESTUDIO FUNCIONAL
  • 187. Como en cualquiera enfermedad crónica, el diagnóstico de asma debeestablecerse sobre bases seguras, ya que éste implica tratamientos de alto costo,larga duración, restricciones,exámenes, controles médicos, etc. Por esta razóndebe emplearse la espirometría que, en periodo sintomático, es la pruebafuncional más accesible en clínica que permite demostrar fehacientemente laobstrucción bronquial. La alteración característica es la presencia de un patrónde tipo obstructivo, con una relación VEF1 /CVF bajo el límite inferior de lonormal. En casos de obstrucción mínima es posible observar una disminucióndel FEF25-75 como única alteración espirométrica, pero su especificidad esbaja.Demostrada la obstrucción es necesario comprobar el aumento del VEF 1 con laadministración de broncodilatadores, lo que pone en evidencia la presencia demecanismos reversibles de obstrucción bronquial. Un aumento del VEF1 de15% demuestra que el cambio observado se debe a broncodilatación y no a lavariabilidad propia de la prueba. Al respecto, se pueden dar tres situaciones: 1. Una obstrucción completamente reversible que llega a lo normal lo que junto a una historia compatible, completa el diagnóstico de asma. 2. Una obstrucción modificable en forma significativa (aumento del VEF1 mayor de 15%) pero que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de esta magnitud son inespecíficos, ya que se presentan tanto en el asma como en la obstrucción crónica por tabaco. Si el cambio absoluto del VEF1 lleva a este índice cerca de los valores normales, la respuesta resulta altamente sugerente de asma bronquial. 3. Una obstrucción que no se modifica es también inespecífica ya que puede corresponder a una obstrucción crónica o a un asma que en ese momento no responde al broncodilatador empleado. En esta situación se debe efectuar un tratamiento de prueba y evaluar su respuesta objetivamente, con exámenes de función pulmonar (PEF o espirometría). El tratamiento de prueba debe ser una prueba esteroidal sistémica, consistente en la administración de 0,5 mg/kg diarios de prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores, durante una a dos semanas, lo que suele producir una significativa mejoría de la función pulmonar. También es posible efectuar un tratamiento más prolongado, por varios meses, en lugar de o después de una prueba esteroidal, el cual puede incluir broncodilatadores, corticoides en aerosol y control ambiental. En algunos enfermos que indudablemente tienen asma bronquial no se
  • 188. demuestra una reversibilidad a valores normales, pese a un seguimiento prolongado. La obstrucción irreversible de estos asmáticos se debería a que el fenómeno inflamatorio crónico mantenido largo tiempo puede conducir a una obstrucción fija.Si bien existe una buena correlación entre el flujo espiratorio máximo (peakexpiratory flow o PEF en la terminología inglesa) y el VEF1, es necesario tenerpresente que un PEF bajo el límite normal no es suficiente para asegurar por sísolo obstrucción de las vías aéreas (como tampoco lo hace el VEF 1 en formaaislada), ya que este índice puede también reducirse en enfermedadesrestrictivas.Cuando el paciente consulta en un período intercrisis y su espirometría resultanormal puede buscarse la existencia de hiperreactividad bronquial, que se puedeponer en evidencia mediante una prueba de provocación con histamina ometacolina que demuestre una PC20 bajo el límite normal de 8 mg/ml. Tambiénes posible demostrar hiperreactividad bronquial con una prueba de ejercicio quedemuestre una caída del VEF1 o PEF mayor de 15%. Además, una variabilidadsuperior al 20% en un seguimiento flujométrico diario es indicativo dehiperrectividad bronquial. PEF vespertino - PEF matinal Variabilidad diaria ------------------------------------------ x 100 = 1/2 (PEF vespertino + PEF matinal)En suma, el asma bronquial se puede presentar funcionalmente bajo lassiguientes formas: Pacientes con síntomas compatibles y obstrucción bronquial completamente reversible en forma inmediata, con lo cual el diagnóstico queda demostrado. Pacientes con síntomas compatibles, pero que tienen función pulmonar normal en el momento del estudio funcional; el diagnóstico debe demostrarse comprobando hiperreactividad bronquial u observando la evolución espontánea de la enfermedad mediante un seguimiento clínico. Pacientes con síntomas compatibles que presentan una obstrucción
  • 189. bronquial que no se normaliza con broncodilatadores, lo que obliga al diagnóstico diferencial con las obstrucciones bronquiales crónicas.OTROS EXAMENESRadiografía de tórax. Como ya se dijo, es útil para descartar otras lesionespulmonares que pudieran causar obstrucción de vías aéreas o complicar unasma.Pruebas de atopia. Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30%de la población general, su sola presencia no constituye una informaciónsuficiente para el diagnóstico. Un prick test negativo tampoco permite descartarasma, ya que en un 30% de los asmáticos no se demuestra la atopia.Recuento de eosinófilos. La demostración de eosinofilia en expectoración(>20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser útil en pacientes seleccionados,como se detalla más adelante.Pruebas de provocación. Las pruebas de provocación con alergenos,alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida, por loque sólo deben ser empleadas en centros especializados.Gases en sangre arterial. No se justifica con fines diagnósticos, ya que susresultados no son específicos, pero sí son útiles en la evaluación de crisisgraves.Identificación de estímulosLa identificación de estímulos específicos e inespecíficos es importante para sueliminación, reducción o uso de premedicación antes de exponerse a elloscuando esto es inevitable.La demostración de la significación clínica de un determinado alergeno se hacemediante la combinación de una cuidadosa anamnesis con los resultados de laspruebas de alergia cutánea: una prueba positiva a pólenes en un paciente quetiene sus molestias en invierno debe desestimarse, y una prueba positiva a caspade perro es obviamente válida si el paciente reconoce que sus síntomas sepresentan cuando acaricia a su perro. Establecer estas relaciones no solo evalúalos resultados de la prueba sino que sirve como guía para un reinterrogatorio,muchas veces permite identificar alergenos de los cuales el paciente no se había
  • 190. percatado.En la interpretación de las pruebas cutáneas es necesario tener presente que enaproximadamente un 30% de la población éstas resultan positivas (70% en losasmáticos), y que una prueba cutánea positiva no significa necesariamente quehaya sensibilización de las vías aéreas. Cuando existe una historia sugerente deque un alergeno desencadena síntomas obstructivos, pero las pruebas cutáneasresultan negativas, debe también considerarse la posibilidad de que el pacienteesté usando drogas que bloqueen la respuesta, tales como antihistamínicos,broncodilatadores, etc.DIAGNOSTICO DIFERENCIALEn la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que pueden serconfundidas con asma bronquial. TABLA 35-3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA Tos crónica Afecciones sinusales Reflujo gastroesofágico Afecciones de vía aérea superior Obstrucción de vía aérea central Cuerpos extraños endobronquiales Tumores en la vía aérea inferior Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquiectasias Insuficiencia cardíaca izquierda Tomboembolismo pulmonar Trastornos psiquiátricos Tos u obstrucción mediada por drogas Betabloqueadores Colinérgicos Inhibidores enzima convertidora de angiotensina
  • 191. En los pacientes con tos crónica, el diagnóstico de asma es sugerido por lademostración de hiperreactividad bronquial. Sin embargo, debe tenerse presenteque esta condición es inespecífica, presentándose en individuos normalesdurante o en las semanas que siguen a infecciones virales o por micoplasma.También se observa en pacientes con rinitis alérgica o con enfermedadesinflamatorias del pulmón y de las vías aéreas. Así, puede ser confundido con unasmático un paciente con hiperreactividad bronquial por una rinitis alérgica ycon tos por goteo nasal posterior, junto a su enfermedad alérgica. De lo anteriorse desprende que el diagnóstico de asma debe ponerse en duda en los pacientescon síntomas poco característicos, aunque exista una prueba de provocaciónbronquial con metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma debe serconfirmada demostrando una buena respuesta sintomática a una pruebaterapéutica, así como descartando y tratando otras causas para los síntomasrespiratorios.En los pacientes con obstrucción que no revierte a valores normales, eldiagnóstico de asma es sugerido por: •Antecedentes familiares de asma. •Una historia de obstrucción bronquial que haya comenzado antes de los 40 años de edad. •La ausencia de tabaquismo u otras causas de obstrucción bronquial irreversible. •La presencia de eosinofilia en sangre o expectoración. •Un cambio espontáneo o con broncodilatadores que acerque al VEF 1a los valores teóricos, aunque sin alcanzarlos.La principal razón para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo de asmade los con obstrucción crónica de otro origen, es que los primeros se beneficiancon el uso de corticoides sistémicos o en aerosol y con medidas de controlambiental, mientras que en aquellos con obstrucción crónica no asmática estasmedidas no suelen ser útiles y pueden significar costos extras y mayorestrastornos en su calidad de vida.En ocasiones es muy difícil precisar si un paciente con obstrucción irreversibletiene asma bronquial, por lo cual, en caso de dudas, es recomendable efectuaruna prueba terapéutica por un plazo definido, de al menos seis meses, conbroncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en dosis elevadas y control
