Dokumen tersebut membahas tentang mekanisme mual dan muntah pada penderita gastritis. Mual terjadi karena iritasi di traktus gastrointestinal yang menimbulkan impuls ke otak, sedangkan muntah terjadi karena kontraksi otot perut dan dada serta penurunan diafragma. Pada gastritis, mual terjadi karena peradangan lambung menyebabkan edema dan menimbulkan iritasi, sedangkan muntah terjadi karena makanan yang kembali ke lambung dan menimbulkan te

1. MEKANISME MUAL DAN MUNTAH
Rabu, 25 November 2009
Diposkan oleh Veni Wulandari di 11/25/2009 04:37:00 PM
Label: SISTEM DIGESTIVE
etika kita sakit maag atau gastritis kita sering mengalami mual dan muntah, hal ini merupakan
gejala awal dari penyakit maag. bagaimana proses terjadinya mual dan muntah itu sendiri?? di
jelaskan berikut ini.
Mual yaitu : rasa ingin muntah yang dapat di sebabkan oleh impuls iritasi yang datang dari
traktus gastrointestinal, impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion
sickness, maupun impuls yang berasal dari korteks serebri untuk memulai muntah.
Mekanisme mual pada penderita maag atau gastritis:
- Di dalam tubuh kita terjadi peradangan lambung akibat kita makan-makanan yang mengandung
alcohol, aspirin, steroid, dan kafein sehingga menyebabkan terjadi iritasi pada lambung dan
menyebabkan peradangan di lambung yang diakibatkan oleh tingginya asam lambung .
- Setelah terjadi peradangan lambung maka tubuh akan merangsang pengeluaran zat yang di
sebut vas aktif yang menyebabkan permeabilitas kapilier pembuluh daran naik
- Sehingga menyebabkan lambung menjadi edema (bengkak) dan merangsang reseptor tegangan
dan merangsang hypothalamus untuk mual.
Muntah yaitu pengeluaran isi lambung/perut melalui esophagus dan mulut karena terjadi
kontraksi otot abdominal dan otot dada yang di sertai dengan penurunan diafragma dan di control
oleh pusat muntah otak.
Penyebab : infeksi virus, stress, kehamilan obat-obatan
Mekanisme mutah pada penderita maag atau gastritis:
- Lambung memberikan sinyal ke zona kemoreseptor oleh system syaraf aferen dan s. simpatis
sehingga menyebabkan kontraksi antiperistaltik dan menyebabkan makanan kembali ke
duodenum dan lambung setelah masuk ke usus
- Sehingga banyak terkumpul makanan di lambung dan mengganggu kerja lambung dan
duodenum sehingga duodenum teregang
- Akibat duodenum teregang mengakibatkan kontraksi kuat diafragma dan otot dinding
abdominal sehingga menyebabkan tekanan di dalam lambung tinggi

2. - Setelah itu kita menjadi bernafas dalam dan naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik
sfingter esophagus bagian atas supaya terbuka
- Sfingter bagian bawah berelaksasi dan pengeluaran isi lambung melalui esophagus dan keluar.
hal Ini disebut muntah

3. BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara
histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit
dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan
menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Secara garis besar gastritis dapt dibagi
menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran histologi yang khas,
distribusi anatomi dan kemungkinan patogenesis gastritis. Berdasarkan pada manifestasi klinik,
gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Masalah yang sering timbul pada gastritis
umumnya mengalami masalah keperawatan gangguan rasa nyaman nyrei.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Memperoleh gambaran dan pengalaman nyata dalam pelaksanan asuhan keperawatan klien
dengan gastritis.

4. 2. Tujuan khusus
Mempreoleh gambaran nyata tentang :
Pengkajian keperawatan pada klien dengan gastritis
Rumusan diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan pada klien dengan gastritis.
Rencana keperawatan untuk masing-masing diagnosa pada klien dengan gastritis.
BAB II
PEMBAHASAN
PATOFISIOLOGI GASTRITIS
A.
Pengertian
Gastritis adalah inflamasi dari dinding lambung terutama pada mukosa gaster (Sujono,1999)
Gastritis adalah suatu peradangan pada lambung ditandai dengan anoreksia, rasa penuh di perut,
rasa tidak enak dan nyeri epigastrium, mual dan muntah (Long,1996)

5. gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan sub mukosa lambung (Hirlan,2007).
Pembagian Gastritis menurut Sujono (1996)
1.
Gastritis akut
Astritis akut adalah suatu peradangan permukaan lambung yang akut dengan kerusakankerusakan erosif erosif maksudnya kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis. Sering disebut juga tukak beban/tukak stress sebagai reaksi pada permukaan mukosa
lambung akibat iritasi (alkohol, aspirin,NSAID,lisol,reflux empedu, cairan pancreas).
Gambaran klinis
Biasanya tak bergejala namun nyeri epigastrium, mual, muntah, perdarahan terselubung maupun
nyata ditemukan. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia dan udema, lesi
mukosa berupa erosi dan perdarahan.
Jenis gastritis akut :
Gastritis Eksogen akut
Dibagi menjadi : gastritis eksogen dan gastritis akut korosif bersifat korosif karena obat dan
bahan kimia.

