Diabetes gestacional

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  • 1. Natalia Collazos Torres UPTC IX semestre Gineco-obstetricia
  • 2. 7-10% de la población mundial Dependiendo del área estudiada 5,1-9,7% de prevalencia Obesidad en mujeres jóvenes y en edad fértil: incremento prevalencia DG. Se calcula en 7% de los embarazos Colombia Afecta más de 170 millones de personas en el planeta Valle del Cauca: prevalencia en 3 municipios del 1,2% De proporciones epidémicas 1999-2000: Prevalencia 1,4 y 2% en Medellín
  • 3. Cambios culturales: sedentarismo, urbanización creciente y aumento consumo de carbohidratos Envejecimiento global de la población Incremento en la obesidad y sobrepeso
  • 4. Asociación entre obesidad y sus alteraciones metabólicas: Hiperinsulinemia ―Sindrome X‖: Alteración metabólica extensa caracterizada por hiperinsulinemia. Gerald Reaven: 1988
  • 5. Sindrome metabólico Obesidad central Intolerancia a la glucosa Hipertrigliceride mia HTA Kaplan: 1989
  • 6. Diabetes, glucosa en ayunas alterada, tolerancia a la glucosa alterada o resistencia a la insulina y al menos 2 de los siguientes criterios: 1. Relación cintura-cadera >0,90 en hombres o >0,85 en mujeres. 2. Triglicéridos séricos >/=1,7 mmol/l o HDL colesterol <0,9 mmol/l en hombres y <1,0 mmol/l en mujeres. 3. Presión arterial >/= 140/90 mmHg 4. Excreción de albúmina urinaria >20 mg/min o relación albúmina - creatinina >/= 30 mg/g Criterios OMS
  • 7. Unión de la hormona con su receptor Homodímero (dos cadenas idénticas de a.a.), cada una con una cadena alfa y una beta Extremo: secuencia con actividad de ―tirosina cinasa‖: con la capacidad para fosforilar con un fosfato de alta energía, un residuo de tirosina de la cadena aminoacídica. Esta actividad tiene lugar cuando la porción extracelular del receptor se une a la insulina, induciendo una serie de cambios conformacionales en toda la molécula del receptor y activando la fosforilación en tirosina. Habitualmente las cadenas del dominio intracelular del receptor se fosforilan una a la otra. transfosforilación de los residuos de tirosina en las subunidades beta del receptor para insulina desencadena una cascada de fosforilaciones, del mismo receptor, y de otras moléculas intracitoplasmáticas. importante complejo molecular intracistoplasmático es el denominado ―sustrato del receptor insulínico tipo 1‖ o ―primer sustrato del receptor de insulina‖ o IRS 1 (por la sigla inglesa de Insulin Receptor Substrate 1). Efecto fundamental de la activación del IRS 1: es inducir la translocación en la membrana plasmática de los transportadores de glucosa, que permiten el ingreso de la molécula al citoplasma celular para su empleo como sustrato energético o su depósito como reserva en forma de glucógeno Si la fosforilación tiene lugar sobre los residuos de treonina o de serina del receptor insulínico, ocurre una disminución de la acción insulínica como un mecanismo normal de retroalimentación negativa
  • 8. Tomada de: http://caracasthyroidinstitute.wikispaces.com/Efectos+de+la+Insulina,+Glucag%C3%B3n+y+Adrenalina+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,+musc ular+y+hep%C3%A1tico
  • 9. La insulina es la encargada de mantener estable la concentración de glucosa en el plasma, acción que se realiza a través de cuatro efectos fundamentales, que comprenden Estimulación de la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo. Inhibición de la lipólisis en las células del tejido graso. Inhibición de la producción hepática de glucosa (bloqueo de la glicogenólisis y de la neoglucogénesis). Inhibición de la cetogénesis.
  • 10. •Aumento en la concentración de las hormonas del embarazo, incluyendo estrógenos y progesterona, conduc e inicialmente a que la gestante presente •concentraciones más bajas de glucosa •depósito de grasa • retardo en el vaciamiento gástrico •aumento del apetito. •A medida que la gestación avanza •las concentraciones posprandiales de glucosa aumentan de manera consistente •la sensibilidad a la insulina se deteriora. •Para mantener el control apropiado de la glucosa durante el embarazo las células pancreáticas β de la madre tienen que aumentar la secreción de insulina de manera suficiente para contrarrestar la caída correspondiente de la sensibilidad periférica a la insulina. •Por alguna razón las embarazadas que terminan desarrollando diabetes gestacional son incapaces de aumentar la producción de insulina para compensar el aumento de la resistencia a la insulina, lo que conduciría a niveles de glicemia persistentemente elevados.