  • 192. ambiental de posibles agentes sensibilizantes, junto a una evaluación objetivade los resultados.PRONOSTICOLa prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en adultos y enestudios recientes en población pediátrica se ha detectado distintas cifras endiferentes ciudades, pudiendo llegar hasta 20%. Aunque la letalidad del asma esde sólo un 0,03%, la alta prevalencia de la enfermedad determina que el númerode muertes por esta afección sea importante: en Chile muere un asmático díapor medio.Aunque durante muchos años se sostuvo que el asma no conducía a obstruccióna bronquial crónica, actualmente existen evidencias epidemiológicas,funcionales y morfológicas, obtenidas mediante TAC de pulmón, quedemuestran que el asma mal tratada puede generar alteraciones permanentes,con obstrucción crónica, por lo que una proporción aún no determinada depacientes desarrollan limitación crónica del flujo aéreo.TRATAMIENTOEl tratamiento del asma exige diseñar una estrategia destinada no sólo a aliviarlas crisis cuando se presenten, sino que a corregir el sustrato fisiopatológico quelas origina. Por lo tanto, deben distinguirse las acciones relacionadas con elmanejo del asma en fase estable de las relacionadas con la resolución de lascrisis.MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLEEl tratamiento tiene como objetivo lograr un control del asma, según loscriterios enumerados en la Tabla 35-4. TABLA 35-4 DEFINICION DE CONTROL
  • 193. Síntomas mínimos (idealmente ausentes) Exacerbaciones mínimas (idealmente ausentes) Mínima necesidad de beta-agonistas PRN Ausencia de limitación en las actividades diarias, incluyendo ejercicio PEF o VEF1 normal Variabilidad de PEF <20% Ausencia de efectos adversos de los fármacosPara alcanzar este control se emplean cuatro acciones fundamentales:•Disminución del proceso inflamatorio de las vías aéreas mediantemedicamentos antiinflamatorios.•Disminución del broncoespasmo mediante broncodilatadores.•Control de los agentes específicos o inespecíficos que causan o desencadenanasma.•Educación de los enfermos y su familia.Evaluación de la gravedadEl manejo farmacológico de los pacientes asmáticos debe ser ajustado a lasnecesidades individuales, que están relacionadas con la gravedad de laenfermedad. En la Tabla 35-5 se muestra una graduación basada en lafrecuencia e intensidad de los síntomas y de las alteraciones de la funciónpulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin tratamiento. Si elpaciente está recibiendo una terapia antiasmática, se debe subir o bajar laintensidad del tratamiento según la respuesta obtenida. TABLA 35-5 EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE FUNCION GRADO SINTOMAS PULMONAR INTERMITENTE Leves PEF o VEF1 >80% Intermitentes,<1/mes Asintomático entre episodios PERSISTENTE Leves PEF o VEF1 >80%
  • 194. LEVE Persistentes >1/mes, <1/sem Asma nocturna <1/mes Asintomático entre episodios PERSISTENTE >1/sem, <1/día PEF o VEF1 60-80% MODERADA Asma nocturna <3/mes Afectan actividad y sueño Uso de betaagonistas casi diario PERSISTENTE Exacerbaciones frecuentes PEF o VEF1 <60% GRAVE Síntomas diarios Asma nocturna frecuente Actividad física limitadaTratamiento farmacológicoEl tratamiento del asma esquematizado en la Tabla 35-6 contempla integrar lossiguientes aspectos: Distinguir claramente la diferencia entre tratamiento sintomático y antiinflamatorio. Administración de beta-adrenérgicos inhalatorios de corta duración según síntomas en las asmas intermitentes leves, sin pasar de un máximo de tres a cuatro veces al día. Administración en asmas persistentes aunque sean leves de corticoides en aerosol, en dosis crecientes según intensidad del asma. Agregar un broncodilatador de acción más prolongada (salmeterol, formoterol) en los asmáticos con asma moderada que no se controlan con el escalón 3. Agregar corticoides por vía oral en los asmáticos graves en dosis única matinal o día por medio, según gravedad. TABLA 35-6 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION
  • 195. TRATAMIENTO TRATAMIENTO GRAVEDAD ANTIINFLAMATORIO SINTOMATICO Intermitente Primer escalón Beta-agonista inhalatorio, Ninguno PRN Beta- agonistas cromoglicato antes de ejercicio o exposición a antígeno Persistente leve Segundo escalón Beta-agonista inhalatorio Corticoide inhalatorio PRN 200 a 500 µg; o cromoglicato Persistente Tercer escalón Beta-agonista inhalatorio moderada Corticoide inhalatorio PRN 500 a 1000 ug Persistente Cuarto escalón: Beta-agonista inhalatorio moderada Corticoide inhalatorio PRN 1000 a 1500 µg + Teofilina oral o Beta agonista inhalatorio de larga duración o tiotropio Persistente Quinto escalón Beta-agonista inhalatorio grave Corticoide inhalatorio PRN 2000 µg + Teofilina oral o + Beta-agonista inhalatorio corticoides orales larga cada 24-48 horas duración B ipratropioPuede ser útil administrar, con las debidas precauciones, prednisona oral, 20-40mg diarios por una semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asmamoderada a grave, con lo cual suele lograrse un control más rápido de laenfermedad y se favorece la adhesión de los pacientes al tratamiento.Si con el tratamiento prescrito no se logra control del asma al cabo de un lapsorazonable, usualmente un mes, es necesario subir al escalón terapéuticosuperior. Antes de tomar esta decisión es necesario verificar que el paciente usael tratamiento indicado, que domina la técnica de terapia inhalatoria y que está
  • 196. efectuando el control ambiental indicado.Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un año sepuede bajar en forma controlada al escalón inferior.Duración del tratamientoSe ha demostrado que una terapia adecuada causa una disminución gradual dela hiperreactividad bronquial a lo largo de un período de 6 a 18 meses, mejoríaque en algunos pacientes llega a los límites normales. Sin embargo se hacomunicado que en la mayoría de estos casos la suspensión del tratamientodetermina una reaparición de la hiperreactividad y de los síntomas. De acuerdoa esto, la recomendación más razonable en los adultos es mantener eltratamiento en forma permanente.InmunoterapiaLa inmunoterapia mediante la inyección de dosis progresivas de alergenos fueplanteada por Noon sobre bases empíricas en 1911, pensando que estabacreando inmunidad contra una eventual toxina. La experiencia desde entoncesha demostrado utilidad en la rinitis alérgica, pero resultados contradictorios enel asma bronquial. Por el riesgo de reacciones locales y generales graves, su usofue desplazado por los tratamientos farmacológicos y el control ambiental.Actualmente la inmunoterapia está renaciendo con el desarrollo de derivados delos alergenos que, manteniendo su capacidad de modular la respuesta alérgica,no producen efectos secundarios y la creación de anticuerpos ante IgE. En lamedida que se logre un tratamiento seguro y de costo razonable lainmunoterapia será una alternativa para los pacientes que no responden a lafarmacoterapia o tienen intolerancias medicamentosas.Control ambientalDesde el siglo pasado se conoce que los pólenes y el polvo de habitación soncapaces de gatillar crisis de rinitis y de asma, lo que llevó al desarrollo de losconceptos de control ambiental, para evitar las crisis. Éste suele permitir unareducción de las necesidades de fármacos y, a la inversa, la dificultad paralograr el control en un paciente determinado puede deberse a un controlinadecuado de los factores ambientales.Es prácticamente imposible evitar los pólenes; sin embargo, mantener lasventanas y puertas cerradas durante la época de polinización ayuda a mantener
