Defectos congénitos y adquiridos de la coagulación natalia jimenez

3,417 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
3,417
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
61
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Defectos congénitos y adquiridos de la coagulación natalia jimenez

  1. 1. DEFECTOS CONGÉNITOS Y ADQUIRIDOS DE LA COAGULACIÓN Natalia Rocío Jiménez Cubría 2010
  2. 2. HEMOFILIA <ul><li>Hemofilia A hereditaria recesiva ligada al sexo </li></ul><ul><li>Deficiencia del factor VIII </li></ul><ul><li>Transmitida por mujeres, padecida por varones </li></ul><ul><li>Hemofilia B no ligada al sexo </li></ul><ul><li>Deficiencia del factor IX </li></ul><ul><li>Hemorragias lentas y formación de hematomas o hemartrosis </li></ul><ul><li>Puede no haber antecedentes y presentarse en el acto quirúrgico si no se hacen pruebas previas. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Factor antihemofílico (VII) </li></ul><ul><li>Factor Christmas (IX) </li></ul><ul><li>PRUEBAS DE COAGULACIÓN </li></ul><ul><li>Tiempo parcial de tromboplastina alargado </li></ul>
  4. 4. PÚRPURA <ul><li>Formación de petequias, equimosis y hematomas </li></ul><ul><li>Etiología: </li></ul><ul><ul><li>Defectos cualitativos de las plaquetas </li></ul></ul><ul><ul><li>Defectos vasculares </li></ul></ul><ul><li>Pruebas de coagulación: </li></ul><ul><ul><li>Plaquetopenia (>100,000 plaquetas) </li></ul></ul><ul><ul><li>TS alargado </li></ul></ul><ul><ul><li>TP y TPT normales </li></ul></ul><ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul><ul><ul><li>En base al Dx etiológico (origen de la disminución de plaquetas) </li></ul></ul>
  5. 5. <ul><li>Factores que reducen drásticamente el número de plaquetas </li></ul><ul><ul><li>Infecciones </li></ul></ul><ul><ul><li>Problemas nutricionales </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedades autoinmunes (ej. Lupus) </li></ul></ul><ul><ul><li>Medicamentos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aspirina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quinidina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quinina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tiacinas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sulfonamidas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fenilbutazona </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Heparina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Otros… </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Hiperesplenismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Esplenomegalia </li></ul></ul><ul><ul><li>Escorbuto </li></ul></ul>
  6. 6. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) <ul><li>Hemorragia difusa y persistente de piel y mucosas con formación de coagulillos intravasculares en la red de capilares en lugar de coágulos que la detengan. </li></ul><ul><li>El fibrinógeno no produce fibrina para la formación de coágulos, sino plasmina que los disuelve. </li></ul><ul><li>Se caracteriza por consumo de factores de coagulación, especialmente productos de degradación de fibrina (anticoagulantes), con la consecuente deficiencia de factores disponibles para la coagulación normal. </li></ul><ul><li>Factores consumidos: </li></ul><ul><ul><li>I, II, V y VII se encuentran al 10-30% de lo normal </li></ul></ul><ul><li>Pruebas de coagulación: </li></ul><ul><ul><li>TP prolongado </li></ul></ul><ul><ul><li>Plaquetopenia </li></ul></ul>
  7. 7. <ul><li>Factores predisponentes: </li></ul><ul><ul><li>Septicemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Grandes hemorragias obstétricas </li></ul></ul><ul><ul><li>Cáncer de próstata </li></ul></ul><ul><ul><li>Multitransfusión </li></ul></ul><ul><ul><li>Uremia </li></ul></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><ul><li>Control de cualquier infección existente </li></ul></ul><ul><ul><li>Corticoides </li></ul></ul><ul><ul><li>Heparina </li></ul></ul><ul><ul><li>Sangre fresca </li></ul></ul>
  8. 8. PACIENTE CON ANTICOAGULANTES CIRCULANTES <ul><li>Presenta hemorragias espontáneas o durante el acto quirúrgico </li></ul><ul><li>Cirujano debe investigar si el paciente usó o está usando estos medicamentos para su supresión o corrección de sus efectos. </li></ul><ul><li>CUMARÍNICOS: </li></ul><ul><ul><li>Suspensión de su empleo </li></ul></ul><ul><ul><li>Administración de vitamina K </li></ul></ul><ul><li>HEPARÍNICOS: </li></ul><ul><ul><li>Suspensión de su empleo </li></ul></ul><ul><ul><li>Administración de Protamina </li></ul></ul><ul><li>Medicamento de elección para alteraciones de la fibrinólisis  ácido aminocaproico épsilon </li></ul>
  9. 9. DEFICIENCIA DE VITAMINA K: problemas hemorragíparos <ul><li>Vitamina K: </li></ul><ul><li>Ingresa en forma de fitoquinona en los vegetales </li></ul><ul><li>Bacterias intestinales la producen como Vitamina K2 (menadiona) </li></ul><ul><li>En sangre se convierte en menaquinona </li></ul><ul><li>Indispensable para formación de proteínas precursoras de factores V, VII, IX y X de la coagulación. </li></ul><ul><li>Su administración es oral o parenteral </li></ul>
  10. 10. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Si se debe a la absorción o producción bacteriana  administración parenteral </li></ul><ul><li>En cirrosis e insuficiencia hepática la administración parenteral no resuelve la tendencia hemorragípara (el TP). </li></ul>

×