  • 11. La glucosa atraviesa libremente la barrera fetoplacentaria; sin embargo, no ocurre lo mismo con la insulina materna. Por esta razón, en la diabetes gestacional el feto está expuesto a concentraciones más altas de glucosa que las normales, lo que induce un aumento de su propia secreción de insulina.
  • 12. Exceso de insulina producida por el feto en respuesta a la hiperglicemia del medio ambiente uterino crecimiento excesivo por virtud de la actividad como factor de crecimiento de la hormona. Por la capacidad de unirse a los receptores ubicuos de IGF-1 lo que incita macrosomía fetal
  • 13. Concentración insulina en líquido amniónico MACROSOMÍA FETAL
  • 14. Grado de resistencia a la insulina en la fase tardía del embarazo Masa libre de grasa Peso de la placenta peso del fruto
  • 15. Síndrome de dificultad respiratoria Hipoglicemia CardiomiopatíaHipocalcemia Hipomagnesemia Policitemia Riesgos En los niños nacidos de madres diabéticas hay mayor predisposición a desarrollar obesidad, síndrome metabólico y diabetes tipo 2, inclusive desde la adolescencia.
  • 16. Maternas que desarrollen Diabetes gestacional tienen mayor riesgo de: Diabetes mellitus tipo 2 Obesidad Sindrome Metabólico Los factores más estrechamente relacionados con la diabetes tipo 2 en mujeres son • Haber tenido diabetes gestacional, • Hipertensión • Parto A la edad de 33 años O más • Historia familiar de diabetes • Concentración de glicemia durante el embarazo de 99 mg/dl o más, • Severidad de la hiperglicemia durante el embarazo
  • 17. ―Consiste en una disminución de la acción de la hormona en los tejidos periféricos, y podría definirse simplemente, en términos operativos, como la presencia de normoglicemia o hiperglicemia en presencia de concentraciones plasmáticas elevadas de insulina. Esta situación denota un déficit en la acción de la hormona‖.
  • 18. 2002: se ha adoptado el HOMA (Homeostasis Model Assessment) o modelo de evaluación homeostática método para valorar el grado de resistencia a la insulina de un individuo dado; En caso de que el valor de la glucosa se exprese en mg/dLel valor de 22,5 debe reemplazarse por 450, de acuerdo con la descripción inicial del método que hizo Mathews en 1985 En Colombia se ha empleado un valor de 2,5 como el límite superior.
  • 19. OMS: ―Un desorden metabólico complejo, de múltiples etiologías, que se caracteriza por hiperglicemia crónica debida a defectos en la secreción o la acción de la insulina y que se acompaña de alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas‖. La diabetes mellitus se clasifica así: — Diabetes mellitus tipo 1 — Diabetes mellitus tipo 2 — Diabetes gestacional — Otros tipos de diabetes
  • 20. Se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas. Es de naturaleza autoinmune y tiene predominio en la infancia. En ella hay déficit absoluto de insulina, lo que conlleva imposibilidad de efectuar depósito energético. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 exhiben tendencia a la cetosis
  • 21. El rasgo fisiopatológico central es la resistencia a la insulina. Este fenómeno, por virtud de la hiperinsulinemia crónica y sostenida, puede conducir a una reducción gradual de la masa funcional de células beta. La DM tipo 2 se presenta predominantemente en la edad adulta. La resistencia a la insulina y la falta de una acción adecuada de la hormona lleva a lo que se ha denominado ―déficit relativo de insulina‖. Esta condición está generalmente asociada a obesidad y tiene tendencia a la hiperosmolaridad.
  • 22. Se incluyen además enfermedades o condiciones congénitas o adquiridas que suscitan destrucción de la célula pancreática o incrementan la resistencia a la insulina hasta el punto de ocasionar hiperglicemia crónica y complicaciones a largo plazo.
  • 23. ―Cualquier grado de intolerancia a la glucosa con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo, si la condición persiste después del embarazo, y sin excluir la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa no reconocida puede tener ante fecha o iniciada de forma concomitante con el embarazo‖. (ADA 2013)
  • 24. Tomado de: Arteaga Días, JM. Diabetes gestacional. Obstetricia integral Siglo XXI.Tomo I. Universidad Nacional de Colombia.