  • 197. concentraciones más bajas en las habitaciones, donde el asmático permanece lamayor parte del día. La reducción en las concentraciones de pólenesintradomiciliarios también se puede lograr mediante equipos que filtran el aire.El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy cuidadoso yfrecuente del dormitorio, especialmente del colchón y ropa de cama, así comosacando de la pieza los objetos que puedan acumular polvo, como alfombras,bajadas de cama, juguetes, etcétera. El uso de cubiertas plásticas impermeablesen el colchón y almohada aísla al paciente de dermatofagoides que proliferan enel relleno de estos implementos. Se han desarrollado sustancias químicascapaces de eliminar el ácaro, pero su utilidad es limitada. También se hadescrito una reducción de dermatofagoides al exponer al sol los objetoscontaminados, especialmente la ropa de cama.La mejor forma de controlar la exposición a alergenos provenientes de mascotases retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede disminuir elproblema evitando que éstas entren al dormitorio y mediante lavado frecuentedel animal.Evaluación de la respuesta al tratamientoLa evaluación de los resultados del tratamiento de mantención debe hacerseobjetivamente, ya que muchos pacientes no perciben adecuadamente lamagnitud de su obstrucción bronquial. Se ha demostrado que graduando eltratamiento sobre bases objetivas se logra un mejor control que haciéndolo sólosobre la base de los síntomas.El control ideal se basa en la medición domiciliaria del PEF, dos veces al día,pero esto no siempre es aplicable en nuestro medio, siendo necesario guiarsepor los síntomas, por índices de calidad de vida, consumo de broncodilatadoreso control del PEF en la consulta. En los asmáticos más graves, debe insistirse enla medición diaria del PEF, además de los demás métodos clínicos.Nivel de atenciónEl médico no neumólogo debe tener claro que el objetivo del tratamiento eslograr el control del asma, según la definición de la Tabla 35-4, por lo que debederivar a los pacientes en que no logre integralmente dicho control. Es muyimportante no aceptar controles parciales como satisfactorios. Obviamente,debido a la limitación de recursos, especialmente en el sistema público de salud,es imposible que todos los asmáticos sean controlados por especialistas, y
  • 198. tampoco es necesario. La gran mayoría de los asmáticos tiene una enfermedadde intensidad leve y pueden ser controlados por médicos no especialistas, perolos asmáticos graves y los con enfermedad moderada que necesitan del cuartoescalón para lograr el control deberían ser atendidos por especialistas.MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICASLas crisis asmáticas derivan de un aumento de la intensidad de la obstrucciónbronquial por encima de la usual y suelen ser detectadas por un incremento enlas molestias del paciente o por un aumento casi inadvertido del uso de losmedicamentos. Con frecuencia se producen gradualmente, a lo largo de variosdías, aunque pueden ser bruscas, en un lapso de minutos. La mejoría de lascrisis también suele ser gradual. Frecuentemente se observa un aumento de lareactividad bronquial durante estas exacerbaciones, la cual persiste por variassemanas.Las crisis graves de asma son potencialmente fatales, como lo demuestra elhecho de que en nuestro país fallezcan por esta causa alrededor de 200 personascada año. Es importante tener presente que la mayoría de estas muertes sonevitables si las crisis se tratan precoz y adecuadamente. Diferentes estudios handemostrado que las principales causas determinantes de las muertes son: La incapacidad de los pacientes para reconocer oportunamente la gravedad de la obstrucción. Fallas en el equipo médico para evaluar adecuadamente la gravedad de los enfermos. Fallas en la indicación o cumplimiento del tratamiento, siendo la más frecuente la demora en el uso de corticoides.TRATAMIENTO AUTOADMNISTRADOLos pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito respecto de laautodetección precoz de las crisis, a iniciar su tratamiento y a consultar a losServicios de Urgencia oportunamente. Además, los enfermos deberían teneracceso a consultas con el equipo tratante, ya sea en forma telefónica o personal,para resolver dudas o problemas sin tener que concurrir necesariamente a unServicio de Urgencia.Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis, que puede ser
  • 199. una infección de las vías aéreas, exposición a antígenos, irritantes o un fármacoen un individuo sensible. Otra causa es una falla en el manejo de la enfermedad,ya sea porque el tratamiento indicado es insuficiente o porque el paciente nocumple con las indicaciones.El ideal es evaluar la magnitud de la obstrucción a través de medidas objetivasde función pulmonar, ya que los síntomas y signos clínicos suelen no reflejarclaramente su magnitud. Por esta razón, los enfermos con asma más grave, ypor lo tanto con mayor potencial para desarrollar crisis graves, deben contar conun flujímetro que haga posible esta evaluación objetiva. No obstante, en lamayoría de los casos se está obligado a conformarse con la evaluación a travésde síntomas. En estas circunstancias es útil recurrir a la graduación de las crisisque se describe a continuación y que es utilizable por el paciente. Si existendudas respecto de la intensidad del ataque, porque el enfermo presenta algunasmolestias descritas en dos categorías diferentes, se le debe enseñar al pacienteque debe calificar el ataque en la categoría más grave.Ataque leve Aumento en la intensidad de sus molestias No cede con el tratamiento usual Interfiere con la actividad física de gran intensidad Dificultad respiratoria leve en reposo Puede acostarse horizontalmente sin dificultad No despierta por su asma PEF sobre 70% del valor normalEl tratamiento consiste en dos a cuatro inhalaciones de un broncodilatador,según el alivio de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por tresveces (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Además, se debeaumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y continuar el tratamientocon broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora con el tratamiento al cabode una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las siguientes horas, iniciar eltratamiento indicado para ataque moderado.Ataque moderado Se dificulta actividad física de mediana intensidad Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria Dificultad para pronunciar una frase completa
  • 200. Altera el sueño PEF entre 50 y 70% del valor teóricoEl paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalaciónde un broncodilatador por cuatro a seis veces, según alivio de las molestias,por tres veces cada 20 minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primerahora). Además, debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, yusar prednisona oral (20 a 60 mg). Se continúa el tratamiento conbroncodilatadores cada 4 a 6 horas. Se debe indicar consulta telefónica o en elpoliclínico a la brevedad posible. Si no mejora después de seis horas deiniciado el tratamiento, consultar en el Servicio de Urgencia más cercano.Ataque grave Dificultad respiratoria en reposo Sólo puede decir unas pocas palabras Debe permanecer sentado apoyado en sus manos Puede presentar coloración azulosa de labios o uñas Puede presentar alteración en su estado de conciencia PEF bajo 50% del valor teóricoSe debe indicar una inhalación de un broncodilatador por seis veces y luego dosinhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda médica (total deinhalaciones: 30 en la primera hora). Además, se le debe indicar prednisona oral(60 mg) y trasladar lo más rápidamente posible a un Servicio de Urgencia, en loposible en una ambulancia con oxígeno.MANEJO EN SERVICIOS DE URGENCIALos objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son: Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis Corregir la hipoxemia Broncodilatar a los enfermos e iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides sistémicos Decidir el alta o el ingreso hospitalarioEvaluación de gravedadEl tratamiento de una crisis de asma debe ser proporcional a su intensidad.Entre los factores de mayor riesgo destacan los antecedentes de otras crisis
  • 201. graves, la excesiva prolongación de la crisis, la interferencia con el sueño y lafalta de respuesta a la medicación que usualmente era eficaz. La evaluación enel Servicio de Urgencia debe ser lo más objetiva posible, sobre la base de losíndices mencionados en la Tabla 35-7. TABLA 35-7 GRAVEDAD DE UNA CRISIS DE ASMA LEVE MODERADA GRAVE DISNEA al caminar al hablar En reposo puede acostarse prefiere apoya sentarse extrem. sup. HABLA EN párrafos frases palabras FRECUENCIA aumentada aumentada a menudo RESPIRATORIA sobre 30 USO MUSCULOS habitual habitual habitual ACCESORIOS RETRACCION ausente presente presente PULSO/MIN <100 100-120 >120 PULSO ausente ó <10 mmHg posible frecuente PARADOJICO 10-25 mmHg >25 mmHg SIBILANCIAS moderadas, a menudo intensas intensas al final de espiración pueden faltar PEF >70-80% 50-70% <50% PaO2 normal >60 mmHg <60 mmHg SaO2 >95% 91-95% <90% PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHgEntre los índices de obstrucción bronquial, el más útil y factible en estascircunstancias es el PEF, equipo que debe estar disponible en todo Servicio deUrgencia.