6. Gastritis endogen akut
Dibagi menjadi : gastritis infeksiosa akut (disebabkan karena toksin/bakteri dalam darah dan
masuk ke jantung dan gastritis flegmans akut (proses inflamasi bersifat purulen di dinding
lambung).
2.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun
yang disebabkan oleh ulkus benigna/maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobacter pylori
yang menyerang permukaan gaster.
Jenis gastritis kronis : gastritis superfasialis,gastritis atrofikans kronika,gastritis hipertrofikans
kronika.
Penyebab
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
1.
Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam
lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi
melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri
ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup
jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama
terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu
yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan
pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,

7. sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racunracun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna
dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi
sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak
mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat
sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
Stress fisik.
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat
menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
Kelainan autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat
yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi

8. vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah
konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
Crohn’s disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna,
namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika
lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare
dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
Radiasi and kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada
dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika
tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam
dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis
dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
Penyakit bile reflux.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini
diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan
menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini
tidak bekerja dengan benar, maka empedu masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan
peradangan dan gastritis.
Faktor-faktor lain.
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh
parasit, dan gagal hati atau ginjal.
C.
Patofisiologi

9. Gastritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan (asam HCL) dan pepsi, erosi yang terkait berkaitan dengan
peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan
normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus cukup untuk bertindak
sebagai barier terhadap HCL. Seseorang mungkin mengalami gastritis karena 2 faktor yaitu
hipersekresi asam pepsin dan kelemahan barrier mukosa lambung. Pada gastritis akut terdapat
gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive yang berperan dalam
menimbulkan lesi pada mukosa lambung. Faktor agresif tersebut HCL, pepsin, asam empedu,
infeksi, virus, bakteri dan bahan korosif (asam dan basa kuat). Sedangkan faktor defensive
adalah mukosa lambung dan mikro sirkulasi.
Dalam keadaan normal faktor defensive dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak
menimbulkan kelainan patologis pada lambung. Tukak lambung/tukak peptik merupakan
keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai bawah epitel.
Patofisiologi Gastritis Akut dan Kronik
1. Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
a)
Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL
sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat
maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.

10. b)
Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan
dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan
akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka
akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh
darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
2. Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa
lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya
akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa
sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser
D.
Tanda dan Gejala
Keluhan biasanya berupa nyeri ulu hati
Anoreksia
mual kadang disertai muntah dan
nyeri tekan ringan di epigastrium.
E.
Penatalaksanaan
Memberi penjelasan pada penderita untuk menghindari alkohol dan makanan pedas sampai
gejala berkurang/hilang.

11. Dilakukan terapi simtomatik dengan diberikan obat yang
menetralkan/mengurangi asam lambung (antacid,antikolinergik).
Bila terjadi peradangan disertai erosi mukosa lambung dapat diberikan obat antagonis golongan
reseptor H2 (cimetidin,ranitidine,atau famotidin)
Pembedahan darurat mungkin dilakukan untuk mengangkat gangrene/jaringan perforasi.
Dapat dilakukan gastrojejunostomi (reseksi lambung) untuk mengatasi obstruksi pylori.
Mengurangi stress
Diberikan vitamin B12 bila terjadi anemia pernisiosa
Penatalaksaan Medik Gastritis
1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton,
ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan ulkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk
mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik

12. Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor
pompa proton.
F.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau
prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat
kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus.
E. Manifestasi Klinis
1. Gastritis Akuat
Adanya keluhan abdomen tidak jelas, seperti anoreksia dan mual
Sakit kepala
Mengalami ketidaknyamanan, malaise
Nyeri epigastrium
Muntah dan cegukan
Pendarahan

13. 2.
Gastritis Kronik
Adanya perasaan penuh
Anoreksia
Nyeri hulu hati setelah makan
Kembung
Rasa asam dimulut
Mual dan muntah
F. Mendiagnosis Gastritis
Gastritis didiagnosis melalui satu atau lebih tes-tes medis:
v Endoskopi saluran pencernaan bagian atas.
Dokter mendorong dengan pelan-pelan suatu endoscope, suatu tabung kecil yang berisi sebuah
kamera kecil, melalui mulut anda (atau adakalanya melalui hidung) dan turun kedalam lambung
anda untuk melihat pada lapisan perut/lambung. Dokter akan memeriksa peradangan dan
mungkin mengeluarkan suatu contoh kecil jaringan untuk pemeriksaan. Prosedur untuk
mengangkat suatu contoh jaringan disebut sebuah biopsi.
v Tes Darah.

14. Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah anda untuk melihat apakah anda mempunyai
anemia, yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat
disebabkan oleh perdarahan dari lambung.
v Tes Tinja/Feces.
Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes feces mungkin
juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran pencernaan.
3.
G. Terapi
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan
perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk
mengobatinya.
v Terapi terhadap asam lambung
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan
peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya
melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :
Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir
asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin
untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah
dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa
proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk

15. obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat
golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan
yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan
misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya
menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya
adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.
v Terapi terhadap H. pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan
adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula
bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton
berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan
efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori
sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat
tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama
(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan
yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada
kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
H. Pencegahan
Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk
mengurangi resiko terkena gastritis :
dapat

16. Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas,
asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang
tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,
pada waktunya dan lakukan dengan santai.
Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam
lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung
lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga
menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung.
Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat.
Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan
jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah
makanan dari usus secara lebih cepat.
Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem
kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan
produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian
orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan
cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

17. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan
ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada
menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.