  • 25. Mujeres con IMC de 35 o más: probabilidad 5 a 6 veces mayor de desarrollar diabetes gestacional, asociada complicaciones adicionales que incluyen: aborto espontáneo Aumento de la frecuencia de malformaciones congénitas muerte fetal Macrosomía fetal Hipertensión inducida por el embarazo Cesárea Una vez finalizado el embarazo: las mujeres con diabetes gestacional tienen un riesgo muy alto de DM2
  • 26. La edad avanzada de la gestante incrementa el riesgo de diabetes durante el embarazo Diabetes gestacional Respuesta glicémica anormal que puede no llegar a cumplir con los criterios diagnósticos de DG A medida que aumenta la senescencia celular, el número de receptores de insulina decae Un fenómeno directamente relacionado con el paso del tiempo Un evento ligado a una menor actividad física y menos requerimiento de energía Envejecimiento se ve asociado con la resistencia a la insulina
  • 27. Guías ADA (American Diabetes Association) 2013
  • 28. Screen para la diabetes tipo 2 no diagnosticada en la primera visita prenatal en aquellas con factores de riesgo, utilizando los criterios de diagnóstico estándar. (B) En las mujeres embarazadas que no se sabe de antemano que tenían diabetes, screen de GDM a las 24-28 semanas de gestaciónutilizando una PTGO 75g 2h y los puntos de corte de diagnóstico en la Tabla 6. (B) El Screen de mujeres con DMG por persistencia de diabetes en 6-12 semanas después del parto, utilizando PTOG y criterios de diagnóstico en no embarazadas. (E) Las mujeres con antecedentes de DMG deben hacerse una revisión toda la vida por el desarrollo de diabetes o prediabetes, al menos cada 3 años. (B) Las mujeres con antecedentes de DMG que se encuentre que tienen prediabetes deben recibir las intervenciones de estilo de vida o metformina para prevenir la diabetes. (A)
  • 29. Tomado de: Summary of Revisions for the 2013 Clinical Practice Recommendations DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2013
  • 30. Cuando se trata de una mujer diabética que queda embarazada durante el curso de su enfermedad, se deben suspender los medicamentos orales e iniciar la administración de insulina
  • 31. En la mujer no diabética que desarrolla hiperglicemia patológica durante su embarazo la alternativa inicial de tratamiento es la combinación de dieta y ejercicio moderado. En caso de que no se obtengan las metas de control con estas medidas, será necesario iniciar tratamiento con medicamentos.
  • 32. Pacientes con DMG sin antecedente de diabetes  Preprandial <=95 mg/dl (5,3 mmol/L) y además  1 h posprandial <=140 mg/dl (7,8 mmol) o  2 h posprandial <=120 mg/dl (6,7 mmol) Pacientes con preexistencia de DM1 o DM2 – Antes de la comida, a la hora de dormir y durante la noche 60-99 mg/dl (3,3-5,4 mmol/L) – Pico postprandial de glucosa de 100-129 mg/dl (5,4-7,1 mmol/L) – A1C <6% Summary of Revisions for the 2013 Clinical Practice Recommendations DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2013
  • 33. Medidas no farmacológicas: dieta y ejercicio al menos durante 30 minutos al día. Si con dichas medidas no se alcanzan las metas de tratamiento (tabla 3) en un plazo de cuatro semanas, la paciente debe iniciar medicamentos antidiabéticos o insulina ADA recomienda que las pacientes con diabetes gestacional reciban una dieta que llene las necesidades nutricionales del embarazo pero con restricción de los carbohidratos a un 35 por ciento de las calorías diarias. En mujeres obesas la restricción debe ser del 30 por ciento. Ejercicio durante la etapa prenatal puede prevenir el desarrollo de diabetes gestacional
  • 34. Las únicas insulinas que se emplean en el manejo de la diabetes gestacional son NPH, lispro y aspart (han demostrado ser eficaces y no inducen teratogénesis).
  • 35. El cálculo de la dosis de insulina está basado en el cumplimiento de las metas de tratamiento; sin embargo, existe la fórmula conocida como la ―gran insulina‖, que se basa en el peso de la paciente y un factor ―k‖ que varía de acuerdo con la edad gestacional, así:
  • 36. La insulina de acción intermedia (NPH) debe administrarse un 30 por ciento de la dosis total en la noche, al momento de acostarse, con el ánimo de alcanzar control de la glicemia en ayunas. . El 70 por ciento restante se administrará en la mañana, antes del desayuno.
  • 37. la paciente debe recibir instrucción sobre el automonitoreo de glicemia mediante el uso de glucómetro Son necesarias al menos tres glucometrías diarias tomadas al azar antes de las comidas y dos horas después de ellas Si el seguimiento de las glucometrías justifica la administración de insulinas de corta acción antes de las comidas, éstas deben ser incluidas dentro del cálculo de la dosis total de insulina.
  • 38. Antidiabéticos orales Se requieren estudios más grandes y de mayor seguimiento para poder dar una recomendación de manejo más extendida sobre los anditidiabéticos orales.
  • 39. 1. Arteaga Días, JM. Diabetes gestacional. Obstetricia integral Siglo XXI.Tomo I. Universidad Nacional de Colombia. 2. Summary of Revisions for the 2013 Clinical Practice Recommendations DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2013 3. http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/sindro me_metabolico.htm