  • 202. Tratamiento de la hipoxemiaLa muerte de los asmáticos se debe a la hipoxemia, por lo que su correccióninmediata es extremadamente importante. Los pacientes con crisis moderadasdeben recibir O2 por bigotera, idealmente en la cantidad necesaria paramantener una SaO2 sobre 90%. Si no se dispone de un oxímetro para unaevaluación no invasiva, se debe administrar 1-2 L/min de O2. Si la respuesta altratamiento antiasmático es favorable no es necesario medir gases en sangrearterial (GSA), pero si el paciente no responde al tratamiento después de unahora, deben medirse para evaluar PaO2 y, especialmente, PaCO2. Los pacientescon crisis graves deben iniciar inmediatamente tratamiento con O2 por bigoterao máscara, idealmente en la cantidad necesaria para mantener una SaO2 sobre90%. Si no causa una demora, es conveniente tomar una muestra de sangrearterial apenas ingrese el paciente. Si no se dispone de monitorización noinvasiva, se debe administrar empíricamente 2-3 L/min de O2 por bigotera omáscara al 35%, y aproximadamente 30 minutos después de iniciado eltratamiento se debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a laoxigenoterapia, así como la presencia de hipercapnia y de acidosis.Broncodilatación. Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio ycorregir las alteraciones de la relación /Q.Beta adrenérgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez, sonlos beta2-adrenérgicos de acción rápida administrados por vía aerosol. Además,es posible emplear otras drogas que potencian su efecto o que agregan otrasacciones, como ipratropio o teofilina. El empleo de beta adrenérgicos por víaparenteral es controvertido por sus riesgos, por lo que no se deben emplear en elServicio de Urgencia.Los aerosoles generados desde un reservorio presurizado y los nebulizadoresque funcionan con un flujo continuo son igualmente eficaces, pero el costo dedosis equivalentes administradas con este último método es mucho mayor. Noobstante, éste es de gran utilidad en pacientes con compromiso de conciencia oque no tienen una buena técnica de inhalación con los aerosoles presurizados.Este último problema puede también corregirse mediante espaciadores o bolsaspara inhalación. También está disponible el sistema de inhalación de polvomicronizado, que no necesita de cámaras de inhalación ni gran coordinación,pero este método sólo es útil cuando existe un flujo inspiratorio adecuado, queen los enfermos más graves puede ser insuficiente.Dada la escasa magnitud de las dosis empleadas (una inhalación de salbutamol
  • 203. equivale a 1/20 de una tableta de 2 mg), es muy poco probable observartoxicidad por beta adrenérgicos en aerosol, incluso si el paciente ha estadousando este tipo de medicamentos antes de consultar en el Servicio deUrgencia. No ocurre lo mismo con la teofilina, la cual debe ser administradacon gran precaución.En cuanto a la forma de administración nos referiremos al salbutamol, que es elmedicamento más empleado, pero es posible usar otros beta adrenérgicos endosis equivalentes. Se parte con una inhalación (0,1 mg) cada un minuto porocho veces, administrado con un espaciador o una bolsa de inhalación.Posteriormente se sigue con una inhalación cada cinco minutos, hasta obtenerun valor de PEF de 70% del teórico o del mejor valor del paciente. En casos deasma muy grave, es posible emplear dosis más altas, monitorizandocuidadosamente los eventuales efectos adversos.En caso de usarse nebulización continua diluir 0,5 a 1 ml de solución desalbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiológico yadministrar con un flujo alto (5 l/min o más) de aire comprimido (u oxígeno),hasta que se nebulize toda la solución, lo que suele demorar 10 a 15 minutos. Eltratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, según larespuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplearnebulización continua.Aminofilina. Su uso es controvertido, ya que agrega poco a la broncodilataciónlograda con beta-adrenérgicos. No obstante, existen evidencias de que suempleo disminuye significativamente la necesidad de nuevas consultas alServicio de Urgencia y hospitalización. Es planteable usarla con precaución enlas crisis moderadas a graves. En los enfermos sin tratamiento previo conteofilina se debe administrar una dosis de carga de 5 mg/kg por vía IV lenta.Continuar por vía oral o IV con una dosis ajustada al peso del enfermo y a lascondiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debeefectuar una teofilinemia y no se debe administrar una dosis de carga de estadroga si no se dispone de esta medición. Si su valor está por sobre 8 mg/l,administrar sólo el tratamiento de mantención entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora,ajustando la dosis al peso del enfermo y a los factores que modifican elmetabolismo de la droga. Si su valor está por debajo de 8 mg/l, emplear unadosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento demantención.
  • 204. Corticoides. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejoría delpaciente, al disminuir el trastorno fundamental del asma, la inflamación. Suefecto demora entre 4 y 6 horas en hacerse evidente. Si bien se hademostrado que la vía oral es igualmente eficaz que la parenteral, se suelepreferir esta última en enfermos graves debido a que la vía enteral es menossegura por eventuales vómitos o problemas de absorción. En las crisis leves amoderadas es preferible usar prednisona o una droga equivalente, por vía oral,en dosis de 30-60 mg. Posteriormente se debe indicar una dosis diaria similarpara los siguientes días. En las crisis moderadas a graves se debe emplear la víasistémica (hidrocortisona 300 mg IV o su equivalente).Antibióticos. La causa más frecuente de las crisis de asma son las infeccionesrespiratorias, la mayoría de las cuales son de origen viral. No obstante,considerando que es difícil excluir una infección bacteriana, habitualmente seindican antibióticos en presencia de expectoración purulenta cuadros deduración mayor de una semana, fiebre elevada o imposibilidad de descartar unaneumonía con una Rx. En estos casos el tratamiento de elección es unmacrólido, el cual debe indicarse por un mínimo de 5 a 7 siete días.Hidratación. Es corriente que estos pacientes estén deshidratados por falta deingesta, hiperventilación, diaforesis, etc., lo que puede espesar las secrecionesy dificultar su eliminación. La condición puede corregirse con líquidos orales oparenterales.HospitalizaciónLos factores para decidir la hospitalización son los siguientes: Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido de ventilación mecánica. Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistémicos o en altas dosis en aerosol. Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia. Crisis que amenazan la vida. Respuesta inadecuada después de 1 a 2 horas de tratamiento en Urgencia. Persistencia de la obstrucción bronquial evaluada con PEF menor del 60% teórico o el mejor del individuo. Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
  • 205. Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.Alta del Servicio de UrgenciaLos índices para decidir el alta son los siguientes: Buena respuesta sintomática. Recuperación del PEF a valores sobre el 70% del teórico o el mejor del individuo. Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.Las siguientes indicaciones deben darse a todos los pacientes y a algún familiarresponsable, de preferencia por escrito: Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol. Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrada en una dosis matinal, excepto en las crisis leves. Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6 horas. Indicar consulta con médico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas. Evitar el factor desencadenante de la crisis, si ha sido identificado. Asegurarse de que el paciente sabe efectuarse las inhalaciones en forma adecuada.EDUCACION DEL PACIENTE Y FAMILIAPese a que durante los últimos años se han producido claros adelantos en eltratamiento del asma, su morbilidad y mortalidad están aumentando en variospaíses. En parte, esto podría deberse a que los pacientes no adoptan los cambiosde conducta que el manejo moderno de esta enfermedad necesita. Se hademostrado que la implementación de programas de educación que enfatizan elpapel del paciente en su propio manejo reduce la morbilidad y los costos ensalud y mejora la calidad de vida de los pacientes. La educación del pacienteasmático puede influir positivamente en su enfermedad, motivándolo paraadoptar conductas de automanejo.Contenidos del programa. Los enfermos deben comprender los hechosrelevantes de la naturaleza del asma y su tratamiento, así como percibir losbeneficios que obtendrán si efectúan cambios apropiados de conducta. Esto
  • 206. incluye: Evitar los irritantes inespecíficos y las drogas inductoras de asma. Evitar los alergenos y los agentes sensibilizantes ocupacionales específicos de cada paciente. Usar apropiadamente la terapia inhalatoria y la medición del flujo espiratorio máximo (PEF). Conocer las diferencias entre tratamiento broncodilatador y antiinflamatorio, así como sus efectos secundarios. Reconocer precozmente los signos de empeoramiento del asma, especialmente por la importancia de síntomas nocturnos y los cambios en el PEF, así como en el tratamiento precoz de las crisis. Conocer el manejo de los episodios agudos, incluyendo criterios para iniciar o modificar el tratamiento. Conocer criterios para solicitar cuidados de emergencia.El manejo efectivo del asma requiere un alto grado de cooperación de lospacientes, los cuales deben aceptar compartir la parte de responsabilidad que lescorresponde en el manejo de su enfermedad. A cada individuo se debeproporcionar información sobre el plan acordado con su médico yentrenamiento adecuado para su tratamiento.La mayor parte de la educación debe ser personalizada e impartida en formacontinua y progresiva. Dado que la capacidad individual de aprendizaje esvariable para diferentes vías, para maximizar su eficacia los mensajeseducacionales deben ser entregados por varias vías y se deben repetir en eltiempo. Los contenidos personalizados sobre el manejo de diferentessituaciones no sólo deben ser entregados en forma verbal, sino también porescrito. La comprensión de la información y las habilidades del manejo debenser evaluadas periódicamente, de manera que los pasos educativos puedan serorientados según sea apropiado.La responsabilidad de la educación del paciente asmático puede ser compartidacon otros profesionales de la salud especialmente entrenados. No obstante, elmédico tratante debe procurar privilegiar su relación con el paciente parareforzar y optimizar la adquisición de los contenidos del programa.El médico debe acoger y compartir con el paciente y su familia las actitudes,conductas, creencias y valores que incidan en el tratamiento, de manera queenfrenten el asma como un equipo que comparta las decisiones del manejo con
  • 207. las debidas precauciones. Gran parte de los asmáticos pueden ser tratados por un clínico general, siempre que este tenga claro cuales son los criterios establecidos para considerar controlada la enfermedad y que, de no lograrlo, el paciente debe ser derivado a un centro especializadoCAPITULO 64MANEJO CLINICO DE LAS NEUMONIASEl manejo de las neumonías es un problema médico complejo que exigeconocimientos sólidos y buen juicio clínico, por lo cual las sociedadescientíficas de diversos paises han elaborado guias clinicas para su manejo. Eneste texto nos atendremos básicamente a la publicada el año 2005 por laSociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias. Conviene tener presente queestos documentos se basan el mejor evidencia existente en el momento de suredaccion, pero que ésta no siempre ha alcanzado el máximo grado de certeza yque existen variantes epidemiológicas , individuales y de recursos imposibles dereducir a indicaciones precisas de aplicacion general. Esto significa que lasguias son un muy buen punto de partida, pero que la experiencia clínica puede,si tiene buenos fundamentos, justificar variaciones.Idealmente, el tratamiento antibiótico de las neumonías debería ser específicopara el microorganismo causal. Esto no es posible en la mayoría de los casosdebido a que existe una gran superposición de agentes con similaresmanifestaciones clínicas y radiográficas, que los exámenes microbiológicos noinvasivos tienen limitaciones de sensibilidad y especificidad y que la relacióncosto-efecto de los exámenes invasivos es dudosa . Por lo anterior, en la mayorparte de los enfermos el manejo diagnóstico y terapéutico se efectúa medianteesquemas antimicrobianos empíricos, basados en estudios clínico-epidemiológicos. Para ello es necesario separar a los enfermos categorías ogrupos tomando en consideración la edad, el estado inmunitario, la gravedad,las enfermedades concomitantes, el lugar de adquisición y otros factores de
  • 208. riesgo.Este capítulo se centrará en el enfrentamiento de las neumonías adquiridas en lacomunidad en pacientes adultos inmunocompetentes, que corresponden a lasituación que con mayor frecuencia debe manejar el médico no especialista.Además se examinarán las normas generales de manejo de otras clases deneumonías.GENERALIDADESEl manejo adecuado de la neumonía supone: Sospecha oportunamente su existencia Confirmar el diagnóstico sin demorar excesivamente el tratamiento Evaluar la gravedad y factores de riesgo Decidir el lugar de tratamiento ( casa, hospital, unidad intensivo) Indicar tratamiento según pautas Derivar en cualquier etapa si el caso supera su capacidad.DETECCION CLINICAComo ya se ha planteado, la anamnesis y el examen físico sugieren eldiagnóstico de la infección respiratoria, pero el diagnóstico clínico de neumoníasin confirmación radiográfica en general carece de precisión, ya que lasensibilidad y especificidad del diagnóstico clínico es sólo moderada. El cuadroclínico no siempre se diferencia con certeza de otras condiciones respiratoriasagudas frecuentes en la consulta ambulatoria (infecciones de la vía aéreasuperior, bronquitis, influenza). El adulto mayor (>65 años) suele tenerneumonías de presentación atípica u oligosintomática, que dificultan eldiagnóstico y retrasan el inicio del tratamiento, afectando adversamente elpronóstico de los enfermos. Estos pacientes suelen no presentar los síntomasrespiratorios clásicos o fiebre, consultando por síntomas inespecíficos talescomo decaimiento, rechazo alimentario, somnolencia o confusión mental,caídas, incontinencia esfinteriana o descompensación de enfermedadescrónicas.El diagnóstico de la neumonía comunitaria del adulto es clinicoradiográfico: la
  • 209. historia y el examen físico sugieren la presencia de una infección del tractorespiratorio inferior, pero el diagnóstico se confirma cuando se demuestra laaparición reciente de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax. Eldiagnóstico de neumonía basado exclusivamente en criterios clínicos también seve dificultado por la gran variabilidad entre distintos observadores para detectarlos signos focales en el examen de tórax.De lo dicho se deduce que el diagnóstico de neumonía no siempre es evidente yque el clínico debe mantener un alto nivel de sospecha para detectarla.ESTUDIO RADIOGRAFICOLa radiografía de tórax frontal y lateral debe ser uno de los exámenes de rutinaen el diagnóstico y evaluación de los pacientes con neumonía. La radiografíapermite confirmar el diagnóstico clínico, y establecer su localización, extensióny gravedad; además permite diferenciar la neumonía de otras condicionesagudas (insuficiencia cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar,neumotórax, daño pulmonar por drogas o de origen inmunológico), detectarposibles complicaciones, y puede ser útil en el seguimiento de los pacientes dealto riesgo. Sólo si el examen radiográfico no está disponible puede decidirsetratamiento basado en los elementos clínicos, pero si el cuadro tiene indicadoresde gravedad debe hospitalizarse aunque no se tenga seguridad diagnóstica.El cuadro radiográfico de neumonía suele ser altamente sugerente de la causainfecciosa de las lesiones pulmonares. No obstante, deben tenerse presentes lasalternativas de diagnóstico diferencial (Tabla 64-1) tanto inicialmente comoante un retardo en la respuesta a la terapia específica. Tabla 64 - 1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS NEUMONÍAS CAUSAS FRECUENTES Tuberculosis Insuficiencia cardíaca congestiva Tromboembolismo pulmonar Cáncer bronquial
  • 210. CAUSAS INFRECUENTES Neumonitis por hipersensibilidad Neumonitis actínica Daño pulmonar por drogas Linfangiosis carcinomatosa Enfermedad colágeno-vascular Sarcoidosis Neumonía eosinofílica Neumonía en organización criptogénicaLos hallazgos de la radiografía de tórax son frecuentmente inespecíficos ypueden ser ocasionados por múltiples enfermedades infecciosas y noinfecciosas que afectan el parénquima pulmonar. De este modo, el diagnósticode neumonía debe estar sustentado en un cuadro clínico compatible (fiebre, tos,expectoración, calofríos, dolor torácico, disnea) asociado a la presencia deinfiltrados pulmonares de aparición reciente en la radiografía de tórax.EVALUACION DE GRAVEDADLa gravedad del paciente con neumonía adquirida en la comunidad que solicitaatención médica en el medio ambulatorio (consultorios y servicios de urgencia)puede variar entre un cuadro infeccioso leve hasta uno de extrema gravedad conriesgo vital. El amplio espectro de gravedad en la presentación de los enfermosexplica la amplia variación en la letalidad comunicada en la literatura en losdistintos contextos clínicos. Así, el paciente con neumonía que no presentafactores de riesgo manejado en el ámbito ambulatorio tiene una letalidadinferior al 1-2%, elevándose a 5-15% en los pacientes admitidos al hospital y20-50% en aquellos admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos.Es conveniente evaluar objetivamente la gravedad de los pacientes para decidirsi es necesaria su hospitalización, así como para determinar el servicio en quese internarán (sala de cuidados generales, unidad de cuidados intermedios oUCI), orientar la solicitud de exámenes complementarios y la cobertura deltratamiento antibiótico empírico. En la Tabla 64-2 aparecen los criterios degravedad de las neumonías actualmente en uso en nuestro país.
  • 211. Tabla 64-2FACTORES PRONÓSTICOS DE EVOLUCIÓN CLÍNICADESFAVORABLE Y/O RIESGO DE MUERTE EN ADULTOS CONNEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDADVariables sociodemográficasEdad avanzada (mayores de 65 años)Lugar de procedencia (centro geriátrico)Cuadro clínicoDisneaCompromiso de concienciaSospecha de aspiración (trastornos de la deglución y/ocompromiso del sensorio).Comorbilidades: cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca,enfermedad pulmonar crónica (EPOC, bronquiectasias),diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular con secuelamotora o deterioro psicoorgánico severo, insuficiencia renalcrónica, alcoholismo, desnutrición, enfermedad hepáticacrónica, cáncer.Examen físicoFrecuencia cardíaca >120 latidos/minPresión arterial < 90/60 mmHgFrecuencia respiratoria ≥ 20 resp/minAusencia de fiebre (< 37 °C) o hipertermia (>40 °C)Compromiso de conciencia: somnolencia, sopor, coma,confusión mentalRadiografía de tóraxCompromiso radiográfico multilobar o bilateralDerrame pleuralCavitación o absceso pulmonarExámenes de laboratorioFunción renal anormal: nitrógeno ureico > 20 mg/dL ocreatininemia > 1,2 mg/dLHipoxemia: PaO2 < 60 mmHg respirando aire ambienteHipercapnia: PaCO2 > 50 mmHg respirando aire ambiente
  • 212. Anemia: hematocrito < 30% o hemoglobina < 9 g/dL Leucocitosis > 30.000 células/mm3 o leucopenia < 4.000 células/mm3 Exámenes microbiológicos Neumonía bacteriémica con hemocultivos positivos Infección pulmonar por bacilos gramnegativos entéricos, S. aureus, K. pneumoniae, P. aeruginosa y Legionella spp.En el ámbito ambulatorio, donde no se dispone de exámenes complementarios,se recomienda evaluar la gravedad de los pacientes con neumonía considerandolas variables anotadas en la Figura 1.Edad mayor de 65 años.Presencia de comorbilidad.Estado mental alterado.Frecuencia cardíaca > 120 latidos/min.Hipotensión arterial (PA < 90/60 mmHg).Frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/min.Rx Tórax: NAC multilobar, cavitación, derrame pleural.SaO2 < 90% con FiO2 ambiental.Presencia de comorbilidad descompensada.Factores psicosociales de riesgo elevado.
  • 213. Figura 64-1. Esquema de evaluación de gravedad de pacientes.En ausencia de factores de riesgo se recomienda manejo ambulatorio; enpresencia de un factor de riesgo la toma decisión de manejo ambulatorio o en elhospital se según la experiencia previa y el juicio clínico del tratante, y enpresencia de dos o más factores de riesgo se recomienda referir al hospital.Obviamente, el uso de estas recomendaciones no es rígido y sólo debe servir deguía para tomar decisiones, sin abandonar otros criterios clínicos razonables.TRATAMIENTO ANTIBIOTICOAunque no ha sido corroborado por un estudio prospectivo amplio, existe unconsenso generalizado que la iniciación del tratamiento antibiótico tan prontocomo se decide que el paciente tiene con seguridad o alta posibilidad unaneumonia es un factor importante para disminuir la mortalidad. Se hanpropuesto ventanas de 4 u 8 horas, pero lo claro es que no puede postergarse ladecisión en espera de exámenes cuyos resultados no estén disponibles en pocashoras.Es importante ceñirse en este aspecto a la guía nacional ya que las de otrospaises pueden diferir por tener otros agentes endémicos, otros niveles deresistencias bacteriana y diferentes disponibilidades de recursos.CON AGENTE CAUSAL IDENTIFICADOSi se conoce el agente causal de una neumonía, la elección del tratamiento esrelativamente fácil, ya que en la mayoría de los casos es posible indicar unantibiótico útil, de costo razonable y de toxicidad relativamente baja. En laTabla 64-3 aparecen los antibióticos de primera y segunda elección. Sinembargo, como el esfuerzo que ello significa no es costo/efectivo en todos lospacientes, la identificación se reserva para los pacientes mas graves , aquellosen que el tratamiento empírico no demuestra eficacia o en pacientes que hanestado en un entorno epidemiológico diferente al general de la localidad. Tabla 64 - 3 TRATAMIENTO DE ELECCION DE LAS NEUMONIAS ADQUIRIDAS
  • 214. EN LA COMUNIDAD CON AGENTE CAUSAL IDENTIFICADOStreptococcus Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 hpneumoniae VO, Eritromicina 500 mg cada 6 h VO o EV, Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, Cefuroxima 750 mg cada 8 h EV, Ceftriaxona 1-2 g/día EV, o Cefotaxima 1 g cada 8 h EV. Duración del tratamiento: 7-10 días.Mycoplasma pneumoniae Eritromicina 500 mg cada 6 h VO oy Chlamydia pneumoniae EV, Claritromicina 500 mg cada 12 h VO, o Tetraciclina 500 mg cada 6 h VO o Azitromicina 500 mg/día. Duración del tratamiento: 14 días (excepto con Azitromicina que se recomiendan 5 días). Claritromicina 500 mg cada 12 h VO,Legionella spp oLevofloxacina 500 mg cada 12 h VO 1 g/día EV, o Moxifloxacina 400 mg/día VO o EV, o Gatifloxacina 400 mg/día VO, asociada a Rifampicina 600 mg c/ 12 h VO. Duración del tratamiento: 14-21 días.Haemophilus influenzae Amoxicilina 750-1.000 mg cada 8 hno productor de VO.betalactamasaHaemophilus influenzae Amoxicilina-Ácido Clavulánicoproductor de 500/125 mg cada 8 h ó 875/125 mgbetalactamasa cada 12 h VO, o Cefuroxima 750 mg cada 8 h EV, o Ceftriaxona 1-2 g /día EV; o Cefotaxima 1 g cada 8 h EV. Duración del tratamiento: 10-14 días.Bacilos gram negativos Cefotaxima 1-2 g cada 8 h EV, oentéricos Ceftriaxona 1-2 g/día EV Duración del tratamiento: 14-21 días.Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima 2 g cada 8 h EV o Piperacilina/Tazobactam 4,5 g cada 8
  • 215. h EV, asociado a Ciprofloxacina 500- 750 mg cada 12 h VO o EV. Duración del tratamiento: 14-21 días. Staphylococcus aureus Cloxacilina 500-1.000 mg cada 6 meticilina sensible horas VO o EV. Staphylococcus aureus Vancomicina 1 gramo cada 12 horas meticilina resistente EV. Duración del tratamiento: 14-21 días.Esta información está en continua revisión y actualización, de manera que esnecesario consultar periódicamente, o cuando el caso lo requiera, susactualizaciones en revistas o Internet.SIN AGENTE CAUSAL IDENTIFICADOEn la práctica clínica se identifica el agente causal sólo en una pequeñafracción de los pacientes, pero en la mayoría se puede realizar un tratamientoadecuado en forma empírica.En las neumonías adquiridas en la comunidad, el S. pneumoniae es el agentemás frecuente, por lo que siempre debe ser cubierto, cualesquiera sean losresultados de los exámenes microbiológicos, ya que, como hemos visto, existela posibilidad de agentes causales múltiples y de fallas en el procesamiento dela muestra. Esto significa que los antibióticos que cubren mal a este germen,tales como aminoglicósidos y algunas quinolonas (ciprofloxacina), nuncadeben prescribirse como antibióticos únicos en neumonías extrahospitalarias.En Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidaddisminuida a penicilina y en el 18% de los casos la resistencia es alta (CIM >2µg/ml); mientras que la resistencia a eritromicina fluctúa entre 10-15% y acefotaxima entre 2-10%. La implicancia clínica de la resistencia a antibióticosde S. pneumoniae es controvertida, ya que algunos estudios demostraron que laresistencia a penicilina con niveles de CIM entre 0,1 y 2 µg/ml no implicó unmayor riesgo de complicaciones y muerte. Sin embargo, se ha comunicado unaumento de la letalidad en pacientes con neumonía neumocócica con CIM >4µg/ml para penicilina. Afortunadamente, no se han comunicado cepas con estenivel de resistencia en la población adulta de nuestro país. Varios estudios handemostrado la eficacia de los agentes betalactámicos en el tratamiento de la
  • 216. neumonía neumocócica con CIM para penicilina inferior a 4 µg/ml.La elección del tratamiento antimicrobiano empírico requiere un conocimientoactualizado de las sensibilidades de múltiples gérmenes, pero este proceso hasido simplificado mediante recomendaciones realizadas por paneles de expertosque revisan en forma sistemática la literatura médica sobre el tema. La guíaclínica nacional, actualizada el año 2005, divide en cuatro categorías a lospacientes, considerando su edad, gravedad, necesidad de hospitalización ypresencia de enfermedades concomitantes. La importancia de realizar estacategorización correctamente se comprende al considerar el riesgo que corre unpaciente grave que no se hospitaliza y el despilfarro y bloqueo de recursos quesignifica hospitalizar un enfermo que no lo necesita.Grupo I. Pacientes menores de 65 años, sin comorbilidad ni factores de riesgo,en condiciones de manejo domiciliario. Los agentes etiológicos más frecuentesen esta categoría son S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae y los virus respiratorios. El tratamiento antibióticoempírico de la neumonía ambulatoria debe cubrir fundamentalmente a S.pneumoniae y H. influenzae, y ocasionalmente es necesario cubrir elMycoplasma, las Chlamydia y la Legionella). Se recomienda el uso deamoxicilina en dosis elevadas (3 g/día) y como alternativa, o en caso de alergiaa betalactámicos, prescribir un macrólido o azálido tales como eritromicina,claritromicina o azitromicina. Los resultados esperables en pacientes de estacategoría son satisfactorios en la enorme mayoría (letalidad menor de 1-2%) yrara vez existe la necesidad de hospitalizar al paciente por agravación (5% delos casos). No obstante, es necesario controlar su evolución cuidadosamente. Elpaciente debe acudir a control al finalizar el tratamiento antimicrobiano oinmediatamente en caso de evolución desfavorable: persistencia de la fiebre pormás de tres días, aumento de la dificultad respiratoria o compromiso del estadogeneral, aparición de criterios de gravedad.Grupo II. Pacientes que no requieren hospitalización por gravedad, pero sonmayores de 65 años y/o presentan una patología concomitante. Para estosefectos, las comorbilidades importantes son las siguientes- Cardiopatía coronaria o insuficiencia cardíaca congestiva- Enfermedades respiratorias crónicas (EPOC, bronquiectasias)- Diabetes mellitus- Enfermedad cerebrovascular con secuela motora o demencia- Insuficiencia renal crónica
  • 217. - Enfermedad hepática crónica- Alcoholismo- Desnutrición- Neoplasias- Otra condición que altere significativamente el estado generalLos agentes causales más probables en este grupo son S. pneumoniae, H.influenzae y virus respiratorios, siendo menos probable la infección porgérmenes atípicos, bacilos gramnegativos, S. aureus, Moraxella spp. y otros. Enesta categoría, que tiene mayor riesgo de complicaciones, se recomienda el usode agentes betalactámicos vía oral (amoxicilina-ácido clavulánico ocefuroxima). Como régimen alternativo, o en caso de alergia a losbetalactámicos, se recomienda prescribir un macrólido o azálido comoeritromicina, claritromicina o azitromicina. Si el cuadro clínico-epidemiológicosugiere infección por microorganismos atípicos, se puede agregar un macrólidoal antibiótico betalactámico. Los resultados muestran una letalidad baja de 1-3% y existe necesidad de hospitalizar posteriormente hasta un 10% de lospacientes, por lo que estos enfermos deben ser controlados muy estrechamente.Grupo III. Pacientes que deben ser hospitalizados, pero sin gravedad extrema.En Chile, la letalidad de los pacientes con neumonía hospitalizados en sala decuidados generales varía entre 3% y 20%. Los patógenos respiratorios másrelevantes en esta categoría son el S. pneumoniae, H. influenzae, M.pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella spp., los bacilos gramnegativosentéricos y los anaerobios. Se sugiere tratar con agentes betalactámicos(cefalosporina de tercera generación, amoxicilina-ácido clavulánico) agregandoun macrólido en caso de sospecha de Legionella o Mycoplasma spp. Elantibiótico prescrito debe ser administrado precozmente, idealmente dentro delas primeras ocho horas de realizado el diagnóstico, porque el retraso en elinicio de tratamiento se ha asociado a mayor riesgo de complicaciones ymuerte.La hospitalización no sólo se indica por gravedad, sino también por razonessocioeconómicas o culturales (ej. ruralidad extrema, analfabetismo, falta de redde apoyo, trastornos psiquiátricos, alcoholismo, etc.). Por lo tanto, si unpaciente del grupo I se hospitaliza por estas razones, debe emplearse eltratamiento de ese grupo.Grupo IV. Pacientes con neumonía comunitaria grave que deben serhospitalizados en la Unidad de Intermedio o UCI. La definición de gravedad
  • 218. extrema se basa en los siguientes factores: Hipotensión arterial (PA< 90/60 mmHg) Taquipnea >30 resp/min PaO2/FiO2 <250 Compromiso radiográfico bilateral o multilobar Necesidad de ventilación mecánica Presencia de shock sépticoEn esta categoría se concentran los pacientes de alto riesgo de complicaciones ymuerte. La letalidad de la neumonía comunitaria grave manejada en la UCIfluctúa entre 17% y 50%. Los patógenos más importantes aislados en pacientescon NAC grave son S. pneumoniae, bacilos gramnegativos entéricos,Legionella spp., S. aureus, H. influenzae, anaerobios estrictos, Chlamydiapneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y los virus respiratorios. Debido alelevado riesgo de complicaciones y muerte asociados a la NAC grave, serecomienda la administración de tratamiento antibiótico combinado (agentebetalactámico asociado a macrólidos u fluoroquinolonas) vía endovenosa conprontitud una vez establecido el diagnóstico. En general, la duración deltratamiento antibiótico fluctúa entre los 10 y 14 días, dependiendo de laevolución clínica y el agente causal de la neumonía.Es fundamental tener presente que en las neumonías que presenten factores deriesgo por las características del posible germen causal o la condiciones delpaciente debe obtenerse de inmediato ayuda especializada, ya que la sobrevidadepende críticamente de un diagnóstico y tratamiento adecuados.CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLÍNICALa mayoría de los pacientes con neumonía se estabilizan clínicamente entre elsegundo y tercer día en el hospital. La estabilización clínica se produce cuandose normalizan los signos vitales, el estado mental es normal o retorna a lacondición basal y mejora el intercambio gaseoso disminuyendo losrequerimientos de oxígeno. Se ha enfatizado que la estabilidad clínica debemantenerse por lo menos durante 24 horas. Una vez que se alcanza laestabilidad clínica y el paciente puede comer o alimentarse por una sondanasoenteral o gastrostomía se recomienda realizar el cambio de la terapiaantibiótica parenteral a la vía oral. Esto ocurre en la mayoría de los casos entreel tercer y quinto día de tratamiento. Se han reconocido grupos de pacientes quesuelen demorar más en alcanzar la estabilidad clínica sin que esto implique una
  • 219. falla del tratamiento empírico inicial. En esta categoría se encuentran losadultos mayores, los pacientes con neumonía grave, insuficiencia cardíacadescompensada o enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada. Labacteremia no parece ser un factor determinante para decidir prolongar eltratamiento antibiótico endovenoso, si se cumplen los criterios de estabilidadclínica.La aplicación correcta de los criterios de estabilidad clínica para realizar elcambio a la vía oral permite disminuir la duración de la hospitalización sinaumentar los riesgos para el enfermo. Se recomienda que una vez cumplidos loscriterios de estabilidad clínica y cambio a la vía oral se pueda indicar el altahospitalaria durante el mismo día o a más tardar al día siguiente. Los pacientesque son dados de alta con uno o dos signos vitales inestables tienen mayorriesgo de rehospitalización o muerte en el seguimiento a los 30 días. Por loanterior, se recomienda asegurar que el paciente cumpla los criterios deestabilidad clínica y cambio a la vía oral antes de decidir el egreso hospitalario.Los antimicrobianos disponibles en nuestro medio que han sido evaluados en elcambio a la vía oral son amoxicilina-ácido clavulánico, cefuroxima,claritromicina y levofloxacina.CRITERIOS DE FRACASO DEL TRATAMIENTO ANTIBIOTICOUn problema difícil de resolver es decidir cuándo un determinado esquematerapéutico puede considerarse fracasado. Esta situación debe ser diferenciadade otras causas de persistencia o agravación del cuadro clínico, tales comosobreinfecciones por otros microorganismos resistentes, complicaciones congermen sensible como empiemas o infecciones metastásicas, fiebre por drogas,neumopatías no infecciosas (Tabla 64-1), etc.Se considera que existe falla clínica o falta de respuesta al tratamiento empíricoinicial en los pacientes con neumonía que luego de 72 horas de tratamientoantibiótico no presentan mejoría significativa de los síntomas respiratorios,persisten con fiebre (>38 °C, presentan deterioro progresivo del intercambiogaseoso con necesidad de ventilación mecánica, desarrollan shock o sepsisgrave, o presentan progresión rápida de los infiltrados pulmonares en laradiografía de tórax. Este grupo de pacientes tiene alto riesgo decomplicaciones y muerte, por lo que debe ser evaluado cuidadosamente por elclínico, y suele requerir manejo multiprofesional con la participación de
  • 220. especialistas en enfermedades infecciosas y enfermedades respiratorias.No existe ningún índice que pueda considerarse infalible para evaluar larespuesta a un esquema antibiótico y, por lo tanto, es conveniente tener presentealgunos hechosa) En las neumonías neumocócicas, la caída de la temperatura en eltratamiento con penicilina puede ser lenta el porcentaje de pacientes quecontinúa febril al tercer día de tratamiento es de 25%, al cuarto día baja a 10%y se llega a 0% solamente al décimo día.b) La caída de la temperatura es más lenta en abscesos pulmonares yempiemas, así como también en neumonías bacterémicas, infecciones gravesmanejadas en UCI y aquellas ocasionadas por gérmenes más agresivos (bacilosgramnegativos y S. aureus).c) Se han identificado algunas condiciones como la edad avanzada (> 65 años),alcoholismo, insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC y la neumonía multilobar,que se han asociado a retardo en la resolución clínica de la neumonía.d) En aproximadamente un 20% de las neumonías neumocócicas nobacterémicas tratadas adecuadamente, existe un deterioro radiográfico inicialque no significa fracaso. Este porcentaje sube al 30% en neumoníasneumocócicas bacterémicas y es también frecuente en otras neumoníasgraves como en las ocasionadas por gramnegativos, S. aureus, Legionella, etc.e) En las neumonías neumocócicas graves (bacterémicas), la letalidad actualbajo tratamiento antibiótico apropiado varía entre 15 y 30%, mientras que laletalidad de las neumonías estafilocócicas y por gramnegativos puede llegar a30-40%. Esto implica que en las neumonías graves es esperable un númeroimportante de fracasos que no se debe a fallas en la indicación del antibióticoapropiado, sino a que éste es incapaz de modificar las alteraciones fisiológicasproducidas al comienzo de la enfermedad.
  • 221. f) La fiebre por drogas se puede presentar junto con otras manifestacionesalérgicas, como exantemas, eosinofilia o también como única manifestación dehipersensibilidad. Se observa en un 1 a 10% de los pacientes en tratamientocon cefalosporinas, penicilinas, sulfonamidas y anfotericina B.La lentitud en la caída de la temperatura y el deterioro inicial que se observa enalgunos pacientes tratados con antibióticos adecuados deben tenerse en cuentapara evitar el frecuente error de concluir que la "falta de respuesta" a esosantibióticos se debe a que los microorganismos considerados inicialmente comocausales de la neumonía no están presentes. En consecuencia, en la mayoría delos casos no es justificable tratar empíricamente otros microorganismos y dejarde cubrir los gérmenes inicialmente considerados como más probables.Las principales causas que deben considerarse ante una falla clínica son lassiguientes:Retardo espontáneo en la resolución clínica. Esta condición clínica seconfunde, pero no corresponde, con el fracaso de tratamiento, ya que losenfermos suelen mejorar sin necesidad de modificar el esquemaantimicrobiano inicial.Indicación de antibióticos inapropiados. Se recomienda revisar el espectroantibacteriano, la vía y dosis de los antibióticos prescritos en cada caso.Presencia de un patógeno resistente. Se recomienda revisar el antibiogramade los gérmenes aislados en los cultivos, especialmente considerando lapresencia de S. pneumoniae resistente a betalactámicos y macrólidos, H.influenzae productor de betalactamasa, S. aureus meticilina resistente ybacilos gramnegativos entéricos multirresistentes.Patógeno no cubierto por el tratamiento empírico inicial. Se recomiendamodificar el esquema antibiótico de acuerdo a los resultados de los exámenesmicrobiológicos, especialmente en la infección por gérmenes atípicos(Mycoplasma spp., Chlamydia spp., Legionella pneumophila), S. aureus o P.
  • 222. aeruginosa y Mycobacterium tuberculosis.Sospecha de inmunosupresión. En pacientes con factores de riesgo deinmunosupresión (ej. tratamiento esteroidal, infección por VIH, quimioterapia,trasplante, etc.), se recomienda la búsqueda sistemática de patógenosoportunistas tales como Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium aviumintracellulare, Nocardia asteroides y Rodococcus equi. La fibrobroncoscopiacon lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial es un procedimientodiagnóstico útil cuando se sospecha infección por patógenos oportunistas oinusuales.Complicaciones de la neumonía. En el paciente que se demora en alcanzar laestabilidad clínica se recomienda la búsqueda activa de complicaciones, talescomo cavitación o absceso pulmonar, empiema pleural, síndrome de distrésrespiratorio agudo o infección extrapulmonar.Causas no infecciosas. Existen múltiples condiciones clínicas que puedensimular una neumonía tales como la insuficiencia cardíaca descompensada,tromboembolismo pulmonar, bronquiolitis obliterante con neumonía enorganización, neumonía postobstructiva asociada a tumor, carcinomabronquioloalveolar, hemorragia alveolar, linfoma, neumonía eosinofílica,sarcoidosis, daño pulmonar por drogas, neumonitis alérgica extrínseca,neumonitis actínica y neumonitis intersticial aguda.Si se sospecha que existe un fracaso de tratamiento antibiótico o unasobreinfección, las conductas posibles, y a menudo complementarias, sonampliar la cobertura antibiótica y realizar exámenes microbiológicos paraintentar precisar la causa de la neumonía mediante procedimientos invasivos.La ampliación empírica del espectro del esquema antibiótico es frecuentementedifícil por el número de antibióticos necesarios y por el costo de estetratamiento. Esto se debe a que en los enfermos en que fracasa un esquemaantibiótico, los microorganismos probables son muy numerosos y difíciles desistematizar. Por estas razones parece justificado indicar estudios invasivos, loque permite efectuar un tratamiento más específico.EVALUACION DE LA CURACIONEn general, la curación de una neumonía debiera certificarse con unaradiografía de tórax. Los controles post-alta permiten identificar a los pacientescon secuelas o con lesiones que pudieran haber contribuido a causar la
  • 223. neumonía a través de una falla local de los mecanismos de defensa, tales comoneoplasias, tuberculosis, bronquiectasias, etc. Estas condiciones puedensospecharse con la historia y radiografía inicial o como consecuencia de unretardo en la velocidad de curación radiográfica. Cuando existe esta sospecha,deben efectuarse exámenes complementarios como broncoscopia, estudiosmicrobiológicos, citológicos, TAC, etc. Sin embargo, en pacientes de bajoriesgo de neoplasia y sin alteraciones en la radiografía de tórax inicial, exceptolos infiltrados atribuibles a la infección pulmonar, no se ha demostrado que seacosto-efectivo solicitar una radiografía de control al alta. El motivo principal dehacer un control radiológico es diagnosticar un cáncer pulmonar que se hubieracomplicado con una neumonía o la pesquisa de otra patología infecciosa o noinfecciosa (tuberculosis, BOOP, daño pulmonar por drogas, etc.).Para tomar decisiones racionales sobre este tópico específico, es convenienteconsiderar la evolución esperable de las lesiones radiográficas. Diferentesestudios han demostrado que la resolución radiográfica tiene bastantevariabilidad interindividual, la que depende tanto de factores relacionados conel huésped como con el microorganismo. Por ejemplo, en sujetos jóvenes, lacuración radiográfica completa de una neumonía neumocócica se logra a las 4semanas en el 50% de los casos y llega al 90% sólo a las 12 semanas deevolución. La velocidad de curación es más lenta si la neumonía esbacterémica, en las neumonías causadas por agentes más agresivos (bacilosgramnegativos, S. aureus, Legionella spp.), en los ancianos, así como en lospacientes con alcoholismo, insuficiencia cardÍaca y LCFA. En cambio, lacuración es más rápida en las neumonías por Mycoplasma y Chlamydia spp., enlos que se produce una curación de 90% de los enfermos a las 8 semanas. Si laevolución clínica es favorable, el primer control en la mayoría de los casos sólodebería hacerse al completarse el primer mes, para continuar con controles cada4-6 semanas, según la evolución observada. En los pacientes con evoluciónclínica favorable, no se recomienda realizar estudios complementarios sóloporque los infiltrados en la radiografía de tórax se demoran en mejorar.En suma: las radiografías de control para el alta definitiva deben hacerse deacuerdo a los plazos esperables de regresión en ese caso.ENFRENTAMIENTO DE LA NEUMONIA ADQUIRIDA EN HOSPITALES(NAH)
  • 224. El tratamiento antimicrobiano prescrito en la NAH suele ser empírico,basándose en los antecedentes clínicos, factores de riesgo para patógenosespecíficos, gravedad, uso previo de antibióticos, tiempo transcurrido entre elingreso hospitalario y el diagnóstico, y la prevalencia de patógenosrespiratorios y su patrón de resistencia en la UCI y el hospital.Cuando se cuenta con un microorganismo identificado por un método confiable,se debe efectuar la terapia específica, aunque debe considerarse que hasta en un50% de los casos puede haber infección polimicrobiana.Usualmente, el problema más difícil es cubrir los bacilos gramnegativosmultirresistentes, para lo cual se utiliza con frecuencia cefalosporinas de tercerageneración, aminoglicósidos, agentes betalactámicos con inhibidor debetalactamasa (ampicilina / sulbactam, ticarcilina / ácido clavulánico,piperacilina/tazobactam), fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina,gatifloxacina), imipenem –- cilastatina o meropenem.Los grampositivos son cubiertos con cloxacilina, cefalosporinas de 1ra, 2da y 3rageneración (estas últimas menos potentes), clindamicina, vancomicina,linezolid. Los anaerobios suelen ser tratados con clindamicina, metronidazol ocloranfenicol.PREVENCIONConsiderando el elevado riesgo de complicaciones y letalidad asociado a laNAH, es obvio que la acción médica más importante es la prevención, para locual las principales medidas son:• Educar y entrenara a todas las personas que tengan contacto con el pacienteen las técnicas de lavado de manos, uso de guantes y bata, y respeto de lasmedidas de aislamiento• Prescripción racional de los antibióticos y evitar el empleo innecesario deantibióticos profilácticos• Desinfectar los nebulizadores entre los tratamientos realizados al mismopaciente y esterilizarlos cuando son empleados por diferentes pacientes• Evitar uso de antiácidos, inhibidores H3 o de la bomba de protones enpacientes en ventilación mecánica• Promover el uso de agentes no alcalinizantes (sucralfato) para proteccióngástrica• Promover el uso racional de los medicamentos que deprimen el estado de
  • 225. alerta• Prevención de la aspiración de vómitos y secreciones en pacientes conanestesia o compromiso de conciencia• Prevención de la aspiración de líquido condensado de los tubos de losrespiradores• Prevención de atelectasias con cambio de posición frecuente y kinesiterapiarespiratoriaENFRENTAMIENTO DE LA NEUMONIA EN INMUNODEPRIMIDOSDada la enorme cantidad de agentes probables, es muy difícil elegir una terapiaempírica racional. Por ello, el uso de exámenes invasivos parece más justificadoen estos enfermos. Así, el lavado broncoalveolar se emplea casi de rutina en losenfermos de SIDA, con excelentes resultados en el diagnóstico de neumoníapor P. jiroveci. En otros tipos de pacientes con alteraciones graves de lainmunidad se ha planteado el uso de la biopsia pulmonar como método dediagnóstico etiológico de los infiltrados pulmonares. Su real utilidad, sinembargo, es dudosa, ya que los estudios prospectivos han demostrado que susresultados no suelen modificar la terapia empírica y que el pronóstico puedeempeorar comparado con esta última.El manejo eficiente de estos enfermos es extremadamente complejo y requieredel concurso de un equipo formado por neumólogo, infectólogo, microbiólogo,patólogo, cirujano de tórax, junto al médico tratante, que puede ser unhematólogo, oncólogo, etcétera. La responsabilidad del médico general esdetectar que un paciente tiene alguna de las condiciones que puedencomprometer gravemente el sistema inmune y obtener ayuda especializada paramanejar al enfermo. El diagnóstico oportuno de la neumonia es generalmente responsabilidad del primer médico que ve al enfermo pero, dado que el tratamiento correcto es crucial para determinar el pronóstico de la enfermedad, si no se tiene una experiencia frecuente y reciente en la materia, debe pedir oportunamente la ayuda necesaria.